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ACTUALIZACIN

Tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda

M.G. Crespo Leiro, R. Marzoa Rivas, M.J. Paniagua Martn y A. Castro Beiras
Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. La Corua.

PUNTOS CLAVE Estratificacin y perfiles clnicos de la insuficiencia cardaca aguda (ICA). En el concepto de ICA pueden englobarse diferentes entidades: edema agudo de pulmn, shock cardiognico, insuficiencia aguda hipertensiva, insuficiencia cardaca de novo e insuficiencia cardaca derecha. La clasificacin de Killip y la de Forrester permiten estratificar a la ICA de acuerdo a gravedad y a la presencia o no de congestin y/o bajo gasto, lo que permite individualizar el tratamiento. Se describen los objetivos del tratamiento. Monitorizacin del paciente con ICA. El manejo de la ICA requiere diagnstico y tratamiento urgente. Se describe la sistemtica de actuacin en cuanto a monitorizacin y qu parmetros son necesarios para una valoracin diagnstica inicial e inicio de terapia que permita estabilizar al paciente en espera de que las diferentes pruebas complementarias permitan una mayor precisin diagnstica. Se comentan las medidas fsicas y la oxigenacin. Tratamiento. Incluye la actuacin a varios niveles, desde medidas fsicas, oxigenoterapia y frmacos, hasta en casos excepcionales el trasplante cardaco. El tratamiento mdico consiste en combinaciones de varios frmacos con diferentes mecanismos de accin: morfina (alivio de ansiedad y reduccin del trabajo respiratorio), diurticos (reduccin de la congestin), vasodilatadores (disminucin de la precarga y postcarga), inotrpicos (aumento de la contractilidad), anticoagulacin, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y bloqueadores beta. En situaciones en las que el tratamiento farmacolgico no es suficiente el escaln siguiente es la utilizacin de dispositivos de soporte mecnico y, finalmente, para casos muy seleccionados el trasplante cardaco. Comorbilidad asociada a la ICA. La enfermedad coronaria es la causa ms frecuente de ICA. Adems son muy frecuentes las valvulopatas, disfunciones protsicas valvulares, arritmias y disfuncin renal.

Introduccin. Concepto y estadios de la insuficiencia cardaca aguda

La insuficiencia cardaca aguda (ICA) es un sndrome clnico, de instauracin brusca, secundario a la incapacidad del corazn para mantener los requerimientos metablicos del organismo o hacerlo nicamente a expensas de un aumento de las presiones de llenado1. El origen de esta incapacidad puede ser debida a una disfuncin ventricular (sistlica o diastlica), alteraciones en el ritmo cardaco (bradi o taquiarritmias) o desequilibrios en la relacin precarga-postcarga. Tanto mecanismos cardacos como extracardacos pueden conducir a una situacin de ICA. Como consecuencia de la ICA se produce una elevacin de las presiones de llenado (congestin), una reduccin del gasto cardaco (bajo gasto) o ambos fenmenos. Se han empleado diversas clasificaciones y/o estadios como gua del tratamiento y la estimacin de la gravedad de la ICA. La clasificacin2 de Killip y la de Forrester se han utilizado clsicamente para estratificar la gravedad en el infarto agudo de miocardio (IAM), a partir de los sntomas y las alteraciones en parmetros hemodinmicos. Ambas tienen en cuenta la presencia o no de congestin y/o bajo gasto y la gravedad de la situacin clnica.

Manejo teraputico de la insuficiencia cardaca aguda

En el concepto de ICA se engloban diversas entidades clnicas, que requieren un enfoque teraputico diferenciado: edema agudo de pulmn (EAP), shock cardiognico, insuficiencia cardaca aguda hipertensiva, insuficiencia cardaca de novo o IC crnica agudizada, insuficiciencia cardaca de alto gasto e insuficiencia cardaca derecha (tabla 1).
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

TABLA 1

Insuficiencia cardaca aguda. Entidades clnicas y manejo teraputico

Edema agudo de pulmn Vasodilatadores Diurticos Morfina y sus derivados Si asociado a hipotensin: inotropos positivos Shock cardiognico Fluidoterapia Inotropos positivos Vasodilatadores Medidas de asistencia ventricular IC hipertensiva IC aguda de novo o IC crnica agudizada (no cumple criterios de grupos anteriores) IC de alto gasto IC aguda derecha Correccin de la causa primaria (Paget, anemia, tirotoxicosis, etc.) Diurticos Tratamiento de causas especficas (enfermedad pulmonar masiva, IAM de ventrculo derecho, TEP, etc. Frmacos antihipertensivos

tros hemodinmicos. Para ello se emplea una monitorizacin invasiva, consistente principalmente en: 1. Cateterizacin arterial: indicada en situaciones de bajo gasto. Permite un seguimiento estrecho de la presin arterial. 2. Cateterizacin venosa central: para monitorizar la presin venosa central y saturacin venosa. Es adems til para la infusin de lquidos y medicacin. 3. Catter de Swan-Ganz: permite la medicin de la presin capilar pulmonar, presin en las cavidades derechas cardacas y saturacin venosa mixta. Dispositivos de ltima generacin permiten una medicin continua del gasto cardaco. Su colocacin es esencial en una situacin refractaria al tratamiento habitual y en aquellas situaciones que precisen un estricto ajuste del tratamiento. Las tcnicas invasivas no estn carentes de riesgos, por lo que deben ser utilizadas cuando la situacin lo requiera y retiradas cuando se alcance la estabilidad clnica y hemodinmica del paciente.

IC: insuficiencia cardaca; IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.

