Sunteți pe pagina 1din 71

SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR

Anamneză

Afecţiunile renourinare ocupă un loc însemnat în patologia adul- tului, din cauza frecvenţei lor în continuă creştere, ceea ce implică o diagnosticare şi un tratament cât mai precoce şi complet. Incidenţa crescândă a insuficienţei renale, afecţiune severă ade- sea cu evoluţie fatală, impune o abordare cât mai corectă a pacienţilor cu afecţiuni renourinare. Rinichiul, organ retroperitoneal, este dificil de examinat. De aceea anamneză are un rol major în detectarea simptomelor şi sem- nelor de insuficienţă renală.

Vârsta, sexul şi bolile renourinare

La copil, patologia este dominată de nefropatiile tubulare con- genitale, malformaţii renale şi infecţii urinare favorizate de refluxul vezico-ureteral. Hidronefroza congenitală favorizează infecţiile ascendente urinare şi formarea de calculi. La bărbaţii tineri sunt frecvente bolile glomerulare acute, precum şi infecţiile urinare joase întreţinute de o uretrită sau o prostatită cronică, în timp ce patologia femeii, indiferent de vârstă, este domi- nată de pielonefrite sau cistite. La bărbaţii vârstnici infecţia urinară este favorizată de uropatia obstructivă (adenom sau adenocarcinom de prostată, disectazie de col vezical, uretrită) şi concură la instalarea insuficienţei renale cronice. Insuficienţa renală acută la femeia tânără are drept cauză fie şocul toxico-septic, de obicei postabortum, fie intoxicaţia cu ciu- perci, fie unele medicamente. La femei, indiferent de vârstă, cea mai frecventă cauză de insuficienţă renală cronică este pielonefrita cronică. O dată cu înaintarea în vârstă, în special după decada a Vl-a, din cauza leziunilor degenerative de nefroscleroză scade capacitatea muchilor de a se adapta la suprasolicitările induse de afecţiuni extrarenale (febră, infecţii, variaţiile volemiei), putând determina o insuficienţă renală pasageră.

Profesia şi modul de viaţă

Efortul fizic mare şi prelungit, precum şi munca la temperaturi înalte pot favoriza apariţia litiazei urinare (la oţelari, sablatori). Frigul şi umezeala favorizează „nefrita de tranşee . Expunerea profesională sau accidentală la tetraclorură de carbon, arsenic, mercur, plumb, fosfor şi săruri de aur poate produce leziu- ni glomerulare sau interstiţiale. Activitatea profesională în colectivi- tăţi preşcolare şi/sau şcolare, unde incidenţa infecţiilor streptococi- ce este mai mare, creşte riscul de glomerulonefrită acută. Contactul profesional sau în mediul familial cu purtători de bacili Koch creşte riscul de tuberculoză renală. Alimentaţia bogată în proteine, în special carnea de vânat sau de animal tânăr, favorizează apariţia litiazei urice, în timp ce alimen- taţia exclusiv vegetariană favorizează litiaza oxalică. Transpiraţia excesivă şi/sau restricţia hidrică voluntară sau in- voluntară duc la creşterea incidenţei litiazei urinare.

Persoanele cu suprasolicitare la locul de muncă, în special femeile care abuzează de analgetice cu fenacetină, fac nefropatie fenacetinică sau „nefropatia ceasornicarilor . Abuzul de lapte şi de alcaline al bolnavilor ulceroşi duce la sin- dromul „lapte-alcaline . Sărurile de aur utilizate în tratamentul poliartritei reumatoide (tauredon), unele barbiturice pot provoca leziuni tubulointerstiţiale acute sau cronice. De asemenea tratamentul tuberculostatic cu rifampicină poate duce la apariţia unei insuficienţe renale acute.

Regiunea geografică şi bolile renale

în ţara noastră unele persoane născute sau care domiciliază în judeţul Mehedinţi pot face nefropatie balcanică şi insuficienţă renală cronică.

Antecedente heredocolaterale

Este cunoscută transmiterea autosomală dominantă în polichis- toza renală, în acidoza renală de tip distal, în sindromul Alport, gli - cozuria renală, hiperprolinemie, glicinurie, osteodistrofie ereditarei. Se transmit autosomal recesiv cistinoza şi boala medulo-chistica . Bolile renale corelate cu anomalii ale cromozomului X sunt: boala Fabry, diabetul insipid, sindromul Lowe, rahitismul hipofpsfatemic. De asemenea, există posibilitatea transmiterii anomaliilor de formă şi sediu ale rinichilor, a diabetului insipid nefrogen, a cistin- uriei familiale, a diabetului fosfaturic şi a unor nefropatii tubulare (sindrom Toni-Debre- Fanconi). Există, de asemenea, predispoziţie familială la litiaza renală, la care se adaugă evident „moştenirea unor obiceiuri alimentare dăunătoare” .

Antecedentele personale fiziologice

Infecţia urinară joasă consecutivă unei uretrite (uretrită „lunii de miere") incorect şi/sau incomplet tratată poate ascensiona insidios către parenchimul renal. O infecţie urinară joasă, trenantă la o bolnavă cu sterilitate pri-

mară este cu mare probabilitate o tuberculoză urogenitală. Sarcinile multiple predispun la infecţie urinară cronică. Afecţiunile genitale inflamatorii (anexite, uretrite) sau tumorale (fibrom, neoplasm uterin) favorizează şi întreţin pielonefrita. Pacientele vor fi chestionate asupra evoluţiei sarcinii, dacă au avut edeme, proteinuric şi HTA. Astfel, proteinuria şi HTA apărute precoce în sarcină denotă o afecţiune glomerulară preexistentă aces- teia; 2 dacă HTA şi proteinuria apar în ultimul trimestru sunt semne

ale disgravidiei tardive, anunţând preeclampsia. Avorturile provocate şi, în general, orice instrumente pot favoriza infecţii urinare. Avorturile spontane pot fi uneori una dintre puţinele manifestări ale unei insuficienţe renale cronice ignorate.

Antecedentele personale patologice Antecedente infecţioase

Dintre bolile infecţioase ne interesează în primul rând cele provo- cate de streptococul beta hemolitic grup A (faringită, amigdalită, scar- latina, erizipel). După un interval liber de 10-21 zile de la infecţia cu streptococ apare un sindrom glomerular acut. Dacă nu există acest interval liber este vorba de o acutizare a unei glomerulonefrite croni- ce sau o glomerulonefrită „în focar". Antecedentele streptococice la

un pacient cu insuficienţă renală cronică, dacă etiologia este incertă, pledează pentru o glomerulonefrită cronică ca afecţiune de fond. Şi alţi agenţi patogeni (ricketsii, protozoare, virusuri) sunt incriminaţi în patogenia bolilor renale. La pacienţii cu insuficienţă renală, orice infecţie acută, indiferent de localizarea sau de agentul patogen, produce o agravare a insufi- cienţei. Orice infecţie de focar poate provoca apariţia şi/sau agravarea unei leziuni glomerulare preexistente. Pacienţii cu tuberculoză pulmonară în antecedente pot face şi o tuberculoză renală. Supuraţiile pulmonare (TBC sau nonTBC), osoase (osteomielită) determină apariţia amiloidozei renale şi a insuficienţei penale cronice.

I

Antecedentele cardiovasculare

Hipertensiunea arterială cu evoluţie îndelungată duce la nefroan- gioscleroză şi insuficienţă renală cronică. Agravarea unei HTA la un vârstnic cu valori medii poate fi expresia dezvoltării unei plăci de aterom stenozante pe una sau ambele artere renale. Pe de altă parte HTA face parte din tabloul glomerulonefritei acute, subacute şi cronice. HTA însoţeşte aproximativ 1/3 din totalul pielonefritelor cronice. Majoritatea IRC în stadiul decompensat evoluează cu HTA secundară renală. Hipotensiunea arterială persistentă, indiferent de cauză, deter- mină o scăderea a filtratului glomerular cu oligurie şi IRA. Scăderea semnificatică a volumului circulant (prin hemoragie, deshidratare) poate avea acelaşi efect. Şocul cardiogen şi tulburările paroxistice cu ritm ventricular rapid, din cauza deteriorării debitului sistolic duc la oligoanurie şi IRA. In insuficienţa cardiacă congestivă, din cauza redistribuţiei debi- tului cardiac cu sacrificarea rinichiului, se produce o scădere a fil- trării glomerulare. Congestia venoasă sistemică favorizează pro- teinuria de stază. Acelaşi proces fiziopatologic explică şi proteinuria din cordul pulmonar cronic decompensat. Valvularii cu endocardită infecţioasă dezvoltă leziuni de tip glomerular prin mecanism imun. Embolia septică renală poate com- plica o endocardită de cord stâng. Emboliile sau trombozele vaselor renale pot determina infarcte renale sau IRA.

Antecedente digestive

Vărsăturile întâlnite în sindromul piloric, ulcerul în criză, ocluzia intestinală, precum şi diareea din enterocolitele acute, ileite, TBC intestinal şi sindromul de malabsorbţie duc la hipovolemii şi dise- lectrolitemii ce pot provoca o IRA. Bolnavii cirotici cărora li se administrează antiinflamatoare nes- teroide pot face nefrită interstiţială şi IRA. Pacienţii cu afecţiuni hepatice cronice fac frecvent litiază oxalică. Infecţia cu virus hepatic C se însoţeşte de afectarea renală de tip glomerular prin mecanism imun.

Bolile de colagen

Lupusul sistemic evoluează cu afectare de tip glomerular cu pro- teinuric nefrotică sau nonnefrotică, HTA şi IRC. în panarteritele nodoase se întâlnesc leziuni renale de tip vas- culită imună. Asocierea dintre hemoptizie şi sindromul nefritic acut constituie sindromul Goodpasture.

Purpura Henoch-Schonlein se manifestă prin sângerări diverse:

hematemeză, melenă şi hematurie. Poliartrita reumatoidă se complică cu amiloidoză secundară renală şi IRC.

Bolile de nutriţie şi metabolism

Ateroscleroza poate interesa arterele renale cu constituirea de stenoze. Afectarea vaselor mai mici duce la scăderea filtrării glomerulare. Diabetul zaharat este un factor favorizant al infecţiilor urinare din cauza glicozuriei. Evoluţia îndelungată duce la constituirea glomerulosclerozei diabetice (sindromul Kimmelstiel-Wilson), cu sindrom nefrotic. Afectarea mixtă, interstiţială, glomerulară şi vasculară duce la constituirea nefropatiei diabetice.

Bolile endocrine

Hiperparatiroidismul evoluează cu nefrocalcinoză. Criza addisoniană se poate însoţi de IRA. Acromegalia este însoţită de nefromegalie, iar uneori de IRC.

Afecţiuni hematologice

Mielomul

multiplu

provoacă

o

depunere

interstiţială

de

lanţuri

uşoare si/sau calciu.

adesea

şi hematurie. în leucemii pot să apără infiltraţii leucemice la nivel renal, în anemia falciformă apare necroză papilară. Tratamentul citostatic duce frecvent la hiperuricozurie cu posi- bilitatea „înnisipării" ureterului.

Limfoamele

evoluează

frecvent

cu

proteinuric

nefrotică

PRINCIPALELE SIMPTOME ŞI SEMNE DE SUFERINŢĂ RENALĂ

Durerea

Este un simptom ce însoţeşte frecvent afecţiunile renoureterale, având sediul, intensitatea, iradierea, durata şi fenomenle de însoţire variabile în funcţie de afecţiunea cauzală. Ea este frecventă în liti- aza ureterală, pielonefrită acută etc. Durerea poate lipsi în unele afecţiuni (ex. glomerulonefrită cron- ică, pielonefrită cronică etc) sau poate fi atribuită unei boli a coloanei, unei afecţiuni digestive ori genitale. Localizarea poate fi lombară sau pe traiectul ureterului, pelviperineală sau vezicală. Poate fi intermitentă, paroxistică, de tip colicativ sau permanentă, sâcâitoare, ca o jenă dureroasă.

Colica nefritică (renală)

Elementul declanşant poate fi mersul rapid, efortul fizic intens, trepidaţiile, consumul excesiv de lichide (apă, bere etc). Sediul durerii este de regulă lombar, cu iradiere anterioară, pe traiectul ureterului, în flanc, hipogastru şi către organele genitale externe. Durerea începe brusc, este paroxistică şi intermitentă; este accentuată de palparea sau percuţia lojei renale, tuse, strănut şi res- piraţie profundă. Pacientul este agitat, căutând o poziţie antalgică („colică agitată"). Durata colicii este de câteva ore, mai rar zile. Sediul durerii orientează medicul în stabilirea sediului obsta- colului. Astfel, dacă materialul obstructiv este localizat la nivelul joncţi- unii pieloureterale, durerea este resimţită predominent în lomba. Dacă obstacolul este la nivelul strâmtorii inferioare a ureterului, durerea este localizată în regiunea abdominală anterolaterală şi în organele genitale externe. Un obstacol localizat la nivelul joncţiunii ureterovezicale deter- mină simptome de iritaţie a trigonului vezical: polakiurie, tenesme vezicale, disurie şi durere uretrală. Colica renală este însoţită de tulburări de micţiune: polakiurie şi disurie. Dacă acestea preced durerea, considerăm drept cauză a co- licii renale o pielocistită sau pielonefrită acută. Dacă acestea se instalează în câteva zile de la debutul colicii, le interpretăm ca fiind o infecţie urinară favorizată de stază. Uneori colica renală se poate însoţi şi de tulburări de diureză, şi anume de oligurie prin mecanism reflex. Este de fapt o falsă oli-

guric, datorită ingestiei scăzute de lichide, transpiraţiei, vărsăturilor, modificărilor hemodinamice intrarenale etc. Oliguria adevărată apare numai în colica pe rinichi unic. Alte fenomene de însoţire a colicii sunt:

- manifestări digestive: greaţă, vărsături, ileus, meteorism;

- manifestări cardiovasculare: bradicardie, hipotensiune.

