NEUROLOGA

Afecta al 90% de la poblacin Mujeres 85% Hombres 60% Migraa 10-20%

Hueso Duramadre (en su convexidad) Parnquima cerebral Plexos coroideos.

Migraa Tensional Racimos Otras no clasificadas Primarias

Opresivo Pulstil Sbito Progresivo

Tipo

Estructuras que no presentan dolor Clasificacin Cefalea

Forma de inicio

Incapacitante o no. Holocraneal Occipital Occipitocervical Parietal Frontal Temporal Frontotemporal Frontorbitaria

Intensidad Semiologa del dolor

Secundarias

Localizacin Irradiacin Duracin

Frecuencia

Desencadenantes

Acompaantes

Agudo Crnico

Evento agudo Espordico Crnico

*Frio *Estrs *Deprivacin del sueo *Algunos alimentos *Ejercicio

Fotofobia Nausea Vmito Fonofobia Mareo Fotopsia

*TCE. *Trastorno vascular intracraneal. *Trastorno intracraneal no vascular. *Infecciones sistmicas sin afeccin del SNC. *Abuso o supresin de drogas. *Trastornos metablicos. *Asociadas a estructuras de cara y crneo. *Trastornos psiquitricos *Neuralgias

Exploracin Fsica

Estudios complementarios

Exploracin completa T/A Fondo de ojo

Tomografa computarizada Biometra hemtica Qumica sangunea Pruebas de funcin heptica *EEG *resonancia magntica *LCR

Dura de 5-60 min. Antes, al principio o despus del evento Dficit neurolgico focal Alteraciones visuales (fotopsias).

Aura

Tpica, neurolgica o clsica Periodo prodrmico Fotofobia y fonofobia Hemicraneal Nausea/vomito Duracin: 4 72 hrs. 10% de los casos Con aura

1.- Oligohemia: Disminucin en la perfusin Lesin trigmino-vascular Dolor. 2.- Dficit en los niveles de serotonina.

Forma comn Hemicraneal Periodo prodrmico Nausea/vomito infrecuente 90% de los casos

Sin aura

Fisiopatologa

Migraa combinada Migraa retiniana Infarto migraoso Migraa basilar Hemiplejia familiar Vrtigo paroxstico de la infancia

Cuadro clnico

Migraa

Tipos Con aura: 2 ataques previos Dolor caracterstico Aura caracterstica Estudios que descarten otras lesiones. Sin aura: 5 ataques previos Dolor caracterstico Estudios que descarten otras lesiones.

Dolor pulstil, intenso, incapacitante. Inicio gradual. Aumenta con el esfuerzo. Unilateral (60%): Frontotemporal o frontorbitario. Bilateral (40%): Frontal. Fotospsia. Dficit neurolgico focal (hemiplejia, afasia, oftalmoplejia, vrtigo, etc.).

Familiar Peridica Unilateral Pulstil Comienza 15-20 aos Prevalencia: 11-15%

Diagnostico

*Prdromo: Trastornos del nimo Aumento o disminucin de peso Poliuria Irritabilidad Euforia Hiperosmia

*Convalecencia: Bradipsiquia Fatiga Letargo Deshidratacin

Detonantes: Alimentos (chocolate, queso, vino, enlatados, embutidos, cafena, jitomate, cebolla, alcohol. Fatiga, estrs, depresin, deprivacin del sueo. Estrgenos, SPM, postmenopausia,

Tratamiento Preventivo Abortivo

De 3-6 meses Disminuye frecuencia e intensidad de cefalea

Antes del ataque Tratamiento sintomtico Dolor moderado: AINES, aspirina, ketorolaco, paracetamol, metamizol.

Evitar alimentos detonantes del dolor Disminuir consumo de cafena Mejorar horas de sueo No ayuno Disminuir el estrs

*Antidepresivos: Agonistas 5Htriptamina Amitriptilina Imipramina Fluoxetina Paraxel Sertiatina *Antihipertensivos: bloqueadores Propranolol Metoprolol Atenolol *Bloqueadores de canales de calcio Nifedipina Flunarizina Sibelium Verapamil *Antiepilpticos: Valproato de sodio o magnesio Topamirato Metiserguida

* Agonistas 5Htrptamina y adrenrgico. Ergotamina Dehidroergotamina *Triptanos Sumatriptan Zolmatriptano Rizatriptan *metoclopramida + metamizol + hidrocortisona.

Predomina en mujeres 6:4 Se presenta frecuentemente en adultos *Sensibilizacin de terminaciones al dolor * Disminucin del umbral del dolor. * Contraccin excesiva de msculos crneo-cervicales. * Constriccin de arterias craneales.

1.-Episdica: < de 15 das al mes 180 das al ao. 2.- Crnica: > de 15 das al mes > de 180 das al ao.

Fisiopatologa Tipos Cefalea Tensional

Cuadro clnico Tratamiento

DX *> 10 ataques *Cuadro clnico caracteristico *Exploracin fsica normal *Estudios normales

Dolor opresivo (semeja una banda que aprieta la cabeza Ondas de dolor agudo (paroxistico) Localizacin frontotemporal-frontal Bilateral Dura de 30 min a 7 das No aumenta con el esfuerzo No es incapacitante Puede o no haber: nausea, vmito, foto y fonofobia Aparicin gradual

Fase aguda: AINES, paracetamol, aspirina, ketorolaco, metamizol, aceteminofeno. Manejo preventivo: dolor neuroptico y ansioltico (amitriptilina, imipramina) Sueo, disminucin del estrs, buena alimentacin, deporte o actividad.

*se presenta entre 15 30 aos *Frecuencia H-M: 7:3

*Histamnica *Hemicrnea paroxstica crnica *Neuralgia migraosa *Migraa roja *Eritromegalia de la cabeza Epidemiologa

Fisiopatologa Cefalea en racimos

Descarga parasimptica paroxstica en nervio petroso superficial y ganglio esfenopalatino. Estrechamiento de art. Cartida interna ipsilateral. Activacin del nervio supraqiasmtico

*Dolor muy intenso *Ocular, Fronto-orbital *Unilateral *Constante *instalacin rpida (245 min) *Duracin de 15-180 min *Predomino nocturno

Caractersticas Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento *5 ataques previos *caractersticas del dolor *Por lo menos dos sntomas acompaantes *estudios complementarios: TAC, RM DX diferencial: migraa, neuralgia del trigmino, aneurisma carotidea, arteritis, feocromocitoma.

*Cefalea caracterstica *sntomas acompaantes: hiperemia conjuntival, epifora, oclusin nasal, rinorrea, ptosis homolateral, miosis, eritema facial y edema

1.- Abortivo: Ergotamina, Indometacina. O2 va nasal, Sulmatriptano, Metisergida. 2.- Preventivo: Ciclo de esteroides y Amitriptilina.

*Se presenta mas frecuente en personas mayores de 40 aos *Ramas V2 y V3

Atpica: Es menos intensa Facial Continua Progresiva Poco localizable Epidemiologa

En la emergencia del nervio trigmino, una arteria forma un rizo produciendo un potencial de accin en el nervio, el cual se traduce en dolor. Fisiopatologa

*Idioptica *Dolor intenso, sbito, lancinante. *Duracin de segundos a minutos *Ataques paroxsticos estereotipados *mltiples ataques *Puntos gatillo *Puntos de Valleix *unilateral

Neuralgia del Trigmino Tpica Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Se requiere la suma temporal y espacial de un estimulo tcil para desencadenar el paroxismo, al cual le sigue un periodo refractario.

*Dolor caracterstico *Impide actividades cotidianas *Se presenta en territorio de cada una de las ramas o en todos al mismo tiempo.

1.- Mdico: Carbamazepina, Fenitona, Gabapectina, Pregabalina, Oxcarbacin, Amitriptilina, Imipramina. 2.- QX: Rizotoma percutnea, termocoagulacin estereotactica, radiofrecuencia.

*Dolor caracterstico *Estudios sin alteraciones ( RM)

*Plido *Congestin leve *Hemorrgico *Emblico *Trombtico *Lacunares *Multiinfarto *Infartos venosos Infarto *HAS *Cardiopatas (FA, IAM) *Diabetes mellitas *Tabaquismo *Hiperlipidemia, dislipidemia. *Anticonceptivos orales *ICC, ateroesclerosis *Endocarditis bacteriana *Enfermedad carotidea *Cocana, alcoholismo *Estenosis carotdea *Hipercoagulabilidad *Embarazo *Edad *Obesidad

Cualquier anomala del cerebro resultante de un proceso patolgico de vasos sanguneos con cambios parenquimatosos secundarios.

Enfermedad vascular cerebral Presentacin clnica

Procesos patolgicos: Oclusin de la luz por embolo, trombo, rotura de vaso, lesin o trastorno de permeabilidad de la pared, cambios en la viscosidad y calidad de la sangre, ateroesclerosis, arteritis, aneurisma y MAV. *Ocurrencia sbita de dficit neurolgico focal no convulsivo que va desde hemiplejia a coma, con un perfil temporal de los eventos (> 24 hrs.)

Factores de riesgo

Diagnstico

TC.-Cambios despus de 48 hrs. *RM.- lesiones lacunares y en fosa posterior *Doppler.- Placas de ateroma *Angiografa cerebral *ARM y VRM *TC espiral *Puncin lumbar *EEG

*Emblico.- Repentino y dficit al mximo *Trombtico.- Inicio sbito y evolucin lenta *Hemorrgico.- Esttico o progresivo (min-hrs).

*Estabilizacin inicial *Trombolticos *Anticoagulantes *Antiplaquetarios *Neuroproteccin Tratamiento

*Se presenta ms frecuente en arteriolas cerebrales (emergencia a 90, no tienen 2 capas elsticas, nacen directo de un vaso grande) y del 70-80% en cartida y arteria cerebral media.