Medidas fsicas y oxigenoterapia

En la prctica clnica, no siempre es sencillo clasificar a determinados pacientes dentro de una nica entidad clnica, sino que varias de ellas se solapan. En estos casos, su manejo requiere el empleo de varias lneas teraputicas simultneamente. Si el paciente se encuentra consciente y no precisa intubacin, debe de estar en reposo, incorporado en la cama o semisentado. Es esencial mantener una buena oxigenacin de los tejidos y rganos perifricos para mantener su viabilidad y normofuncin. Est demostrado el beneficio del aporte de oxgeno mediante mascarillas faciales en situacin de hipoxemia. Sin embargo, es ms controvertido su uso en situaciones en las que se mantiene una adecuada saturacin perifrica. Cuando no se alcanza una saturacin adecuada, es necesaria una asistencia ventilatoria. Se distinguen dos modalidades: 1. Ventilacin no invasiva con presin positiva: varios estudios han demostrado que tanto la presin positiva continua (CPAP) como la bilevel-NPPV (presin de soporte con presin positiva espiratoria final [PEEP] prefijada), tambin llamada BiPAP, reducen la necesidad de intubacin3-5. La experiencia con BiPAP es ms limitada y son necesarios nuevos estudios para determinar sus indicaciones en la ICA6. 2. Ventilacin invasiva: la intubacin orotraqueal debe considerarse cuando, a pesar de las medidas previas y tratamiento mdico adecuado, el paciente presenta hipoxemia persistente, acidosis respiratoria o hipercapnia.

Objetivos teraputicos
En todas las situaciones de la ICA los objetivos comunes son: 1. Obtener una adecuada oxigenacin de los tejidos y rganos perifricos (asegurar su viabilidad y normofuncin, evitando el fracaso multiorgnico). 2. Alcanzar una estabilidad hemodinmica (aumento del gasto cardaco y disminucin de las presiones venosas, mejorar la saturacin perifrica, etc.). 3. Reduccin de la sintomatologa secundaria al proceso agudo. 4. Corregir las causas primarias y desencadenantes. 5. Iniciar lo ms precozmente posible el paso a un tratamiento de mantenimiento.

Monitorizacin del paciente en insuficiencia cardaca aguda

Es imprescindible una monitorizacin precoz del paciente. Debe incluir: presin arterial, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetra, registro electrocardiogrfico y cuantificacin de diuresis, as como la canalizacin de una va venosa perifrica. Aunque la informacin obtenida de estos parmetros no invasivos es limitada, permite establecer una orientacin diagnstica inicial y dirigir el tratamiento. En determinadas situaciones es indispensable para el manejo teraputico un conocimiento continuo de los parme41

Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardaca aguda

Morfina y sus anlogos
til en la insuficiencia cardaca aguda (situaciones de retencin de fluidos o en el seno de un sndrome coronario agudo) por su efecto vasodilatador y porque reduce el grado de ansiedad y el trabajo respiratorio7.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Habitualmente se administran por va intravenosa (iv) en forma de bolo de 3 mg. La administracin ha de ser lenta (inferior a 2 mg/min) y puede repetirse si la sintomatologa persiste. Se debe titular la dosis en funcin de la respuesta y la tolerancia, siendo cautelosos con su administracin en pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia heptica o edad avanzada. Entre los efectos secundarios hay que destacar los derivados de la depresin del sistema nervioso cental (SNC) (depresin respiratoria, somnolencia, etc.) que pueden ser potenciados por la administracin simultnea de benzodiacepinas, antidepresivos tricclicos y fenotiazinas; sensacin nauseosa, vmitos y los efectos derivados de la estimulacin del msculo liso (estreimiento, espasmo de la va biliar, etc.).

