UNIVERSIDAD DE SAN MARTN DE PORRES FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

CURSO: Microbiologa CLASES: 1er parcial. No se cuantas van pero son bastantes u.u DISERTANTES: Aparte de Huapaya y Celiz creo que tambin dicta Len (no s, nunca he ido =/) AUTOR: Tu roche?, T solo estudia y no preguntes

RESUMEN DE MICROBIOLOGA =D
Microbiologa Estudia a los microorganismos tanto eucariotas como procariotas Hace nfasis en el metabolismo, estructura, gentica y relaciones de estos con el ser humano y con su medio ambiente En la relacin con el ser humano, estudia lo que llamamos patogenicidad de estos organismos, que es la capacidad que tienen de causar patologas (infecciones, sndromes, etc.) en el ser humano. Esta patogenicidad esta mediada por produccin de toxinas o los procesos infecciosos propios de cada bacteria o parasito. Microorganismos estudiados por la microbiologa: Organismos Eucariotas

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 Organismos Procariotas

Formas bacterianas:

Desarrollo Bacteriano: El desarrollo bacteriano se da en 4 etapas: o Fase de retraso o adaptacin; las clulas se preparan para comenzar un rpido crecimiento, y una elevada tasa de biosntesis de las protenas necesarias para ello, como ribosomas, protenas de membrana, etc. o Fase logartmica o exponencial; se da un rpido crecimiento en forma exponencial, los nutrientes son
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metabolizados a la mxima velocidad posible, hasta que dichos nutrientes se agoten. Fase estacionaria (meseta); se produce como consecuencia del agotamiento de los nutrientes en el medio, se reduce drsticamente la actividad metablica. Fase de muerte celular; al agotar todas las fuentes de energa disponibles, se da la muerte celular masiva

dando fin al ciclo. Requerimientos para el crecimiento bacteriano: Temperatura o Psicrfilas (Inferiores a 20C) o Mesfilos (20-45C) o Termfilas (45-60C) o Estenotermfilas (Mayor a 60C) Oxigeno o Aerbicas; requieren oxigeno o Anaerbicas; no requieren oxigeno o Microaerfilas; pueden vivir en ambientes con poca cantidad de oxgeno, o depender de otras fuentes como el nitrgeno (N2) Nutrientes o Medios de cultivo sencillos.
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o Medios de cultivos complejos.

FLORA NATIVA EN EL SER HUMANO

Se considera protectora, impide la colonizacin o infeccin por otros patgenos virulentos. Patogenicidad o virulencia es la caracterstica que permite la colonizacin de estos microorganismos, para que se vuelvan peligrosos. Casi todos los microorganismos que parasitan al hombre pueden ocasionar infeccin. Las bacterias pueden daar al husped al producir toxinas Flora nativa segn la regin anatmica: Piel: Staphylococcus aureus, S. epidermitis. Clostridium perfringens Streptococcus pyogenes (grupo A) Corynebacterium diphtheriae Candida sp. Enterobacteriaceae Boca: Streptococcus mutans (placa dentaria) Actinomyces israelii Streptococcus pneumoniae, S. viridans. B. difteroides. Treponemas sp. Actinomyces (amgdalas). * Pacientes graves sufren modificaciones de la flora bucofarngea, que pueden producir neumona nosocomial. * Caries avanzadas pueden ser fuente de infeccin sobre todo cuando devienen en abscesos dentarios. Estomago:

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 El pH cido del estomago evita el crecimiento de muchos microorganismos y elimina numerosas bacterias ingeridas, actuando como barrera defensiva contra estas. Las micobacterias poseen pared celular rica en cera que les confiere mayor resistencia al cido y pueden sobrevivir a su paso por el estmago. Algunas bacterias tambin pueden obtener este tipo de proteccin para sobrevivir en el estomago. Intestino delgado: La flora bacteriana vara desde las regiones proximales a los distales. El intestino delgado proximal est protegido por el estmago, que acta como barrera al destruir a la mayora de bacterias antes de que lleguen al duodeno. En la parte distal se puede encontrar Candida albicans en el 40% de la poblacin general. El sistema biliar (vescula y conductos biliares) normalmente es estril. Intestino grueso: Las bacterias constituyen la mayor parte del peso seco de las heces. Se han aislado hasta 113 especies diferentes de microorganismos. La mayor parte de estas bacterias permanece en la luz intestinal Conducto genitourinario: El meato uretral y la porcin distal de la uretra suelen estar contaminados (colonizados) con la flora normal de la piel. El pH vaginal puede permitir el crecimiento excesivo de Candida albicans. Patgenos oportunistas: Son aquellos que forman parte de la flora normal del organismo, pero al conseguir las condiciones necesarias (individuo inmunosuprimido, hacinado, traumatizado, etc.) se vuelven contra el hospedador y lo infectan

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 Entre los ms significativos se pueden mencionar a Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans, etc.