Deprivacin de glucosa causa disminucin de ATP y falla en la bomba NA/K, lo cual lleva a la liberacin de calcio y glutamato y a una necrosis subsecuente

Fisiopatologa EVC isqumico

Oclusin arterial

Hemiparesia, ataxia, afasia motora o global, disartria, torpeza, hemiplejia, hemianestesia, hemianopsia homnima, desviacin de la mirada ipsolateral, Sx braquial, parlisis de miembros inferiores, incontinencia urinaria, succin, abulia, suspiro, dispraxia, de extremidades, amaurosis fugax, estupor, abulia, soplo carotdeo

Cuadro clnico

DX

Edema cerebral

Isquemia focal que produce deterioro sbito, perdida del estado de alerta (recuperable), dficit focal en relacin al territorio afectado (carotina y ACM son las mas frecuentes)

*TAC simple con cambios de isquemia despus de 48 hrs. Que se debe corrigen en los primeros 60 min. *Estudios de laboratorio *RM. Infarto en las primeras 6 hrs.

Existe una degradacin en los lpidos con aumento de radicales libres y liberacin de enzimas lisosomales que producen rotura de la membrana y citoesqueleto, lo cual genera apoptosis.

Al producirse embolisis se reperfunde al vaso por lo cual hay rotura de la pared y liberacin de radicales libres que a su vez producen hemorragia.

*Sntomas isqumicos que durante < de 24 hrs. *Previo a EVC *Consecuencia de embolia enceflica o trombosis

Evento isqumico transitorio EVC isqumico Accidente de vaso grande de la circulacin posterior

Tratamiento El vaso se recanaliza y la funcin se restaura

*Arteria cerebral media *Arteria cerebral anterior *Arteria coroidea anterior *Arteria cartida interna.

Amaurosis fugax por dao en arteria central de la retina.

1.- Prevencin de EVC: Modificar estilo de vida y factores de riesgo (ateroesclerosis). 2.- Mdico: Anticoagulantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel. Warfarina.

Sndromes apoplticos

Accidente de vaso grande de la circulacin anterior.

*Arteria cerebral posterior *Arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior *Arteria basilar

*Mantener va area permeable y signos vitales *No administrar vasodilatadores en hemorragia subaracnoidea *Manitol *Elevacin de la cabecera de la cama *Control de la hipertensin (no disminuir <90 la PAM por que disminuye la PPC *QX: Disminucin del volumen del hematoma

Tratamiento

Causa: TCE, hemorragia hipertensiva, transformacin hemorrgica de infarto isqumico previo, tumor metasttico, coagulopatia, drogas, MAV, aneurisma, angiopata amiloide, angioma cavernoso, fstula arteriovenosa dural, telangiectasia capilar.

Fisiopatologa: Rotura espontanea de arteria en ganglios basales, cerebelo y puente generalmente, con extensin a sistema ventricular produciendo hernias, hidrocefalia y muerte

DX: TAC crneo

EVC hemorrgico

Hemorragia Intrapatrenqui matosa

Manifestaciones Clnicas

Fisiopatologa

Hemorragia subaracnoidea

DX *10% de EVC *50% de mortalidad *Causada por HTA, traumatismo, angiopata amiloide, tumor cerebral, encefalopata hipertensiva, hemorragia intraventricular primaria. Deficiencia neurolgica focal de comienzo brusco, cefalea, vmitos, abolicin del estado de vigila, respiracin profunda irregular, babinsky bilateral, midriasis ipsolateral, descerebracin. Segn regin: tlamo, putamen y puente.

Desgarro de aneurisma sacular por adelgazamiento de la capa media y sustitucin del msculo por tejido conectivo

Manifestaciones clnicas Aumento de la PIC Cefalea intensa con rigidez de cuello y vmito Perdida del conocimiento Hemiparesia, afasia, abulia Sx prodrmicos (paralisis III y VI par con midriasis)

TAC, laboratorios, LCR, angiografa. Deficiencias neurolgicas tardas: *Desgarro nuevo * Hidrocefalia *Vasoespasmo *Hiponatremia.

Crisis convulsiva: aumento en la actividad electroqumica en las neuronas de forma anormal, excesiva, exitatoria o inhibitoria con manifestacin clnica generalizada o focal. *1% de la poblacin *Incidencia: 7-80 x100000habitantes/ ao. *70% en <20 aos son idiopticas 30% en >20 aos son secundarias Epidemiologa

Convulsiones recurrentes por proceso crnico subyacente, para que suceda se necesitan 2 ms crisis convulsivas

Aumento de la excitabilidad de las neuronas hiperpolarizadas, (neurotransmisores inhibitorios) con liberacin de K+, activacin de bomba Na+/K+ y liberacin de neurotransmisores exitatorios. Cuando se brinca la inhibicin se propaga el potencial de accin y se da la crisis. Fisiopatologa Cuadro clnico

Epilepsia

Clasificacin Clnica DX

TX

1.- Crisis parciales: Simples (Motoras, somatosensoriales, vegetativas, psquicas y secundarias generalizadas) y complejas (parciales complejas, secundariamente generalizadas. 2.- Crisis generalizadas: Ausencia, tonicoclnicas, tnicas, tnicas, clnicas y atnicas.

*Historia Clnica *EEG *Imagen: TAC y RM

*Difenilhidantona: Crisis generalizadas, motoras y parciales complejas. Carbamacepina: Parciales complejas, tonicoclonica. Fenobarbital, valproato, etosuximida, lamotrigina, topiramato. Qx. Parcial compleja. 1.- Prdromo: Sin prdida de la alerta, fenmeno ya vivido, macropsias, micropsias, fenmeno de lo no vivido. 2.- Ictus: Perdida del estado de alerta, fenmenos cognitivos y psquicos, de 3-5 min.

Tonicoclnicas generalizadas 1.- Prdromo: Irritabilidad, fatiga, hiporexia. 2.- Ictus, fase tnica (1-2 min): contraccin de msculos torcicos y de los miembros, perdida de alerta, aumento sbito del tono general y faringe, apnea, expulsin brusca del aire con un grito, mirada hacia arriba, relajacin de esfnteres, salivacin, midriasis. 3.- Estado postictal: Estupor, estado confusional, midriasis, aumento en la prolactina y ventilacin espontanea. Crisis de ausencia: Tpica (sin prdromo ni postictal, arresto conductual, 1.10 seg) Atpica (fenmenos motores o automatismo, arresto conductual, seg a min, no estado postictal)

*Tercera causa de muerte *Relacin hombre: mujer 4:1

Toda aquella lesin que afecte el crneo y el encfalo con prdida del estado de alerta. Epidemiologa

*Reposo *Antibiticos *Diurticos*Lesin de VII par: esteroides * Qx.

1.- Superficiales 2.- Fracturas 3.- Trauma craneoenceflico propiamente dicho

Tratamiento Traumatismo Craneoenceflico Clasificacin 2.- Abierto: Agresiones, HPAF (trayecto, onda expansiva y succin), heridas penetrantes (lesin local contaminada)

Heridas superficiales Escoriaciones, heridas superficiales en culero cabelludo, escalpe (piel, tejido celular subcutneo, aponeurosis, tejido laxo y periostio), hematoma subgalial (entre aponeurosis y periostio), hematoma subperiostico.

Fracturas

Lesiones intracraneales

Lineales (entra por sutura, diastada), multifragmentada, deprimida, expuesta (neumoencfalo), de base del crneo (Piso anterior: ojo de mapache, rinoliquia, anosmia, rinorrea. Piso medio: otorragia, otolquia, hipoacusia, mareo, parlisis facial, signo de Battle.

1.- Cerrado: Edema cerebral (citotxico, vasognico, osmtico, hidrosttico, mixto). Hematomas (epidural y subdural). Contusin (laceracin cerebral). Conmocin (perdida del estado de alerta y recuperacin integra <6 hrs. Hematoma parenquimatoso hemorragia subaracnoidea, hemorragia en sistema ventricular, hidroma.

*Forma ms frecuente de infeccin intracraneal *Incidencia (EUA) 2.5 casos por 100000 habitantes. *Factores de riesgo: neumona por neumococo, DM, TCE, sinusitis, otitis, alcoholismo, esplenectoma, dficit complemento. Epidemiologa Patgenos comunes: S. pneumonie, N. meningitidis, streptococcus grupo B, L. monocytogenes y H. influenzae

Infeccin supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaa de una reaccin inflamatoria del SNC produciendo disminucin de la consciencia, aumento de la PIC, EVC y convulsiones.

Las bacterias que colonizan la nasofaringe son transportadas al espacio vascular a travs de vacuolas y clulas epiteliales, donde eluden la fagocitosis y el complemento; as, llegan a los plexos coroideos intraventriculares y pasan al LCR, donde se multiplican y producen reaccin inflamatoria, aumento de citocinas, leucocitos, radicales libres, NO.

Meningitis Bacteriana Etiologa

Fisiopatologa Aumento de la permeabilidad hematoenceflica, con edema vasognico, angostamiento de vasos con isquemia e infartos, el resultado es aumento de la PIC y coma. *Cultivo de sangre *LCR *PCR *TAC y RM *Prueba de aglutinacin con ltex *Lisado de amebocitos

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Se puede presentar como aguda fulminante o subaguda. Triada: Fiebre, cefalea y rigidez de nuca (990% de los pacientes). Desde letargo hasta coma, nausea, vmito y fotofobia (75% de los pacientes). Convulsiones (20-40% de los pacientes). Signos de aumento de la PIC (deterioro de la consciencia, Papiledema, midriasis, parlisis del VI par, descerebracin y triada de Cushing. Meningococemia.

Antibioticoterapia emprica en los primeros 60 min: Cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona o cefotaxima) y vancomicina. Cefepima, ampicilina, ceftazidima.