Diurticos

Los diurticos aumentan la tasa de flujo renal y la excrecin de sodio. Su empleo es necesario en aquellos pacientes con ICA que presentan retencin hdrica y consiguen una mejora sintomtica en un espacio corto de tiempo. Varios estudios han demostrado los beneficios a corto y medio plazo de los diurticos en la IC. El impacto de los diurticos a largo plazo sobre la morbimortalidad es todava desconocido8. Se emplean fundamentalmente diurticos de asa (diurticos de alto lmite) por su efecto rpido y potente. Esta Efectos secundarios familia de diurticos consigue eliminar hasta un 25% de la Los efectos secundarios ms relevantes de los diurticos de carga de sodio filtrada, frente al 5% que consiguen los tiazalto lmite son: dicos9. Esta alta eficacia en las situaciones de retencin de voluAlteraciones en el equilibrio electroltico. El incremento men se consigue gracias a su mecanismo de accin dual diude excrecin de Na+ se acompaa de un aumento en la excrecin de otros iones (cloro, K+, H+, etc.) lo que puede rtico y vasodilatador. En el asa de Henle inhiben el simpor+ + condicionar situaciones de hiponatremia, hipocloremia, hite Na -K -2Cl incrementando la excrecin de sodio y agua y popotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia o una alcalosis reduciendo as la precarga. Por otra parte, y de modo muy hipoclormica. La deplecin excesiva del volumen extraceluprecoz (inferior a los 30 minutos), la furosemida produce una lar puede conducir a un fracaso renal agudo prerrenal y sevasodilatacin venosa sistmica con lo que disminuyen las cundariamente hipotensin. La disminucin de las presiones presiones de llenado del ventrculo izquierdo. de llenado del ventrculo izquierdo (VI) pueden engaar a En estudios que comparan la administracin de altas la ley de Frank-Starling y, por consiguiente, reducir el gasdosis de furosemida en bolos iv frente a una infusin contito cardaco. Una hipoperfusin renal secundaria produce un nua10-12 se ha apreciado que empleando la misma dosis total, deterioro progresivo de la funcin renal. una dosis de carga y posterior goteo continuo de furosemida, se puede conseguir mayor natriuresis, dado que el frmaOtotoxicidad. Se debe a las alteraciones electrolticas proco permanece en los tbulos renales durante ms tiempo a ducidas en la endolinfa. Dosis elevadas en forma de bolos iv concentraciones efectivas. Por otro lado, evitando picos muy se asocian a un mayor riesgo de toxicidad otolgica. Por otra elevados se previene en gran medida la ototoxicidad y se disparte, se debe evitar la coadministracin de estos frmacos minuye el riesgo de vasoconstriccin refleja13. con ototxicos como los aminoglucsidos. Aunque la dosis inicial debe ser individualizada para cada paciente, existen unas dosis mximas a partir de las cuales no se incrementa la natriuresis, pero s los TABLA 2 Dosis recomendadas de diurticos de asa en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda eventos adversos (tabla 2). La dosis ptima se ajustar en funcin de la Retencin hdrica moderada Retencin hdrica intensa Dosis mximas situacin clnica, la respuesta teraFrmaco Dosis de inicio (mg) Dosis de inicio (mg o mg/h) recomendadas (mg) Administracin oral Administracin parenteral putica obtenida, los efectos adverFurosemida 20-40 mg 40-100 mg 5-40 mg/h 480 mg sos generados y la comorbilidad del Bumetanida 0,5-1 mg 1-4 mg 10 mg paciente (principalmente si existe Torasemida 10-20 mg 20-100 mg 200 mg disfuncin renal).
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Resistencia al tratamiento diurtico No es infrecuente que con el paso del tiempo aparezca ineficacia al tratamiento, denominada tambin resistencia a los diurticos14. Existen para su manejo, varias alternativas9: 1. Combinar dos tipos de diurticos: los diurticos tiazdicos y ahorradores de potasio, por su menor poder natriurtico, son frmacos que raramente se emplean en monoterapia en situaciones de retenciones hdricas agudas de grado moderado-intenso. Sin embargo, su uso combinado con los diurticos de asa produce una accin sinrgica. La coadministracin de diurticos de asa o tiazdicos con los ahorradores de potasio no slo aumentan su poder diurtico, sino que en muchas ocasiones se compensa la hipokalemia generada por los primeros (tabla 3). 2. La administracin de una perfusin continua de furosemida o la de dosis menores en cortos intervalos de tiempo tambin parece disminuir las resistencias. 3. La programacin de la administracin del diurtico en el momento de sobrecarga de Na+ en el organismo (ingesta de alimentos) ayuda a mejorar el rendimiento de estos frmacos. 4. Si estas medidas no son suficientes puede ser til la dopamina a dosis bajas por su efecto vasodilatador renal o coadministrar dobutamina, por su efecto inotrpico positivo, para mejorar la perfusin renal.

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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

TABLA 3

Coadministracin de diurticos de asa con diurticos tiazdicos o ahorradores de potasio. Dosis recomendadas
Resistencia a diurticos de asa Coadministracin con tiazidas Hidroclortiazida Metolazona Coadministracin con ahorradores de K+ Espironolactona 25-50 mg/da 25 mg/da 2,5 mg/da Dosis inicial recomendada (mg/da)

TABLA 4

Interacciones farmacolgicas de diurticos de asa

Potenciacin de efectos adversos Aminoglucsidos y cisplatino: aumento de ototoxicidad Digitlicos: mayor riesgo de arritmias Anfotericina B: incremento de nefrotoxicidad y trastornos electrolticos Litio: mayor riesgo de toxicidad Aumento de accin farmacolgica Propranolol: se incrementa su concentracin plasmtica Anticoagulantes: potencia el efecto anticoagulante Disminucin de la accin farmacolgica Sulfonilureas: tendencia a la hiperglucemia Reduccin de accin diurtica Antiinflamatorios no esteroideos Probenecid Incremento en la accin diurtica Diurticos tiazdicos: sinergia en la accin diurtica

(NO), siendo este ltimo el que verdaderamente ejerce la accin vasodilatadora. Es til para el conDosis mxima recomendada (mg/da) trol rpido de cifras tensionales elevadas y situaciones de ICA prin50-75 mg/da cipalmente secundaria a IC de ori10 mg/da gen hipertensivo o secundaria a insuficiencia mitral. 100-200 mg/da El empleo del nitroprusiato sdico (NTS) se restringe a Unidades donde sea posible una monitorizacin continua (en muchas ocasiones invasiva). La dosis de inicio suele ser de 0,15-0,3 g/kg/min que se podr aumentar de forma cuidadosa cada 3-5 min hasta un mximo recomendado de 10 g/kg/min. Se deben evitar perfundir dosis mximas durante ms de 10 minutos y se recomienda no mantener la perfusin ms de 48 horas. La hipotensin es el efecto adverso ms frecuente asociado al NTS. La toxicidad por cianuro (principalmente en situaciones de insuficiencia heptica) o por su metabolito el tiocianato (en pacientes con deterioro de la funcin renal), as como la metahemoglobinemia o la supresin tiroidea, son complicaciones infrecuentes, asociadas generalmente a dosis elevadas y tratamientos prolongados con NTS. El empleo de NTS est contraindicado en las siguientes situaciones: infarto agudo de miocardio15, hipotensin grave, toma reciente de sildenafilo, atrofia ptica de Leber e insuficiencia heptica avanzada. Nitroglicerina La nitroglicerina (NTG) es un derivado ster del cido ntrico. Destaca por su poder antianginoso (vasodilatacin de arterias coronarias y reduccin de isquemia miocrdica) y por reducir la congestin pulmonar. Se emplea habitualmente en situaciones de EAP y en el IAM. La NTG, al igual que el resto de los nitratos, produce una relajacin del msculo liso vascular. A bajas dosis la NTG es principalmente un vasodilatador del lecho venoso (disminuye la precarga) y a dosis ms altas produce tambin vasodilatacin arterial.