Flora Natural a lo largo del cuerpo:

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ANTIBACTERIANOS
Trminos usados: o Antimicrobiano; Cualquier sustancia que pueda ser usada en un tratamiento con capacidad para matar a un microorganismo. o Antibitico; Es una sustancia producida por un microorganismo o una similar elaborada total o parcialmente por sntesis qumica. Todo antibitico es un antimicrobiano. o Bactericida; Causa la muerte de la bacteria. o Bacteriosttico; Inhibe el crecimiento, sin matar a bacteria. o Espectro bacteriano; Gneros y especies contra las que el antibitico tiene actividad. o Toxicidad selectiva; Capacidad de un antimicrobiano de atacar a la bacteria y no al husped. Esto no se cumple en un 100% siempre; pero lo ideal sera un frmaco que tuviera un grado de toxicidad selectiva ms alta. o Concentracin Inhibitoria Minima (CIM); Es la concentracin minima que es necesaria para inhibir el crecimiento del microorganismo. Fuentes de antimicrobianos: o Origen Biolgico; como el caso del Penicillium notatum, el cual fue el hongo del cual se obtuvo la penicilina.

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Origen Qumico; Como ya vimos, en esta clasificacin se encuentran las sulfonamidas, que fueron sintetizadas para este uso. Manipulacin de ATB; para lograr un mayor espectro, por ejemplo la produccion de penicilinas resistentes a la penicilinasa.

1.- Inhibidores de la sntesis de pared celular:

Catalizan (inhiben) los pasos finales de la biosntesis de los peptidoglicanos en la pared celular de las bacterias blanco. Estos antibiticos bloquean a las enzimas o a los aminocidos de la cadena (transpeptidasa, carboxipeptidasa), haciendo que la pared se dae, ocasionando la ruptura y la desaparicin de la pared. Una vez eliminada la pared celular, se va a generar un desequilibrio en el balance osmotico de la clula con su medio externo, la bacteria se va a llamar de agua y finalmente va a hacer lisis. No todos funcionan para todas las bacterias, tienen especificidad dependiendo el tipo de pared que la bacteria contenga o de los mecanismos de resistencia que esta genere.

-lactmicos: Poseen el anillo -lactmico Este anillo se une a las enzimas transpeptidasas, las cuales son las encargadas del ltimo paso en la formacin de la pared. Se consideran ms bactericidas que bacteriostticos.

Penicilinas: o Es el antibitico o antibacteriano mas utilizado. o Altamente eficaz y presenta baja toxicidad, a pesar de que en algunos individuos si genera alergia. o Es de origen biolgico, del hongo Penicillium chysogenum. o Entre las penicilinas ms usadas estn:

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 Penicilina G o Benzilpenicilina: Tiene un mayor espectro, engloba Gram positivas y negativas. Penicilina V: Variante de Penicilina G. Penicilina resistente a penicilinasa: Protege anillo lactmico y mantiene su accin antibacteriana. Penicilina de espectro ampliado: Aminopenicilina, Ampicilina y Amoxicilina. Piperacilina

Cefalosporinas: o Se producen por la fermentacin del hongo Cefalosporum. o Poseen un espectro mucho mayor que las penicilinas, pero su mecanismo de accin y estructura es muy similar. o Son resistentes a la penicilinasa. Se puede considerar como una buena alternativa a aquellos pacientes alrgicos a la penicilina. o Son agrupadas en generaciones" por sus caractersticas antimicrobianas. Conforme aumenta la generacin aumenta el espectro de accin.

Carbapenemas: o Alta resistencia a las -lactamasas o En este grupo se incluyen el Imipenem y el Meropenem. o Son muy utiles en casos de estreptococos, estafilococos, H. influenzae, etc.

Monobactmicos: o Poseen un espectro reducido, pero una alta resistencia a las -lactamasas. o En este grupo se encuentre el Aztreonam o Se utiliza en casos de presencia de Neisseria, Pseudomonas aeruginosa, H. influenzae, etc. Inhibidores de -lactamasas:

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o Estos antibacterianos por si solos actan poco o no actan. o Producen su efecto cuando son asociados a otros frmacos o El mecanismo de accin de estos inhibidores puede ser reversible o irreversible. En el primer caso despus de la unin con la enzima esta puede recobrar u actividad En el segundo caso el inhibidor se fija a la enzima un tiempo suficiente para que el antibitico acte sobre la bacteria. Dentro de este grupo se encuentran los llamados inactivadores suicidas, los cuales al fijarse a la enzima se alteran en su estructura qumica y resulta irreversible la unin a costa de su propia inactivacin. o Aqu se encuentran el Acido clavulnico (normalmente asociado a amoxicilina) y al Sulbactam. Glucopptidos: A diferencia de los -lactmicos, estos no actan sobre las protenas finales de la sntesis de la Pared Celular, sino sobre los precursores (impide la accin de la transpeptidasa por impedimento esterico). Es sumamente efectivo contra germenes como el Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S.viridans, S.pneumoniae, Cl. difficile y en general con bacterias Gram Positivas. No actan sobre las bacterias Gram negativas, dado que el gran volumen de la pared le impide atravesar la primera de las membranas de estos. Como miembro representante de este grupo tenemos a la Vancomicina.