Modificarea aspectului macroscopic al urinii poate orienta către etiologia colicii. Astfel, colica însoţită de hematurie este comună în:

litiază renoureterală, tumori renale, TBC renal, traumatism renal etc. Colica însoţită de urini tulburi şi urât mirositoare sugerează pielonefrită sau pielocistită acută.

De

regulă,

colica

renală

evoluează

cu

afebrilitate.

Colica

se

însoţeşte

de

febră

în

pielonefrită

sau

pielocistită,

TBC

şi

tumoră

renală.

Modalităţi de calmare a durerii

Colica cedează la aplicarea de căldură, antispastice şi antialgice. Uneori intensitatea durerii face necesară administrarea de opiacee. Principalele cauze de colică renală sunt:

- litiaza renourinară - migrarea calculului din bazinet pe ureter

declanşează durerea, din cauza obstrucţiei realizată de calculul propriu- zis, la care se adaugă spasmul musculaturii ureterale şi eventual edemul mucoasei. Obstrucţia, completă sau incompletă, determină rapid sau progresiv stază retrogradă cu dilataţie pielo-ureterală.

„Inclavarea" calculului în peretele ureterului duce la colică trenantă, prelungită, frecvent complicată cu infecţie. O dată cu eliminarea calcu- lului (în vezică sau în exterior) durerea cedează brusc;

- obstacolul ureteral mai poate fi constituit de un cheag de sânge, dop de puroi sau fragment de ţesut renal (neoplasm renal, TBC renal etc);

- dintre infecţiile urinare, pielonefrita acută (în special, cea

secundară obstrucţiei) evoluează frecvent cu colică renală;

- ptoza renală, cudurile ureterale, compresiile de vecinătate sau

infiltrarea ureterului prin proces neoplazic extrinsec, refluxul vezi- co-ureteral pot declanşa colică renală

- alte cauze de colică renală sunt:

• necroza papilară (frecvent întâlnită la diabetici, alcoolici, în nefropatia fenacetinică etc);

boala polichistică renală;

malformaţiile reno-ureterale;

• traumatismele renale;

• infarctul renal;

Colica nefretică trebuie diferenţiată de:

• lumbago acut;

tiflită;

• apendicita acută;

colică biliară;

• saturnism neprofesional;

porfirie acută intermitentă;

afecţiuni genitale etc.

Durerea lombară necolicativă de cauză renală

Poate fi acută sau cronică, unilaterală sau bilaterală de intensitate variabilă, de la simpla jenă dureroasă lombară (ca în gomerulone- frita cronică) până la durerea vie, progresivă şi continuă (în fleg- monul perirenal). Se deosebeşte de colica nefretică prin absenţa caracterului paro- xistic şi absenţa iradierii descendente. Principalele cauze sunt:

- pentru durerea lombară acută: pielonefrită sau pielocistită

acută, glomerulonefrită acută, flegmonul perinefritic; - pentru durerea cronică: litiaza coraliformă, nefropatia inter- stiţială, glomerulonefrită cronică. Dacă durerea lombară este necolicativă ne mai putem gândi la nefroptoză, litiază bazinetală, TBC renal şi neoplasm renal.

Durerea pelviperineală de origine urinară

Este localizată la nivelul bazinului cu iradiere în perineu, uretră, funiculo-scrotal. Se accentuează la mers, poziţie şezândă, palparea hipogastrului sau tuşeu rectal sau vaginal. Se însoţeşte de polaki- disurie. Cauze: - cistită, polipi, tumori ale vezicii urinare;

- afecţiuni ale prostatei şi glandelor seminale;

- afecţiuni ale uretrei.

Durerea trebuie diferenţiată de metroanexita acută şi cronică şi de artrita sacroiliacă.

Durerea de origine vezicală

Este localizată în hipogastru, cu iradiere către meat la femeie şi gland la bărbaţi. Se accentuează la sfârşitul micţiunii o dată cu con- tracţia detrusorului vezical. Cistalgia poate fi difuză, prin retenţie progresivă de urină (ca în adenomul de prostată) şi distensie secundară sau se poate prezenta sub formă de tenesme vezicale (micţiuni ineficiente, imperioase). Momentul apariţiei cistalgiei poate orienta asupra cauzei. Astfel, cistalgia diurnă apare în cistita bac teri ană, fiind frecvent asociată cu urini tulburi. Cistalgia nocturnă şi diurnă cu urini clare apare în TBC vezical. In carcinomul vezicii urinare, cistalgia este permanentă şi se însoţeşte de piohematurie.

Tulburările de micţiune

Tulburările de micţiune sunt:

- polakiurie;

- disurie;

- micţiune dureroasă;

- retenţie şi incontinenţă de urină;

- micliunea imperioasă;

- micliunea rară.

Polakiuria reprezintă creşterea frecvenţei micţiunilor (normal 3-4 micţiuni în 24 ore). Când se însoţeşte de creşterea volumelor urinare vor- bim de polakiurie prin poliurie. Aceasta poate fi fiziologică (după ingestie crescută de lichide) sau poate fi indusă medicamentos (diuretice). Polakiuria prin poliurie mai apare în diabetul zaharat, insufi- cienţa renală compensată şi diabetul insipid. Principalele cauze ale polakiuriei sunt:

- cistita acută;

- cistită tuberculoasă;

- calculii vezicali;

- adenomul de prostată;

- disectazia de col;

- compresia vezicală (sarcină, tumori uterine, ovariene).

După momentul apariţiei sale, polakiuria poate fi diurnă sau nocturnă. Polakiuria din a doua jumătate a nopţii apare în adeno- mul de prostată, polakiuria nocturnă este sugestivă pentru tuber- culoza urogenitală, iar polakiuria diurnă apare în litiaza vezicală sau prolapsul genital. Disuria poate fi definită ca dificultate a actului micţional, ea putând fi iniţială, terminală sau totală.

Disuria:

- iniţială se întâlneşte în adenomul şi carcinomul de prostată;

- terminală - în cistite, calculi vezical şi trigonită;

- totală - leuconevraxită, mielită, afecţiuni ale uretrei (uretrită,

polipoză uretrală). în adenomul de prostată cu retenţie cronică de urină, micţiunea este foarte laborioasă, jetul este întrerupt, foarte slab, „picătură cu picătură . în litiaza vezicală, micţiunea se poate face în mulţi timpi, fiind întreruptă şi reluată după schimbarea poziţiei bolnavului.

Micţiunea dureroasă

Durerea sau usturimea la urinat sunt produse de aceleaşi afecţiuni ce provoacă şi disuria. Retenţia de urină reprezintă incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul. Poate fi completă sau incompletă, acută sau cronică. Retenţia incompletă de urină apare în afecţiuni ce determină obstacol subvezical (adenomul de prostată). Postmicţional rămâne în vezică un volum de urină ce constituie reziduul vezical. Acesta favorizează infecţia. Retenţia completă de urină poate fi cronică (bolnavul urinează prin „prea plin") sau acută (cu instalarea bruscă la o persoană fără simptomatologie urinară anterioară). La examenul fizic se dece- lează prezenţa „globului vezical", iar sondajul vezical sau puncţia vezicală suprapubiană duce la evacuarea unor cantităţi njari de urină. Incontinenţa de urină reprezintă pierderea funcţiei de rezervor

a vezicii urinare, urina scurgându-se din vezică, parţial sau total. Ea

poate fi falsă, de exemplu la bolnavii cu retenţie (urinează prin prea plin, în vezică existând reziduu vezical), sau adevărată, când urina se pierde pe măsură ce ajunge în vezică, vezica fiind permanent goală. Incontinenţa adevărată se întâlneşte în afecţiuni medulare

S -S 5 şi, uneori, după intervenţii chirurgicale pentru adenom de prostată.

Incontinenţa urinară de efort apare la femeile multipare, în

rupturile de perineu, după intervenţii pe prostată. Enurezisul reprezintă pierderea involuntară de urină. Se întâl- neşte la copiii cu spina bifida şi cu afecţiuni renourinare. Micţiunea imperioasă reprezintă nevoia de a urina imediat ce a apărut senzaţia de micţiune. Tenesmele vezicale sunt micţiuni imperioase dureroase, inefi- ciente. Apar în cistite, afecţiuni ale uretrei posterioare, malformaţii pelviene. Micţiunea rară - numărul de mictiuni este redus la 1-2 la 24 de ore. Micţiunea rară cu oligurie apare în IRA şi glomerulonefrită acută. Micţiunea rară cu diureză normală apare în boli care cresc capa- citatea vezicală (megavezică congenitală sau dobândită şi diverticu- loză vezicală).

Tulburările de diureză

Variaţiile fiziologice ale diurezei sunt între 800 şi 2 000 ml la 24 de ore (sau între 0,5 şi 1,5 ml/minut). Tulburările de diureză sunt poliuria, oliguria, anuria, nicturia şi opsiuria.

Poliuria

- defineşte creşterea diurezei peste 2 litri în 24 de ore. Poliuria poate fi:

- fiziologică;

- patologică: • tranzitorie; • permanentă.

Cauzele poliuriei pot fi: • renale; • extrarenale.

Principalele

mecanisme

fiziopatologice

implicate

poliuriei sunt:

în

producerea

- creşterea filtrării glomerulare;

- scăderea reabsorbţiei tubulare de apă;

- scăderea reabsorbţiei facultative de apă.

A. Poliuria de filtrare poate fi:

- fiziologică - cură hidrominerală, stres, după expunerea la frig;

- patologică.

a. de cauză renală

- în faza de vindecare a glomerulonefritei acute;

- în convalescenţa unor boli infecţioase grave (febră tifoidă,

hepatită virală);

-

în faza de reluare a diurezei în insuficienţa renală acută;

-

în faza poliurică a pielonefritei cronice.

b.

de cauză cardiacă: după accesul de tahicardie paroxistică

supraventriculară;

c. de cauză medicamentoasă: după administrarea de diuretice la persoane cu insuficienţă cardiacă, ascită şi edeme;

d.

hipertiroidie

e.

crize dureroase (colici, criză de angor).

B.

Diureză osmotică apare prin scăderea reabsorbţiei tubulare

obligatorii de apă. Se întâlneşte în:

- diabet zaharat, fiind provocată de creşterea osmolarităţii

urinare prin glicozurie; este o poliurie de 3-6 l/zi, hiperstenurică, persistentă;

- insuficienţa renală acută în faza de reluare a diurezei este o

poliurie hipostenurică, datorată leziunilor tubulare;

- în IRC, poliuria este secundară leziunilor tubulare ce împiedică

reabsorbţia apei, creşterii filtratului glomerular per nefron, „încăr-

căturii osmotice crescute per nefron, lipsei de răspuns la ADH".

Poliuria nu este corelată cu osmolaritatea crescută a plasmei, are valori de 3-4 l/zi şi se însoţeşte de densitate urinară scăzută.

- în boala Addison, poliuria este secundară hipocortizolemiei, este hiperstenurică (se pierde NaCl).

C. Poliuria prin scăderea reabsorhţiei facultative de apă (diureză apoasă) se întâlneşte în:

- diabetul insipid (datorat lipsei hormonului antidiuretic); este o

poliurie masivă de la 10-30 l/zi, cu densitate frecvent sub 1008; se corectează prin administrare de ADH;

- diabetul insipid nefrogen: poliurie masivă ce nu se corectează la administrare de ADH.

Oliguria

- diureză este între 500 ml şi 800 ml/24 h.

Pentru a elimina cei aproximativ 600 mOsm deşeuri produşi prin

catabolism, rinichiul sănătos trebuie să aibă o diureză de minimum 500 ml/24 ore. Oliguria poate fi:

- fiziologică - prin reducere severă a aportului de apă voluntar

sau involuntar, transpiraţii excesive: în aceste condiţii densitatea

urinară este mare.

- patologică, de cauză:

a. prerenală (prin scăderea filtratului glomerular datorată hipotensiunii, şocului hipovolemic, dezechilibrelor hidroelectro- litice); densitatea urinară este normală sau crescută; b. renală propriu-zisă în afecţiuni glomerulare (GN acută) sau tubulointerstiţial;

c. postrenală în uropatia obstructivă. Oliguria poate avea un caracter tranzitor (oliguria fiziologică) sau permanent (oliguria din stadiul final al IRC).