Otros efectos secundarios. Hiperuricemia (administracin crnica de diurtico), hiperglucemia, alteraciones en el perfil lipdico (fundamentalmente incremento de lipoprotenas de alta densidad), fotosensibilidad, exantemas cutneos, trastornos gastrointestinales, etc. La vigilancia estrecha de la respuesta al diurtico y el seguimiento de las alteraciones electrolticas que los diurticos pueden estar causando en el organismo, permiten prevenir sus efectos ms deletreos. En la tabla 4 se detallan las interacciones farmacolgicas de los diurticos de mayor relevancia clnica.

Vasodilatadores
Los frmacos vasodilatadores son un tratamiento de primera lnea en el manejo de la ICA. Su efecto lo ejercen al producir dilatacin en el rbol arterial (reduccin de la postcarga) y venoso (disminucin de la precarga), alcanzando de este modo un incremento en el gasto cardaco (fig. 1). Los frmacos ms relevantes de este grupo son la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida. Nitroprusiato sdico Es un vasodilatador potente, cuya accin se inicia en menos de 5 minutos. Se metaboliza hacia cianuro y xido ntrico
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Vasodilatadores: nitroglicerina, nitroprusiato, nesiritida Vasodilatacin del lecho venoso Vasodilatacin del lecho arterial

Precarga

Postcarga

Incremento del gasto cardaco

Fig. 1. Mecanismo de accin de los frmacos vasodilatadores.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

TABLA 5

Dosis recomendadas de los nitratos en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda

Nitroglicerina NTG sl Iniciar con una o dos pulsaciones de aerosol (400-800 mcg) Dosis mxima: 10 mg NTG iv Iniciar perfusin 1,5-3 microgotas/minuto Aumento 5-10 mcg cada 3-5 minutos Dosis mxima: 400 mcg/min Dinitrato de isosorbida Bolos de 3 mg intravenoso cada 5 minutos
NTG: nitroglicerina; sl: sublingual; iv: intravenosa.

Se contraindica el empleo de este frmaco en pacientes con hipotensin arterial marcada, shock cardiognico, miocardiopata hipertrfica obstructiva, estenosis artica grave, taponamiento cardaco o insuficiencia heptica o renal grave. El BNP no slo es un marcador de riesgo de los pacientes con IC (sistlica o diastlica), sino que varios estudios han demostrado la eficacia clnica en la ICA, aunque son nuevos estudios necesarios para determinar el verdadero papel e indicaciones en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda.

Frmacos inotrpicos
Los inotrpicos son frmacos que aumentan la contractilidad miocrdica y son necesarios para el manejo de pacientes en situacin de shock cardiognico, congestin pulmonar grave refractaria a tratamiento con diurticos y vasodilatadores a dosis mximas o ICA que cursa con hipotensin grave21. La clasificacin de los frmacos inotrpicos segn su mecanismo de accin, propuesta por Feldman en 1993, establece 4 categoras (tabla 6). El objetivo de este grupo de frmacos en la ICA es asegurar la perfusin de los rganos perifricos, mejorar la diuresis y reducir la sintomatologa. Se trata por lo general de mantener una situacin hemodinmica estable del paciente hasta que se resuelva la patologa que ha desencadenado la situacin de bajo gasto (infarto, neumona, etc.). En determinadas situaciones, se emplean como puente hasta la realizacin de procedimientos teraputicos ms definitivos (trasplante cardaco, ciruga de revascularizacin, etc.). Sin embargo, la incapacidad de mantener la mejora inicial del tratamiento inotrpico se acompaa adems de un aumento de la mortalidad22. Los efectos proarrtmicos, la isquemia miocrdica, la tolerancia a medio-largo plazo, la desensibilizacin de los receptores donde ejercen su accin o la dependencia a inotropos que se genera, limitan su uso23,24. Frmacos simpaticomimticos Las aminas simpaticomimticas ejercen su efecto sobre uno o varios de los receptores catecolamnicos: -adrenrgicos, -adrenrgicos o receptores dopaminrgicos (D) (tabla 7).
TABLA 6

La NTG se administra en situaciones de ICA por va iv o sublingual (sl). Su accin se inicia casi de modo inmediato y su vida media es muy corta (3 minutos). La gran variabilidad de su efecto obliga a ajustar la dosis individualmente (siendo imprescindible una vigilancia hemodinmica estrecha). El dinitrato de isosorbide16 tambin se puede administrar por va iv, aunque su uso es menos extendido. Dosis iniciales y mximas recomendadas se muestran en la tabla 5. La hipotensin que produce la NTG y la taquifilaxia tras la administracin continuada 24-48 horas son dos factores que limitan su uso. Otros efectos secundarios son la cefalea (20% de los casos), bradicardia, rubefaccin, sofocos, hipertensin arterial de rebote o la taquicardia refleja. Se debe emplear con precaucin en pacientes con estenosis artica. Est contraindicada en el shock cardiognico, la anemia intensa, el traumatismo craneoenceflico, la hemorragia subaracnoidea o la administracin reciente de sildenafilo. Nesiritida o peptido natriurtico B sinttico Como respuesta al incremento de tensin parietal, hipertrofia o sobrecarga de volumen, los ventrculos sintetizan y liberan el pptido natriurtico tipo B (B-BNP). Esta hormona, compuesta por 32 aminocidos, desempea un importante papel en la insuficiencia cardaca17. Produce vasodilatacin arterial y venosa, aumenta la natriuresis y diuresis e inhibe los sistemas simptico y renina-angiotensina-aldosterona18. La nesiritida o B-BNP recombinante se caracteriza por estos efectos, sin producir apenas incremento de la frecuencia cardaca ni efectos proarrtmicos19,20. Se administra en forma de bolo iv lento (2g/kg), seguido de una infusin continua de 0,015-0,03 g/kg/min durante no ms de 48 horas. Es un frmaco, en general, bien tolerado. No precisa ajuste de dosis en ancianos o pacientes con insuficiencia renal. La reaccin adversa ms importante es la hipotensin sintomtica (ms duradera que la producida por NTG). Otros efectos adversos son la bradicardia, cefalea, nuseas, dolor abdominal, rubicundez facial, etc. Se ha observado un incremento en los niveles plasmticos de creatinina tras la administracin de nesiritida, sin que ello suponga un incremento en el nmero de casos de insuficiencia renal aguda.
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Clasificacin de los frmacos inotrpicos segn el mecanismo de accin