Polipptidos: Su accin se basa en la interferencia en el transporte de peptidoglicanos.

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 Al igual que los Glucopptidos, estos antibacterianos no tienen accin sobre las Gram negativas. El ms importante es la Bacitracina. Agentes para el tratamiento de infecciones por Micobacterias: Son tambien inhibidores de la pared celular. Actan sobre el acido miclico (cidos grasos de elevado peso molecular que forman la pared de las micobacterias). Estn en este grupo la cicloserina, la isoniacida, la etionamida, y el etambutol.

2.- Inhibidores de la sntesis de protenas

Actan sobre los ribosomas bacterianos. Inhiben la agregacin o elongacin de aminocidos, para impedir de esta manera la sntesis proteica. Aminoglucsidos: Son bactericidas de rpida accin y de amplio espectro. Entre los ms conocidos estn la Gentamicina, Tobramicina y la Kanamicina.
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la

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 Su mecanismo de actividad tiene 4 pasos: Primero acta uniendo la subunidad 30S a una protena especifica, en este caso P12 (una mutacin en esta protena puede dejar sin efecto al frmaco). Despus van a bloquear la iniciacin y la elongacin de la cadena peptdica. Se distorsiona el ARNm y hay una lectura erronea de la secuencia de aminocidos. Como resultado tenemos a una protena no funcional, que va a llevar a la muerte de la bacteria. Tetraciclinas: Formadas por 4 anillos que se van a unir a la subunidad 30S. Su mecanismo de accin esta basado en bloquear la unin del ARNt al ribosoma e impedir la elongacin de la cadena peptdica. Actan fundamentalmente como bacteriostticos a las dosis habituales, aunque resultan bactericidas para algunos estreptococos. Como elementos importantes tenemos a las Tetraciclinas y las Doxiciclinas. Cloranfenicol: Acta inhibiendo la agregacin de aminocidos a la cadena peptdica. Tiene una unin exclusiva a la subunidad 50S. Son bacteriostticos y muy txicos, tienen serios efectos secundarios (dao a la medula sea, incluyendo anemia aplsica); en humanos, su uso se limita a infecciones muy graves, como la fiebre tifoidea. Macrlidos: Tienen accin muy semejante al cloranfenicol, se unen a la subunidad ribosmica 50S y tambin bloquean la elongacin.
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 Son bacteriostticos, y afectan a Gram negativas y a Gram positivas. La mas importante es la Eritromicina, tambin podemos mencionar a la Claritromicina y a la Azitromicina. Lincomicina y Clindamicina: Tambin tienen unin exclusiva a 50S y bloquean la elongacin de la cadena peptdica. Actan sobre estafilococos y Gram negativos. Oxazolidinas: Son las ms modernas Van a bloquear el inicio de la sntesis proteica (no alteran la elongacin ni la transduccin). Usadas en casos de enterococos multirresistentes.
OXAZOLIDINAS CLORANFENICOL MACROLIDOS (23S) CLINDAMICINA

50s
AMINOGLUCSIDOS TETRACICLINAS

30s

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3.- Inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos:

Actan en la cadena de sntesis de ADN, pudiendo inhibir la ARN polimerasa o produciendo un cambio estructural, con la finalidad de evitar la formacin de cidos Nucleicos. Quinolonas: Grupo de antibiticos sintticos de amplio espectro. Su mecanismo de accin esta basado en la inhibicin del ADN girasa Topoisomerasa I, cuya actividad consiste en la flexin, enrollamiento y sellado del DNA bacteriano. Actualmente existen cuatro generaciones de quinolonas, entre los que se pueden encontrar conocidos exponentes, como fluorquinolonas, ciprofloxacino y norfloxacino. Metronidazol: Tambin acta rompiendo las cadenas para la formacin del ADN, gracias a la enzima que posee denominada nitrorreductasa bacteriana. Estos metabolitos citotxicos son los que van a escindir la cadena. til contra bacterias anaerobias y protozoarios.

Rifampicina: Bloquea la iniciacin de la sntesis de ARN, al unirse a la ARN polimerasa dependiente de ADN. Su accin es contra bacterias Gram positivas y micobacterias, como en casos de tuberculosis y lepra.

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Esquema de actuacin de inhibidores de la sntesis de cidos nucleicos:

4.- Antimetabolitos. Inhibidores d la sntesis de folato y cidos nucleicos:

Accin relacionada al bloqueo de la sntesis de folato y de cidos nucleicos. Las Sulfonamidas inhiben la Dihidropteroato sintetasa, mientras la Trimetoprima inhibe potente y selectivamente la dihidrofolato reductasa bacteriana. Esta combinacin bloquea la va del folato en dos etapas.