Anuria

Este o tulburare de diureză întotdeauna patologică. Se defineşte ca fiind scăderea diurezei sub 300 ml/24 ore.

Când diureză este între 500 şi 300 ml/24 ore, vorbim de oligoa- nurie. Anuria poate fi:

- reversibilă (în IRA);.

- ireversibilă (în stadiul terminal al ICR). Cauzele anuriei pot fi:

-

funcţionale:

hipovolemie,

hipotensiune

arterială,

pierderi

elec-

trolitice masive, acidoză etc.

 

-

organice:

glomerulonefrite,

nefropatii

tubulo-interstiţiale

acute,

nefropatii vasculare. Anuria trebuie diferenţiată urmă există urină în vezică).

Nicturia

de retenţia

de

urină

(în

aceasta din

Se vorbeşte de nicturie când volumul diurezei nocturne este egal sau îl depăşeşte pe cel diurn. în mod normal, diureză nocturnă re- prezintă doar l A din cea totală. Nicturia apare în:

- insuficienţa renală cronică compensată;

- insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală;

- ciroza hepatică decompensată vascular.

Mecanismele fiziopatologice implicate în apariţia nicturiei sunt:

- creşterea fluxului plasmatic şi a filtrării glomerulare în cli- nostatism;

- acidoza nocturnă;

- dominanţa tonusului vagal.

Opsiuria

Este eliminarea întârziată de urină faţă de momentul ingestiei. La subiectul sănătos aproape toată cantitatea de lichide ingerate se elimină în următoarele 4 ore. Opsiuria apare la ciroticii decompensaţi, în hiperestrogenism, în caz de hipersecreţie de hormon antidiuretic etc.

Mecanismele fiziopatologice implicate sunt tulburări de absorbţie şi de reabsorbţie a apei din cauza dereglărilor în sinteza sau metabo- lizarea principalilor hormoni ce reglează circuitul apei (aldosteronul şi hormonul antidiuretic).

Edemul renal

Este de două tipuri:

- nefritic - produs din cauza incapacităţii rinichiului de a excreta sodiul ingerat (ex. în GNA);

- nefrotic - produs prin scăderea presiunii coloidosmoticii a

plasmei (ex. în sindromul nefortic); Este un edem alb, moale, pufos, lasă uşor godeu, iar temperatu- ra cutanată este normală. Iniţial apare la pleoape, faţă, perimaleolar şi la nivelul organelor genitale externe, fiind mai accentuat dimineaţa. Are tendinţă la generalizare (anasarca).

Hematuria

Este eliminarea prin micţiune a unei urini cu sânge provenit din

tractul urinar situat deasupra uretrei anterioare (parenchin renal, cal- ice, bazinet, uretere, vezică, uretră posterioară prostată). Sângerarea din uretra anterioară se numeşte uretroragie.

din

cauza eliminării unor substanţe cum ar fi:

Hematuria

trebuie

diferenţiată

de

modificarea

culorii

urinii

- urobilină în afecţiuni hepatice;

- bilirubină în icter mecanic ;

- urocrom - în urina hiperconcentrată;

- uraţi - în hiperuricemii;

- mioglobină în sindrom de strivire;

- paroxistică, accidente transfuzionale etc.

hemoglobina

în

sindroamele

hemolitice,

hemoglobinuria

- porfirine - în porfiria cutanată tardivă a adultului;

- medicamente - aminofenazonă, noraminofenazonă, rifampi- cină, urovalidin;

- alimente - sfeclă roşie, mure etc.

Hematuria poate fi microscopică (când se pierd prin filtrul renal între 1 000 şi 1 000 000 h/cm 3 /minut) sau macroscopică (când se pierd > 1 000 000 h/cm 3 /minut). Sediul hematuriei poate fi precizat prin proba celor trei pahare:

pacientul îşi fracţionează aceeaşi micţiune în trei vase.

- hematuria în primul pahar (iniţială) este de cauză uretro-pro-

stalică; - hematuria în ultimul pahar (terminală) este de cauză vezicală;

- hematuria în toate cele trei pahare '(totală) poate fi de cauză renal-parenchimatoasă, bazinetală sau ureterală.

Principalele cauze de hematurie

a. cauze generale:

- boli hematologice (hemofilie, trombopatie, purpură tromboci-

topenică, leucemii, hemoglobinoze etc.);

- vasculite sistemice (panarterită nodoasă, sindrom Goodpasture);

- boli de colagen (lupus sistemic);

- cauze iatrogene (administrarea de an ti coagulante, în special

cele dicumarinice, citostatice, ciclofosfamidă, anticoncepţionale).

b. cauze renourinare:

- renale propriu-zise: glomerulonefrită acută şi cronică acutiza-

gută,

tă, tumorile renale, tuberculoză

renală,

rinichiul

polichistic,

nefrocalcinoză, oxaloza, necroza papilară, nefropatia interstiţială boala Berger, boala Fabry, boli vasculare renale, traumatisme;

- pieloureterale: litiază, infecţii, tumori, traumatism;

- vezicale: infecţii acute şi cronice, tumori, litiază, diverticuli;

- uretroprostatice: adenom sau carcinom de prostată, prostatite, uretrită, corpi străini uretrali, polipi.

Corelaţii clinice

orientează

asupra etiologiei:

de o colică renală sugerează o litiază

renoureterală. Acelaşi lucru îl sugerează apariţia hematuriei după efort fizic sau trepidaţii (mers cu biclicleta, căruţa etc.)

Asocierea

hematuriei

cu

alte

simptome

sau

semne

- hematuria precedată

- hematuria însoţită de colică renală şi febră la un diabetic ori-

entează către o necroză papilară, complicaţie frecventă la aceşti pacienţi;

durere

hipogastrică sugerează o litiază vezicală;

- hematuria însoţită de frison şi polachidisurie evidenţiază ade- sea o infecţie urinară joasă (cistită);

- hematuria însoţită de febră, frison, polachiurie şi manevra

Giordano pozitivă orientează spre o pielocistită sau pielonefrită acută;

- hematuria însoţită de retenţie de urină la un bărbat vârstnic

sugerează un adenom de prostată;

- hematuria apărută la 10-21 zile după o infecţie streptococică, în-

soţită de edeme, HTA, proteinurie, exprimă o glomerulonefrită acută;

- hematuria la un pacient cu rinichi mari, boselaţi, nedureroşi semnifică rinichi polichistici;

- hematuria însoţită de nefromegalie unilaterală, neregulată, dură sugerează un neoplasm renal;

- hematuria totală capricioasă, indoloră este cvasipatognomo- nică pentru neoplasmul renal;

- hematuria însoţită de pierdere ponderală şi alterarea stării ge- nerale este de origine neoplazică (rinichi, ureter, vezică);

- hematuria diurnă, calmată

de

repaus,

cu

sau

fără

- hematuria capricioasă asociată cu frison, eventual febră, pier-

dere ponderală sugerează adesea un neoplasm renal;

- hematuria trenantă, însoţită de polakidisurie şi retenţie de urină este frecvent revelatoare de neoplasm vezical;

- hematuria asociată cu manifestări hemoragipare diverse orien-

tează către o tulburare de coagulare, trombopatie sau leucemie.

Piuria şi leucocituria

Este definită ca prezenţă de puroi în urină. Cel mai adesea este microscopică şi se caracterizează prin prezenţa de leucocite frecvente, izolate şi grupate, ceea ce face ca urina să-şi piardă limpezimea şi luciul. Când piuria este macro- scopică urina este tulbure şi opacă. Cuantificarea leucocituriei se face prin sedimentul urinar canti- tativ şi anume:

- proba Stansfeld-Webb: 5-10 l/mm 3 ;

- proba Addis-Hamburger: 5 000-6 000 l/ml/minut.

Vorbim de piurie când leucocituria este mai mare de 100 000/1 /mm 3 .

Sediul piuriei se poate preciza prin proba celor trei pahare.

Principalele cauze de piurie:

• cauze parenchimatoase:

nefrită interstiţială;

• TBC renal;

• neoplasm;

litiază suprainfectată.

- cauze vezicale:

cistită;

tuberculoză vezicală;

litiază vezicală suprainfectată;

malformaţii vezicale, diverticuli;

- cauze uretro-prostatice:

prostatită;

uretrită.

Principalele cauze (renale) de hematurie

a. Hematurii prin afecţiuni ale căilor urinare inferioare, vezicii şi ureterelor

- infecţii specifice şi nespecifice

- cistită

- prostatită

- uretrită

- parazitoze - bilhariaza vezicală

- litiaza vezicală sau ureterală

- corpi străini intravezicali şi intraureterali

- traumatisme vezicale şi ureterale

- tumori benigne sau maligne

- adenom de prostată

- adenocarcinom de prostată

- polipoza vezicală

- neoplazii vezicale

- diverticuli vezicali

b. Hematurii prin afecţiuni renale şi pielocaliceale

- infecţii specifice sau nespecifice, acute, subacute sau

cronice

- glomerulonefrite

- pielonefrite

- abcese corticale renale

- necroza papilară

- litiaza renală

- nefrocalcinoza

- oxaloza

- rinichi gutos

- polichistoza renală

- hidronefroza şi alte anomalii congenitale

- infarct renal

- tromboza venei renale

- traumatisme lombare

c.Hematurii iatrogene

- cistită hemoragică postradioterapie

- cistită hemoragică medicamentoasă (ciclofosfamidă)

Condiţii patologice generale ce pot produce hematuria

Boli infecţioase acute

- scarlatina

- rujeola

- febra tifoidă

- bruceloza

- variola

- amigdalite

- septicemii

Boli infecţioase cronice

- endocardită - infarct renal

- malaria Boli hematologice

- hemofilia

- policitemia vera

- purpura hemoragică

- siclemia

- leucemii Avitaminoze

- scorbut

- pelagra

Insuficienţa hepatică

Ciroza Medicamente

- metenamină

- acid nalidixic

- sulfonamida

- salicilaţi

- barbiturice

Alte afecţiuni - boala Hodgkin

- HTA cu afectare renală

- Ateroscleroză sistemică cu atingere renală

- periarterita nodoasă

Corelaţii clinice

Asocierea piuriei cu alte simptome sau semne orientează asupra

etiologiei.

• astfel piurie + disurie + polachiurie se întâlnesc în cistită acută. Manevra Giordano pozitivă asociată cu simptomatologia de mai sus înseamnă pielocistită acută sau pielonefrită acută;

piuria „sterilă" asociată cu pH acid + hematurie + polachiurie

nocturnă se întâlneşte în tuberculoza renovezicală;

piuria persistentă + pH alcalin + litiază sugerează infecţie cu

proteus la un pacient cu litiază amoniaco-magneziană;

piuria sau leucocituria persistentă + proteinuric mică + pierderea

capacităţii de concentrare a rinichiului se întâlneşte în pielonefrită

cronică.

Chiluria

Defineşte prezenţa de limfă în urină. Se însoţeşte de proteinuric, fiind asemănătoare cu sindromul nefrotic.

Chiluria apare în efracţia limfaticelor renale datorată neoplas- melor sau limfangioamelor.

O cauză de chilurie neîntâlnită în ţara noastră este filarioza.

Lipuria

Defineşte prezenţa de lipide în urină. Urina normală nu conţine lipide. Lipuria se întâlneşte în sindromul nefrotic, lipidele prezentându- se ca ester de colesterol înglobaţi în celulele epiteliale izolate sau în cilindri epiteliali (aspect de cruce de Malta).

Pneumaturia

Defineşte prezenţa de gaze în urină provenite fie din fermentaţia glucozei prezente în urina diabeticilor, fie din intestin în cazul prezenţei unor fistule vezico-intestinale.

Proteinuria

proteinuria

Proteinuria fiziologică este constituită în totalitate de albumine.

La

adultul

sănătos

are

valori

sub

100

mg/24

ore.

Principalele

riei sunt:

mecanisme

fiziopatologice

de

producere

a

proteinu-

-

creşterea

permeabilităţii

filtrului

glomerular

+

scăderea

reab-

sorbţiei tubulare;

 

- secreţie tubulară de proteine;

 

- secreţie

de

proteine

la

nivelul

vezicii,

uretrei,

secundar

unor

procese inflamatorii.

Proteinuria glomerulară se produce prin ultrafiltrare şi creşterea permeabilităţii glomerulare. Are valori între 0,2 g şi 20 g/24 ore. Poate fi:

- selectivă, când este constituită apoape în exclusivitate de albu- mine;

- neselectivă, când alături de albumine sunt prezente globuline

plasmatice în proporţii asemănătoare celor din ser („ser diluat").

După valorile proteinuriei ea poate fi:

- nefrotică când se pierd peste 3,5 g /1,73 m 2 suprafaţă corporală /24 ore;

-

non nefrotică când se pierd mai puţin de 3,5 g /24 ore.

