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FISIOPATOLOGIA
DEFINICION
El estudio de las funciones del organismo o de sus partes en estado de enfermedad y de sus modificaciones que sufren a causa de esto.
ETIOLOGIA
PERSONA AGENTE
MEDIO AMBIENTE
ATENCION MEDICA RECIBIDA. CENTRO HOSPITALARIO. FACTORES SOCIO-ECONOMICOS FACTORES CULTURALES. CAMBIOS ECOLOGICOS. CRISIS EN LA ATENCION DE SALUD. DESARROLLO TECNOLOGICO DESARROLLO INDUSTRIAL.
Sintomas y Signos
MENINGITIS
Cefalea Fiebre Trast. de Conciencia Signos Merningeos
Encefalitis
Trast. conciencia o Demencia Fiebre. Deficitr neurologico focal Epilepsia Trast. del Movimiento
Periodo de Incubacion
EDAD
LINEA DE LA VIDA
METODO CLINICO
I. EL EXAMEN ANAMNESICO
ETIOLOGIA
- Filiacion
- Antecedentes
ENFERMEDAD ACTUAL
- Tiempo de Enfermedad - Forma de Inicio - Curso - Evolucion - Revision por Sistemas
PERSONA
AGENTE
MEDIO AMBIENTE
Secuela
Periodo de Incubacion
EDAD
LINEA DE LA VIDA
PROCESO DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PATOLOGICO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO
DIAGNOSTICO DE SINDROME
RECOLECCION DE DATOS CLINICOS
RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
Dx
ETIOLOGIA
TTO. SECUNDARIO PERSONA AGENTE
MEDIO AMBIENTE
ENFERMEDAD ACTUAL
Secuela
Periodo de Incubacion
EDAD
TTO. PRIMARIO
LINEA DE LA VIDA
TTO. TERCIARIO
FISIOPATOLOGIA
EPILEPSIA
*En general segunda causa de muerte y Demencia en pases Industrializados. *Primera causa de discapacidad grave del adulto
Prevalencia de Epilepsia:
- 4-8/1000 habitantes - Son mas frecuentes en los extremos de la vida.
Mortalidad:
- 2-3 veces mayor que la poblacin general
DEFINICION
Deficit Neurologico Focal o Difuso,
Sintomas y Signos
MEDIO AMBIENTE
Periodo de Incubacin
EDAD
LINEA DE LA VIDA
4. PERFIL TEMPORAL
1. DEFICIT
NEUROLOGICO
Sntomas de la art. Cartida Interna o sus ramas Hemiparesia. Hemihipoestesia. Desviacin conjugada de la mirada. Afasia. Negligencia espacial. Disartria. Sntomas de la art. Basilar o sus ramas Cuadriparesia. Disartria. Disfagia. Alteracin de los pares craneanos. Signos cerebelosos.
FOCAL
0 DIFUSO
Todas las gradiaciones de severidad
Trastorno de conciencia Cefalea Nauseas y Vmitos Vrtigo
Hemianestesia contralateral, Negligencia, Hemiasomatognosia. Hemianopsia homnima contralateral. Hemisferio Dominante: Compromiso de funciones superiores: Afasia.
Hemipleja contralateral predominio crural. Hiperreflexia, Hipertona, Signo de Babinski. Hemianestesia contralateral, predominio crural. Trastornos de la miccin: incontinencia urinaria. Apraxia de la marcha.
proporcional. Hiperreflexia, Hipertona, Signo de Hoffman, Signo de Babinski contralateral. Hemianestesia contralateral.
Sindrome Talamico
HEMIPARESIA O PLEJIA DIRECTA PROPORCIONAL CONTRALATERAL HEMIANESTESIA TOTAL DIRECTA PROPRCIONAL CONTRALATERAL DOLOR TALAMICO ATAXIA CEREBELOSA SEGMENTARIA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
TALAMO
SIND.VERTEBRO BASILAR
TERRITORIO VERTEBROBASILAR Ceguera, Hemianopsia Hemiparesia alternante o cuadriparesia Cada al suelo sin prdida de consciencia (drop-attack) Vrtigo y ataxia
2. ICTUS
- AGUDO O BRUSCO - INSTALACION: SEGUNDOS, MINUTOS, HORAS O ALGUNOS DIAS.