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Resistencia Bacteriana:
Se dice que un organismo es resistente cuando no se inhibe con concentraciones de un agente antimicrobiano utilizado en la clnica. Resistencia Intrinseca: Permeabilidad; reduccin del ingreso a la bacteria, en caso de las Tetraciclinas. Enzimtica; -lactamasas o Cloranefenicol-acetiltransferasa. Alteracin de blancos ribosomales; cuando hay ausencia o cambio en el receptor.

Resistencia Adquirida:

Mutacin (gentica); en genes estructurales o reguladores. Adquisicin de Genes de otros microorganismos (no gentica); plsmidos por conjugacin y transposones.

STAPHYLOCOCCUS
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Cocos gram positivos (dispuestos en racimo) No forman esporas. Aerobios y anaerobios facultativos Catalasa positivos Son inmviles Viven en altas concentraciones de sodio.

Staphylococcus aureus: Aerobio y anaerobio facultativo Catalasa y coagulasa positivos, oxidasa negativos De forma natural, viven en la zona anterior de las fosas nasales Mecanismos de infeccin: o El Staphylococcus aureus entra al organismo por medio de lesiones abiertas (heridas, fracturas, etc.), unindose a cuerpos extraos con lo cual entran ms rpidamente al torrente sanguneo, aunque tambin pueden mantenerse en la herida infectndola. o Esquivan a los fagocitos haciendo uso de su capsula antifagoctica burlando a las barreras mucosas, multiplicndose y produciendo toxinas. o Produce biofilms en catteres, usndolos como va alterna de entrada o Se transporta por va sangunea o linftica para terminar en los rganos formando abscesos.

Factores de virulencia y patogenicidad: o Estructurales: Cpsula antifagocitica Peptidoglucanos; sirve como endotoxina, produce IL1, FNT en abscesos. Proteina A; inhibe a la IgG Acido Teicoico o Toxinas: Citotoxinas; Hemolisinas (, , , ) encargadas de la alteracin de membrana y la lisis celular, y la leucocidina P-V tambin encargada de la lisis celular
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por medio del cambio en la permeabilidad de membrana, causando la lisis de la clula. Toxinas exfoliativas; ETA (termoestable) y ETB (termolbil), rompen desmosomas en epidermis. Enterotoxinas; A (Relacionado con intoxicaciones alimentarias), B (relacionado con colecistitis), C y D (presente en lcteos) Toxina 1 de Shock sptico estafiloccico (TSST-1); es termoestable y resistente a proteolisis. o Enzimas: Coagulasa; evita la coagulacin, previniendo la fagocitosis Hialuronidasa; disuelve al cido hialurnico Fibrinolisina; disuelve cogulos de fibrina Lipasas; ayuda a su permanencia en glndulas sebceas Manifestaciones Clnicas: o Enfermedades mediadas por toxinas (producidas ms que todo por la toxina, no tanto por la presencia misma de la bacteria) Sndrome de la piel escaldada Intoxicacin alimentaria Sndrome del shock txico o Enfermedades supuradas (con presencia de pus, donde interaccionan los factores virulentos estructurales de la bacteria) Infeccin de las heridas Bacteriemias y endocarditis Neumonas por aspiracin y empiemas Osteomielitis Artritis sptica

Staphylococcus saprophyticus: Anaerobio facultativo

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 Es inmvil, no forma ni capsula ni esporas Catalasa positivos, coagulasa y oxidasa negativo Posee ureasa que lo ayuda a adherirse a las clulas epiteliales del tracto urogenital (hbitat natural) Es un organismo oportunista, solo causa patologa en casos especficos de suceptibilidad Principal sospechoso en infecciones en heridas quirrgicas Staphylococcus epidermitis: Anaerobio facultativo inmovil Catalasa positivos, coagulasa y oxidasa negativo Es un organismo oportunista, solo causa patologa en casos especficos de suceptibilidad Principal causante de endocarditis Genera biofilm, que lo ayuda a adherirse a la pared de cuerpos extraos (catteres y prtesis articulares. Como hbitat natural tiene a la zona anterior de las fosas nasales Es la causa menos comn en infecciones intrahospitalarias

Esquema de Staphylococcus aureus:

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STREPTOCOCCUS
Cocos Gram positivos Anaerobios facultativos Cocos dispuestos en pares o cadenas. Algunas especies son capnoflicas (captan CO2) Catalasa negativos. Son fermentadores de carbohidratos Se clasifican segn los hidratos de carbono especificos de grupo, los que van a servir como antgenos, en A, B, C, D y F (Mtodo de Lancefield) Segn patrones hemoliticos se dividen en - hemoliticos (Hemlisis completa), - hemolticos (Hemlisis parcial) y - hemolticos (Ausencia de hemlisis)

Streptococcus pyogenes Estreptococo del Grupo A, hemlisis completa (hemoltico) La glucosa en el medio produce un efecto inhibitorio

