Sunteți pe pagina 1din 14

ANEMIA INFECTIOAS ECVIN

Anemia infectioas este o boal viral a solipedelor manifestat prin febr, tulburri cardiovasculare, anemie, slbire progresiv, diatez hemoragic si hiperplazia tesutului reticulo-endotelial. Istoric, rspndire si important. Anemia infectioas a fost recunoscut ca entitate clinic n anul 1843, de ctre Lignee. Dup aceast dat a fost semnalat n mai multe tri. Natura viral a agentului cauzal al anemiei infectioase a fost stabilit de Valle si colab. (1904), bnuita anterior de Angiard (1859). Primul studiu stiintific al bolii a fost initiat de Valle si colab. (1904), cnd s-a stabilit c anemia infectioas este produs de un virus filtrabil, precizndu-se totodat si modalittile de contaminare. n anul 1950 a fost semnalat pentru prima dat si n tara noastr. Astzi, anemia infectioas este rspndit n aproape toate trile lumii, fiind considerat ca cea mai important si mai dificil boal a calului. Conform studiilor efectuate, aceast boal este de natur a determina pierderi economice mari ca urmare a letalittii ce poate depsi 30%, si a morbidittii care uneori ajunge la 80%. Etiopatogenie. Anemia infectioas ecvin este produs de "Virusul anemiei infectioase", (genul Lentivirus, familia Retroviridae). n afara organismului, virusul a putut fi cultivat pe limfocite de cal cu producerea de efect citopatogen, precum si pe celule de epiteliu dermic ecvin. Prin microscopie electronic s-a dovedit c virusul are dimensiuni de 80-120 micrometri contine ARN si posed unele caractere ale virusurilor tumorale.

Diagrama virusului anemiei infectioase

Mecanismul patogenic este putin cunoscut. Se cunoaste doar c acest virus manifest o persistent permanent n organism, iar replicarea lui periodic deruleaz n snge sub influenta diferitilor factori stresanti exo-endogeni. Odat titrul viral ajuns la maximum, apar accesele febrile (remitente sau intermitente) dup care nivelul virusului scade pna la limita minim. El nu dispare din snge, mentinndu-se n stare latent att n patul vascular, ct si n mduva osoas, splin si ficat. De ndat ce rezistenta organic scade, ca urmare a interventiei factorilor de stres, virusul se reactiveaz (replica), inducnd ntregul tablou simptomatic, inclusiv leziunile sistemice. Mecanismul intim al patogenezei virale se explic prin aceea c, virusul avnd caracter hemotrop actioneaz n mod deosebit asupra eritrocitelor pe care le lizeaz n proportii variabile. Distrugerea masei eritrocitare declanseaz un sindrom anemic care se instaleaz si domin tabloul clinic n perioadele pirexice. Caractere epizootologice. n conditii naturale, anemia infectioas afecteaz ecvinele si n special calul, urmat n ordine descresctoare de asin, catr si bardou. Nici o alt specie animal domestic sau salbatic nu s-a dovedit receptiv la infectia natural cu virusul anemiei infectioase. Sursele de infectie sunt reprezentate de animalele bolnave clinic si de purttorii de virus latenti, asimptomatici. Un cal infectat rmne purttor de virus pentru toata viata. Virusul este prezent n toate tesuturile organice si produsele secretoare si excretoare de-a lungul ntregului proces infectios. Totusi, urina si fecalele nu contin virusul anemiei infectioase dect n formele si fazele de viremie masiv. Transmiterea infectiei se poate face prin contact direct, orizontal si vertical, dar si indirect, prin insecte hematofage, ca si prin intermediul diverselor actiuni sanitar-veterinare (vaccinri, recoltri de probe de snge, etc.), cu instrumente nesterilizate. S-au descris si cazuri de transmitere trans-placentar sau prin colostru. Anemia infectioas evolueaz sub form de cazuri sporadice sau enzotii cu difuzibilitate mare n focar. Uneori boala poate evolua si epizootic. Aparitia si rspndirea bolii este favorizat de ntretinerea si n special de exploatarea nerational, de hrnirea insuficient si incomplet si, ntr-o oarecare msur, de clim si de sol. Astfel, se apreciaz c regiunile nordice si solurile mocirloase si srace n substante minerale, ar favoriza aparitia si difuziunea bolii. Tabloul clinic. n general, durata perioadei de incubatie este de 1-3 sptmni, dar se poate prelungi si pn la 90-95 de zile.