ACV
Criterios de Clasificacin
1. Clnico
a) Establecido. b) Evolutivo.
c) Transitorio.
4. PERFIL TEMPORAL
ACV: CLASIFICACION
Criterios de Clasificacion
1. Fisiopatologico
a) Tipo de lesion
b) Mecanismo de lesion
c) Localizacion de la lesion
2. Etiopatogenico
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
T I P O
D E
S E G U N E L
L E S I O N
Mecanismo de Lesin
ACV ISQUEMICO
- TROMBOSIS ARTERIAL
- EMBOLIA:
* CARDIOGENICA * ARTERIO ARTERIAL * PERIFERICA
- VASOESPASMO
- COMPRESION VASCULAR EXTRINSICA - DISECCION ARTERIAL
- TROMBOSIS VENOSA
- NO DETERMINADO
- MODIFICABLES
PREVENCION PRIMARIA
Secuela
Periodo de Incubacin
EDAD
LINEA DE LA VIDA
TTO. PRIMARIO
Aterotrombtico
Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edicin. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
Aumento de la lipoprotena.
Tabaco Estado posmenopusico Hiperfibrinogemia
Hiperhocisteinemia
Inactividad fsica Obesidad Polimorfismo de la enzima
Convertidora de la angiotensina
Patogenia de Aterosclerosis
La aterosclerosis se considera una respuesta inflamatoria crnica de la pared arterial que comienza por alguna forma de lesin de la clula endotelial.
IECA
PROPIEDADES - Antihipertensiva - Antiproliferativas del musculo liso vascular - Endoteliales - Fibrinoliticas - Establizacion de la placa de ateroma.
Aterotrombtico
Cardioembolico
Enfermedad Vascular Cerebral. Barinagarrementeria. Primera edicin. Ed. Mc Graw Hill. 1998.
Atero-embolico
Mecanismo de Lesin
ACV ISQUEMICO
- TROMBOSIS ARTERIAL
ACV HEMORRAGICO
- EMBOLIA:
* CARDIOGENICA * ARTERIO ARTERIAL * PERIFERICA - RUPTURA VASCULAR - ESTASIS SANGUINEO
- VASOESPASMO
- COMPRESION VASCULAR EXTRINSICA - DISECCION ARTERIAL
- NECROSIS VASCULAR
- TRASTORNO DE LA COAGULACION
- TROMBOSIS VENOSA
- NO DETERMINADO
Localizacin de la Lesin
ACV ISQUEMICO
A. Segn el Territorio Vascular afectado - Territorio Carotideo * Grandes Vasos * Pequeos Vasos - Territorio Vertebro-Basilar * Grandes Vasos * Pequeos Vasos - Zonas limites o terminales - Territorio Venoso B. Segn Estructura Anatmica - Lbulos Cerebrales - Sustancia Blanca - Ganglios bsales - Tlamo - Tronco enceflico - Cerebelo
ACV HEMORRAGICO
Segn Localizacin Anatmica
ACV ISQUEMICO
Criterio Etiopatogenico
ACV HEMORRAGICO
Por Ruptura Vascular
1. Trombosis Arterial
- Enfermedad Vascular Aterosclerotica - Enfermedad Vascular Hipertensiva - Angiopatia amiloide - Enfermedad Vascular Inflamatoria: * Infecciones: MEC Bacteriana, TBC, Sfilis, etc. * Colagenopatias: LES, PAN, etc. - Trastorno de la coagulacin: S. Antifosfolipidico, drogas, etc. - No determinada 2. Embolia Cerebral - Cardiogenica: Fibrilacin auricular, Valvulopatias, IMA, aneurisma Cardiaco. - Arterio arterial: Enfermedad vascular aterosclerotica, otras. - Perifrica: Enfermedad venosa perifrica, otras 3. Vasoespasmo HSA, Migraa, Angiopatias cerebrales reversibles 4. Hipotensin sistmica Causas especificas diversas 5. Compresin vascular extrnseca Espondiloartrosis, Tumores. 6. Diseccin Arterial Traumatismo, no determinada 7. Trombosis Venosa Infecciones, deshidratacin, trastorno de coagulacin
Vascular
80%
No vascular
20%
Infarto
80% 15%
Hemorragia
5%
Trombotico
Embolismo Cardiognico
Otros
Hemopatas
50%
25%
5%
Oclusiones no ateromatosas
Vasculitis, Vasoespasmo
4. PERFIL TEMPORAL
- INICIO ICTAL
Metabolismo Cerebral
Necesidades:
150 Gr de Glucosa c/24 h.
P.A. __________ FS :
R
R : Resistencia
Viscosidad de la sangre Elasticidad de las arterias
Autoregulacion
- PC02 - P02 - T
Vasoconstriccin Vasodiltacion
EVC: TRATAMIENTO
ETIOLOGIA
TTO. SECUNDARIO PERSONA AGENTE MEDIO AMBIENTE
ENFERMEDAD ACTUAL
Secuela
Periodo de Incubacion
EDAD
TTO. PRIMARIO
LINEA DE LA VIDA
TTO. TERCIARIO
c) R. Barorreceptor
PA FS __________
R DISTURBIO HEMODINAMICO
Presin Sangunea 60-160 ml/100g/min Flujo Mantenido (Autorregulacin) Flujo disminuido 60 a 20 ml/100g/min Flujo Reducido 20 a 10 ml/100g/min Flujo reducido 10 ml/100g/min
METABOLICO
CLINICO
PATOLOGICO
Tasa de O2 metablico cerebral mantenido por aumento de extraccin de O2 Falla elctrica EEG plano Dficit reversible No cambio patolgico Dficit irreversible INICIA INFARTO
30
FSC ml/100g/min
Parlisis
20
Infarto
10
1
Crowel-Jones 1982
Permanente
Hrs
CASCADA ISQUEMICA
FSC
FASE I
Fase de reperfusion Duracion 10 a 20 minutos Liberacion oxido nitrico Hiperemia moderada irregular Dao endotelial por reperfusion Presencia de fosfolipidos de membrana Y generacion de radicales libres Que aumentan: Dao endotelial Celular difuso
FASE II
Fase de hipoperfusion tardia Ocurre entre 2 a 12 horas Disminucion FSC de hasta del 50% Por vasoespasmo Edema citotoxico Y fenomeno de no reperfusion: Balonizacion de celulas endoteliales de pequeas arteriolas que mo permiten el Flujo sanguineo
FASE III
Menos definida FSC puede ser normal o Disminuir a un flujo minimo
- MODIFICABLES
Secuela
Periodo de Incubacin
EDAD
LINEA DE LA VIDA
FACTORES DE RIESGO
Bien Documentados
Menos Documentados
HIPERTENSION ARTERIAL
Es el mas prevalente y modificable factor de riesgo, su tratamiento reduce significativamente el riesgo de ictus(I-A).
La P.A. debe mantenerse < 130/85(I-A). Control P.A. deberia considerarse una combinacion de inhibidores ECA de larga accion (ARAII) y un diuretico Tiazidico(I-A).
HIPERTENSION ARTERIAL
PROGRESS
HOPE
6105 Pacientes, con AIT o Ictus previos hiper o normotensos Seguimiento a 4 aos PERINDOPRIL: 4 mg/d (IECA) Reduccin riesgo recurrecia Ictus grave 26% Riesgo de Ictus 29% PERINDOPRIL: 4 mg/d + INDAPAMIDA: 2.5 mg/d Con una reduccin de la P.A.:12/5 Reduccin riesgo recurrencia Ictus grave 40% Riesgo de Ictus 43%
9297 Pacientes con alto riesgo vascular por episodios vasculares previos o D.M. siendo HTA el 46% Ramipril: 10 mg/d(IECA) Observo una reduccin del riesgo relativo: Eventos combinados primarios 22% De cualquier tipo de Ictus 32% Ictus mortal 61% IMA 20% Muerte 16% El beneficio fue superior al atribuible exclusivamente a la reduccin de la P.A.
IECA
PROPIEDADES - Antihipertensiva - Antiproliferativas del musculo liso vascular - Endoteliales - Fibrinoliticas - Establizacion de la placa de ateroma.