Clase I: aumento de AMPc intracelular Activacin de la adenilato-ciclasa: aminas simpaticomimticas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina) Inhibicin de la degradacin de AMPc: inhibidores de fosfodiesterasa (milrinona) Clase II: accin sobre la bomba Na+/K+ Glucsidos digitlicos (digoxina) Clase III: reguladores del transporte de Ca2+ intracelular Frmacos que extraen del retculo sarcoplsmico inositol trifosfato Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio: levosimendn Clase IV: mltiples vas de accin vesnarinona
AMPc: monofosfato de adenosina cclico.

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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

TABLA 7

Receptores de los frmacos simpaticomimticos

Receptor Lugar de accin Efectos Vasos Miocardio Aumento de GC Vasoconstriccin
GC: gasto cardaco; NA: noradrenalina; FC: frecuencia cardaca.

1 Miocardio

1 Miocardio Aumento de GC Vasos

2 Tejido de conduccin

D Msculo liso vascular y renal Vasodilatacin Natriuresis Diuresis

Disminuye la recaptacin de NA

Aumento de FC Vasodilatacin

Pertenecen a este grupo la dopamina, dobutamina, noradrenalina y la adrenalina. Dopamina. Precursor endgeno de la noradrenalina (NA). Acta a nivel de los receptores D, 1 y . Se administra por va iv, en perfusin continua, dado que presenta una vida media muy corta. En el paciente con ICA y retencin de fluidos los mayores beneficios se obtienen con dosis 0,5-5 g/kg/min, por su efecto vasodilatador y natriurtico. En situaciones de shock cardiognico, dosis ms elevadas permiten el efecto sobre la musculatura lisa vascular (vasoconstriccin), asegurando la perfusin de los rganos vitales21. Dosis 0,5-2 g/kg/min (dosis dopaminrgica). Acta sobre los receptores dopaminrgicos (vascular y renal), mejorando la diuresis. Dosis 2-5 g/kg/min (dosis beta). Predomina la accin sobre los receptores 1 y 2, incrementando la contraccin miocrdica, el volumen minuto y la frecuencia cardaca. Dosis 6-10 g/kg/min (dosis alta). Acta sobre receptores aumentando la presin arterial y resistencias perifricas. Dosis elevadas de dopamina incrementan el riesgo de arritmias y la demanda de oxgeno, por lo que su administracin en el shock cardiognico secundario a un evento isqumico debe ser cautelosa. A nivel local, su extravasacin produce necrosis tisular. Otros efectos secundarios son la cefalea, nuseas, vmitos, taquicardia sinusal, supraventricular o ventricular e hipertensin arterial. Las taquiarritmias y el feocromocitoma son contraindicaciones absolutas para su empleo. Dobutamina. Anlogo sinttico de la dopamina. La dobutamina es un agonista 1 adrenrgico, con accin dbil a nivel de los receptores y sin efecto dopaminrgico. Se administra en perfusin continua iv. Dosis 2,5-15 /kg/min. Activan los receptores 1 y 1 adrenrgicos, de este modo aumentan la contractilidad miocrdica y el gasto cardaco. Dosis 15-20 /kg/min. Activan tambin los receptores 2 y 1 adrenrgicos, produciendo vasodilatacin coronaria y vasoconstriccin esplcnica y renal. Se produce, de este modo, un incremento en la demanda de oxgeno por el miocardio.
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Dosis superiores a 20 g/kg/min. Producen hipotensin (secundaria a la cada de las resistencias vasculares) y taquicardia refleja. La dobutamina es un frmaco especialmente til cuando existe hipoperfusin perifrica (con/sin congestin pulmonar asociada) o en situaciones de EAP refractaria a tratamiento diurtico y vasodilatador mximo. El principal efecto secundario de la dobutamina son las arritmias (aunque con incidencia menor que la dopamina). Otros efectos secundarios son nuseas, vmitos, cefalea, angina o necrosis cutnea por extravasacin. Se debe evitar el uso de dobutamina en pacientes con estenosis subartica hipertrfica o hipotensin marcada. La administracin conjunta con soluciones alcalinas o bicarbonato suponen la prdida de actividad del frmaco. Adrenalina y noradrenalina. La adrenalina o epinefrina es un agonista adrenrgico de accin (predominantemente) y . La NA ejerce su accin fundamentalmente sobre los receptores -adrenrgicos. Son frmacos vasopresores, cuya indicacin principal es el shock refractario a tratamiento con dobutamina. En este caso generalmente se asocia NA a dosis 0,2 1,0 g/kg/min25. Los efectos secundarios principales son los derivados de la vasoconstriccin generalizada perifrica que producen. Inhibidores de la fosfodiesterasa Los inhibidores de la fosfodiesterasa III son frmacos inotrpicos y vasodilatadores. El incremento de monofosfato de adenosina cclico (AMPc) en las fibras musculares cardacas, y por tanto del calcio intracelular, produce un aumento de la contractilidad miocrdica. A nivel vascular (arterial y venoso) produce una importante vasodilatacin, siendo destacable su accin a nivel pulmonar (reduccin de las resistencias vasculares pulmonares). Sin embargo, son frmacos proarrtmicos y estudios recientes reflejan un incremento de la mortalidad global y muerte sbita en relacin con su administracin26. Milrinona27. Potente inhibidor de la fosfodiesterasa, con menores efectos secundarios que la amrinona. Su efecto vasodilatador pulmonar lo convierte en un frmaco especialmente til en el postoperatorio del paciente trasplantado cardaco, para el manejo del fallo cardaco derecho. Inicialmente se recomienda una dosis de carga de 25-75 g/kg administrada lentamente (en 15-20 minutos) y posteriormente una perfusin continua a una dosis de 0,5 g/kg/min. Su efecto secundario ms frecuente es la hipotensin. Otros efectos adversos son cefalea, trastornos gastrointestiMedicine 2005; 9(35): 2308-2317