 

In

timp

ce

proteinuria

nefrotică

este

constituită

aproape

în

tota-

litate

din

albumine,

cea nonnefrotică

conţine,

pe lângă

albumine,

şi

fracţiuni globulinice.

Principalale tipuri de proteinurii glomerulare:

proteinuria tranzitorie din: stări febrile, expunere la tempera- turi mult crescute sau mult scăzute, efort fizic, insuficienţă cardiacă

congestivă; este tranzitorie, are valori mici, sub lg/24 ore şi dispare

o dată cu îndepărtarea cauzei care a produs-o.; • proteinuria ortostatică apare după ortostatism prelungit, atinge

1-2 g/zi şi dispare după repaus. • microalbuminuria înseamnă creşterea excreţiei normale de albumină însoţită de menţinerea unei proteinurii totale sub 150 mg/24 ore. Este utilizată ca marker în nefropatia diabetică la debut

şi în HTA care se renalizează;

proteinuria nonnefrotică este cuprinsă între 150 mg şi 3,5 g/zi, se întâlneşte în sindromul nefritic acut şi cronic şi în unele sin- droame tubulare; • proteinuria nefrotică mai mare de 3,5 g/zi este întâlnită în boli gomerulare, sindrom nefrotic etc. Mărimea proteinuriei nu se core- lează cu afectarea ratei de filtrare glomerulară în fazele iniţiale ale bolii. Când rata de filtrare glomerulară scade sub 50 ml/min, pro- teinuria scade.

Proteinuria tubulară

Se produce prin reabsorbţie neadecvată de proteine filtate, asociată sau nu cu secreţie tubulară de proteine. în mod fiziologic, urina tubu- lară conţine până la 20 g proteine care sunt resorbite la nivelul tubilor. Scăderea reabsorbţiei proteinelor filtrate duce la pierdere de alfa-2-globuline, beta- şi gama-globulină, beta-2-microglobilină şi lizozim. Acest tip de proteinurie se întâlneşte în nefropatiile tubulo- interstiţiale. Hipersecreţia de proteine tubulare se întâlneşte în procesele inflamatorii cronice. Electroforeza proteinelor urinare evidenţiază prezenţa de IgM şi IgA.

Proteinuria tubulară se întâlneşte în:

nefropatii interstiţiale cu leziuni dominante la nivelul tubului con- tor proximal:

- nefropatia lupică;

- uropatia obstructivă;

- nefropatiile tubulo-interstiţiale cronice.

- nefropatie toxică - intoxicaţii cu mercur, plumb, cadmiu, după administrare de arginină, tetraciclină etc.

Proteinuria „de flux"

Se caracterizează prin existenţa unei proteinuri cu proteine vari- ate şi/sau modificate ce traversează filtrul renal, fără semne de afectare glomerulară sau tubulară Acest tip de proteinurie se întâlneşte în mielomul multiplu (pro- teina Bence-Jones), amiloidoză, leucemie limfatică cronică, leucemie mielo-monocitară, metastaze osoase, după distrucţii tisu- lare masive sau hemoliză. Proteinuria poate să atingă câteva zeci de grame. Chair când este mare, ea nu se însoţeşte de edeme sau tulburări ale metabolismului lipidic ca în sindromul nefrotic.

Corelaţii clinice

Proteinuria însoţită de hematurie trădează originea sa glomeru- lară. în această situaţie, hematiile sunt dismorfice sau apar şi cilin- dri eritrocitari. Proteinuria însoţită de hematurie, dar cu păstrarea morfologiei normale a eritrocitelor este cauzată de leziuni ale tractului urinar. Sediul proteinuriei se poate preciza în contextul semnelor clinice şi paraclinice care o însoţesc. După cantitatea de proteine pierdute proteinuria poate fi:

minimă - sub 0,5 g/24 ore, întâlnită în: nefropatii interstiţiale, nefropatii tubulare, uropatie obstructivă, insuficienţa renală cronică severă, nefro-angioscleroza hipertensivă; medie - cuprinsă între 0,5-3 g/24 ore, întâlnită în glomerulone- fritele acute sau cronice; • masivă - depăşind 4-5 g/24 ore întâlnită în sindromul nefrotic, mielom multiplu etc.

Anemia

Anemia ce apare în afecţiunile renale are ca principal mecanism deficitul de eritropoietină. In infecţiile renale cronice poate apărea anemie cronică simplă, moderată sau uşoară, iar în afecţiunile renale imuno-alergice anemia poate fi de tip hemolitic.

Tulburările echilibrului acido-bazic Dezechilibrele acido-bazice şi, în special, acidoza metabolică sunt severe şi progresive odată cu deteriorarea funcţiei renale.

Tulburările hidroelectrolitice

Cel mai frecvent întâlnite sunt hiperpotasemia şi hiponatremia de diluţie.

Manifestările cardiovasculare

Cele mai frecvente sunt:

- hipertensiunea arterială de tip diastolic sau sistolo-diastolic;

- insuficienţa cardiacă stângă sau congestivă;

- pericardita uremică.

Manifestările neurologice

Sunt datorate edemului cerebral şi/sau diselectrolitemiilor. Sunt foarte variate de la simpla obnubilare până la coma uremică. Edemul cerebral difuz favorizează apariţia convulsiilor tonico- clonice. Polinevrita uremică este de asemenea foarte frecventă.

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RENOURINAR

Inspecţia generală

Faciesul renal este tipic: infiltrat palid cu piele pătată prin depunere de urocromie; edemele au localizare predominent palpe- brală şi sunt mai accentuate dimineaţa, la trezirea din somn. Tegumentele sunt palide, în special la pacienţii cu sindrom glomerular. Paloarea bolnavilor cu insuficienţă renală cronică se accentuează progresiv o dată cu creşterea creatininemiei. Pacienţii cu nefropatii interstiţiale cronice şi insuficienţă renală au tegumente cu aspect teros, pătat. Frecvent bolnavii prezintă lezi- uni de grataj, datorate pruritului uremie. La bolnavii dializaţi se pot observa căile de abord vascular, fis- tula arteriovenoasă Cimino-Brescia sau shuntul Scribner. Edemele sunt albe, moi, pufoase, cu temperatură cutanată nor- mală, domină retromaleolar şi la nivelul feţei. Au tendinţă la gener- alizare (anasarca). Unghiile sunt albe, plate şi opace. Uneori se întâlneşte „unghia jumătate -jumătate". Părul este friabil, moale, îşi pierde strălucirea şi culoarea, devenind cenuşiu. Starea de nutriţie este precară, renalii prezentând frecvent deficit ponderal mascat de edeme. Topirea maselor musculare şi modificările osoase caracteristice sunt frecvente la aceşti pacienţi.

Atitudine - poziţie

Atitudinea pacienţilor cu afecţiuni renale este în general activă, cu excepţia celor afectaţi în comă uremică. Cei cu colici renale caută o poziţie antalgică pe care însă nu o găsesc („colică agitată").

Examenul fizic local poate evidenţia:

- bombarea uni sau bilaterală la nivelul lombelor sau flancurilor unei formaţiuni tumorale: rinichi polichistic, hidronefroză sau tumoră renală;

- modificarea culorii şi temperaturii tegumentelor regiunii lom-

bare ce devin împăstate, roşii şi calde: flegmon perinefretic;

- bombarea unci formaţiuni localizate în hipogastru, pe linia

mediană: globul vezical din adenomul sau carcinomul de prostată;

- examenul organelor genitale externe poate evidenţia: fimoză,

parafimoză, inflamaţia meatului urinar sau prezenţa unui varicocel ori tumoră testiculară.

- Palparea

- Rinichii normali nu se palpează. La persoanele longiline şi/sau

subponderale se poate simţi polul inferior al rinichiului drept, în apnee postinspiratorie.

- Principalele metode de palpare a rinichilor sunt:

- metoda Guyon sau balotarea: bolnavul fiind în decubit dorsal

este examinat cu mâna dreaptă situată în hipocondrul şi flancul drept, iar cu mâna stângă în unghiul costo-vertebral; în timp ce bolnavul respiră profund, mâna situată în regiunea lombară încearcă să apropie cât mai mult rinichiul de cea plasată anterior. La sfârşitul expirului, mâna aflată în lombă împinge brusc şi repetat rinichiul spre cea aşezată anterior. Se evidenţiază astfel o formaţiune cu contact lombar;

- metoda Israel se face la fel ca metoda Guyon, cu bolnavul

plasat în decubit lateral drept sau stâng cu gambele flectate;

- metoda Glenard sau monomanuală folosită la copii şi la per-

soane subponderale. Policele se plasează anterior, iar celelalte 4 degete în regiunea lombară. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal cu coapsele flectate pe bazin şi este rugat să respire profund. Palparea rinichilor trebuie făcută obligatoriu şi în poziţie orto- statică.

Prin palpare se pot decela: nefromegalii şi ptoze renale. Principalele cauze de nefromegalie sunt:

unilaterală:

- neoplasmul renal (nefromegalie dură, neregulată uneori sensi-

bilă);

- chistul renal localizat la un pol al rinichiului;

- hipertrofia compensatorie după nefrectornie sau excluderea

funcţională a celuilat rinichi (rinichiul este neted, mobil nedureros);

bilaterală:

- boală polichistică renală (rinichi mari, cu suprafaţă neregulată, boselată, adesea proeminenţi);

- hidronefroza (nefromegalie regulată, în tensiune);

- pionefroza rezultată din suprainfecţia unei hidronefroze (rinichi mare, dureros).

Ptozele renale

Ptoza de gradul I se caracterizează prin posibilitatea de a palpa polul inferior al rinichiului. Ptoza de gradul II se palpează întregul rinichi. Ptoza de gradul III când rinichiul se palpează integral şi este mobil; uneori este localizat în pelvis. Ptoza poate să apară numai în ortostatism sau se accentuează o dată cu acesta. Ea favorizează infecţia urinară şi formarea de calculi.

Punctele dureroase renale

Punctul costo-vertebral este situat în unghiul format de coasta a XII-a cu coloana vertebrală. La acest nivel de proiectează rinichiul, bazinetul şi treimea superioară a ureterului. Punctul costo-muscular este situat în unghiul format de marginea inferioară a coastei a XII-a cu musculatura spinală. Punctele ureterale superioare se găsesc la intersecţia orizontalei care trece prin ombilic cu marginea drepţilor abdominali. La acest nivel se proiectează treimea superioară a ureterului. Punctele ureterale mijlocii sunt situate la intersecţia orizontalei ce uneşte spinele iliace antero-superioare cu marginea drepţilor abdominali. Punctele ureterale inferioare se palpează prin tuşeu rectal la băr- bat şi/sau vaginal la femeie.

Percuţia Manevra Giordano

Percuţia descendentă către regiunea lombară cu marginea cubitală a mâinii determină durere la nivelul lojilor renale. Manevra este dureroasă (pozitivă) în: pielonefrita şi pielocistită acută, hidronefroză, litiază renoureterală şi tumoră renală. Percuţia regiunii hipogastrice poate decela o matitate convexă corespondentă unui glob vezical, iar la femeie mai poate fi vorba de tumoră uterină sau sarcină.

Auscultaţia

Cuprinde auscultaţia arterelor renale poziţionând stetoscopul fie în regiunea lombară, fie la nivelul regiunii inferioare a rebordului costal, fie paraombilical bilateral. Se pot decela sufluri sistolice datorate unor stenoze.

EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RENOURINAR

Examenul sumar de urină

Urina normală este limpede, nemirositoare, de culoare gălbuie. Analizăm caracterele fizice, şi anume densitatea, volumul, trans- parenţa, pH-ul urinar, mirosul şi culoarea. Analiza chimică identifică şi cuantifică substanţele eliminate în mod normal prin urina definitivă, precum şi prezenţa unor compuşi urinari anormali. Sedimentul urinar pune în evidenţă calitativ şi cantitativ prezenţa de epitelii, leucocite, hematii şi, în cazuri patologice, cilindri. Volumul urinar are valori normale cuprinse intrare 800-2000 ml/24 ore, diureză diurnă fiind de 4 ori mai mare decât cea nocturnă. Densitatea urinară este cuprinsă între 1001 şi 1040, cel mai adesea fiind însă între 1015-1024. Scăderea densităţii urinare se întâlneşte după ingestie masivă de lichide (ex. cura de diureză), în insuficienţa renală cronică, în pielonefrita cronică etc. Cele mai mici densităţi urinare 1001-1002 se întâlnesc în dia- betul insipid şi diabetul insipid nefrogen. Densitatea de 1010 se numeşte izostenurie şi este egală cu a plas- mei deproteinizate. Densitatea mai mică de 1010 se cheamă subizostenurie. Densităţi foarte mari se întâlnesc în cazul prezenţei în urină a unor compuşi osmotic activi (ex.: glicozurie masivă, proteinuric, după eliminarea produşilor de contrast iodaţi). Corecţia densităţii urinare se face în aceste condiţii astfel:

- se scade o unitate de densitate pentru fiecare 2g de proteine

pierdute; se scade o unitate de densitate pentru fiecare 2,5g glucoza pierdută. pH-ul urinar este cuprins între 4,6-8. Este dependent de aportul alimentar, regimurile bogate în vegetale provocând o alcalinizare a urinii, în timp ce excesul de proteine acidifică urina. Aciditatea urinii mai este de asemenea crescută la bolnavii cu acidoză metabolică (diabetici decompensaţi, insuficienţă renală). între aciditatea urinii şi litiază există o relaţie bine determinată. Astfel calculii urici se formează în urinile acide, în timp ce cal- culii fosfato-amoniaco-magnezieni se produc în mediul alcalin şi urinile infectate.

