Bradiarritmias

El SNP disminuye el automatismo sinusal y frena la conduccin y el simpatico realiza lo opuesto. Disfuncion Sinusal e hipersensibilidad del seno carotideo. Se divide en disfuncion e hipersensibilidad del seno. Disfuncion El nodo sinusal tiene la descarga intirinseca mas alta del resto del sistema de conduccin con una frecuencia de 60 a 100 lpm. Se considera disfuncion a culquier alteracin en la funcion del marcapasos y es en la actualidad la principal cuasa de implane te marcapasos. La bradicardia sinusal es normal en deportistas, durante el sueo y situaciones con umento del tono vagal. Etiologia La mas frecuente es por cambios degenerativos en ancianos y en menor proporcion en Isquemia del NS y procesos nfiltrativos del miocardio. (amiloidosis, hemocromatosis). Ademas se presenta enenfermedades sitemicas que no implican disfuncion permamente como el hipotiroidismo, colestasis, hepatopatias, brucelosis, hipervagotonia, fiebre tifoidea etc. Los frmacos como BB, BC, digitalices y otros antiarritmicos pueden disfuncionar el NS. Clinica: se presentan sincopes e intolerancia al ejercicio. Pueden asociarse a taquiarritmia auricular llamado Sx de bradicadia-taquicardia. Dx: se realiza mediante el electrocardiograma donde se observa bradicardia o bloqueo sinoauricular, pausas o paradas sinusales. El bloqueo SA el impulso se origina normalmente pero se tranmite mal a la auricula, por lo que puede faltar alguna onda P. De modo paecido a los BAV se dividen en primer grado: tiempo prolongado, segundo: ausencia intermitente de ondas P y de tercer grado: no existe conduccin, con ritmos de escape. Se puede usar el Holger que precisa en un ECG de todo el dia. El masaje carotideo es util para descartar hipersensibuilidad del seno carotideo. El tratmiento es el empleo de arcapasos definitivo. Hipersensibilidad del seno carotideo. Actividad desmesurada vagal con bradicardia e hipotension ante estimulos normales. El diagnosticose realiza por comresion del seno carotideao con dos tipos de respuesta: Cardioinhibitoria: pausas de 3 segundos. Vasodepresora: hipotension mayor a 30 mmHg El TX es a base de marcpasos. Alteraciones en la conduccin AV Se localizan en el nodo AV o sitema His-purkinje.

Se dividien en supra e Infra Hisiano En los suprahisianos el ritmo de escape es estbable de 40-50 lpm con qrs estrecho y responde a atropina. Este puede ser producindo por frmacos. En los B. Infrhisianos, el ritmo de escape es menos estable con riesgo elevado de asistlia y con peor pronostico y nacen en la red Purkinje con frecuencisas de 20-40 lpm y QRS ancho, no responde a atropina. Producindo por alteraciones degenerativas, necrosis o antiarritmicos. Etiologia Aumento del tono vagal, isquemia, frmacos, infecciones, infiltrciones, tumores, enf, degenerativas. Las enfermedades de Lev y Lenegre son las mas frecuentes en el adulto. Tipos: 1. Gdo: aumento en el PR > 20 ms. 2. Gdo: a. Mobitz 1 o Wenckebach: se hacen mas largos hasta que desaparece. b. Mobitz 2: no se hacen mas largos pero uno no conduce. Evolucionan mas frecuentemente a 3er gdo. 3. Gdo: no se conducen y hay disociacin AV.

Taquiarritmias
Generalidades
Se distinguen por tres mecanismos 1. Alteracion del automatismo: aumento de automatismo de una parte del corazon. Sus causas son las catecolamina, alteraciones electroliticas como hipopotasemia, la hipoxia o isquemia, estiramiento de fibras e intoxicacin por digitalicos. 2. Actividad desencadenada: despolarizaciones despus del potencial de accion debidas al incremetno en la concentracin intracelular de calcio. Son precoces (pointes) o tardias (digitalicos). Se producen con aumento del Ca intra celular y por prolongacin del potencial de accion. 3. Alteracin en la propagacion del impulso: rentrada. Son lo mas comunes, se crean por obstculos a la conduccin electrica. Exploracion fisica Maniobras vagotonicas: masaje carotideo, por debajo del angulo de la mandibuloa. Si hay soplo contraindicado. Maniobra de valsalva, tos o apnea prolongada, inmercion de cara en agua fria, presion de globos oculares, edrofinio. Pulso yugular: a irregulares es por disociacin AV, sin onda a es FA o flutter. Extracistoles Pueden estar o no estar compensadas. Se llaman compensadas cuando el epsacio de una extracistole es igual al espacio normal entre dos complejos. No