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

nales, dolor torcico, mialgias, temblores o retencin hidrosalina. Su uso debe evitarse en pacientes con miocardiopata hipertrfica as como en estenosis artica o pulmonar grave. Glucsidos digitlicos Digoxina. La digoxina inhibe selectivamente la bomba ATPasa Na+/K+ en las fibras musculares cardacas. Como consecuencia se produce un incremento moderado del gasto cardaco (GC), un descenso de la frecuencia cardaca y una mejora de la congestin pulmonar. Sin embargo, el estrecho margen teraputico y la aparicin de nuevos frmacos ms eficaces han desplazado a los glucsidos cardiotnicos a un segundo plano. En pacientes con IC crnica, se ha observado que la administracin de digoxina a largo plazo puede tener un papel beneficioso disminuyendo el nmero de descompensaciones y por tanto de reingresos hospitalarios28. Su principal indicacin en la ICA es el control de la frecuencia cardaca en las taquiarritmias inducidas por el fallo cardaco. En otras situaciones, no deben ser considerados inotrpicos de eleccin, fundamentalmente en la ICA secundaria a IAM, por sus efectos proarrtmicos. Entre los efectos secundarios destacan aqullos relacionados con la concentracin plasmtica del frmaco: nuseas, vmitos, molestias abdominales, diarrea, alteraciones visuales, etc. Alteraciones en el ritmo como bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular (AV) o taquiarritmias pueden tambin desencadenarse tras su administracin. Se contraindica su empleo en pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado, arritmias supraventriculares en pacientes portadores del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), miocardiopata hipertrfica obstructiva, hipotiroidismo, IAM reciente o hipopotasemia. Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio Este grupo de frmacos, encabezado por el levosimendn17, constituyen un nuevo concepto del tratamiento inotrpico de la ICA. Actan sobre la contractilidad miocrdica aumentando la sensibilidad de las protenas al calcio29. No precisan, a diferencia de las aminas simpaticomimticas o los inhibidores de la fosfodiesterasa, un incremento de calcio libre citoslico y este hecho parece reducir el efecto arritmognico. Levosimendn. Derivado piridazinona-dinitrilo, moderadamente lipfilo. Su accin inotrpica positiva y vasodilatadora se debe a sus mecanismos de accin: 1. Sensibilizacin de las protenas contrctiles al calcio: mejora la contractilidad miocrdica, sin que ello suponga un incremento en la demanda de oxgeno ni un aumento de calcio libre intracelular. 2. Apertura de los canales de potasio adenosina trifosfato (ATP)-sensibles: a nivel del msculo liso vascular produce vasodilatacin. A nivel cardaco se produce una hiperpolarizacin de los miocitos, accin que promueve la relajacin. 3. Inhibe la fosfodiesterasa III. El levosimendn presenta una farmacocintica lineal. Se distribuye rpidamente y se liga a protenas plasmticas en una elevada proporcin (97%-98%). Su vida media de elimi2314
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nacin de 1 hora facilita el ajuste de dosis. Se biotransforma en dos metabolitos (OR-1896 y OR-1855), que alcanzan sus concentraciones plasmticas mximas al cabo de aproximadamente 70-80 horas, por lo que los efectos hemodinmicos persisten durante este perodo de tiempo30. En el estudio aleatorizado LIDO31, realizado en pacientes con IC y bajo gasto grave, levosimendn mostr frente a dobutamina mayor eficacia en mejorar los parmetros hemodinmicos (incremento del gasto cardaco del 30%), una menor incidencia de efectos adversos y menor mortalidad global a los 30 das. El estudio RUSSLAN32. (Randomized study and Safety and effectiveness of Levosimendan in patients with left ventricular failure after an Acute myocardial infarct) mostr que el levosimendn no produca mayor hipotensin o isquemia miocrdica cuando se comparaba con placebo. El levosimendn se administra por va iv e inicialmente se recomienda una dosis de carga de 6-12 g/kg durante 10 minutos, y posteriormente una infusin de 0,05-0,2 g/kg/min durante 24 horas. Los principales efectos secundarios se deben a su efecto vasodilatador: cefalea, nuseas, hipotensin, aumento de la frecuencia cardaca, etc.33. No se han descrito interacciones tras la administracin conjunta de catecolaminas, bloqueadores beta ni digoxina. nicamente coadministrado con mononitrato de isosorbide se vio potenciada la hipotensin ortosttica. Se contraindica su uso en aquellos pacientes con hipotensin marcada, miocardiopata hipertrfica obstructiva o insuficiencia heptica o renal avanzadas. Este grupo farmacolgico podra formar parte en los prximos aos del tratamiento de eleccin en situaciones de ICA que cursan con bajo gasto sin hipotensin importante asociada. Los resultados de varios estudios aleatorizados en marcha (CASINO, SURVIVE y REVIVE) que evalan el impacto del levosimendn sobre la morbimortalidad a medio-largo plazo clarificarn las indicaciones de este frmaco en el campo de la IC.