Culoarea urinii

Culoarea

gălbuie

a

urinii

normale

este

urobilină,

determinată

pigmenţi

unor

tităţi mici de porfirină etc.).

pigmenţi

fiziologici

(urocrom,

Urini hipercrome se întâlnesc în:

- aport hidric redus;

- transpiraţii abundente;

- febră;

de

biliari,

prezenţa

can-

- vărsături, deshidratare;

- exces de proteine;

- prezenţa unor constituenţi anormali (ex. hematurie macrosco- pică, hemoglobinurie, melanurie etc). Urini hipocrome se întâlnesc în:

- ingestie mare de lichide;

- diabet insipid;

- diabet zaharat decompensat;

- insuficienţă renală cronică;

- insuficienţă renală acută (faza de reluare a diurezei);

- după administrare de diuretice.

Mirosul

Mirosul normal al urinii proaspete este datorat acizilor volatili. Urina infectată are un miros neplăcut amoniacal. în diabetul dezechilibrat şi în inaniţie urina are un miros de mere putrede din cauza prezenţei corpilor cetonici. Urina conservată are un miros amoniacal persistent din cauza descompunerii ureei.

Examenul chimic al urinii Bilirubina

Valori normale sunt între 0-0,02 mg%. Este crescută în afecţiu- nile hepatice (hepatita acută, cronică, ciroză hepatică).

Urobilinogenul

Valori normale în urină l-4mg/24 ore. Este crescut în hepatită şi ciroză hepatică, insuficienţă cardiacă, infarct pulmonar şi anemii hemolitice.

Acidul vanii mandelic

Valorile normale sunt sub 9 mg/24 ore. Este crescut în feocromocitom, neuroblastom şi ganglioblastom. Mai poate fi de asemenea crescut în stările de inaniţie sau după ingestie de ceai, cafea, cacao, banane, sucuri de fructe, brânză etc.

17 hidroxisteroizi şi 17 cetosteroizi

Valorile normale sunt:

-17 0H-CS = 10 mg/24 ore;

- 17 -CS

=5-15 mg/24 ore la femeie;

= 8-18 mg/24 ore la bărbat. Valori crescute ale 17 OH-CS se întâlnesc în tumori sau hiper- plazie de corticosuprarenală, sindrom adrenogenital, în sindromul Cushing şi pancreatita acută, după tratament cu ACTH. Valori scă- zute se întâlnesc în boala Addison şi insuficienţa hipofizară globală.

Porfirine şi porfobilinogen

Valori normale pentru:

- porfirine 50-300 mg/24 ore;

- porfobilinogen 0-2 mg/24 ore.

Cresc eliminările urinare ale acestor compuşi în hepatopatii, în spe- cial cea alcoolică, intoxicaţia cu tetraclorură de carbon sau benzen.

Amilaze urinare

Valori normale sunt de 2-16 Ui/oră. Valori crescute sunt întâlnite în pancreatita acută şi litiaza coledociană.

Electroliţii urinari Sodiu

Valori normale în urină: 100-200 mEq/24 ore sau 4-8 g NaCl.

Hipernatriureza

- Creşterea excreţiei de sodiu apare în:

stări de deshidratare;

insuficienţă renală cronică;

unele nefropatii interstiţiale;

• acidoza diabetică;

după administrare de tiazide etc. Hiponatriureza se întâlneşte în:

insuficienţa renală acută;

insuficienţa cardiacă congestivă;

• boala Cushing;

• diaree;

sindrom de malabsorbţie;

• hiperaldosteronism.

Potasiu

Valori normale: 40-80 mEq/1 de urină.

Hiperkaliureza apare în:

•IRC;

• boala Cushing;

• hiperaldosteronism:

acidoză diabetică;

acidoză tubulară renală;

intoxicaţie cu salicilaţi;

după administrare de tiazidă, ederen.

Hipokaliureza apare în:

sindrom de malabsorbţie;

• IRA;

• sindrom diareic;

insuficienţă adrenocorticală.

Calciu

Valorile normale ale calciuriei: 150-250 mEq/24 ore.

Hipercalciuria apare în:

• hiperparatiroidism;

• neoplasme mamare, pulmonare;

• metastaze;

• mielom multiplu;

sarcoidoză;

acidoză tubulară renală;

exces

de

glucocorticoizi,

androgeni şi vitamina D;

după

administrarea

de

• aport excesiv de lapte şi derivate. Hipocalciuria se întâlneşte în:

• deficit de vitamina D;

sindrom de malabsorbţie;

• hipoparatiroidism;

după tiazide etc.

Fosforul

anabolizante,

Fosfaturia normală: 2-3 g/24 ore. Este crescută în hiperparatiroidism, acidoză metabolicii, leucemii, după Roentgen-terapie. Este scăzută în rahitism, ciroză hepatică, boli infecţioase febrile etc.

Clorul

Valorile normale sunt de 110-250mEq/24 ore sau 10-20g NaCl.

Hipocloruria se întâlneşte în:

• stenoză pilorică;

diaree trenantă;

transpiraţii abundente;

sindrom de malabsorbţie;

insuficienţă cardiacă.

Hipercloruria se întâlneşte în:

• boala Addison;

inaniţie prelungită;

• stare de deshidratare;

intoxicaţie cu salicilaţi;

după diuretice tiazidice sau mercuriale.

Compoziţia ionică (valori normale) a urinei în mEq

Cationi

Anioni

Na + = 120-190 mEq K + = 50 Eq Ca ++ = 150-250 mEq Mg ++ = 8 Eq

Cl"= 120.190 mEq P0 4 H"= 25-30 mEq C0 4 = 20-30 mEq

Produşii de catabolism proteic Creatinina urinară

Creatinina este cel mai fidel indicator al filtrării glomerulare. Creatinina filtrează glomerular (800-1500 mg/24 ore) şi se elimi- nă integral prin urină, din cauza greutăţii moleculare mici şi a fap- tului că nu circulă legată de proteinele plasmatice. In condiţii patologice când se produce reducerea severă a număru- lui de nefroni funcţionali activi apare şi o breatinină secretată tubular. în stadiile precoce ale insuficienţei renale, determinarea crea- tinine! sanguine nu este relevantă; nivelul ei începe să depăşescă normalul când se pierde peste 50 % din funcţia renală. Creatinina secretată tubular are o valoare variabilă, astfel încât la un umăr de nefroni funcţionali activi sub 10% creatininemia nu mai reflectă rata de filtrare glomerulară.

Ureea

Ureea este produsul final al catabolismului proteic. Ea este exc- retată de către rinichi, fiind un indicator al capacităţii de concen- traţie a rinichiului. Cantitatea de uree eliminată se corelează cu aportul de proteine. Eliminarea urinară depinde de filtrarea glomerulară şi de reab- sorbţia tubulară a ureei - normal 13-37 g/24 ore. Valorile ureei urinare eliminate de bolnavii cu afecţiuni renale trebuie interpretate în relaţie cu cantitatea de proteine ingerată, diureză şi starea funcţională tubulară. Cu cât debitul urinar este mai mic cu atât proporţia de uree urinară este mai mică.

Acidul uric

Eliminările urinare de acid uric sunt între 0,4-2 g /24 ore. Uricozuria este crescută în:

- gută;

- stări febrile;

- leucemia granulocitară cronică;

- policitemia vera;

- afecţiuni hepatice;

- sindromul Fanconi.

medica-

mente:

- diureticele (tiazidicele, furosemidul, acidul etacrinic, antial- dosteronicele etc)

Valorile

uricozuriei

pot

fi

crescute

sub

acţiunea

unor

Produşii de degradare afibrinei

Creşterea concentraţiei PDF se întâlneşte în:

- infecţii urinare (în special pielonefrita acută);

- tumori renale;

- boli cardiovasculare (anevrisrn de aortă, ischemie coronariană, arteriopatii periferice, trombembolism sistemic).

Enzimele urinare

Pot proveni de la nivelul vezicii şi tractului urinar, de la nivelul parenchimului renal sau pot fi enzime de provenienţă leucocitară, eritrocitară etc. Enzimele de origine renală sunt utile pentru aprecierea severităţii afectării parenchimatoase. Cel mai frecvent este utilizată determinarea LDH-ului urinar.

Sedimentul urinar

în urina normală există celule epiteliale rare, leucocite rare şi

hematii foarte rare. Urina normală nu conţine cilindri. Celulele epiteliale provin din descuamarea fiziologică a epiteliu- lui căilor urinare. Celulele rotunde sunt de origine renală, celulele poligonale provin din uretră, iar cele în formă de rachetă provin din vezica urinară. Apariţia de celule epiteliale grupate, semnifică un proces inflamator intens. Leucocitele sunt rare, intacte şi izolate. Leucocituria semnifică o infecţie urinară. Asocierea ei cu cilin- drii leucocitari arată originea înaltă a infecţiei. Celulele Sternhaim-Malbin sunt leucocite peroxidazo-pozitive şi apar specific în pielonefrita cronică. Cilindrii iau naştere în tubii renali şi pot fi:

- hialini (sau granulari); numărul şi mărimea cilindrilor hialini

depind de intensitatea proteinuriei; apar în leziuni renale glomeru- lare, în glomerulonefrită şi pielonefrita cronică, angioscleroza hipertensivă, necroza tubulară acută etc;

- leucocitari apar în pielonefrite sau nefrite interstiţiale, uneori şi

în glomerulonefrite (în această situaţie cilindrii leucocitari sunt mai puţin numeroşi decât cei eritrocitari). Cilindri leucocitari însoţiţi de

leucociturie sugerează o infecţie parenchimatoasă;

- eritrocitari (sau hematiei) apar în afecţiunile glomerulare acute

şi cronice. La bolnavii cu nefropatie lupică se însoţesc de cilindri

epiteliali;

- epiteliali apar în sindromul nefrotic pur, afecţiuni tubulare

acute şi amiloidoză;

- ceroşi sunt marked ai insuficienţei renale grave; apar în special

în nefropatiile interstiţiale.

Hematuria

- Poate fi macroscopică sau microscopică.

- Circumstanţele ei de apariţie au fost detaliate la capitolul respectiv. Cuantificarea hematuriei se face prin proba Stansfield-Webb sau Addis-Hamburger. Valori normale în proba Stansfield-Webb:

Hematii 0-5/ml Leucocite 5-10 /ml

Urocultura

Este indicată pentru decelarea agentului etiologic al infecţiilor urinare. Insămânţarea urinii proaspete se face pe medii de cultură pentru aerobi şi/sau anaerobi, precum şi pe medii speciale (Lowenstein- pentru tuberculoza renală sau Sabouraud pentru infecţiile fungice). Urocultura este pozitivă dacă se identifică un număr de peste 100 000 de germeni/ml. Infecţia urinară este improbabilă dacă numărul de germeni este mai mic de 10 000/ml. Intre 10 000/ml şi 100 000/ml vorbim de infecţie urinară probabilă. După identificarea germenului, se testează sensibilitatea acestuia la antibiotice, fapt ce permite stabilirea unei atitudini terapeutice corecte. In caz de suspiciune de tuberculoză renourinară se face însă- mânţarea pe medii speciale şi inocularea la cobai.

Probele funcţionale renale Clearance la creatinina

Se calculează după formula CI ml/minut = UxV/P. Clearance-ul este folosit pentru determinarea cantitativă a valorilor filtrării glome- rulare. Substanţele ideale pentru clearance sunt cele filtrate glome- rular, neresorbite şi nesecretate. Cel mai utilizat este clearance-ul la creatinina. Valori normale:

- la bărbaţi 125-140 ml/min/1,73 m 2 suprafaţă corporală;

- la femei 90-120 ml/min/1,73 m 2 .

Valoarea sa este identică cu valoarea filtratului glomerular.

Clearance la inulină

Inulina este substanţa ideală pentru determinarea clearance-ul.

La nivel renal ca este numai filtrată glomerular, clearance-ul fiind independent de concentraţia plasmatică a substanţei. Principalul dezavantaj este costul ridicat. Valori normale:

- 120-130 ml/min/1,73 m 2 suprafaţă corporală la ambele sexe

între 20-30 de ani;

- scade cu 10 ml/min/1,73 m 2 pentru fiecare decadă după vârsta de 30 ani.