Factores de virulencia y patogenicidad: o Adherencia: cido teicoico; forma el complejo fibronectina. Protena M; acta como el principal factor de virulencia. Protena F; se fija a la fibronectina o Antifagociticas: Protena M + -globulina; anula C3b (inhibe proceso de opsonizacin) Fibringeno + Protena M; anula accin del sistema del complemento Serina proteasa; inhibe al c5a o Citotoxinas:

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 Exotoxinas pirogenas estreptococicas; favorecen liberacion de citocinas produciendo fallas orgnicas. Son codificadas como antigenos Estreptolisina S; es una hemolisina antifagocitica estable en abundancia de O2 que libera productos lisosomicos (es - hemoltica) Estreptolisina O; es una hemolisina sensible al O2 Estreptocinasa (tipo A y B); degrada el plasmingeno y disuelven coagulos de fibrina. Desoxirribonucleasas; despolimerizan ADN, se usan como marcadores de anticuerpos C5a peptidasa; inhibe proceso inflamatorio Hialuronidasa Epidemiologa: o Los estreptococos tipo A normalmente habitan la zona bucofarngea o La colonizacin transitoria depende de la resistencia y la inmunidad ante la protena M y bacteriocinas. o La enfermedad normalmente es causada por la aparicion de nuevas cepas de S. pyogenes o La faringitis por S. pyogenes es causada en condiciones de hacinamiento, transmitida por gotitas respiratorias o En piel, la colonizacin inicial se da por entrada a planos profundos (se altera la estructura de la dermis) Manifestaciones Clnicas: o Enfermedades mediadas por toxinas (producidas ms que todo por la toxina, no tanto por la presencia misma de la bacteria) Fiebre reumtica Glomerulonefritis o Enfermedades supurativas (con presencia de pus, donde interaccionan los factores virulentos estructurales de la bacteria) Faringitis - escarlatina Pioderma o imptigo

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Erisipela Celulitis Fascitis necrosante Bacteriemia

Streptococcus pneumoniae Diplococo Gram positivo Presentan cpsula hemoliticos. Pertenecen al grupo C Exigente al requerir medios de cultivo Fermenta cido lctico (No tolera glucosa)

Factores de virulencia y patogenicidad: o Estructurales: cido teicoico Polisacrido C; sirve como marcador antigenico Fosforilcolina; hidrolisa pared celular Cpsula antifagocitica o De colonizacin: Adhesinas de superficie Proteasa de IgA; anula la accin ciliar Neumolisina; se une al colesterol produciendo poros en la clula infectada H2O2

Epidemiologa: o Son causantes de neumona en un 75%, con un riesgo de bacteriemia en un 50% o En personas sanas habitan en faringe y nasofaringe. o Infecciones son ms frecuentes en nios Manifestaciones Clnicas: o En caso de inmunosuprimidos pueden salir de la bucofaringe e irse a: Pulmones; causan neumona con esputo hemoptoico y dolor
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 Odo medio y senos paranasales; causando sinusitis y otitis media Meninges; causando meningitis Flujo sanguneo causando bacteriemia

Streptococcus agalactiae Diplococo Gram positivo hemolticos. Pertenecen al grupo B

Factores de virulencia y patogenicidad: o Poseen cpsula antifagoctica o cido silico; inhibe al sistema de complemento.

Epidemiologa: o 60 % de nacidos en madres colonizadas se encontr al microorganismo. En estos casos existe riesgo de parto prematuro. o En hombres y mujeres no gestantes colonizan piel y partes blandas, bacteriemia, septicemia urinaria. o Adultos en riesgo: diabticos, alcohlicos y pacientes con neoplasia. Manifestaciones Clnicas: o Enfermedad de inicio precoz: Bacteriemia Meningitis (secuelas graves: 30%) Neumona. o Enfermedad neonatal de inicio tardo: Streptococcus pyogenes. Bacteriemia + meningitis. o Infecciones en gestantes: Tracto urinario. o Infecciones en hombres y mujeres no gestantes: Bacteriemia, neumona, articulaciones y huesos.

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NEISSERIA
Bacterias pigenas (generan ps) Son intracelulares Afectan al aparato genital o respiratorio Neisseria gonorrhoeae: Diplococo gramnegativo Pigeno; gran generador de ps nico husped natural es el hombre. Fuera de l sobreviven pocas horas

Mecanismo de Infeccin: o Primero se adhieren fuertemente a la mucosa por medio de adhesinas como el Pili bacteriano (adherencia: primer paso de la infeccin) para evitar ser arrazados por la orina cuando esta pase o Estas adhesinas cubren toda la superficie de la clula Factores de virulencia: o Pilina; interviene en la adhesin a las clulas humanas no ciliadas (epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad oral) o Protenas que intervienen en la adquisicin de hierro para el metabolismo bacteriano; se pueden unir a lactoferrina, transferrina y hemoglobina. o Lipooligosacarido (LOS); acta como endotoxina o Beta-lactamasa; hidroliza el anillo b-lactamico de la penicilina brindandole resistencia