Simptomatologia este foarte variat si dependent de forma evolutiv: supraacut, acut, subacut, cronicd si latent. Forma supraacut este rar ntlnit. Apare mai ales la animalele tinere. Se manifest prin febr (40-41C), tulburri generale grave, anorexie, paraparez, uneori enterit hemoragic si moarte dupa 2-3 zile de la debut. Forma acuta apare frecvent n efectivele nou infectate, manifestndu-se prin hipertermie (40-42C) cu aspect continuu, remitent sau intermitent. Astfel, temperatura se mentine ridicat timp de 5-10 zile. Apetitul este prezent pentru fibroase, dar poate lipsi pentru concentrate. Animalele slbesc, sunt cifozate, au tulburri cardio-vasculare manifestate prin puls accelerat, aritmic, slab, soc cardiac puternic si edeme reci, gelatinoase, n regiunea subicteric, cu aspect gras sau portelaniu. Pe mucoase apar hemoragii sub form de echimoze sau petesii. Pentru diagnostic prezint important hemoragiile punctiforme de pe fata inferioar a limbii. Evolutia este de 7-30 de zile, iar mortalitatea este cuprins ntre 70-80% din cazuri.

Cal bolnav de anemie infectioas acut. Pareza trenului posterior. Forma subacut se caracterizeaz prin accese febrile cu durata de 2-7 zile ntrerupte de perioade de remisiune, variind de la cteva zile la cteva sptmni (20-30 si chiar 60 de zile). n timpul acceselor febrile se poate observa temperatura invers, cu exacerbarea matinal si remesiunea vesperal. n rest, se ntlnesc aceleasi simptome ca n evolutia acut. Durata evolutiei este de 1-3 luni si sfrsseste prin moarte sau trece n forma cronic. Forma cronic poate s apar de la nceput, sau poate fi urmarea celorlalte; este cel mai frecvent ntlnit. Se caracterizeaz prin accese febrile de cteva zile sau ore, distantate de perioade de remisiune lungi (sptmni, luni). Modificrile generale sunt sterse, iar n timpul

acceselor temperatura corporal atinge valori de 39-40C. Durata evolutiei este de luni, chiar ani, iar animalele mor, fie din cauza epuizrii, anemiei si casexiei, fie n timpul acceselor febrile. Forma latent, are o evolutie lung, cu accese termice de slab intensitate, mult distantate ntre ele si de foarte scurt durat. Indiferent de forma evolutiv si de simptomatologie, pentru diagnosticul clinic, se vor executa si urmatoarele examene: proba fragilittii vasculare, proba corduhu, proba fundului de ochi, hemograma, leucograma, etc. Tabloul anatomopatologic. Leziunile sunt diferite n functie de forma evolutiv. Astfel, formele acute se caracterizeaz prin diateza hemoragic de intensitate variabil. Hemoragiile sunt mai frecvent observate la nivelul corpului clignotant, pe fata inferioar a limbii, pe mucoasa vaginal, furou, n tesutul conjunctiv subcutanat, ca si pe seroase (pericardita, peritonita si pleurita). Miocardul este de culoare deschis, sau mai frecvent cenusie-glbuie, cu aspect de carne fiart. Limfoganglionii sunt tumefiati, congestionati sau hemoragici, infiltrati si suculenti pe sectiune. Splina este mrit de 2-3 ori n volum si n greutate, cu prezent de echimoze si chiar de mici hematoame sub-capsulare. Pe suprafata de sectiune pulpa splenic are culoarea rosie, brun-negricioas, cu aspect muriform. Ficatul este mrit n volum, de culoare brun-roscat si cu desenul lobular evidentiat. Datorit hiper-termiei de staz, zona central a lobului ficatului este de culoare negricioas, iar periferia este glbuie, conferind organului aspectul de "ficat muscad". Rinichii sunt hipertrofiati, palizi si cu hiperemii punctiforme n zona central. Mduva oaselor lungi (femur, humerus), prezint zone de culoare rosie-nchis sau negricioas (insule de fetalizare). n forma evolutiv subacut se ntlnesc aceleasi leziuni, dar mai accentuate si cu prezent de edeme de staz. Sngele este de aspect lactescent. n forma cronic, leziunile de tip septicemic sunt sterse. Se ntlnesc edeme subcutanate, splin mrit n volum, cu aspect granular, iar ficatul poate fi de spect normal sau muscad. Cadavrul este slbit, anemic.

Ficatul muscad

Diagnosticul este greu de precizat mai ales la primele cazuri sau cnd este vorba de mbolnviri izolate. ntotdeauna este absolut necesar s se coroboreze minutios datele epizootologice, clinice, anatomo-patologice si de laborator (virusologic, hematologic, serologic si proba biologic). Virusul poate fi izolat de la animalele suspecte prin inocularea sngelui pe culturi leucocitare de cal sntos. Atunci cnd se izoleaz virusul pe culturi leucocitare de cal, confirmarea se face prin detectia antigenului specific prin testele de imunodifuzie, imunofluorescent, sau prin inocularea lichidului de cultur pe cai susceptibili. Testul de imunodifuzie n gel de agar este usor de executat si de mare acuratete pentru depistarea cailor infectati. Desi exist si alte teste serologice (ELISA, imunofluortescenta indirect) care permit detectarea anticorpilor, att n faza percoce, ct si n concentratii mai mici de anticorpi, acestea nu prezint avantaje semnificative fat de testul de imunodifuzie (testul Coggins). Testul de imunodifuzie poate fi aplicat n faze foarte precoce ale bolii deoarece titrul de anticoipi precipitanti creste rapid dup infectarea animalului. Totusi, animalele care se afl n primul stadiu al infectiei (2-3 sptmni) pot s nu reactioneze pozitiv la testul de imunodifuzie. Astfel de animale trebuie retestate dup o sptmn sau dou.