Clearance la uree

Eliminarea ureei se face atât pe cale renală, cât şi extrarenală. Ea este filtrată liber în glomeruli şi resorbită în tubul contort proximal şi distal. în tubul contort proximal se resoarbe o cantitatea mare din ureea filtrată, indiferent de diureză. în tubul contort distal resorbţia se produce în prezenţa hormonu- lui antidiuretic. Clearance-ul la uree are valori mai mici decât rata filtrării glomerulare. Raportul dintre clearance-ul la uree şi rata de filtrare glomerulară este de până la 0,65 în poliurie şi până la 0,35 în oliguric La pacienţii cu IRC raportul clearance uree/rata filtrării glomeru- lare este crescut (0,7-0,9) şi nu este influenţat de diureză. Clearance-ul la uree nu este un marker fidel al filtrării glomerulare.

Proba de concentraţie

Are drept scop testarea capacităţii rinichilor de a realiza concen- traţii urinare mari. Rinichiul sănătos în condiţii de restricţie hidrică + regim hipersodat elimină în 24 de ore sub 800 ml d e u rină cu o densitate mai mare de 1023-1025. Proba se face impunând bolnavului o restricţie importantă de lichide (cel mult 800 ml de lichide timp de 24 de ore, în condiţiile unui regim hipeiprotidic şi hipersodat. Se recoltează eşantioane de urină la interval de 4 ore, determinându-se pentru fiecare volumul şi densitatea. Scăderea capacităţii de concentrare se întâlneşte în bolile tubu- lare şi în nefropatiile tubulo-interstiţiale cronice.

Proba de diluţie

Are drept scop testarea capacităţii rinichilor de a elabora o urină hipoosmolară. Proba se efectuează în condiţii de repaus la pat şi constă în inges- tia de 1-1,5 1 de apă sau ceai slab în timp de 30-60 minute. Se adună urina forînată timp de 4 ore în vase separate. în mod normal în primele 2 ore se elimină mai mult de jumătate din apa ingerată. Densitatea probelor de urină scade, unele probe având densitatea de 1001-1003 (cât a apei). în 4 ore din momentul ingestiei rinichiul sănătos elimină un volum de urină egal cu cel al apei ingerate. La pacienţii cu insuficienţă renală severă se elimină o cantitate mai mică de apă în următoarele 4 ore, cantitatea eliminată în primele 2 ore fiind aproximativ egală cu cea din ultimele 2 ore. Densitatea urinară rămâne relativ fixă, în jur de 1010 (izo- stenurie).

EXPLORAREA RADIOLOGICĂ A APARATULUI RENAL

Radiografia renală simplă este o investigaţie simplă, uşor de efectuat, ce oferă indicaţii asupra:

- poziţiei, dimensiunilor şi configuraţiei rinichilor; - prezenţei unei opacităţi (calculi, calcificări de ganglioni, tuber- culom calcificat, corp străin etc.) în aria de proiecţie a rinichilor. în mod normal rinichii sunt simetrici, egali ca dimensiuni, cu contur extern regulat, rinichiul drept având polul inferior mai jos decât cel stâng. Prin această explorare se identifică calculii radioopaci (calculi coraliformi, bazinetali, migraţi pe ureter, căzuţi în vezica urinară).

Urografin

Este o explorare a aparatului renourinar cu ajutorul unei sub- stanţe de contrast iodate. Ea oferă date morfologice (dimensiuni, contur extern, poziţie şi număr) despre rinichi şi căile urinare. Se evidenţiază imagini lacunare sau de semiton ce pot fi expre- sia unor calculi radio-transparenţi, formaţiuni tumorale sau cheaguri de sânge. Urografia oferă, de asemenea, date funcţionale prin evidenţierea nefrogramei, precum şi a excreţiei substanţei de contrast cu

vizualizarea arborelui pielo-caliceal şi a vezicii urinare. Ea evi- denţiază şi prezenţa unui reziduu vezical post micţional la pacienţii cu uropatie obstructivă.

Persistenţa unei imagini radio-opace tardive a arborelui pielo-cal- iceal are semnificaţia unei hidronefroze sau a unei obstrucţii ureterale. Tehnica constă în efectuarea după post alimentar şi clismă eva- cuatoare a unei radiografii renale simple şi după injectarea sub- stanţei de contrast în bolus a unor radiografii seriate. Prima radiografie efectuată imediat după injectarea substanţei de contrast evidenţiază „umbrele renale" prin distribuţia substanţei la nivelul parenchimului renal. Radiografia efectuată la 5 minute după injectarea substanţei de contrast evidenţiază cu exactitate conturul renal şi apariţia sub- stanţei în căile urinare intrarenale. Următoarea radiografie se efectuează după 10 minute şi evi- denţiază calicele, bazinetul şi ureterele proximale simetrice cu con- tur regulat şi cu aceeaşi intensitate a opacităţii. Se opacifică de asemenea vezica urinară. Următoarea secvenţă urografică se face după 30 de minute şi serveşte la vizualizarea unor eventuale întârzieri de secreţie uni sau bilaterale. Ultima secvenţă urografică vizualizează vezica urinară şi este completată cu efectuarea unui ultim clişeu postmicţional. în cazul evidenţierii unor contururi neregulate ale tijelor caliceale sau bazinetului se efectuează compresie abdominală simetrică. Principalele aspecte semeiologice urografice:

• Dimensiunea: între cei doi rinichi există o mică diferenţă de

diametre; se consideră aceasta ca patologică dacă unul dintre rinichi este mai mare cu 2,5-3 cm. Rinichii mici bilaterali se întâlnesc în IRC terminală, indiferent de afecţiunea cauzală şi în pielonefrita

cronică bilaterală. Rinichii mari boselaţi sunt rinichi polichistici. Rinichiul mare cu contur extern neregulat şi distrucţia sistemului pielocaliceal este de regulă rinichi tumoral.

Anomalii de număr. Rinichiul supranumerar este mic, rudi-

mentar, cu bazinet şi ureter proprii. Uneori este situat ectopic.

în agenezia renală unilaterală, rinichiul este mic, atrofie, iar cel sănătos suferă un proces de hipertrofie compensatorie.

Anomalii de formă şi volum: rinichiul hipoplazic congenital (cu

funcţionalitate normală), rinichiul atrofie congenital (nu are imag-

ine la urografie), rinichiul hipertrofiat compensator, rinichiul în pot- coavă etc.

Anomalii de poziţie: rinichiul ectopic (situat în pelvis, lombar,

sacrat sau sub rinichiul contralateral), malrotaţia unui rinichi (ima- gine alterată a arborelui pielocaliceal).

Anomalii ale bazinetului şi ureterelor: duplicitatea pielocali-

ceală, ureterocelul, valva ureterală posterioară etc.

Aspectul urografie în afecţiuni glomerulare: în glomerulonefri-

tă acută, radiografia renală simplă şi urografia evidenţiază un rinichi

de dimensiuni crescute, cu contur extern neted şi calice de aspect normal. în glomerulonefrită cronică se observă o scădere a dimen- siunilor ambilor rinichi, cu menţinerea unui aspect normal al arborelui pielocaliceal şi cu contur extern regulat.

Aspectul urografie în pielonefrite: în pielonefrita acută rinichi- ul afectat este mărit ca volum şi se constată o scădere a intensităţii concentrării substanţei de contrast cu întârzierea opacifierii cal- icelor, în bazinet apar striaţii liniare din cauza edemului mucoasei. Calicele sunt deformate în „măciucă . în pielonefrita cronică rinichii sunt mici, asimetrici, cu indice parenchimatos scăzut, cu contur extern neregulat, iar calicele sunt deformate şi efilate. • Aspectul urografie în tuberculoza renală. Semnul radiologie tipic pentru tuberculoza renală este strictura localizată la nivelul cal- icelui ce capătă aspect „în măciucă" sau „în lalea . Când îngustarea interesează un calice mare, calicele mici aferente se dilată luând aspect de calice „în margaretă . Stenoza bazinetală determină dilatarea tuturor cavităţilor renale şi a ureterului subiacent. Triada clasică radiologică de diagnostic pentru TBC este: calice dilatate, bazinet îngustat, ureter dilatat. în tuberculoza renală mai pot să apară aspec „noros , umbra renală apărând fie mărită, fie micşorată (rinichi mastic) şi opacităţi dispuse în dungi (rinichi tigrat). Aspectul urografie în litiaza renală. 80% dintre calculii renali sunt radioopaci, fiind evidenţiabili prin radiografie renală simplă. Calculii radiotransparenţi se identifică prin urografie, apărând ca zone lacunare sau defecte de umplere. Uneori caracteristicile radio- logice ale calculilor permit aprecierea compoziţiei lor chimice: cal- culii de acid uric şi de xantină sunt radio-transparenţi, calculii de fosfat şi carbonat de calciu sunt opaci, uneori stratificaţi, calculii de oxalat dau opacităţi omogene cu margini zimţate, calculii amonia- co-magnezieni se văd pe radiografia renală simplă ca imagini slab opace.

Calculii coraliformi umplu complet bazinetul pe care se mulează.

Pielografia ascendentă

Se realizează prin introducerea unui catater în ureter până la jon- cţiunea pieloureterală şi injectarea lentă a unei substanţe de contrast care opacifiează bazinetul şi calicele.

Cistografia

Este o metodă de investigaţie ce constă în introducerea pe sonda uretrală a 100-200 cm3 de substanţă de contrast iodată, urmată de efectuarea câtorva radiografii în timpul şi la sfârşitul injectării.

Ecografia

Este o metodă de explorare cu ajutorul ultrasunetelor, rapidă, neinvazivă, repetabilă, fără substanţă de contrast. Imaginea de pe monitor poate fi examinată în dinamică şi de către mai mulţi ecografişti. De asemenea, imaginea poate fi printată căpătând valoare de document. In ultimii ani ecografia renală a devenit un test screening în afecţiunile renale. Ea oferă:

• detalii morfologice: poziţia rinichilor, eventual ptoza renală, dimensiunile prin măsurarea diametrului longitudinal şi transversal; grosimea şi ecogenitatea corticalei; permite calcularea indicelui parenchimatos; vizualizează sistemul pielocaliceal. - ecografia evidenţiază de asemenea prezenţa de calcificări la nivelul parenchimul renal sau formaţiuni hiperecogene în sistemul pielocaliceal cu sau fără fereastră acustică; - ea vizualizează formaţiuni nodulare parenchimatoase cu altă ecostructură decât cea normală, oferind informaţii preţioase referi- toare la o posibilă tumoră renală;

- vizualizează vasele hilului renal;

- vizualizează ureterele în special în condiţii de dilataţie a acestora. Ecografia Doppler este indicată când se suspicionează tromboză de arteră sau venă renală.

Principalele aspecte semeiologice ecografice

în pielonefrita acută, dimensiunile rinichilor sunt uşor crescute, conturul renal este net. în pielonefrita cronică, rinichii apar micşoraţi cu contur neregu- lat şi îngustarea corticalei. în glomerulonefrită acută, rinichii sunt mari, în timp ce în cea cronică dimensiunile rinichilor sunt reduse, dar conturul lor se menţine regulat. Tumorile renale pot fi evidenţiate ecografic doar la dimensiuni mai mari sau egale cu 3 cm. Ele se evidenţiază sub forma unor zone cu ecogenitate modificată faţă de parenchimul din jur cu contur neregulat, neomogene, cu zone centrale de necroză şi calcificări interioare. Chisturile renale se vizualizează ca formaţiuni hipoecogene cu pereţi regulaţi fără ecouri în interior. La persoanele vârstnice prezenţa a 1-3 chisturi este considerată nepatologică. Existenţa a peste 10 chisturi de dimensiuni diferite asociate cu rinichi măriţi de volum cu distrugerea arhitecturii normale se întâlneşte în boala polichistică renală. Majoritatea chisturilor sunt situate în corticală. Chisturile septate sau cu pereţi nodulari sugerează aspect malign. Calculii se vizualizează când dimensiunile lor depăşesc 5 mm. Au fereastră acustică posterioară. Calculii coraliformi se vizual- izează ca formaţiuni hiperecogene mulate pe bazinet. Hidronefroza secundară litiazei se evidenţiază sub aspectul unei dilataţii progresive pielocaliceale cu subţierea în timp a corticalei. Nefrocalcinoza se traduce prin calcificări în special în medulară. Acestea se văd ca zone intens hiperecogene, localizate la nivelul piramidelor, fără con de umbră posterior. Amiloidoza - rinichii sunt măriţi, cu aspect edematos, cu creştere uniformă a ecogenităţii corticalei. Treptat rinichii se micşorează devenind mici, retractaţi. în diabetul zaharat se evidenţiază leziuni asemănătoare celor din glomerulonefrită cronică, sugestive pentru glomeruloscleroza dia- betică. De asemenea, mai pot fi prezente aspecte ecografice de pielonefrită cronică, pionefroză, flegmon perirenal etc. Insuficienţa renală acută - aspectul ecografic este de rinichi măriţi de dimensiuni cu accentuarea ecogenităţii parenchimului renal sau aspect de hidronefroza bilaterală sau pe rinichi unic. Insuficienţa renala cronică - indiferent de etiologia sa, rinichii sunt mici, uncoi cu aspect scleroatrofic. în stadiile finale ale IRC, la aproximativ jumătate dintre bolnavi apar modificări proliferative cu apariţia unor mici chisturi şi ade- noame - boala renală chistică dobândită. Tuberculoza renală dă modificări ecografice nespecifice: chisturi în parenchim, cavernă, hidrocalcinoză, abces etc. Progresiv se pro- duce o distracţie a perenchimului şi a căilor de eliminare. Mai pot să apară şi calcificări intraparenchimatoase. Abcesul renal se evidenţiază doar când diametrul este mai mare de 2 cm. El se vizualizează ca o masă cu contur neted sau neregulat ce face să bombeze conturul renal. Conţinutul acestei mase, la

început hipoecogenă, capătă diverse grade de ecogenitate. Abcesul renal trebuie diferenţiat de un chist renal suprainfectat.