*enterovirus del 75-90% de todos los casos ( coxackie, virus ECHO, polio y enterovirus humanos 68-71 Herpes simple: de tipo 2, genital (en raras veces de tipo I), virus de Epstein-Barr y rara vez citomegalovirus, Adenovirus y VIH Etiologa Alrededor de 75 000 casos al ao en EUA. Incremento de los casos durante primavera, verano y primera parte de otoo.

*Histamnica *Hemicrnea paroxstica crnica *Neuralgia migraosa *Migraa roja *Eritromegalia de la cabeza

Pronostico Meningitis Vrica

En adultos, el pronstico a una recuperacin es excelente. Unos cuantos enfermos se quejan de cefalea persistente, leve trastorno mental, incoordinacin o astenia generalizada. La evolucin en lactantes y neonatos es ms incierta; presencia de deterioro intelectual.

Epidemiologa Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Fiebre acompaada de mialgias, anorexia, nausea, vmito, dolor abdominal o diarrea. Cefalea frontal o retroorbitaria asociada a fotofobia y dolor al movimiento ocular, rigidez de nuca sin signos de irritacin menngea.

En el caso ms frecuente de meningitis vrica, el tratamiento es sintomtico y no es necesaria hospitalizacin. El aciclovir VO o IV es til en pacientes con meningitis por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de infeccin grave por EBV o VZV. Los pacientes en una situacin grave debern ser tratados con aciclovir intravenosa (30 mg/kg/da en tres dosis) durante 7 das. La vacunacin es eficaz para evitar el desarrollo posterior

La prueba de laboratorio ms importante para el diagnstico de la meningitis es el examen del LCR. El perfil tpico de la meningitis vrica consiste en pleocitosis linfocitaria, protenas ligeramente elevadas, concentracin normal de glucosa y presin de apertura normal o ligeramente elevada.

Entre los microorganismos causales frecuentes est Mycobacterium tuberculosis. Se contagia por inhalacin de gotitas en aerosol. La meningitis tuberculosa en adultos no tiene cuadro de evolucin agudo por propagacin hematgena de los bacilos hasta las meninges y la bacteremia se produce en forma intermitente con la tuberculosis pulmonar. Puede ser manifestacin de la tuberculosis miliar o aparecer con uno o ms focos tuberculosos en el encfalo, desde los cuales la infeccin se expande a las meninges. Son raras las otitis, y los focos renales o vertebrales como puntos de partida. La reaccin patolgica difiere de otras meningitis en que el exudado menngeo se localiza ms bien en la base del crneo y hay innumerables tubrculos pequeos (focos de caseificacin, clulas epitelioides y clulas gigantes de Langerhans) en las meninges y en la superficie externa del encfalo y el epndimo. Por lo comn hay hidrocefalia a tensin. El infarto cerebral es relativamente frecuente a causa de arteritis menngea.

Etiologa

Diagnstico

Meningitis Fmica

La fiebre, la cefalea, la confusin y el letargo muestran una evolucin menos aguda que en otras formas de meningitis bacteriana, y son notables las parlisis de nervios craneales, adems de signos de hipertensin intracraneal. La frmula de LCR: mayor presin de lquido, pleocitosis, aumento del contenido protenico a 100 a 200 mg/100ml y disminucin de glucosa (< 40 mg/100ml). Si todos los cambios mencionados se identifican en sujeto febril y se descartan infecciones micticas y carcinomatosis menngea.

Cuadro clnico

Tratamiento Administracin de una combinacin de frmacos: 1) isoniazida (5 mg/kg de peso al da para adultos y 10 mg/kg para nios); 2) rifampicina (600 mg/kg da para adultos y 15 mg/kg de peso para nios), y 3) etambutol (15 a 25 mg/kg al da), etinonamida (750 a 1000 mg/da) o pirazamida (29 a 35 mg/kg al da). Todos los frmacos deben administrarse por regla general durante 18 s 24 meses.

Cuadros persistentes que incluye cefalea, rigidez de cuello, febrcula y letargia das o semanas antes de acudir al mdico para evaluacin. Puede haber anormalidades de pares craneales y sudoracin nocturna.

La neurocisticercosis es la parasitosis ms frecuentes del SNC en todo el mundo. Se contagia por la ingestin de alimentos contaminantes con huevecillos de verme Tenia solium, los cuales estn en carne mal cocida, agua potable u otros alimentos contaminados con haces de seres humanos. T. solium es un parsito que penetra en el cuerpo despus de haber ingerido el sujeto carne mal cocida y por la manipulacin de heces de gato.

Etiologa

Pronostico

Resonancia magntica o tomografa computada. Las calcificaciones en el parnquima cerebral son el signo ms frecuente. En la resonancia magntica a menudo se visualiza el esclex. Un signo muy temprano de muerte del quiste es la hipointensidad del lquido vesicular en las imgenes ponderadas en T2, en comparacin con la intensidad del LCR.

Neurocisticercosis

Cuadro clnico Tratamiento Convulsiones de comienzo reciente, con generalizacin secundaria o si ella. Si estn en los espacios subaracnoideo o ventricular, pueden incrementar la presin intracraneal al interferir en el flujo de LCR. La presencia de cisticercos en la columna y en la mdula puede remedar el cuadro inicial de algunos temores intrarraqudeos. Al degenerarse el quiste del cisticerco desencadena una respuesta inflamatoria que al principio puede traducirse clnicamente en una convulsin. Al final el quiste muere, lo cual puede ocurrir en el curso de aos, con resolucin del problema. Praziquantel 45 a 50 mg/k de peso dividido en 3 tomas, durante 15 das. Albendazol 15 mg/k repartido en 3 tomas durante 8 das. Comedicacin con glucocorticoides as, durante 8 das y anticonvulsivantes pero se cree que hace que las concentraciones plasmticas del cesticida (praziquantel, especficamente) sean menores.

1. Primarios: astrositomas, oligodendrogliomas, ependimomas, meningiomas, neuroblastomas, meduloblastomas y pinealocitos. 2. Secundarios: metstasis de Ca de pulmn y seno. No se sabe exactamente, pero un factor importante es la edad, por otro lado la produccin de ciertos virus tienen la capacidad de transformar el ciclo reproductivo normal del genoma celular en un ciclo de replicacin no restringido.

Son lesiones expansivas benignas o cancerosas cuyas clulas se multiplican de manera irrestricta y forman una masa dentro de la cavidad craneal o raqudea.

Todos causan sntomas mediante infiltracin, desplazamiento y compresin del tejido cerebral. Las neuronas bien diferenciadas nunca se vuelves neoplsicas.
Las clulas gliales indiferenciadas proliferan y rebasan la capacidad de riego de los vasos arteriales y venosos y algunos muestran necrosis y hemorragia; son los tumores ms malignos que atacan al hombre. Al crecer el tumor comprime las venillas de la sustancia blanca y se interrumpe la barrera hematoenceflica. En consecuencia las protenas plasmticas se filtran a la sustancia blanca y ocasionan edema cerebral vasgeno o localizado: desplazamientos y hernias.

Clasificacin Etiologa Cuadro clnico Tumores Craneales

Fisiopatologa

DX

Tratamiento

1.- Sntomas de enfermedad cerebral difusa (cefaleas), crisis epilpticas y signos neurolgicos focales (hemiparesia, afasia, etc.). 2.- Evidencia de hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos, somnolencia, papiledema). 3.- Sndromes de tumores intracraneales especficos.

TAC y RM son los primeros mtodos para el diagnstico. El examen de LCR puede mostrar clulas tumorales o marcadores qumicos en caso de meningitis carcinomatosa

Tumores superficiales pueden ser extrados de forma completa. Los meningiomas de la base del cerebro, se extirpacin solo parcial y se aplica radioterapia. Frmacos antitumorales

Se originan fuera de la duramadre; las ms comunes son las metstasis; de mayor a menor frecuencia: mama, pulmn, prstata, tubo digestivo, rin, tiroides, vejiga, otros. Extradurales Intradurales

Tumores Espinales Cuadro clnico En el 85% de los casos se presenta dolor de tipo local, referido o radicular; le siguen las manifestaciones motoras deficitarias, y por ltimo los sntomas sensitivos y esfinterianos por compresin medular o radicular. En las metstasis el dolor suele preceder a los sntomas neurolgicos 2 o 3 meses antes; en los tumores benignos este periodo es mayor. Tratamiento

Se originan dentro de la duramadre; estos a su vez se clasifican en: 1.- extramedulares: se originan en las leptomeninges o en las races nerviosas; l0s ms frecuentes son los neurinomas y los meningiomas. 2.- Intramedulares: se originan dentro de la medula espinal; los ms comunes son los astrocitomas y los ependimomas

Diagnstico

Vara de acuerdo con el tipo tumoral, su evolucin, su ubicacin y las caractersticas clnicas del paciente. En general, la ciruga es el tratamiento mas utilizado. La ciruga en las metstasis se indica cuando el tumor primario no est diseminado y debe completarse con radioterapia o quimioterapia

Las imgenes por resonancia magntica (RM) es el estudio de eleccin. Muestra alteraciones ms temprano que la RX simple. La tomografa axial computarizada (TAC) es un complemento ideal de la RM, por la excelente definicin de la estructura sea.

Afectacin focal de un tronco nervioso nico. Se producen tras traumatismos directos, atrapamiento o compresin. Las ms frecuentes son la compresin del nervio mediano en la mueca (sndrome del tnel carpiano) y la neuropata cubital (generalmente a nivel del canal epitrcleoolecraneano en el codo). Otros ejemplos son la parlisis del sbado noche (radial), fractura de la cabeza del peron (peroneo), patologa pelviana o del msculo psoas (femoral),
Tiene un pico de incidencia en la 5-6 dcada y los varones se afectan ms frecuentemente. En 1/3 de los pacientes hay un antecedente sptico previo. Es importante descartar infeccin por VIH (el inicio de la neuropata suele anteceder al desarrollo completo de un SIDA)

Se utiliza el trmino general de neuropata perifrica para referirse a aquellos trastornos de los nervios perifricos, sea cual sea su causa.