Tratamiento anticogulante
La indicacin de la anticoagulacin en el sndrome coronario agudo es indiscutible. Esta indicacin se realiza independientemente de la presencia o no de IC asociada (izquierda, derecha o biventricular). Se estima que un 25%-50% de los pacientes con IC refractaria estn en fibrilacin auricular (FA) y la indicacin de anticoagulacin en esta situacin est tambin establecida. En la ICA la indicacin o no de la anticoagulacin es un tema de debate dada la ausencia de estudios a largo plazo que demuestren su beneficio sobre la morbimortalidad en este tipo de situacin y los riesgos secundarios a su administracin.

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina

Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) son un grupo farmacutico de primera lnea en el
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

tratamiento de la IC crnica por su capacidad de reducir la morbimortalidad. Tienen un importante efecto vasodilatador y un efecto beneficioso sobre el remodelado cardaco, ejerciendo su accin sobre dos sistemas. Por un lado inhiben la ECA impidiendo la conversin de angiotensina I en angiotensina II (disminucin plasmtica de los niveles de angiotensina II y aldosterona) y, por otro, actan potenciando el sistema de las bradicininas y el consiguiente aumento de la sntesis de prostaglandinas34 (sustancias vasodilatadoras). Destacan entre sus efectos secundarios la hipotensin, empeoramiento de la funcin renal (los bajos niveles de angiotensina II se traducen en un descenso del filtrado glomerular), hiperpotasemia, tos (en torno a un 10% de los pacientes tratados con IECA) o el angioedema. El riesgo de que se produzca hipotensin secundaria sintomtica o deterioro importante de la funcin renal que requiera la retirada del frmaco se ha visto incrementada en situaciones de IC grave. Los estudios en la IC post-IAM se han limitado a evaluar sus efectos a largo plazo, por lo que los IECA no son considerados tratamiento de primera lnea en la ICA.

puente a, bien al tratamiento etiolgico (por ejemplo, ciruga de revascularizacin o valvular), recuperacin en patologas reversibles (por ejemplo, miocarditis) o al trasplante cardaco. Existen tres grandes grupos de sistemas de soporte circulatorio mecnico:

Baln intraartico de contrapulsacin

Se emplea principalmente como medida de soporte a corto plazo en situaciones de shock cardiognico refractario a tratamiento farmacolgico y cuando exista una causa potencialmente reversible36: complicaciones mecnicas (insuficiencia mitral intensa, rotura de septo, etc.) a la espera de reparacin quirrgica, isquemia miocrdica grave previo a revascularizacin o arritmias ventriculares incesantes. Se emplea, en ocasiones, como puente al trasplante cardaco. El baln intraartico de contrapulsacin (BIACP) consiste en un catter colocado en la aorta torcica a travs de la arteria femoral. Sobre l va montado un baln de poliuretano que se infla en distole con helio mejorando el flujo coronario, y se desinfla en sstole reduciendo la postcarga. Las principales contraindicaciones para el implante del BIACP son la arteriopata perifrica grave, situaciones no reversibles, insuficiencia artica de grado severo o diseccin o aneurisma artico.

Bloqueadores beta
Los bloqueadores beta (BB) desempean un papel fundamental en la IC crnica estable, reduciendo la morbimortalidad. Su empleo en la ICA es controvertido. La inhibicin de los receptores catecolamnicos y, por tanto, la reduccin de efecto de los agentes inotrpicos (dobutamina) ha sido demostrada31. Pacientes con tratamiento crnico con BB y descompensacin moderada de su IC crnica, deben continuar con este tratamiento, reduciendo la dosis y/o suspendiendo el frmaco en situaciones de bradicardia o hipotensin. Una vez estabilizado el cuadro de ICA, se debe de reiniciar cuanto antes la terapia con BB por su beneficio sobre la morbimortalidad35.

Dispositivos de asistencia ventricular

Son bombas mecnicas que reducen el trabajo ventricular (derecho, izquierdo o biventricular), creando un circuito en paralelo con el corazn. Se han desarrollado diversos tipos de dispositivos segn su empleo a corto o largo plazo y el mecanismo de bombeo. En la actualidad existen ya dispositivos como el Thoratec HeartMate37 que en algunos pases como EE.UU. cuentan con aprobacin para ser utilizados como asistencia permanente en pacientes con contraindicacin para trasplante cardaco. Las limitaciones ms importantes en la actualidad son disfunciones mecnicas, infecciones y complicaciones tromboemblicas.

Antagonistas de los canales de calcio

Los calcioantagonistas no desempean ningn papel beneficioso en el tratamiento de la ICA. De hecho, es un grupo farmacolgico contraindicado en este tipo de situacin.

Corazn artificial total

El desarrollo de un dispositivo que supla todas las funciones del corazn es un ambicioso reto en la medicina. Existe ya experiencia con algn dispositivo como el Cardiowest Artifical Heart38 que ha mostrado ser til como puente al trasplante cardaco. Harn falta ms estudios para conocer su utilidad como asistencia definitiva.