Scintigrafia renală se efectuează cu ajutorul izotopilor radioac- tivi. Scintigrafia renală cu glucon - Te 99 oferă detalii morfologice, putând evidenţia cu mare acurateţe prezenţa de tumori renale, chis- turi, abcese etc. Ea nu oferă detalii funcţionale. Nefrograma izotopică înregistrează tranzitul renal al unor izotopi radioactivi. Cea mai utilizată este cea cu Tc 99-DTPA sau MAG 3.

Curba radioactivităţii este formată dintr-o pantă rapid ascenden- tă (faza vasculară corespunzătoare circulaţiei arteriale renale urmată de o ascensiune mai lentă timp de 3-4 minute (corespunzătoare secreţiei şi acumulării tubulare a substanţei marcate). Aceasta este urmată, după înscrierea unui peak, de o pantă descendentă, la început rapidă şi apoi mai lentă (corespunzătoare excreţiei), înregis- trarea întregii curbe realizându-se în decurs de 20 de minute de la injectare. Se obţin curbele celor doi rinichi care, în mod normal, sunt simetrice. Nefrograma oferă multiple detalii funcţionale:

- evidenţierea fazei vasculare (importantă pentru diagnosticul

HTA reno-vasculare);

- evidenţierea caracterului unilateral al unor boli renale de natură

ischemică (placă de aterom pe artera renală, hiperplazie fibro-mus-

culară etc.). Curba corespunzătoare rinichiului ischemic este mai joasă si are un peak tardiv;

- evidenţierea unei obstrucţii complete sau incomplete la nivelul

căilor urinare. Curba de eliminare rămâne în platou sau chiar are un traiect oblic ascendent în caz de obstrucţie completă;

- evidenţiază afectarea rinichilor uni sau bilateral în nefropatii

interstiţiale şi în IRC (curbe cu fază vasculară normală, dar cu curbe de eliminare plate). Nefrograma izotopică cu captopril este un test foarte util în

depistarea hipertensiunii renovasculare (după administrarea de inhibitor al enzimei de conversie se constată modificarea semnifica- tivă a fazei vasculare).

Tomografia computerizată renală

Este o investigaţie extrem de utilă în diagnosticul tumorilor renale. Investigaţia se poate face cu sau fără substanţă de contrast iodată administrată intravenos; Se efectuează secţiuni tomografice la nivelul zonelor de interes pentru evidenţierea formaţiunilor tumorale, precum şi a raporturilor acestora cu structurile de vecinătate. Principalele aspecte semeiologice ale tomografiei computerizate:

Tumorile renale se vizualizează sub forma unei mase solide cu densitate omogenă sau heterogenă care distorsionează conturul renal. Adenocarcinomul renal este o tumoră unică spre deosebire de metastazele renale care sunt mici, bilaterale, multifocale şi locali- zate în corticală. TC permite de asemenea depistarea extensiei carcinomului spre vena renală şi/sau vena cavă inferioară şi spre ganglionii retroperi- toneali. La copil cea mai frecventă tumoră neoplazică este tumora Wilms ce apare ca masă solidă heterogenă unilaterală.

Limfoamele produc invazie metastatică ce apare sub forma unor noduli multipli, bilaterali sau mai rar sub forma unui rinichi mărit ca volum, distorsionat. Chisturile renale se prezintă ca şi colecţii bine delimitate cu perete subţire greu evidenţiabil cu contur omogen neiodofil. In boala polichistică renală la debut, ca şi în boala chistică renală dobândită TC este o investigaţie de foarte mare utilitate. Litiaza renourinară - utilitatea TC este evidentă pentru localizarea exactă a calculului, în special a calculilor mici radio- transparenţi şi pentru diferenţierea unor calculi de alte cauze de obstrucţie (tumoră, cheag de sânge etc.). Este utilă şi monitorizarea exactă a dimensiunilor calculilor în timpul unor tratamente. în pielonefrita acută se evidenţiază discretă nefromegalie, even- tual prezenţa unor striaţii. în pielonefrita cronică se evidenţiază rinichii mici, asimetrici, precum şi eventuala prezenţă a cicatricelor. în tuberculoza renală aspectul TC caracteristic este de rinichi mici, asimetrici, bazinet mic sau obliterat prin fibroză, stenoză de ureter sau joncţiune uretero-pelvică, dilatări caliceale, cavităţi în corticală etc. în pionefroză, rinichiul apare mare, fără parenchim funcţional, conţinutul căilor urinare este lichidian, iar uneori sunt prezente bule de gaz. în traumatismele renale, TC poate evidenţia hematoame subcap- sular, peri şi pararenale, infarcte renale focale, eventual leziuni retroperitoneale.

Rezonanaţa magnetică nucleară este o investigaţie laborioasă

foarte costisitoare, care nu prezintă mari avantaje faţă de tomografia computerizată. Ea poate evidenţia:

- anomalii renale: agenezie, rinichi în potcoavă, hidronefroză congenitală, duplicitate pieloureterală etc;

- tumori renale: evidenţiază şi mai exact decât TC extensia

tumorii spre vena cavă superioară; în rest nu oferă date superioare TC sau ecografiei;

- infecţia renală acută are aspect RMN de creştere a dimensiunii

rinichiului cu ştergerea diferenţei medulară-corticală. Abcesul renal

apare ca o masă cu intensitate slabă a semnalului, asemănătoare celei date de neoplasmul renal ulcerat sau chistul renal. în uropatia obstructivă diferenţierea dintre corticală şi medulară este foarte dificilă, iar dimensiunile renale sunt mult micşorate, în concluzie, RMN nu oferă detalii superioare faţă de TC.

Biopsia renală

Este o explorare invazivă ce constă în prelevarea de material

biopsie, cu ajutorul acului Franklin-Silverman. Puncţia poate fi ghi- dată ecografic sau la CT.

- glomerulonefrită acută cu evoluţie rapid progresivă sau cea

care evoluează cu HTA persistentă;

- sindromul nefrotic al adultului şi sindromul nefrotic la copil

care nu răspunde la tratament cortizonic;

- glomerulonefrită lupică;

-

afectarea

renală în poliarterita nodoasă, granulomatoză

Wegener;

- proteinurie asimptomatică;

- hematurie izolată când se bănuieşte o cauză parenchimatoasă;

- IRC cu rinichi de dimensiuni normale;

- IRA (pentru precizarea cauzei sau când IRA nu are tendinţă de vindecare). Principalele contraindicaţii sunt:

- diateza hemoragică;

- tumora renală;

- rinichiul unic;

- tratament anticoagulant cronic.

Contraindicaţii

se-

veră, IRC terminală, abcesul perinefretic etc.

Cistoscopia este o explorare invazivă, ce constă în introducerea cistoscopului până la nivelul vezicii urinare. Ea ajută la depistarea tumorilor vezicale, polipilor vezicali, diverticulilor vezicali, calculilor, proceselor inflamatorii cronice, nespecifice sau specifice (TBC vezical). Se poate vizualiza de asemenea sursa unei sângerări prin evi- denţierea unui jet de urină hematurică la nivelul unuia din orificiile ureterale. Prin cistoscop se poate recolta material bioptic din proce- sele patologice. In afara scopului diagnostic, cistoscopia are şi rol terapeutic (rezecţia unor tumori, polipi sau introducerea unor medicamente în vezică, cum ar fi citostaticele).

Arteriografia renală şi flebografia sunt explorări radiologice invazive cu substanţe de contrast ce vizualizează arborele arterial şi, respectiv, venos renal. Se indică când există suspiciunea de infarct renal sau când se urmăreşte precizarea extensiei unei tumori renale maligne. Arteriografia renală se indică, de asemerfea, în suspiciunea de HTA secundară renală.

relative

sunt

febra,

hipertensiunea,

anemia

Principalii factori cauzator) de boli renourinare

Boli infecţioase şi parazitare - acute şi cronice

Bacteriene

- nespecifice - febră tifoidă

- leptospiroză

- difterie

- disenterie bacilară

-endocardită bacteriană -septicemii

- specifice - sifilis

Virale

- tuberculoză

- herpes zoster

- varicelă

- gri

- mononucleoză infecţioasă

- hepatita acută virală - în special B

- enteroviroze Rickettsi Parazitare

- malarie

- echinococoza

- trichineloza

Infecţii diferite

- amigdalite acute sau cronice

- infecţii genitale - din timpul sarcinii - avortul complicat - prostatite

- infecţii intestinale

- angiocolecistite acute

- litiaza renală infectată

- supuraţii cu diferite localizări Toxice Endogene

- toxemia gravidică Exogene

- săruri de metale grele

- aur

- mercur

- bismut - etc

- medicamente

- fenacetină

- sulfamidă

- fenitoin

- săruri de aur

Boli dismetabolice

- diabet

-gută

Colagenoze

-

lupus eritematos sistemic

-

sclerodermic

-

dermatomiozita

-

periarterita nodoasă

-

poliartrita reumatoidă

- boala Sjogren Alte boli

- mielom multiplu

- amiloidoza

- crioglobuîinemii

Agresiuni fizice brutale sau agresiuni şocante

- traumatisme grave cu zdrobiri musculare

- arsuri întinse şi profunde

- insolaţii

- iradiere

- electrocutare

- operaţii grele, mari, intens şocante, delabrări

- şoc transfuzional

- şoc cardiogen - infarct miocardic

- - medicamentos şi seruri

şoc alergic:

 

-

postvaccinal

-

înţepături de insecte

(continuare)

Boli ale diferitelor organe şi sisteme

Boli cardiovasculare:

- HTA

- ateroscleroza

- angeita obliterantă

Boli hepato - colecistice

- angiocolecistite

- hepatite cronice

- ciroze

Boli intestinale: - colite cronice

- boala Crohn

- constipaţii cronice

Boli hematologice

- anemie drepanocitară

- poliglobulie

- leucoză limfatică cronică

Boli cutanate: - piodermite - eczeme suprainfectate Cancer - cu diferite localizări

SINDROAMELE RENALE

Sindromul nefritic acut

Este un ansamblu de manifestări clinice, urinare şi funcţionale ce rezultă din lezarea iniţială sau preponderentă a glomerulilor. Etiopatogenia este imună, fapt dovedit de pricipalele mecanime patogenice implicate în apariţia sindromului, şi anume:

- evidenţierea de anticorpi antimembrană bazală glomerulară,

vizualizaţi prin tehnici de imunofluorescenţă sub forma unirir

depozite liniare de imunoglobuline de-a lungul pereţilor capilarelor glomerulare;

- depistarea unor complexe imune circulante depozitate în

glomeruli, formate din imunoglobuline şi complement. Se produce activarea complementului şi formarea complexului C5b-9 sau complex de atac al membranei, care împreună cu factorii mediatori ai inflamaţiei, prin activarea imunităţii celulare extrinseci sau intrinseci, agregarea plachetară şi coagularea, produc alterarea progresivă a funcţiei renale şi leziuni glomerulare permanente. Intensitatea şi calitatea răspunsului imun sunt dependente de factori

genetici individuali. Din punct de vedere anatomo-patologic se pot produce două

tipuri de proliferări celulare: endocapilară (celule endoteliale şi mezangiale de pe versantul intern al capilarului) şi extracapilară (celule epiteliale situate pe versantul extern al capilarului). Principalele tipuri histologice de glomerulonefrită acută sunt:

- Glomerulonefrită acută endocapilară:

ex: - glomerulonefrită acută poststreptococică;

- Glomerulonefrită acută proliferativă mezangială:

ex: - boala Berger;

- Glomerulonefrită proliferativă extracapilară; ex: - vasculite sistemice.