Mononeuropatas Neuropatas

Polineuropatas Simtricas: Polineuropatia sensitiva distal, neuropata autonmica, neuropata dolorosa aguda, neuropata motora proximal de miembros inferiores. Polineuropatas asimtricas: Neuropatas craneles, por atrapamiento, de tronco. Neuropata diabtica

Polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica

DX

Anatoma patolgica

Cuadro clnico

LCR, afectacin nerviosa multifocal, disminucin de la velocidad de conduccin, dispersin de los potenciales de accin y bloqueos de conduccin. Debido a una afectacin desmielinizante variable dentro del mismo nervio Tratamiento: Corticoides, plasmafresis y las inmunoglobulinas intravenosas. En casos refractarios: inmunosupresores como, azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina.

Desmielinizacin, formacin de bulbos de cebolla (remielinizacin ineficaz), edema endoneural e infiltrados mononucleares multifocales con predileccin por los nervios proximales y las races espinales.

Instauracin de los sntomas gradual, superando los 2 meses de progresin. Posteriormente toma un curso crnico progresivo o con recadas intermitentes. La debilidad est presente en los msculos proximales y distales mientras que las parestesias son de predominio distal. Asocia afectacin de pares craneales bajos y de msculos intercostales, hiporreflexia miottica.

Alteraciones, generalmente compresivas, de las races. La raz anterior y posterior salen de la mdula espinal en el interior del canal vertebral y cruzan el agujero de conjuncin formando el nervio raqudeo. Las compresiones radiculares ocurren a nivel vertebral generalmente por patologa discal, u osteoarticular.

Cuadro clnico Radiculopatias

Los dolores radiculares se irradian por el territorio donde recoge la sensibilidad la raz comprimida. Empeoran con las maniobras de valsalva como la tos o el defecar y tambin con el estiramiento del miembro que estira la raz Se caracterizan clnicamente por debilidad asimtrica que afecta de manera irregular msculos vecinos, y por prdida sensitiva y dolor en la distribucin radicular. Los patrones monorradiculares,por lo comn lumbares o cervicales, provienen mas bien de la rotura de discos intervertebrales y con menor frecuencia de neurofibroma, herpes zoster o infarto diabtico

.Se trata de una polirradiculoneuropata desmielinizante aguda de origen inmunolgico y que afecta preferentemente a adultos jvenes varones. En ms de 2/3 partes de los casos hay antecedente de infeccin viral respiratoria o gastrointestinal. Los virus ms frecuentemente implicados son los del grupo herpes (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr). Ms recientemente, el Campylobacter jejuni y antecedente de gastroenteritis. Tambin con el antecedente de procedimientos quirrgicos, linfomas y lupus eritematoso

Patogenia: Autoinmune. La desmielinizacin se produce por un doble mecanismo: mediada por linfocitos y por anticuerpos circulantes. Se ha descrito la presencia de anticuerpos antiganglisido, como el anti-GM1.

Neuropatas

Sx de Guillain Barr

Anatoma Patolgica: Presencia de inflamacin, desmielinizacin y degeneracin axonal, restringida al sistema nervioso perifrico. La desmielinizacin es segmentaria y multifocal, y afecta con mayor selectividad a nivel proximal en las races Clnica: Debilidad asimtrica, irregular en msculos vecinos, perdida sensitiva y dolor en la distribucin radicular. Patrones monorradiculares, provienen de la rotura de discos intervertebrales y de neurofibroma, herpes zoster o infarto diabtico

Tratamiento: soporte de las funciones cardiorrespiratorias, con prevencin de las infecciones intercurrentes. plasmafresis o la administracin de inmunoglobulinas intravenosas

DX: LCR, disociacin albuminocitolgica, El contaje de clulas mononucleares en LCR es menor a 10 por mm3; la presencia de una pleocitosis mayor, asociado a VIH, estudios neurofisiolgicos.

La edad de inicio es como a los 60 aos Su evolucin es progresiva a lo largo de 10-25 aos siguientes Es familiar en 10 a 15% de los casos.

Histopatologa

Epidemiologa

Enfermedad de Parkinson

Perdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra del mesencfalo Acumulacin de grnulos de eosinfilos de inclusin intraneuronales (cuerpos de Lewy ) en las neuronas supervivientes. Deficiencia de dopamina en las clulas nigrales y en las terminaciones sinpticas de esas fibras en el cuerpo estriado.

Cuadro clnico

Tratamiento

Hipocinesia, temblor lento y rpido, rigidez (rueda dentada), alteraciones de la marcha, dificultad para iniciarla o pararla, caminan encorvados, giros en bloque, retropulsion (caen hacia atrs) y de la postura, facies inexpresivas, disminucin del parpadeo, hipofonia, babeo, micrografia, depresin, ansiedad, alteracin cognitivas, trastornos del sueo, inquietud, prdida del olfato

La levodopa es el precursor metabolico de la dopamina, es el tratamiento mas eficaz. Antagonistas de la dopamina: tienen un efecto de mayor duracin, se pueden utilizar en combinacin con anticolinergicos y amantadita. Son eficaces frente a la hipocinesia y alteraciones de la marcha, pero frente al temblor es escasa. Efectos adversos: nauseas, hipotensin postural, sntomas psiquiatricos, sedacion diurna y episodios de sueo incontrolado. Carbidopa/levodopa: bloque la descarboxilacin perifrica de la levodopa hacia dopamina y por tanto, reduce los sntomas de nauseas y ortostatismo que se asocian con la levodopa.

Es la ms frecuente de los trastornos degenerativos Se da en la vida adulta y en la senectud Es familiar en 15% de los casos La perdida neuronal se produce en reas de asociacin de las cortezas frontal, temporal y parietal de ambos hemisferios, quedan indemnes las corteza motora primaria, somato sensitiva, visual y auditiva.

Histopatologa

Placas seniles (neurticas) de material amorfo (amieloide). Engrosamiento y condensacin del componente neurofibrilar de las neuronas q sobreviven y las que estn en fase de degeneracin

Epidemiologa Cuadro clnico

Enfermedad de Alzheimer Tratamiento

Perdida sutil de la memoria reciente, desorientacin, trastornos del juicio, dificultas para concentrarse, afasia, apraxia, alexia (incapacidad para comprender las palabras escritas). Los pacientes pueden estar frustrados o no ser consientes del dficit. En la fase terminal se presenta rigidez, mutismo e incontinencia y permanece postrado en la cama. La muerte se debe a malnutricin o a infeccin secundaria, as como embolia pulmonar o cardiopata. Duran de 8 a 10 aos. La tomografa computarizada: muestra atrofia cerebral mayor a la esperada de un adulto normal En la enfermedad avanzada el EEG muestra lentificacion difusa.

El Alzheimer no tiene cura y tampoco hay frmacos q sean eficaces en la misma, pero se pueden usar inhibidores de la colinesterasa como: Tacrina (tetrahidroaminoacridina) Donepezilo inhiben la colinesterasa e incrementan los niveles cerebrales de acetilcolina Galantamina Vitamina E han mostrado tentativamente que hacen ms lento el avance de la prdida de Estrgeno. Monoaminooxidasa B (MAO-B) memoria.

Es la principal de las enfermedades de la neurona motora, afectas la superior y la inferior Es causada por degeneracin de las neuronas motoras en todos los niveles del SNC comprendiendo el asta anterior de la medula espinal, los ncleos motores del tronco del encfalo y la corteza motora. Es familiar en 5-10% de los casos y se hereda de forma autosomico dominante Comienza hacia la mitad de la vida, la muerte se produce de 3 a 5 aos despus por parlisis de los msculos de la respiracin.

Histopatologa

Denervacin atrfica de msculos Neuronas en varias etapas de degeneracin de las astas anteriores de los ncleos motores de la medula espinal y la porcin inferior del tallo enceflico, y de la corteza motora con degeneracin secundaria de los fascculos corticoespinales.

Epidemiologa

Esclerosis lateral amiotrfica y otras enfermedades de la neurona motora

Tratamiento

Cuadro clnico Diagnostico

Debilidad, atrofia muscular, rigidez, calambres, sacudidas de los msculos de las manos y brazos, las piernas en menor grado. Los sntomas de afectacin del tronco encefalico incluyen la disartria, la disfagia y atrofias de la lengua. Hiperreflexia, espasticidad y signo de Babinski en unas extremidades atrficas y dbiles son signos de afectacin de la neurona motora superior. Esta conservado el intelecto

EMG muestra signos de atrofia por desnervacion muscular muy amplia y reduccin de la amplitud del potencial de actividad muscular. LCR es normal Las enzimas musculares pueden estar elevadas

No existe tratamiento capaz de detenerlo. Riluzol: prolonga discretamente la supervivencia. Acta disminuyendo la liberacin de glutamato, con lo que disminuye la muerte celular neuronal excitotxica. Efectos secundarios: nauseas, mareos perdida de peso y aumento de las enzimas hepticas.

La destruccin de fibras mielinicas produce ataques de origen agudo y subagudo, seguidos por remisin de sntomas o restablecimiento.
Antigenos de histocompatibilidad ms frecuentes en estos enfermos son: HLA-DR2, DR3, B7 y A3. Susceptibilidad: ms en mujeres que en hombres (1.7:1.0).

Enfermedad del SNC, principalmente en adolescentes y nios. Se expresa: ataques de medula espinal, tallo enceflico, cerebelo, nervio ptico y disfuncin cerebral, a consecuencia de focos de destruccin de fibras mielinicas.