Sistemas de soporte circulatorio mecnico

Los dispositivos de asistencia mecnica circulatoria son bombas mecnicas que ayudan, reemplazan parcialmente o sustituyen el trabajo mecnico del corazn. Descargan el ventrculo disminuyendo as el trabajo miocrdico y bombean la sangre al sistema arterial mejorando el flujo sanguneo perifrico y la perfusin de los rganos. Algunos dispositivos incluyen un sistema extracorpreo para oxigenacin. Estn indicados cuando persiste inestabilidad hemodinmica a pesar del tratamiento mdico y su empleo es por lo general como
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Trasplante cardaco
Cuando todas las medidas anteriores fracasan, la muerte es inevitable salvo que el corazn sea reemplazado por otro rgano. El trasplante cardaco es por tanto una opcin teraputica vlida para situaciones de insuficiencia cardaca aguMedicine 2005; 9(35): 2308-2317

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

da grave, sin otras posibilidades teraputicas y cuando el paciente no presente contraindicaciones para el mismo. El beneficio es claro ya que tras el trasplante la supervivencia al ao est en torno al 80% y a los 10 aos en torno al 50%39. Las limitaciones ms importantes son el insuficiente nmero de donantes disponibles, el rechazo del injerto y la necesidad de inmunosupresin crnica con la consiguiente toxicidad aadida.

TABLA 8

Tratamiento de arritmias en el fallo cardaco

Bradicardia Atropina 0,25-0,5 mg (dosis mxima: 1-2 mg Isoproterenol 0,5-10 mcg/min (dosis mxima: 30 mcg/min) Si las medidas anteriores fracasan: implante de marcapasos provisional Fibrilacin auricular/flutter auricular Resolver causa desencadenante Control de la respuesta ventricular y anticoagulacin si persiste > 48 horas Cardioversin si inestabilidad hemodinmica

Comorbilidad asociada a la insuficiencia cardaca aguda

Enfermedad coronaria
El 70% de los casos de ICA tienen como causa primaria la enfermedad coronaria. La expresin clnica puede ser diversa (EAP, shock cardiognico, fallo derecho o un solapamiento de varias). El manejo de estas situaciones es distinto e invidualizado, sin embargo en todos los casos debe considerarse la revascularizacin precoz; siempre que sea posible percutneamente. Ante complicaciones mecnicas post-IAM (rotura de pared libre, rotura de septo interventricular o insuficiencia mitral aguda), la ciruga urgente es obligada.

Taquicardia supraventricular Adenosina El uso de metoprolol en bolos iv puede ser considerado en determinadas situaciones (principalmente IAM) Cardioversin si inestabilidad hemodinmica Taquicardia ventricular Cardioversin elctrica si inestabilidad hemodinmica Amiodarona (si estabilidad hemodinmica) Fibrilacin ventricular Desfibrilacin y RCP avanzada
iv: intravenosa; IAM: infarto agudo de miocardio; RCP: resucitacin cardiopulmonar.

Enfermedad valvular
La diseccin artica que compromete el anillo valvular o la endocarditis producen cuadros de ICA de origen valvular de causa no isqumica. La endocarditis infecciosa con fallo cardaco asociado inicialmente debe ser tratada de modo conservador, siempre con vigilancia estrecha por parte del equipo quirrgico. En situaciones de insuficiencia mitral e insuficiencia artica graves o deterioro progresivo y mala respuesta teraputica se realizar tratamiento quirrgico.

secundarias al tratamiento diurtico son mecanismos desencadenantes frecuentes. El tratamiento debe individualizarse, atendiendo a la situacin clnica del paciente y al tipo de arritmia (tabla 8). Deben evitarse los antiarrtmicos clase I en pacientes con deterioro de la funcin ventricular y QRS ensanchado. Otros frmacos contraindicados en la IC son el sotalol e ibutilide (antiarrtmicos clase III).

Diseccin artica
La presencia de ICA en el seno de una diseccin artica puede ser debida a incompetencia valvular aguda o crisis hipertensiva. Adems del control tensional inmediato es necesario el tratamiento quirrgico urgente.

Trombosis valvular protsica

El tratamiento es controvertido. Si existe elevado riesgo quirrgico (inestabilidad hemodinmica grave) se prefiere la tromblisis; sin embargo esto supone una prdida de tiempo si precisase una intervencin posterior. En pacientes en clase NYHA I/II o trombo no obstructivo, la mortalidad quirrgica es baja. En presencia de grandes trombos la tromblisis se asocia a un incremento de eventos tromboemblicos, por lo que la ciruga debe ser considerada como una buena alternativa.

Crisis hipertensiva
La congestin pulmonar es la manifestacin clnica ms frecuente en el contexto de una crisis hipertensiva. El control inmediato de las cifras tensionales, la reduccin de la precarga y postcarga, as como la correcta oxigenacin de los tejidos, son las claves para un tratamiento eficaz. Los diurticos de asa y vasodilatadores son los principales grupos farmacolgicos empleados.

Arritmias
Bradi o taquiarritmias pueden tanto inducir como complicar un fallo cardaco agudo. Se desconoce la verdadera incidencia de las arritmias en la ICA. El IAM, la hipoxia secundaria al EAP, los frmacos inotrpicos o las alteraciones inicas
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Insuficiencia renal
La insuficiencia renal aguda (IRA) es con relativa frecuencia causa de ICA. Los tratamientos empleados para el tratamiento de la ICA o la hipoperfusin renal pueden, a su vez, deteriorar la funcin renal. Las alteraciones asociadas a la
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

IRA (principalmente alteraciones electrolticas y en el equilibrio cido-base) deben ser corregidos. En situaciones de retencin hdrica refractaria a diurticos y fallo renal grave el tratamiento incluye la realizacin de hemodilisis o hemofiltracin venovenosa continua.

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Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

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