interaccionana con el ritmo , a diferencia de las no compensadas donde se pierde el rimto del corazon. Se dividen en 3 Auriculares: en e 60% de lo adultos. En elECG aparece unaonda P prematura y de morfologia diferente. Pueden o no conducirse dependiendo del periodo refractario absoluto del ventriculo. Con molestias: BB. De la union AV: origen en el nodo-his. Por intoxicacin digitalica. Tx igual. Ventriculares: en mas del 60%. Asociado a cardiopatia es mal pronostico. Aparecen complejos QRS prematuros, anchos, y abigarrados, sin onda P antes. o Parasitolia: dos marcapasos al mismo tiempo. En ECG con periodos constantes con comun-denominador. o Bigeminismo: por cada latido hay una ESV o Trigeminismo: por cada 3 hay 1 o Par: dos consecutivos o TV: 3 mas consecutivos o ESV polimorfitos: morfologia diferente o ESV: interpolado: con RR normal. El tratamiento es casos molestos es con BB. Taquicardia Sinusal Ritmo sinusal mas de 100 lpm. Al presionar el seno carotideo la frecuencia baja pero se recupera despus de presionar. Etiologia: reactiva: fiebre, estrs, hipovolemia, ejercicio etc. Fibrilacion Auricular Arritmia mas frecuente despus de las ES. Frecuencia de ondas p de 300-600 con conduccin al ventriculo irregular. Clasificados por primer episodio, paroxistica que se corta espontneamente, persistente la cualse puede cardiovertir y la permanete. Existen muchas causas como estrs, alcohol, postciruga, hipercapnia, etc Clinicamente se presntan con palpitaciones. Su morbilidad depende de: Respuesta ventricular: excesiva provoca hipotension Pausa puede provocar sincope Tromboembolia Perdida de fuerza contrctil de ventrculos por Ley de Frank-Starling con bajo gasto Por lo general el ritmo suele ser irregular a menos que haya un BAV con ritmo de escape. A la exploracion fisica, el pulso es irregular con carencia de ondas a, y el seno x en el pulso venoso yugular. Intensidad variable del 1er ruido comparado con pulso. Tx: En casos > a 6 meses y con auriculas > de 5cm el tx es difcil. En casos agudos y de gente joven suele ser mas facil se realiza exitosamente con cardioversion electrica sincronizada con alta energia y con frmacos antiarritmicos (flecainida, propafenona). En caso de inestabilidad es de urgencia.