Cuadro clnico
Asintomtico y se descubre accidentalmente, debilidad o insensibilidad de la extremidad, prdida visual monocular, diplopa, vrtigo, debilidad o insensibilidad facial, ataxia, nistagmo, paraparesias asimtricas, incontinencia urinaria, atrofia ptica, oftalmoparesia internuclear, disartriaon y convulsiones.

Esclerosis Mltiple y otras enfermedades desmielinizantes

Esclerosis cerebelosa diseminada Es ms comn en nios y adolescentes. Evolucin a estado de incapacidad grave en semanas o meses. Lesin caracterstica: foco grande desmielinizante de mrgenes definidos, afecta todo el lbulo o hemisferio. Pede haber lesiones de esclerosis en el tallo, nervio ptico o medula espinal. Progresiva: lesin cerebral focal, de desarrollo de semanas, con leucemia linftica, enfermedad de Hodgkin, SIDA LCR: normal. Histopatognia: Las placas son lesiones circunscritas mltiples, destruccin de mielina Sitios: ventrculos laterales Recientes: llenas de macrfagos, color crema. Manguitos perivasculares de linfocitos y mononucleares. Viejas: grises Patogenia Proceso autoinmunitario de tipo inflamatorio mediado por clulas que se dirige contra la mielina.

Neuritis retrobulbar ptica

Al parecer es una manifestacin inicia de esclerosis mltiple. Clinica: De horas a das: vista borrosa o ceguera, dolor con el movimiento ocular. Disco ptico: al parecer normal (neuritis retrobulbar) o edematoso (papilitis). Laboratorio LCR: anormal, pleocitosis leve de mononucleares, aumento de protenas totales, fraccin de globulina gamma muy elevad. Aumento de IgG Tratamiento Corticosteroides, Metilprednisona IV: en deterioro agudo sintomtico. Interfern beta y copolimero.

Malformaciones congnitas
Malformacin del extremo anterior del tubo neural con ausencia del cerebro y bveda craneal generalmente entre el 23 y el 26 da del embarazo, Se produce 1 a 5 de cada 1.000 nacidos vivos mas frecuente en mujeres.

Concepto

Anencefalia

Prevencin

Estudios recientes han demostrado que la incorporacin del cido flico en la dieta de mujeres en edad de gestacin puede reducir significativamente la incidencia en los defectos del tubo neural. Por lo tanto, se recomienda que todas las mujeres en edad de gestacin consuman 0,4 miligramos de cido flico diariamente

Cuadro clnico

Etiologa

Tratamiento

Los nios nacen sin la parte anterior del cerebro responsable del pensamiento y la coordinacin., el tejido cerebral restante a menudo se encuentra expuesto.Los nios con anencefalia generalmente son ciegos, sordos, inconscientes e insensibles al dolor. Pueden ocurrir acciones reflejas como la respiracin y respuestas a sonidos o al tacto.

Se desconocen las causas de la anencefalia. Aunque se cree que la dieta de la madre y la ingestin de vitaminas pueden desempear un papel importante.

No existe cura o tratamiento estndar para la anencefalia y el pronstico para los individuos afectados es pobre. La mayora de los pacientes no sobreviven la infancia. Si el nio no nace muerto, por lo general fallece algunas horas o das despus del nacimiento. La anencefalia se puede diagnosticar a menudo antes de nacimiento a travs de una prueba de ultrasonido

Malformacin causada por un defecto en la osificacin de los huesos del crneo, el hueso mas frecuentemente afectado es la porcin escamoso del occipital, es un quiste en forma de saco que contiene tejido cerebral, lquido cefalorraqudeo y meninges, que protruye a travs de un defecto del crneo. Con una frecuencia de 1 por cada 2.000 nacimientos

Malformaciones congnitas

Meningoencefalocele

Siringomielia

Espina bfida

Cuadro clnico

Etiopatogenia

Diagnostico

Entumecimiento o disminucin de la sensibilidad en cuello, hombros, parte superior de los brazos, tronco en una distribucin similar a una capa, empeora lenta y progresivamente disminuye la sensibilidad de la piel al tacto, disminuye la sensibilidad del dolor o del calor, debilidad en los brazos o piernas, prdida gradual de masa muscular (desgaste, atrofia), perdida de la funcin muscular, prdida de capacidad para usar los brazos o piernas y cefalea.

Es un dao a la mdula espinal, debido a la formacin de un rea llena de lquido dentro de la misma mdula. La acumulacin de lquido que se observa en la siringomielia puede ser el resultado de un traumatismo de la mdula espinal, tumores de la misma mdula o defectos congnitos. El rea llena de lquido (cavidad) casi siempre comienza a formarse en la zona del cuello y se expande lentamente, ejerciendo presin sobre la mdula espinal y causando dao en forma lenta.

Espina Bifida Oculta. Defecto en los arcos vertebrales seos cubierto por piel sin defectos neurolgicos. Algunas tienen un lipoma, hoyuelo, vellosidad localizada, mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. Sntomas: debilidad en las extremidades inferiores, atrofia de una pierna o pie, escasa sensibilidad o alteracin de los reflejos, incontinencia de orina o heces o retencin de orina, deformidad de los pies o diferencias de tamao. Espina bfida qustica. No se produce el cierre del tubo neural, no se forman los arcos vertebrales y el tejido nervioso queda expuesto 1 de cada 1.000 nacimientos. La principal causa es la deficiencia de cido flico en la madre.

TC espinal con mielografa o la IRM de la columna vertebral confirma la siringomielia y determina su ubicacin exacta y extensin. A menudo, se hace una IRM de la cabeza para buscar condiciones asociadas, incluyendo hidrocefalia.

CARDIOLOGA

*IC aguda y crnica *IC derecha e izquierda * IC leve, moderada y grave *IC sistlica y diastlica *IC con alto o bajo vol. /min. *IC anterograda y retrograda. Miocarditis, miocardiopata dilatada, necrosis miocrdica localizada pero extensa, sobrecarga de presin sistlica, HAS grave, aguda o crnica, estadio avanzado de estenosis
artica grave, hipertensin pulmonar grave de larga evolucin, estenosis pulmonar apretada, sobrecarga de volumen (diastlica), insuficiencia mistral, artica grave o aguda, o cortocircuitos arteriovenosos (PCA y CIV).

Incapacidad del corazn para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presin arterial adecuada para prefundir a los tejidos del organismo

Clasificacin Insuficiencia Cardiaca

Fisiopatologa

Etiologa Cuadro clnico

DX

Triada clsica: Taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope. Precordlgia no especfica, debilidad, disnea, fatiga, diaforesis, palpitaciones, distensin de venas de cuello, reflujo hepatoyugular, choque de la punta desplazado, soplos, S3 y S4, frote pericrdico. Manifestaciones de compensacin adrenrgica, sistema renina-angiotensina-aldosterona, hipertrofia, cardiorreparacin, cardioproteccin.

Digitlicos, los bloqueadores de la fosfodiesterasa, diureticos ( furosemide), IECA.

Mecanismo adrenrgico: Actua, mediante la secrecin de catecolaminas, por su efecto inotrpico y cronotrpico positivos, que aumentan el gasto cardiaco. Mecanismo de Frank-Starling: aqu la vasoconstriccin se torna selectiva al redistribuir el flujo sanguneo, mantenindolo normal en los rganos vitales y aumentando las resistencias perifricas en la piel, vsceras y rin. Disminuye el filtrado glomerular que produce retencin de Na+ y agua; por otra parte se estimula la secrecin de renina que por su efecto vasoconstrictor aumenta las resistencias perifricas y la aldosterona. Aumenta el volumen diastlico y con ello el gasto cardiaco. Pero trae como consecuencias cardiomegalia y retensin de lquido asociado a hipertensin venosa. Hipertrofia: es un mecanismo de adaptacin en respuesta a un incremento crnico del trabajo cardiaco.

Si la elevacin de la presin arterial es debida a causa conocida, se denomina hipertensin arterial secundaria: pero si el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensin arterial, se denomina hipertensin esencia Etiopatognia

Es la elevacin de la presin arterial por arriba de las cifras consideradas como normales, arriba de 140/90 en dos ocasiones distintas.

La presin es mantenida por tres factores: volumen sanguneo, las resistencias perifricas y el gasto cardiaco, si por alguna razn aumenta uno de ellos inapropiadamente, el resultado ser la elevacin de la presin arterial. Los siguientes son factores hemodinmicas que mantienen la presin arterial Fisiopatologa
*Liberacin de noradrenalina *Disminucin del volumen circulante *Incremento de Na+ *Liberacin de insulina *Hormonas adrenocorticales *Sustancias endoteliales

1.- Esencial 2.- Secundaria

Hipertensin Arterial Sistemica

Clasificacin Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

La hipertensin esencial permanece asintomtica y su descubrimiento es casual. Algunos sntomas atribuidos a la hipertensin son cefalea, ruidos auditivos, vrtigo y lipotimia. Antecedentes hereditarios, palidez de mucosas y tegumentos, soplo sistlico, pulsos arteriales disminuidos o abolidos, signos de hipertrofia ventricular, cianosis, signos de hipercortisismo y de virilizacin.

*Beta bloqueadores *Diurticos *Vasodilatadores *Calcio antagonistas *Hipotensores de accin central *Inhibidores de la ECA

Toma de la presin arterial, quimica sangunea, biometra hemtica, electrolitos sericos, desequilibrio cido-bsico, EGO, urocultivo, tele de torax gammagrama, TAC.

Es la manifestacin clnica de la insuficiencia coronaria. La obstruccin anatmica (aterosclerosis coronaria) de una o varias arterias coronarias puede producir un dficit de aporte sanguneo cuando aumetan los requerimientos metablicos del miocardio.