Testul Coggins

n cazul diagnosticului la mnji, trebuie s se stabileasc statusul imunologic al mamelor. Dac mamele posed anticorpi specifici, este nevoie de o perioad de 6 luni de la nastere ca acesti anticorpti s dispar. n acest caz, mnjii respectivi vor fi retestati pentru a se stabili dac reactia anterioar a fost determinat de anticorpii materni. Profilaxia. Prevenirea anemiei infectioase se bazeaz exclusiv pe msuri generale sanitare veterinare, cum sunt: achizitionarea de cabaline numai din zone indemne de boal; -carantina profilactic a animalelor nou achizitionate, timp de 30 de zile; - supravegherea serologic prin testul Coggins al cabalinelor conform planului strategic; - sterilizarea prin fierbere a instrumentarului, inclusiv a acelor de sering, nainte de folosire; - stocarea serurilor imune preparate pe cal timp de cel putin 6 luni, sau nclzirea lor timp de o ora la 58-59C; -executarea dezinfectiilor si a dezinsectiilor periodice, etc. Combaterea. ntr-un focar de anemie infectioas se aplic urmatoarele msuri: - se declar boala si se instituie msuri de carantin de gradul III; - se izoleaz animalele bolnave si suspecte de boal, inclusiv mnjii nentrcati a iepelor bolanave si se ucid; - se execut dezinfectia si dezinsectia adposturilor din 10 n 10 zile; - se distrug prin ardere gunoiul, asternutul si resturile de furaje, etc.

Cabalinele serologic pozitive din herghelii, depozite de armsari, hipodroame, asociatii hipice din zona de epizootic, se castreaz, se dangalizeaz si se pot admite s fie folosite la munc, n localittile cu anemie infectioasa sau se trimit la abator.

TABELUL ANEMIEI INFECTIOASE ECVINE DIN FRANTA IN PERIOADA 1996-2004

ANUL

NUMRUL DE:

NUMRUL DE ANIMALE: VACCINATE 0 0 0 0 0 0 0 0 0

FOCARE CAZURI DECESE DISTRUSE SACRIFICATE 2004 2003 2002 2001 2000 1999 1998 1997 1996 0 0 0 2 6 2 0 2 0 0 0 0 2 45 3 0 4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3 0 0 0 0 2 45 3 0 0 0

Harta raspandirii anemiei infectioase ecvine

GRAFICUL NR.1

NUMARUL DE FOCARE DE ANEMIE INFECTIOASA ECVINA IN FRANTA IN PERIOADA 1996-2004

VALORI 3 FOCARE

0 2004 2003 2002 2001 2000 TIMP 1999 1998 1997 1996

GRAFICUL NR.2

N U M A R U L D E A N IM A L E D IS T R U S E IN A N E M IA IN F E C T IO A S A IN F R A N T A IN P E R IO A D A 1 9 9 6 2004
3

2 .5

V A L O R 1 .5 I D IS T R U S E

0 .5

0 2004 2003 2002 2001 2000 T IM P 1999 1998 1997 1996

10

GRAFICUL NR.3

N U M A R U L D E C A Z U R I D E A N E M IE IN F E C T IO A S A E C V IN A IN F R A N T A IN P E R IO A D A 1 9 9 6 2004

45

40

35

30

25 VALO RI 20 CAZURI

15

10

0 20 04 200 3 200 2 20 01 200 0 T IM P 19 99 1 99 8 199 7 19 96

11

GRAFICUL NR.4

N U M AR U L D E AN IM ALE S AC R IFIC ATE IN AN E M IA IN FE C TIO AS A E C V INA IN FR ANT A IN P E R IO AD A 1996-2004


45

40

35

30

25 VAL O R I 20 SA C R IF IC AT E

15

10

0 200 4 2003 2 002 200 1 2000 T IM P 1999 1 998 1 997 199 6

12

Clreul fr cal nu este clre, n timp ce calul fr clre, tot cal rmne!

13

BIBLIOGRAFIE

1. Herman Viorel, Diagnosticul n bolile infectioase ale animalelor, Editura Mirton, Timisoara, 2006. 2. Martin Victoria, Boli infectioase la animalele domestice, Editura Ceres, Bucuresti, 2001. 3. Potecea Elena, Boli infectioase ale animalelor, Editura Fundatiei Romnia de Mine, Bucuresti, 2002. 4. Velescu Elena, Patologia bolilor infectioase la animale, Editura Terra Nostra, Iasi, 2002. 5. www.oie.int

14