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 Manifestaciones Clnicas: o Gonorrea (uretritis); genera disuria (dolor al orinar), miccin frecuente y urgente, exudado vaginal o excrecion blanquecina uretral en el hombre y dolor abdominal. Las mujeres generalmente son asintomticas. o Enfermedad plvica inflamatoria (en mujeres); los gonococos infestan a las trompas de Falopio, ocasionando salpinguitis. Provoca periodo menstrual abundante y prolongado, fiebre y dolor en el abdomen inferior. o Prostatitis (en el varn) o Infeccin gonoccica diseminada: incluye lesiones cutneas, fiebre, poliartritis y bacteriemia general. o Oftalmia neonatal: dos o tres das despus del parto el lactante infectado muestra enrojecimiento e inflamacin de los prpados y exudado purulento; en algunos casos lceras o perforacin de la crnea con destruccin del cristalino. o Gonorrea ano-rectal (en homosexuales); con dolor en el recto, tenesmo, hemorragia rectal y exudado mucopurulento. o Infeccin farngea (esta de ms imaginar como es que llega ah =/) Neisseria meningitidis: Diplococo gramnegativo Es inmvil, no esporulado (no forma esporas)os aplanados

Mecanismos de infeccin: o Va precedida por infeccin en las vas areas superiores como las de la nasofaringe, se adhieren y luego ingresan a la sangre. o En sangre, atraviesan la barrera hematoenceflica e infectan las leptomeninges donde se multiplican produciendo meningitis Factores de virulencia y patogenicidad: o Cpsula de polisacridos para la tipificacin de serogrupos. Grupo A es la cepa epidmica; los grupos
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B y C, se consideran serotipos endmicos (se limitan solo a ciertas regiones). o Peptidoglucanos y lipopolisacaridos (LPS); funciona como endotoxina o Pili, participan en la adherencia a las clulas husped. o Lipooligosacrido (LOS), es muy endotxico, una vez liberado en grandes cantidades en la sangre, puede causar diarrea Manifestaciones Clnicas: o Los pacientes se quejan de escalofro malestar general, letargo y cefalea grave difusa o frontal, En muchos casos el dolor se irradia desde la cabeza y desciende por la columna vertebral. Erupcin tipo petequia (lesiones pequeas de color rojo, como lunares), que evolucionan a equimosis y prpura. o En el anlisis de laboratorio el LCR, apariencia turbia y el recuento de PMN de 400 a 20,000. Protenas, valores altos (80 a 500 mg/100 ml) y niveles de glucosa, deprimidos (menos de 35 mg/100 ml). o Causa la meningitis cefalorraqudea en nios de corta edad; septicemia fulminante seguido de muerte o Es asintomtico en la mayora de los casos

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CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Bacteria gram positiva Es inmvil, no esporulado Aerbica y catalasa positiva Pleomrfica, no tiene una forma determinada Causante de la difteria

Mecanismos de infeccin: o Primero se produce la colonizacin de la mucosa bucal o la nasal, con produccin de toxinas despus de periodo de incubacin. o En las zonas colonizadas ocurre necrosis tisular e inflamacin local, luego formacin de una membrana adherente de color gris negruzco: fibrina, sangre, clulas inflamatorias que sangran al tratar de desprenderlas. o No se diseminan en la sangre. La toxina se forma en la faringe y por va hematgena llega hasta rganos importantes o La toxina diftrica tiene tropismo para clulas nerviosas, cardiacas y renales especialmente, esta es combatida por la antitoxina, que intenta neutralizar la toxina diftrica circulante, pero es ineficaz una vez que esta se fija a la membrana celular.

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o Las manifestaciones clnicas aparecen poco tiempo despus de la fijacin de la toxina a los tejidos. Manifestaciones Clnicas: o La difteria ocurre en todo el mundo, en especial en regiones donde la inmunizacin con toxoide diftrico no es universal. En personas no inmunizadas, infecciones en piel. o Se caracteriza por generar placas grisceas a nivel de las amgdalas.

ENTEROBACTERIAS
Bacilos Gram negativos Anaerobios facultativos. Catalasa positivos, oxidasa negativos No son muy exigentes en cuanto a requerimientos nutricionales. Fermentan carbohidratos. Son microorganismos ubicuos patgenos y oportunistas, en flora natural habitan en el aparato

gastrointestinal y genitourinario Estructura; Lipopolisacarido (LPS). Antgeno de pared celular: Polisacarido O

Antgeno termoestable El ms externo en la pared Es especfico para cada especie
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o Polisacarido Central Antgeno termolbil Es comn a las enterobacterias o Lipido A Antgeno termolbil Sirve como endotoxina