Estable, inestrable

Clasificacin

Angina de pecho

Fisiopatologa

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Cuando aumentan las demandas de oxgeno del miocardio se establece un desequilibrio aportedemanda de O2 en la porcin del miocardio que es tributario de la arteria obstruida, con la consecuente isquemia y contrctil del segmento afectado. Estas alteraciones son reversibles con el reposo.

Dolor anginoso y equivalentes, doble levantamiento sistlico del pex, IV ruido, soplos, reaccin adrenrgica, sntomas de bajo gasto debido a la disfuncin ventricular

*Mdico: Vasodilatadores y beta bloqueadores. *Quirurgico

*Prueba de esfuerzo *Cambios electrocardiogrficos (depresin o elevacin del punto j) *Distona neurovejetativa.

Infartos subendocardicos, la mayora de los pacientes presentan trombosis coronaria completa oclusiva. La extensin y localizacin exacta del infarto del miocardio depende del patrn coronario dominante y de la circulacin colateral existente. Infarto
transmural es el resultado de trombosis oclusiva
completa.

Es la mxima expresin de la insuficiencia coronaria, se expresa patolgicamente por la existencia de necrosis de una zona del miocardio, consecutivo a isquemia del mismo (insuf. coronaria parcial absoluta de Chvez)

Etiopatognia

Infarto agudo del miocardio

Fisiopatol oga

La evolucin hacia un infarto del miocardio se inicia con la aparicin de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria. La isquemia del miocardio es aguda, intensa y da lugar a necrosis. 1 hr: la muerte celular aparece en islotes de cels miocrdicas parches a nivel del subendocardio. 2 hr: se invaden los 2/3 del espesor de la pared. 4ta hr al 3er da: la necrosis abarca todo el espesor de la pared.

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusin ( GC), palpitaciones (arritmias), nausea y vomito incoercible, debilidad ( GC) condicionada x mala funcin ventricular consecutiva al IAM, sincope, gangrena perifrica por embolia de un trombo mural de la zona infartada, embolia pulmonar. Muerte sbita.

Dipirona para el dolor. Angioplasta primaria Trombolisis farmacolgica IECA, nitroglicerina, beta bloqueadores.

ECG: Q patolgica, desnivel del ST y onda T acuminada, simetrica o invertida. Enzimas cardiacas: CPK y TGO Placa de torax Gasometra arterial

El sustrato anatmico de la muerte sbita es la obstruccin coronaria, ya sea parcial (angor pectoris angina inestable) o total (trombosis coronaria)

Muerte repentina e inesperada. Presentacin de la cardiopata isqumica en Pacientes asintomticos, tambin es una complicacin final que se presenta en un paciente recuperado de un infarto del miocardio previo, y finalmente, puede aparecer en paciente con angina de pecho estable o inestable

Etiopatognia

Muerte Sbita

Fisiopatol oga

Cuadro clnico

Tratamiento

Disnea por insuficiencia ventricular izquierda confusin ( GC), palpitaciones (arritmias), nausea y vomito incoercible, debilidad ( GC) condicionada x mala funcin ventricular consecutiva al IAM, sincope, gangrena perifrica por embolia de un trombo mural de la zona infartada, embolia pulmonar. Muerte sbita.

La isquemia miocrdica aguda e intensa acorta drsticamente la duracin del potencial de accin de las cels afectadas, que al estar al lado de cels no daadas por la isquemia (c/potencial de accin normal) se provoca una dispersin en la duracin de los periodos refractarios con lo cual se favorece la vulnerabilidad elctrica arritmias se favorece el mecanismo de reentrada intercelular y la fibrilacin ventricular por lo que en estas condiciones todos aquellos factores que condicionan isquemia miocrdica aguda propiciaran muerte sbita .

Calcio antagonistas, beta bloqueadores, antiplaquetrarios.

*Valvular. Congnita o adquirida *Subvalvular fibrosa fija. Rodete fibroso subvalvular artico. *Supravalvular. Rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular artico, que siempre es congnita o subartica dinmica

Es el estrechamiento del orificio de la vlvula artica, causado por la falla en la abertura normal de las valvas. Es producto de la obstruccin al flujo de salida de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta

Clasificacin Cuadro clnico

Estenosis Artica

Fisiopatol oga

El ventrculo izquierdo responde a la obstruccin sbita grave en Sin salida, por dilatacin y reduccin del volumen sistlico. El gasto del ventrculo izquierdo se mantiene por la hipertrofia. La presin telediastlica del ventrculo izquierdo es expresin de disminucin de la distensibilidad de la pared hipertrofiada del ventrculo izquierdo.

Diagnstico Tratamiento

*Angina de esfuerzo *Sincope por esfuerzo *Insuficiencia cardiaca congestiva *Disnea, ortopnea y disnea paroxstica nocturna *Hemorragia gastrointestinal *Embolia cerebral *Pulso arterial tardus parvus *Frmito sistlico *Desdoblamiento paradjico de S2 *Chasquido de expulsin artica *Soplo sistlico de expulsin *Muerte sbita

*Implantacin de prtesis valvular *Catetererismo con baln *Anticoagulantes *Revascularizacin

*ECG: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo *Radiografa de trax: Cardiomegalia, congestin venocapilar. *ECO *Fonomecanocardiograma

*Valvulopata reumtica *Prolapso valvular *distensin del msculo papilar *Ruptura de cuerdas tendinosas *calcificacin del anillo mitral

Incapacidad de la coaptacin de la vlvula mitral, por lo que lacerarse permanece un orificio a travs del cual la sangre regresa durante la sstole al ventrculo hacia la aurcula izquierda.

Etiologa Cuadro clnico

Insuficiencia Mitral

Fisiopatol oga

*Reflujo del VI a la AI: odas V intraauricular izquierda en sstole por aumento de volumen regurgitado *hipertensin venocapilar pulmonar *Sobrecarga diastlica del VI *Ley de Lapalce *Aumento de la precarga en distole.

Diagnstico Tratamiento

*Disnea, ortopnea y disnea paroxstica nocturna *Insuficiencia cardiaca en fases avanzadas *Debilidad crnica y fatiga *Apex amplio y visible *Frmito sistlico *Chasquido de apertura mitral *Soplo sistlico en barra, decreciente *3er ruido cuando es grave *soplo holosistlico en prolapso mitral

*Insuficiencia ligera: Vigilancia peridica y profilaxis con penicilina benzatnica *Insuficiencia moderada: profilaxis para fiebre reumtica *Insuficiencia severa: plastia mitral o prtesis y profilaxis para bactermia

*ECG: Hipertrofia de VD, T acuminada *Radiografa de trax: Cardiomegalia, congestin venocapilar. Calcificacin del anillo mitral *ECO *Cateterismo cardiaco

I. Pericarditis aguda (<6meses) fibrinosa con derrame seroso o serosanguinolento II.Pericarditis subaguda(6sem6meses) con derrame constrictiva constrictiva III. Pericarditis crnica (>6 meses) constrictiva con derrame adhesiva (no constrictiva)

Proceso inflamatorio que afecta al pericardio dando como consecuencia una exudacin en su fase aguda y que puede ser causa de engrosamiento y fibrosis de esta membrana, lo que da lugar a enfermedad crnica

Clasificacin

Pericarditis

Funcin del pericardio

Mantener fijo en su posicin al corazn y prevenir su movilidad excesiva. Constituye una barrera contra la extensin de infecciones y neoplasias. Ayuda a distribuir uniformemente las fuerzas hidrostticas del corazn. Previene dilatacin aguda de cavidades y permite acoplamiento diastlico en ambos ventrculos.

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

*Dolor pericrdico *Frote pericrdico *Derrame pericrdico *Complicaciones: taponamiento *Pulso paradjico de Kussmaul

*Etiolgico: Antibitico, antifmico, antiamibiano, inmunosupresores. *Viral: Antiinflamatorio con ibuprofeno, indometacina o prednisona. *Post infarto: analgsico no AINES *Taponamiento: puncin pericrdica y Tx etiolgico.

ECG: Elevacin del ST en bandera, T simtricas *Rx de trax: Cardiomegalia, imagen en garrafa *ECO: dilatacin y derrame

*Endotelio daado (estmulo trombognico) *Hemodinmicos: estenosis o insuficiencia valvulares (flujos turbulentos creados por los orificios pequeos que se originan y la cantidad de sangre que lo cruza es poca pero a gran velocidad que hace que la turbulencia impacte el endocardio del corazn derecho). Preferencia por CIV chica. Septicemia con origen en orofaringe (estreptococo), por extraccin dental, amigdalectoma, broncoscopia, esclerotoma de vrices esofgicas, intubacin, ecocardiografa transesofgica), tubo digestivo, vas urinarias.

Enfermedad infecciosa va hematgena del endotelio vascular o del endocardio ventricular donde se hay formacin de verrucosidades

Etiologa

Endocarditis

Fisiopatologa

Debido a la infeccin se forman verrucosidades (colonias de grmenes que se alojan en redes de fibrina) y provocan destruccin de aparatos valvulares, producen abscesos en corazn, perforar paredes endoteliales, producen septicemia, embolias spticas y finalmente deprimen la respuesta inmune sistmica.

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

*Se deben usar antibiticos bactericidas. No usar un antibitico bacteriosttico. *Dosis debe ser suficientemente elevada para destruir el germen (>4 veces la dosis que la dosis bactericida in vitro). Administracin prolongada ya que los tratamientos cortos dan recadas. El antibitico debe penetrar la fibrina porque los grmenes se albergan en la profundidad de las vegetaciones penicilina *Antibitico especfico para el germen

*Por la infeccin: Sx febril, ataque al estado general. *Por la embolia: Emiplejia, abcesos cerebales meningitis aguda amaurosis fugax, macroembolia renal, esplenomegalia, infarto del baso microembolia, embolia pulmonar, embolia coronaria *Mecanismos inmunes: Sx urmico, vasuclitis, manchas de Roth, de Jenaway, ndulos de Osler*Localizada en vlvula artica, mitral o tricspide.