Si el paciente tiene menos de 48 horas asi como pacientes adecuadamente anticoagulados, es posible la cardioversion electrico o con AA 1c y amiodarona. Si la FA es mayor a 48 hrs existen dos opciones: Clasico: anticoagulacin por 3-4semanas, cardioversion y posteriormente otras 4 semanas o mas. Cardioversion guiada por eco-trasesofagico. Para el control a largo plazo es necesario evitar recurrencias sieno efica la amiodaron pero con efectos secundarios. Los IECA y ARAII disminuyen la fibrosis intersiticial, anticoagulacin de forma cronica, betabloqueantes, verampamilo , diltiacem y digoxina frenan el NAV y por ultimo la apblacion por radiofrecuencia. Aleteo o Flutter Causado por macrorrentrada en torno al anillo tricuspideo con 250-300 lpm. Lo caracteristico es la actividad auricular en dientes de sierra. Tipico en EPOC. La frecuencia ventricular entra 2:1 siendo la mitad y en lo flutter lentos se normaliza 1:1. TX: cardioversion electrica. Antiarritmicos poco eficaces. Manejo antitrombotico igual que en FA. Frmacos no funcionan para prevencion asi que es necesaria la ablacion. Taquicardia Supraventricular Taquicardias regulares con QRS estrecho. Las mas comunes son por re-entrada. Taquicardias Por Reentrada: Taquicardia por rentrada intranodal: doble via de conduccin en la union de la auricula con el NAV. De las 2, una es lenta y la otra rapida por lo que una extrasitole auricular no puede conducir por la rapida, por periodo refractario. Clinicamente aparecen palpitaciones, hipotension, sincope insuficiencia o angina. Tx: Cardioversion electrcica. Profilaxis con BB, vermpamilo o diltiacem. Taquicardia po reentrado por via oculta: no conduce anterogrado pero si retrogado, con reentrada similar a la nodal. Rentrada intraauricular: con P morofologicamente diferente y con PR alargado. No por re-entrada Se dan por automatismo anormales de un foco especifico del corazon y ectopico. Tienen ondas P que dependen de la situacin de la taquicardia. Se tratan con BB y calcioantagonistas. Sndromes de preexitacion Se producen por una via accesoria entre auricula y ventriculo que en sinusal, despolariza parte del ventriculo precozmente. Acortando el PR con una onda inicil llamada delta el cual alarga el QRS.

En el Sx de WPW existen preexitacion mas taquicardias paroxisticas. Se asocia con la enfermedad de Epstein. Hay dos tipos : Ortodromicas: conduccin anterograda por el nodo AV y retrograda po la via. Son las mas frecuentes Andidromicas conduccin anterograda por la via accesoria por lo que el QRS es muy ancho. El tratamiento es a base de cardioversion en caso de compromiso y BB diltiacem y verampamilo para profilaxis. En caso de FA en un WPW es una urgencia pues puede producir FV. En esos casos igualmente se aplica cardioversion electrica. Esta contraindicados los digitalicos, BCa y amiodarona. Como tratamiento definitivo se usa la ablacin. Taquicardia Ventricular Se define como 3 o mas latidos consecutivos del ventriculo con frecuencia > 100. En el ECG se observan QRS anchos con dosiciacion AV. Sostenida ni es mas de 30 seg o si produce colapso circulatorio. La no sotenida suele ser asintomatica. Segn su morfologia se distinguen: TV monomorfa TV polimorfa TV bidireccional: alternancia de amplitud y la doreccion del QRS. LA etiologia mas comun es las de canales de tejido variable o por cicatriz de IAM previo. Admeas existen las idiopaticas con mejor pronostico y se dividen en tracto de salida del VD(sens. Adenosina) y la fasicular (sensible al verapamil) Para diferenciar un TV de una TSV con bloqueo se puede adminitrar adenosina que frenarian la TSV. Tx: Contrindicados los antiarritmicos exepto la amiodarona. Pueden darse BB o ablacion. DAI implante de desfibrilador automatico.

Canalopatias Sindromes arritmicos por mal fincionamieto de los canales ioneicos y sin cardiopatia estructural Sx QT largo De etiologia congenita o adquirida con alteraciones de membrana que alargan el potencial de accion sobre todo en C de Purkinje y las celulas M. Se crea una gran dispersin en la repolarizacion ventricular. ECG consiste en prolongacin del intervalo QT. Puede haber fenmenos de rentrada que condicionan a taquicardias ventriculares polmorficas en torcion de pointes, donde el QRS es polimorfo, cambia de amplitud y duracion. Producen sincope aunque pueden degenerar en FV y producir muerte subita. Las causas adquiridas son bsicamente medicamentos + persona predispuesta.

Las congenitas es por mutaciones llamadas sindrome de Romano Ward y de Jervell-Lange-nielsen. Estanr elacionadas con anomalias esqueleticas, paralisis periodica y autismo. El torsades de pinte aparece con ejercicio (tipo1), estimulos (2) y durante el sueo (3). Se tratan con cardioversion electrica, sulfto de magnesio. Sx QT corto Es genetico con mutciones en los canales de calcio los cuales aumentas las corrientes reporalizates y acortan de forma heterogenia el potencial de accion, predisponido a arritmias suprventriculares, o ventriculares. El QT corregido es menor de 300 y la T muy alta y picuda.