Clasificacin epidemiolgica. Antgeno de reconocimiento:

o o o

Antigeno O; polisacrido externo resistente al calor Antigeno K; polisacrido externo. Acta como factor de virulencia Antigeno H; secuencia de aminocidos sobre el flagelo bacteriano (flagelina). No resiste calor ni alcohol

Factores de virulencia: o Endotoxina; lpido A o Capsula antifagocitica o Variacin de fase antignica; varia entre antgeno H y K o Sistema de secrecin tipo III; traspaso de factores de virulencia o Secuestro de factores de crecimiento; secuestran hierro principalmente o Resistencia antibacteriana mediada por plsmidos

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Escherichia coli:
Bacilos Gram negativos Anaerobios facultativos. Son las de mayor importancia clnica. Causantes de infeccin urinaria, diarrea, meningitis, septicemia

Factores de virulencia: o Adhesinas Antgenos del factor de colonizacin Fimbrias de adherencia Pili (haces) Protena Ipa o Enterotoxinas Termoestables Temolbiles Toxina de Shiga Hemolisinas en infeccin del tracto urinario

Especies causantes de infecciones gastrointestinales: o Escherichia coli enteropatognica (ECEP) Agente causal predominante de diarrea en nios en pases en vas de desarrollo Interacciona con las clulas epiteliales produciendo una lesin histopatolgica caracterstica conocida como adherencia / destruccin o union/borramiento de microvellosidades Posee un pili formador de haces y plsmidos mediadores del borramiento o Escherichia coli enterotoxignica (ECET)

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Se parece mucho al Vibrio cholerae, se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no la invade, y elabora toxinas que producen diarrea por hipersecrecin de lquidos. Estas toxinas son la Toxinas Termolbil (TL I-II) y la Termoestable (Sta-Stb) No hay cambios histolgicos en las clulas de la mucosa y muy poca inflamacin. Produce diarrea no sanguinolenta en nios y adultos, sobre todo en pases en vas de desarrollo, aunque los desarrollados tambin se ven afectados. Posee adhesinas como los antgenos del factor de colonizacin (I-III)

o Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) Invade el epitelio intestinal causando diarrea sanguinolenta en nios y adultos. (mediado por genes plnv de invasin en plasmidos) Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo la solidificacin sea, produciendo artritis y en algunos casos arterioesclerosis Posee colas de actina que lo ayudan en su desplazamiento
o

Escherichia coli enterohemorrgica o verotoxignica (ECEH) ig Estas bacterias producen una toxina citotxica similar estructuralmente a la toxina producida por Shigella dysenteriae. La Toxina Shiga (Stx 1-2) Producen verotoxinas que actan en el colon. Comienza con colitis hemorrgica, luego sndrome urmico hemoltico (lo anterior ms infeccin del rin, posible entrada en coma y muerte), y por ltimo, prpura trombocitopnica trombtica (lo de antes ms infeccin del sistema nervioso central). Posee una fimbria polar larga que usa para adherencia.
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o Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) Posee fimbria de adherencia Genera una biopelicula antifagocitica Genera Autoaglutinacin en pila de ladrillos causando diarrea crnica nios y fallas en crecimiento Posee una nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada toxina enteroagregante estable (EAST) que ayuda a la hipersecrecin de liquido Pueden sobrevivir largo tiempo en el intestino humano lo cual puede explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas. Manifestaciones Clnicas: o Infeccin urinaria: Se da por migracin desde regin perianal a vas urinarias. Hemolisina causa lisis de eritrocitos y liberacin de citocinas. Si asciende por va uretral puede causar cistitis, pielonefritis Se da en mujeres con mayor frecuencia Es la principal causa de choque sptico o Meningitis neonatal: Es la causa mas frecuente despus del Estreptococo del grupo B Colonizacin posterior a ruptura de membranas o en el parto. El pili bacteriano se adhiere a microvasculatura del encfalo. o Septicemia Se origina normalmente en infeccin urinariagastrointestinal. En pacientes inmunodeprimidos causa alta mortalidad.
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Salmonella:
Bacilo Gram negativo Anaerobio facultativo Flagelos pertricos le dan movilidad y el Pili le ayuda en la fijacin Antgenos O y H Crecimiento rpido en medios simples. No fermentan glucosa

Factores de virulencia y patogenicidad: o La principal via de ingreso es por el consumo de productos contaminados. o Coloniza en estmago e intestino delgado (Ataca a las clulas M de las placas de Peyer) o En Eritrocitos parasita y forma una vacuola fagoctica que lo ayuda en el proceso de replicacin. o Es regulada por: IPA I: Protenas invasivas IPA II Genes SSIII: anula respuesta inmune o En el intestino delgado causa inflamacin mediada por prostaglandinas, causando a su vez hipersecrecin de lquidos Caractersticas epidemiolgicas: o S. typhy y S. paratyphi causan infeccin crnica en vescula biliar o Se transmite por el consumo de alimentos y productos contaminados. o En nios se puede transmitir via fecal-oral o Se necesitan al menos 1000 o ms bacterias para causar la infeccion o Causa gastroenteritis por el consumo de aves o huevos contaminados. o La prevalencia aumenta en nios menores de 5 aos y adultos mayores de 60 aos.