*Historia clnica *Criterios de Duke (sensible y especfico en base a clnica, ecocardiograma y laboratorio).

En Mxico la ms comn es por causa reumtica y viral. La enf de Chagas en Mxico tiene prevalencia importante en Jalisco, Michoacn, Oaxaca, Guerrero, Zacatecas, Yucatn, Tabasco, Veracruz, Campeche, Chiapas, Morelos, Sonora.

Inflamacin local o difusa del tejido miocrdico con signos de necrosis tisular y/o degeneracin de clulas miocrdicas adyacentes que no es por isquemia miocrdica. Puede originarse por infecciones bacterianas, virales o parsitos, alergia, autoinmunidad, sustancias qumicas, radiaciones que afectan la miofibrilla, intersticio y componentes vasculares.

Etiologa

Miocarditis

Fisiopatologa

Miocarditis: Aguda o crnica. Localizada o difusa. Leve o grave. Ataque a miocardio inespecfico: inflamacin de miofibrilla c/miocitolisis y necrosis miocrdica c/infiltrados MN, dilatacin, IC o pasa inadvertida. Muerte en la fase aguda, arritmias activas c/secuelas tardas (dilatacin auricular crnica, extrasistolia ventricular = sustitucin de tejido contrctil por fibrosis). Bloqueos AV, arritmias activas-

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Cardiomegalia, trastornos de la conduccin o del ritmo si razn aparente, dilatacin de cavidades, disminucin de la contractilidad, malestar general, taquicardia sinusal sin relacin con fiebre, ruidos cardiacos disminuidos en tono e intensidad, ritmo de galope, muerte por postracin.

*Medidas generales: reposo absoluto, analgsicos, antipirticos, dieta blanda, laxantes suaves para evitar el aumento de trabajo cardiaco, medias elsticas para evitar estasis venosa y flebotrombosis. *Viral: prednisona, esteroides mas azathioprima *Bacteriana: Antibitico especfico *Chagsica: Nifurtimox

*Cuadro clnico *ECG: Aguda: bloqueo AV de 1 (carditis reumtica), de 2 (diftrica). Arritmias A o V, ondas Q anormales (sugestivo de infarto) y zonas de lesin subepicrdica. *RX de trax: cardiomegalia *ECO *Biopsia endomiocardica

*Primaria: idiopatica *Gentica: mutacin Xp21 *Periparto *Toxicos *Miocarditis viral *Acoholismo *HAS crnica *IC, IAM.

Es el estado final de un proceso que afect al miocardio en cualquiera de las siguientes formas: inflamacin, necrosis por isquemia, lisis por efecto txico o sobrecarga hemodinmica crnica, razn por la cual se ha atribuido a mltiples procesos la causa de esta enfermedad. Destruccin difusa de las fibras miocrdicas, dao irreversible que lleva a que las miofibrillas restantes no logren desarrollar con la funcin de bomba.

Etiologa

Miocardiopata Dilatada

Fisiopatologa

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

Sustitucin de miocardio por fibrosis o falta de contraccin eficiente de la miofibrilla, deterioro funcional hemodinmica, dismnucin del GC, mecanismos compensadores (catecolaminas, hipertrofia, ley de starling) para normalizar el GC). IC hipertrofia inadecuada ( el radio de la cavidad > a pared) Cardiomegalia: insuficiencia mitral y tricuspdea por dilatacin del anillo valvular y prdida de orientacin de los m papilares. Destruccin del tejido miocrdico del sistema de conduccin

*Asintomtico *Manifestaciones de ICC, Hipertensin venosa sistmica, ( IY, hepatomegalia, edema), cardiomegalia, ritmo de galope, hipertensin pulmonar, disnea, FA.

*Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diurticos *Trasplante

*Cuadro clnico *ECG: crecimiento de cavidades,

trastornos de la conduccin y FA *RX trax: Cardiomealia, congestin pulmonar *Fonomecanocardiografa *ECO y ECO bidimensional

*Septal asimtrica *Concentrica *Apical *Medioventricular Las cuales pueden ser obstructivas y no obstructivas

Engrosamiento de la pared ventricular izquierda o derecha del corazn, la cual puede se simtrica o asimtrica

Tipos

Miocardiopata Hipertrfica

Fisiopatologa

La hipertrofia ventricular (congnita) produce obstruccin de la salida del flujo de sangre. Disminucin de la distensibilidad impidiendo la relajacin del corazn y restriccin del llenado diastlico. Esto provoca el incremento de la presin del ventrculo izquierdo, amento de la presin venosa central e insficiencia del ventriclo izquierdo, todoesto leva al cuadro clnico

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento *Historia clnica *ECG: Datos de isquemia, arritmias, desviacin del eje a la izquierda, QRS ancho, inversin de la onda T *Radiografa de trax *Holter *ECO

*Asintomtico *Obstruccin leve *Obstruccin grave (con signos de estenosis aortica, angina, disnea, soplo, fatiga, presincope, lipotimia *IV ruido anormal, doble levantamiento de la punta.

*Mejorar las manifestaciones de IC *IECA *Digital *Diurticos *Trasplante

Enfermedad primaria donde hay infiltracin miocrdica de sustancias (amiloide, glucgeno) o porlif anormal de tejido endocrdico (fibrosis endomiocrdica) que puede afectar simtricamente a los 2 ventrculos o ser asimtrica. Hay un impedimento en el llenado diastlico y disminucin de la distensibilidad biventricular (distole).

Cuadro clnico

Miocardiopata Restrictva

Fisiopatologa

Diagnstico
*Asintomtico *Obstruccin leve *Obstruccin grave (con signos de estenosis aortica, angina, disnea, soplo, fatiga, presincope, lipotimia *IV ruido anormal, doble levantamiento de la punta.

*Miocardiopata restrictiva, simtrica o tipo A: si la alteracin afecta a ambos ventriculos. Donde aumenta la presin auriclar y en circuitos vasculares venosos sistmico y pulmonar. *Miocardiopata restrictiva tipo B: se limita a VI. Repercusin sobre AI. Cuadro de hipertensin venocapilar y arterial pulmonar, sobrecarga VD con dilatacin e insuf iciencia de VD. *Miocardiopata restrictiva tipo C: restriccin VD aislada. Repercute en AD y territorio venoso sistmico dando aumeto de la resin, disminucin del gasto pulmonar y sistmico

Tratamiento
Qx: Resecando trombos endomiocrdicos y aparato valvular respectivo y poniendo prtesis artificial.

*ECG: Crecimiento biauricular *Rx de trax: Cardiomegalia global *Fonomecanocardiograma: Chasquido del 4 ruido *ECO M

*Ms frecuente en mujeres 4:1 en pierna izquierda *Factores predisponentes: herencia, obesidad, sedentarismo, ocupacin, embarazo y anticonceptivos orales.

Discapacidad de las venas de los miembros inferiores para regresar adecuadamente la sangre al corazn, se caracteriza por estancamiento de la sangre y aumento de la presin venosa en los miembros inferiores.

0: Sin patologa I: Varicesreticulares, variculas II: Varices tronculares III: Edema IV: Lenus Cutaneos V: Ulcera cicatrizada VI: Ulcera abierta

Epidemiologa Clasificacin Clnica Cuadro clnico

Varices y Trombosis Venosa profunda

Fisiopatologa

Diagnstico Tratamiento

La funcin de las venas es control de volumen del lquido, reservorio y termorregulacin, el retorno de la sangre se da por compresin de los msculos de miembros inferiores y succin. Cuando existe alteracin en las vlvulas o en las paredes de los vasos se produce estasis de la sangre y trombosis.

*Venas dilatadas * Hichazn *Pigmentacin *Edema *Ulceracin *Piernas pesadas *Dolor *Calambres

*Mdico: medidas de higiene venosa (ejercicio, medias elsticas), escleroterapia. *Quirrgicas: Safenectomia total o parcial, reseccin de paquetes varicosos y ligadura de perforantes.

*Intererogatorio *Maniobras o pruebas fsicas (Trelendenburg y Perthes) *Estudios complementarios (Plestimografa, doppler porttil y duplex, gammagrama y flebogafa)

Tipo de vasculitis que afecta a arterias que irrigan a miembros superiores e inferiores. Se da por interrupcin brusca del flujo sanguneo de una extremidad. La viabilidad e isquemia de la extremidad dependen de la localizacin y grado de obstruccin, desarrollo de circulacin colateral.

Cuadro clnico

Insuficiencia Arterial Aguda

Causas

*Embolias de origen cardiaco *Aorta y grandes arterias *Trombosis in situ *Complicacin de punciones e insercin de catteres *Obstruccin subclavia *Atrapamiento de la arteria popltea.

*Precoces: Dolor intenso, parestesias, entumecimiento, frialdad. *Tardos: Ausencia de pulsos distales a la obstruccin, disminucin de la temperatura de piel, cianosis o palidez, aspecto moteado, rigidez muscular, disminucin de la sensibilidad, debilidad, ausencia de reflejos osteotendinosos profundos

Tratamiento

*Anticoagulacin con heparina, warfarina *Tromboemboltico: Urocinasa *Tromboembolectoma quirrgica

Gentica Bioqumica Colgena Elastina Trastornos mecnicos

Dilatacin permanente y local de una arteria tiene al menos 50% de dimetro comparado con el dimetro normal

Prevalencia del 1 al 5% en la poblacin general. Factores: hipercolesterolemia, tabaquismo y EPOC

Etiologa Epidemiologa

Aneurisma Artico

Fisiopatologa

Exceso de carga aplicada resistencia inadecuada del vaso.

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

*dolores de espalda, dolor abdominal, Ciatalgias, hipotensin, dolor tipo nefrtico.

*Tratamiento quirrgico, dependiendo del estado general, edad y tamao mayor a 5 cm.