Segn estas evidencias un esquema terapeutico razonable seria: Perindopril + indapamida en ICTUS y HTA Ramipril en ICTUS Y NORMOTENSOS
DEMENCIA VASCULAR
NITRENDIPINO
CANDESARTAN
Calcio antagonista SYST-EUR (LANCENT 1998-352) Compara 1238 pacientes Nitrendipino + Enalapril + Hidroclorotiazida con placebo Edad > 60 a y PA: >160/<95 Observo: reduccin incidencia demencia 50% de 7.7 a 3.8/1000 tratados/ao Seguimiento posterior se observo beneficios similares
Antagonista de los receptores de angiotensina II SCOPE(BLOOD PRESS 2000-9) Con 4951 pacientes Edad: 76 a. PA: 160-179/90-99 Compara con placebo Muestra reduccin significativa RRR de Ictus 28% Reduccin significativa(p= 0.04) en el deterioro cognitivo Se trata de un beneficio aadido, ya que el grupo Placebo se trataba tambin con antihipertensivos
PROGRESS ( Lancet 2001-358) La combinacin Perindopril+Indapamida demuestra una Reduccin significativa de demencia del 23%
Conclusin: En prevencin primaria se podra utilizar Nitrendipino o candersatan En prevencin secundaria Perindopril + Indapamida.
DISLIPIDEMIA
La hipercolesteronemia es un factor de riesgo evidente para la cardiopata isquemica; sin embargo su relacin con el Ictus es controversial
( REV. NEUROLOGIA 2000-31; CEREBROVASC DIS 2001-11)
Otros estudios apoyaron estos beneficios: CARE, LIPID, 4 S Y MIRACL (PRAVASTATINA Y ATORVASTATINA)
ESTATINAS
Mecanismo de Accion
1. Disminuir niveles de LDL 2. Mejora la funcion endotelial 3. Estabilizacion y regresion de la placa de ateroma por accion antinflamatoria 4. Disminuye niveles de P.C.R. 5. Reduccion oxidacion LDL 6. Efectos antitromboticos con accion antiagregante y fibrinolitica 7. Mecanismo neuroprotector central
HOMOCISTEINEMIA
HIPERHOMOCISTEINEMIA
NHEFS
Es un factor de riesgo potencialmente Modificable asociado a aterosclerosis, enfermedad vascular cerebral y Ictus
(JAMA 1999-281, LANCET 1995-346, STROKE 1994-25,1998-29, ANN INTERN MED 1999-131)
Utilizacin de dietas ricas o suplementos de vit. B6, B12 y acido flico disminuya los niveles sericos de homocisteina y reducen el riesgo de cardiopata isquemica e ictus
(ANN INTERN MED 1999-131)
Con 9764 pacientes sin historia vascular Dieta de acido flico de 405 ug/d comparando Con la ingestin de 99 ug/d Seguimiento de 19 aos Muestra reduccin significativa RRR de Ictus 21% Reduccin significativa eventos cardiovasculares 14% Conclusin dieta 300 ug/d de folatos reduce el riesgo vascular (STROKE 2002-33)
Es controversial que las vitaminas E, C, y betacarotenos muestren cierto beneficio en la prevencin Vascular y del ictus isquemico
( HOPE, N. ENGLAND J. MED 2000-342 HPS, LANCENT 2002-360)
Tratamiento Antitrombotico
No esta probado que la prescripcion de aspirina reduce el riesgo de Ictus en pacientes asintomaticos (N.E.: I)
Se recomienda Antiplaquetarios en el AIT, Infarto Cerebral Aterotrombotico y Enfermedad Oclusiva de pequeo vaso (N.E.: I-A)
Trombolisis
a) Trombolisis Endovenosa.
Su eficacia ha sido demostrada cuando es usada antes de 3 horas de inicio de los sntomas ( N.E.: I, G.R.: A)
b) Trombolisis Intra-Arterial.
Existe evidencia sobre su eficacia en la recanalizacin de oclusiones arteriales ( N. E.: III-V, G.R.: C).
FACTORES DE RIESGO(50%) - NO MODIFICABLES: Edad, Sexo, Factores Hereditarios, Nivel Socio Cultural, Raza, Localizacin Geogrfica, Estacin y Clima - MODIFICABLES
ENFERMEDAD ACTUAL
Periodo de Incubacin
EDAD
LINEA DE LA VIDA
TTO. PRIMARIO