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 Manifestaciones Clnicas: o Fiebre entrica o fiebre tifoidea: Periodo de incubacin alrededor de 10 a 14 das Causa fiebre, mialgias, cefaleas, anorexia Erupciones en trax y abdomen Se caracteriza por la diarrea que causa o Gastroenteritis Es la patologa ms comn causada por Salmonella Tiene un periodo de incubacin de 6 a 48 horas Causa nuseas, vmitos Cursa principalmente con diarrea no sanguinolenta Despus de 24-48h se resuelve espontneamente o Septicemia Causada por S. typhi, S. paratyphi y S. cholerasius Cursa con infecciones localizadas Existe mayor riesgo en nios, ancianos y pacientes inmunosuprimidos o Colonizacin asintomtica Causada por S. typhi y S. paratyphi Colonizacin crnica por ms de 1 ao. Principalmente colonizan en vescula biliar

Shigella:
Bacilo Gram negativo. Fermentan glucosa. No porta antgeno H No mviles Resistente al cido Se dividen en 4 serogrupos: o S. dysenteriae (Grupo A) o S. flexneri (Grupo B) o S. boydii (Grupo C) o S. sonnei (Grupo D)

Factores de virulencia:

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o o

Se hace presente la Toxina de SHIGA en Shigella dysenteriae tipo 1 Causa mortalidad alta No es resistente a la temperatura (termolbil) Efectos: Enterotoxina: Diarrea Neurotoxina: Coma Los plsmidos contienen genes IpA, IpB, IpC Presenta antgeno O

Patogenia: o Se fijan a clulas, sobre todo a las clulas M intestinales y macrfagos. o Invaden el tejido intestinal o Parasitan y se dividen en el citoplasma celular o Polimerizacin de actina que les ayuda en el trasporte entre clulas (evade defensa inmune) o Induccin de apoptosis (antifagoctica)

Manifestaciones Clnicas: o Periodo de incubacin de 1 a 3 das o Causa espasmos abdominales o Diarrea o Heces sanguinolentas

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BRUCELLAS
Cocobacilos Gram negativos. No mviles y no encapsulados. Se transmiten al hombre por consumo de alimentos contaminados y/o por contacto directo con los animales o sus productos. Son bacterias intracelulares facultativas u obligatorias (el punto es que siempre van a ser intracelulares a pesar de todo =/) Ingresan al husped a travs de lesiones de la piel, conjuntiva, pulmones y el aparato gastrointestinal. El hombre es el husped terminal, no transmite a otros humanos. Se conocen 3 especies principalmente: o Brucella abortus infecta a ganado bovino. o Brucella melitensis infecta a ganado caprino o Brucella suis infecta a cerdos

Patogenia: o La entrada por va oral comienza la invasin a travs de mucosas y de all por vas linftica y sangunea. o En los primeros das en la puerta de entrada es capturada tanto por PMN neutrfilos como por macrfagos. o A las dos semanas invade el sistema linftico regional; a las cuatro semanas llega a la sangre, de all a los tejidos, preferentemente en el RES de mdula sea, hgado, riones, testculos y endocardio. o En casos crnicos la reaccin de los tejidos es de tipo granulomatoso.

Manifestaciones clnicas: o Brucelosis:

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enfermedad polimrfica, puede ser aguda o gradual en su inicio o El diagnstico depende en gran medida de la sospecha clnica, sobre todo en antecedentes de exposicin a fuente conocida de brucelosis. o Diagnstico definitivo: recuperar el microorganismo de los cultivos sanguneos y demostracin de ttulos especficos de aglutininas de brucelas. o Los no tratados pueden hacer infecciones crnicas.
o

HAEMOPHILUS
Cocobacilos gramnegativos Anaerobios facultativos, necesitan atmsfera de CO2 Requieren uno o dos factores de crecimiento especficos presentes en la sangre. H. influenzae es el patgeno humano ms importante, ocasiona incluso meningitis y epiglotitis en nios pequeos

Patogenia: o Haemophillus son flora normal del humano en faringe, tracto genital y mucosa de la conjuntiva. o Bacteriemias; causada por meningitis, artritis sptica, epiglotitis, celulitis, otitis, sinusitis y neumona. o Se han descrito distintas adhesinas que facilitan la colonizacin y establecimiento. Factores de virulencia: o La cpsula antifagoctica es el determinante de la virulencia. o Lipooligosacridos (LOS) o Posee pilis que median la adherencia a clulas epiteliales y eritrocitos. o Produce proteasas de la IgA. o La invasin del torrente sanguneo por H. influenzae, tipo b encapsulada se relaciona con enfermedades ms graves. La bacteria se multiplica en la sangre con rapidez lo que est controlado por las defensas

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