*Interrogatorio *Estudios complementarios: RX abdominal, USG abdominal, TAC y Aortografa

Puede deberse a mbolos solitarios o mltiples, nicos o repetitivos, manifestarse por episodios agudos sintomticos o subclnicos.

Padecimiento pulmonar obstructivo de la circ. Arterial pulmonar, determinado por la migracin de trombos de origen cualquiera del cuerpo a travs de la circ. Venosa sistmica. Pueden entrar las trombosis in situ de a. Pulmonar, trombosis de v. Pulmonares por estenosis mitral.

Se da en pacientes mayores de 20 aos. Infarto a miocardio se da en >40 aos hospitalizados. Frecuente en mujeres 30% de los casos se originan de mbolos de MsPs, 40% en venas iliacas.

Etiologa Epidemiologa

Tromboembolia Pulmonar

Fisiopatologa

Embolizacin: Trombos venosos embolizan circulacin arterial pulmonar o la circulacin arterial (paradjico). Embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos: Aumento de la presin vascular pulmonar por obstruccin vascular o por serotonina; alteracin de hematosis por aumento espacio muerto alveolar por obstruccin e hipoxemia; hiperventilacin alveolar; aumento de la resistencia en vas respiratorias por broncoconstriccin; disminucin de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar, hemorragia, pulmonar, prdida de tensoactivo.

Diagnstico Cuadro clnico Tratamiento

* ELISA dmero D >500ng /mL * ECG taquicardia sinusal, fibrilacin o aleteo auricular * Rx Trax normal en pacientes disneicos sugiere TEP. * Ecografa venosa

Disnea, taquipnea son frecuentes. Taquicardia, fiebre baja, distensin de venas de cuello, bradicardia paradjica, sncope, hipotensin, cianosis, tromboembolia extensa, dolor pleurtico, tos, hemoptisis

*Tromblisis o embolectoma *Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular 500-10000UI. *Warfarina *Dobutamina

OFTALMOLOGA

Un ojo miope no es un ojo emtrope (emtrope: Es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie ,stos convergen por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino , osea, sin que se utilice la acomodacin)es decir en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos al ojo miope, sus curvaturas o su dimetro anteroposterior son distintos a lo normal y en consecuencia , los rayos de luz no enfocan en la retina.

Ametropas

Miopa

Fisiopatologa

Cuadro clnico

Tratamiento

La imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se encuentre a 1 m de distancia; todo lo que se hall ms all de 1 m , el ojo el ojo miope no lo ve bien , 10 dioptrias cuya distancia focal esta a 10 cm , todo lo que est mas all de 10 cm esta borroso para el .El miope necesita de rayos divergentes (negativos) para ver bien. La luz converge antes de la retina de un ojo porque las curvaturas anteriores son muy acentuadas para el tamao del ojo, estas existen por el aumento en la curvatura o por incremento del eje axial

Con frecuencia observa como se incrementa gradual e inexorablemente su graduacin y dependencia, el aumento tiende a detenerse de la misma medida en que el desarrollo fsico termina siendo, si suceden pequeos los cambios durante el tercer decenio de edad.

La correccin ptica de un ojo miope comprende colocar delante de el una lente que neutralice el efecto positivo del ojo, es decir, una lente negativa de igual poder diptrico.

Ametropas

El ojo hipermtrope es uno al que , en estado de reposo , los rayos de luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente

Hipermetropa

Fisiopatologa

El ojo hipermtrope tiene como todos los ojos , un cristalino dispuesto siempre para acomodar , es decir, para relajar la znula con el objeto de aumentar su curvatura 1 dioptria y asi ver bien.

Cuadro clnico

Tratamiento

El hipermtrope lenta e inevitablemente va perdiendo elasticidad en el cristalino, y as ms pronto que otros siente la dificultad , primero para ver de cerca y luego para ver de lejos, un paciente as percibe que aumenta con el tiempo su dificultad y su dependencia

Es un ojo ms pequeo, ms compacto. Por ello tiene mayor tendencia a que el iris se encuentre ms cerca de la cornea y a que el ngulo de la cmara anterior se estrecha con el paso del tiempo y un da aparezca un glaucoma agudo de ngulo estrecho. Ser hipermtrope no quiere decir que ha de desarrollarse este tipo de glaucoma, solo que se tiene una tendencia a padecerlo.

Ametropas

O vista cansada termino que se usa para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca

Presbiopa.

Fisiopatologa

Esto es debido al desgaste de los mecanismos de acomodacin, que gradualmente se van perdiendo .Eso de vista cansada es incorrecto porque indicara que como ya se ha visto suficiente, el ojo ya no puede ver nada ms lo cual es mentira.

Cuadro clnico

El cristalino por superposicin de capas va creciendo y su ncleo ms lejano a las cpsulas, se va endureciendo y al ocurrir esto ltimo se pierde paulatinamente elasticidad. El paciente refiere que necesita alejarse los objetos para verlos bien.

Irregularidades en la formacin de curvaturas de la cornea. Si la formarse embriologicamente los labios esclerales crecieron mas de un lada que del otro, si la corea se hizo mas gruesa o mas grueso en un sitio que en otro, si la formacin de la orbita origino alguna vez alguna rigidez palpebral, o si hubo posnatalmete un traumatismo que indujera la formacin de la tensin de un sector, el resultado final sera la transformacin de la superficie esfrica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales es decir esfrica o astigmtica.

Ametropas

Astigmatismo

Fisiopatologa

El sistema ptico astigmtico es aqul donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. Una enfocara en la retina y la otra por delante de ella. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina, por lo que esa tiene mayor poder que la otra debido a ella converge los rayos antes de la aretina , es decir, constituye una curvatura miopica o dicho correctamente un astigmatismo miopico.

Cuadro clnico

Tratamiento

No ve bien ni de cerca ni de lejos .El astigmtico ve algo borroso. Es muy caracterstico que pueda ver mejor entrecierre los ojos, modificando la curvatura aberrante de esta manera disminuya su efecto y vea mejor.

La correccin de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno, mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refraccin ocular. Tales lentes se llamas cilndricas

Es la infeccin aguda pigena de las glndulas de Zeiss, Moll o de las de Meibomio, puede ser interna o externa (depende de la glndula afectada). Mas frecuente en la adolescencia por los cambios hormonales. El patgeno mas frecuente es el estafilococo.

Patologa de los anexos ocuculares

La etiopatogenia consiste en la obstruccin del orificio de salida y formacin de absceso de la glndula involucrada.

Orzuelo

Etiopatognia

Cuadro clnico

Tratamiento

A la inspeccin se observa tumefaccin roja palpebral con posible edema que puede deformar el prpado en el rea del prpado afectado. La glndula se indura y duele a la palpacin; este cuadro se le conoce como perrrilla pero el nombre correcto es el de orzuelo. La exploracin de la conjuntiva tarsal muestra una rea enrojecida y se observa una acumulacin de material purulento.

La correccin de este paciente se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno, mientras que la otra posea el suficiente poder refractivo (positivo) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refraccin ocular. Tales lentes se llamas cilndricas

Es la inflamacin de una o varias glndulas de Meibomio, secundaria a un proceso inflamatorio agudo

Patologa de los anexos ocuculares

Chalazin Tipos Tratamiento

Las lesiones son de tamao variable, redondeadas, de superficie lisa y sin cambios de coloracin en la piel. Al evertir el prpado se observa cambio de coloracin de la conjuntiva tarsal.

Si se deja que evolucione espontneamente, el chalazin tiende a desaparecer al paso de meses o aos. Para su drenaje y extirpacin, debe ser por la va conjuntival con el pepadeo evertido y realizando una incisin perpendicular al margen del prpado; debe completarse el tratamiento con raspado de la cavidad.

Patologa de los anexos ocuculares

Es la inflamacin del borde libre de los prpados. Segn su aspecto puede ser: hiperemica, escamosa, costrosa y ulcerosa.

Blefaritis

La cronicidad produce cicatrices que favorecen la deformacin de los prpados.

Blefaritis hiperemica, se observa enrojecimiento del borde , producto de una vasodilatacin constante e ingurgitacin crnica de las glndulas del borde palpebral. Puede presentarse con fisuras en la piel. Blefaritis escamosa, se observan finas escama secas en la base de las pestaas e hiperemia de los prpados; en los casos avanzados se producen sitios de ulceracin con cicatrizacin y cadas de pestaas por destruccin de folculos pilosos; cerca de los orificios de las glndulas puede apreciarse costras densas que resultan difciles de remover, que al quitarse dejan lceras marginales.

Clnicamente el ojo seco puede ser producido por las glndulas mucoproductoras, de conjuntivitis crnicas, de quemaduras oculares ye irritaciones frecuentes. Puede presentarse por disminucin de la capa lagrimal como en el ojo hiposecretor o en sx de sjorgen; por alteraciones de la capa oleosa como en la meibomitis crnicas , acne roscea; o por alteraciones en los componentes de la lagrima como en quemaduras graves

Patologa de los anexos ocuculares

Ojo seco

El aumento del lagrimeo sucede por la estimulacin de la glndula lagrimal por el estimulo neurognico del dolor. Si la resequedad es crnica, entonces ocurre una metaplasia del epitelio, esto significa que de ser un epitelio estratificado no queratinazado pasa a ser un epitelio estratificado queratinizado.

Cualquiera que sea la causa, al romperse la pelcula lagrimal, el epitelio se diseca, con esto, al parpadear se estimulan las terminaciones nerviosas trigeminales lo que origina sensacin de cuerpo extrao. Los otro sntomas presentes son resequedad ocular mas frecuente en las maanas, dificultad para abrir los ojos, y cundo la resequedad se mentiene durante horas se estimulan las terminaciones nerviosa produciendo dolor y fotofobia seguidos de aumento en el lagrimeo.