- Glomerulonefrită mazangiocapilară;

- Glomerulonefrită focală şi segmentară:

ex: - în endocardite, lupus, panarterita nodoasă etc. Precizarea tipului histologic se face prin puncţie-biopsie renală şi este foarte importantă în stabilirea evoluţiei şi prognosticului. Proliferarea epitelială la care se adaugă reacţia macrofagelor duce la formarea unor formaţiuni semilunare ce interesează parţial sau integral glomerulul. Această situaţie se produce în glomeru- lonefritele rapid progresive. Altă formă anatomo-patologică o constituie leziunile neprolife- rative vizualizate prin microscopie electronică, care constau din modificări ale celulelor epiteliale, deci cu ştergerea şi fuziunea pedicelelor. Lezarea pereţilor capilarului glomerular se prezintă sub forma unei îngroşări a membranei bazale sau sub forma unor depozite de material proteic situat pe versantul epitelial ori în interiorul mem- branei bazale. In timp se produc leziuni mezangiale cu proliferarea endocapilară, apariţia de depozite de fibrină, imunoglobuline şi amiloid. Se produce de asemenea obstruarea lumenului capilar prin depozite de fibrină şi/sau imunoglobuline. Manifestările clinice sunt rezultatul scăderii numărului de nefroni funcţionali, modificărilor adaptative ale nefronilor restanţi, tulburărilor hemodinamice intrarenale şi sistemice.

Alterarea permeabilităţii peretelui capilar glomerular duce la tre- cerea unei cantităţi mari de proteine în spaţiul Bowman şi secundar în urină. Din cauza alterării suprafeţei de filtrare şi îngustării anselor capilare glomerulare, rata de filtrare glomerulară scade ceea

ce are drept urmare retenţia de produşi azotaţi (uree, creatinina, acid uric), retenţie hidrosalină şi reducere a diurezei. Se produce de asemenea o tulburare în excreţia de sodiu, ceea ce duce la creşterea volemiei care are drept urmare apariţia hipertensi- unii şi/sau a edemelor. Principalii agenţi etiologici sunt:

- infecţioşi (streptococ beta hemolitic grup A- 1, 2, 3, 4, 12, 18,

25, 49, 55, 57, 60; stafilococ, pneumococ, meningococ, salmonella Tiphy, treponeme, virus citomegalic, virus Ebstein-Barr, virusul hepatitic B, virusul Coxsackie etc);

- noninfecţioşi:

• colagenoze

-

lupus

sistemic,

purpură

reumatoidă,

vasculite

imune, boala Goodpasture etc;

- proliferativă mezangială, glomerulonefrită membrano-proliferativă.

• boli

glomerulare

primitive

boala

Berger,

glomerulonefrită

Semeiologia sindromului glomerular acut

Prototipul glomerulonefritei acute este reprezentat de glomeru- lonefrită acută poststreptococică. Debutul afecţiunii survine la un interval de 10-14 zile de la o infecţie rinofaringiană cu streptococ beta-hemolitic grup A (tulpinile nefritigene) sau de 30-45 zile de la o infecţie cutanată. Principalele manifestări sunt:

- hematuria - capricioasă, macroscopică, rareori microscopică;

ea poate fi prima sau unica manifestare a unei glomerulonefrite acute. Durata şi severitatea ei reprezintă un factor important de apreciere a vindecării sau cronicizării unei glomerulonefrite acute.

- edemul renal se instalează rapid; la început apare la faţă şi la membrele inferioare; se generalizează uşor şi repede (anasarca).

Apare în principal din cauza incapacităţii rinichiului de a excreta sodiul ingerat. Nu este dependent de nivelul proteinuriei. Regresează spontan după vindecarea leziunilor glomerulare.

- oliguria este frecventă în perioada de debut. Oligoanuria sau

oliguria persistentă se corelează de obicei cu un prognostic nefa- vorabil. Uneori glomerulonefrită acută poate debuta ca sindrom de insuficienţă renală acută.

- Oliguria se corelează bine cu creşterea rapidă şi progresivă a

produşilor de catabolism azotat, precum şi cu tulburările hidroelec-

trolitice şi acido-bazice severe.

- hipertensiunea arterială este de tip sistolo-diastolic cu maxima

în general sub 200 mm Hg. Se corelează bine cu oliguria, retenţia hidrosalină şi cu hematuria. Dispare o dată cu vindecarea sindromu- lui glomerular. Puseul hipertensiv se poate însoţi de edem pulmonar acut sau manifestări neurologice (encefalopatie nefritică). Semne bioumorale

Creşterea retenţiei azotate este datorată scăderii ratei de filtrare

glomerulară. Se înregistrează o creştere a ureei, creatininei şi acidului uric ce se corelează bine cu severitatea şi durata oligoanuriei. Valorile

sunt moderat crescute. Se normalizează după 6-8 săptămâni;

Scăderea globală a complementului seric;

Creşterea titrului ASLO;

Pozitivarea

reactanţilor

de

fază

acută

(VSH,

teina C reactivă, alfa 2 globuline).

Probe funcţionale

fibrinogen,

pro-

Tipic se înregistrează scăderea clearance-ul la creatinina, pro- porţional cu gradul afectării glomerulare. Densitatea urinară este normală. Existenţa unei densităţi urinare peste 1020 sugerează o proteinurie masivă. Particular, pentru sindromul nefritic acut este păstrarea unei capacităţi normale de concentrare a urinii faţă de scăderea impor- tantă a clearence-ului la creatinina.

Principalele cauze ale sindromului nefritic acut sunt:

- glomerulonefrită acută poststreptococică;

- glomerulonefrită acută bacteriană, virală şi parazitară;

- afectări glomerulare în boli de colagen (LED, PAN);

- glomerulonefrită cu depozite de IgA şi de IgM;

- glomerulonefrită proliferativă mezangială;

- nefropatia gravidică.

Sindromul urinar în glomerulonefrită acută

Volumul urinii este redus (oliguric sau oligoanurie). Densitatea urinară spontană este normală, putând atinge sau chiar depăşi 1020 când proteinuria este masivă. Natriureza este scăzută. Proteinuria este în general între 1 şi 3 g%o; proteinuria de rang nefrotic este rareori întâlnită. Electroforeza proteinelor urinare evidenţiază prezenţa, pe lângă albumine, a unor fracţiuni globulinice, deci este o proteinurie nese- lectivă. Persistenţa proteinuriei la doi ani de la debutul sindromului nefritic acut sugerează cronici/arca. Hematuria este macroscopică de regulă. Poate fi singura mani- festare a sindromului nefritic acut. Hematiile sunt dismorfice. Pot exista şi cilindri eritrocitari.

Glomerulonefrită acută difuză poststreptococică

Apare după un interval liber de 10-14 zile după infecţia rino- faringiană cu streptococ (3-hemolitic grup A (tulpinile nefritice). Incidenţa maximă este în perioada copilăriei (între 2 şi 6 ani), băieţii fiind de două ori mai frecvent afectaţi. Patogeni a este imună, fiind o boala cauzala de depunerea de com- plexe imune circulante la care se adaugă formarea „in situ" de com- plexe imune, cu activarea complementului. De asemenea apar anti- corpi anti IgG propriu, desializat care se fixează pe IgG fixat anterior în glomeruli, ceea ce duce la autoîntreţinerea procesului imun. Anatomopatologic se evidenţiază leziuni de glomerulonefrită endocapilară difuză acută. La acestea se poate adăuga o proliferare extracapilară segmentară, ce afectează mai puţin de jumătate din nefroni. Proliferarea extracapilară are o evoluţie şi un prognostic net nefavorabil. Predominenţa leziunilor proliferative extracapilare este un indi- cator de evoluţie către o glomerulonefrită rapid progresivă. Dacă există şi leziuni de scleroză segmentară şi focală, evoluţia se va face către cronicizarea glomerulonefritei şi spre insuficienţă renală cronică.

Tabloul clinic

După un interval liber de la infecţia streptococică pot să apară simptome de ordin general: astenie, inapetenţă, transpiraţii etc. Debutul este brusc, adesea nocturn, cu frisoane, febră, stare gen- erală alterată. Poate apărea, de asemenea, jenă dureroasă lombară bilaterală, greaţă, vărsături, atralgii, erupţii cutanate etc. Sindromul nefritic clasic (edeme, hematurie, hipertensiune arte-

rială) apare doar la 40% dintre pacienţi, restul pacienţilor prezen- tând doar unul sau două semne. Copiii prezintă mai frecvent decât adulţii toate elementele sin- dromului nefritic.

Edemul apare în primele zile la faţă şi este moderat. Severitatea

lui se corelează cu oliguria sau oligoanuria şi nu cu proteinuria. La

copii poate apărea anasarca.

Hematuria este macroscopică doar la 33-35 % dintre pacienţi,

în perioada de debut însă majoritatea pacienţilor au hematurie

macroscopică, care devine ulterior microscopică. Reapariţia hema- turiei macroscopice sugerează un nou episod de nefrită acută.

Oliguria este prezentă la aproximativ jumătate din bolnavi.

Oligoanuria persistentă este un element de prognostic negativ. • Hipertensiunea arterială este de tip sistolo-diastolic şi apare la aproximativ 65% dintre pacienţi.

Mai apar complicaţii cardiace de tipul edemului pulmonar acut

şi/sau neurologice (encefalopatia nefritică: cefalee, tulburări de vedere, convulsii, stare confuzională etc).

Sindromul biologic în glomerulonefrită acută poststreptococică

Ureea sanguină este moderat crescută la jumătate dintre

pacienţi. Valorile sale sunt < 100 mg% cu excepţia glomerulone- fritelor cu anurie prelungită sau febră.

Creatininemia este moderat crescută iar clearance-ul său este scăzut în faza iniţială a bolii.

Hiponatremia este falsă, fiind datorată hemodiluţiei. De fapt

capitalul sodic al organismului este crescut. In perioada de vinde-

care se produce o eliminare urinară crescută de sodiu şi poate apărea hiponatremie adevărată.

Reactanţii de fază acută sunt de regulă crescuţi: leucocite, fi- brinogen, proteină C reactivă, α 2 globuline şi VSH.

Complementul seric este scăzut, ceea ce constituie un marker

histologic important. Se normalizează la 3-4 săptămâni.

La majoritatea pacienţilor cresc IgM şi IgG, iar IgA rămân nor-

male. De asemenea, mai pot apărea crioglobuline, anticorpi anti- colagen IV şi complexe imune circulante. Testele serologice de depistare a streptococilor sunt: ASLO, anti- streptokinază, antihialuronidază, antidezoxiribonuclează B. Titrul ASLO poate rămâne crescut până la trei luni de la episo- dul infecţios. Streptozin-testul este pozitiv la aproximativ 90% dintre pacienţii

cu infecţii rinofaringiene şi decelează mai multe tipuri de anticorpi- antistreptococici. La examenul urinii în glomerulonefrită acută post streptococi- că sunt prezente:

- proteinuria neselectivă cuprinsă în general între 1-3 g/24 h;

- hematuria este la majoritatea bolnavilor microscopică, he-

matiile fiind dismorfice. Sunt prezenţi, de asemenea, cilindri hematiei. Sedimentul mai poate conţine şi leucocite, dar leucocituria are

valori mult inferioare hematuriei.

- densitatea urinară este normală;

- natriureza este scăzută.

Vindecarea glonerulonefritei acute poststreptococice este mar- cată clinic prin normalizarea diurezei, dispariţia edemelor şi hema- turiei, normalizarea tensiunii arteriale, iar urina prin dispariţia pro- teinuriei şi hematuriei. Vorbim de cronicizarea glonerulonefritei acute poststreptococice în condiţii de persistenţă a proteinuriei şi hematuriei la doi ani de la debut. în această situaţie de impune efectuarea puncţiei-biopsie pentru stabilirea tipului histologic şi orientarea terapiei.

Sindromul nefritic cronic

Ansamblu de manifestări clinice, urinare şi funcţionare renale ce apar ca rezultat al evoluţiei cronice a unor leziuni ce interesează glomerulii. în funcţie de predominenţa unora dintre manifestările clinice (hipertensiune arterială sau edeme) şi de evoluţia către insuficienţa renală se descriu patru forme clinice (ELLIS). I. Forma hipertensivă, cu proteinurie sub 3,5 g/24 h; II. Forma edematoasă cu sindrom nefrotic având o proteinurie 3,5 g/24 h; III. Forma mixtă (cu hipertensiune arterială şi edeme); IV Forma rapid progresicu evoluţie către insuficienţă renală cronică terminală în 6 luni-2 ani de la debut.

Principalele manifestări clinice sunt:

- hipertensiunea arterială este de tip sistolo-diastolic, tensiunea

arterială sistolică nedepăşind de obicei 200 mmHg. Este rezistentă la tratament, în special valoarea diastolică. Se agravează pe măsura evoluţiei bolii şi când apare insuficienţa renală cronică. Se complică cu edem pulmonar acut sau cu insuficienţă cardiacă congestivă.

- manifestări neurologice: scăderea performanţelor intelectuale,

memoriei, obnubilare, cefalee, tulburări de vedere etc. Sunt expre- sia retenţiei azotate, diselectrolitemiei, acidozei etc.

- tulburările de diureză: oliguria apare în caz de acutizare a

glomerulonefritei cronice. O dată cu apariţia insuficienţei renale cronice apare poliuria compensatoare.

- cu excepţia formelor de glomerulonefrită cronică ce evoluează

cu sindrom nefrotic, toate celelalte forme de glomerulonefrite cron- ice evoluează fără edeme. Apariţia acestora orientează fie către o acutizare a glomeru- lonefritei, fie către apariţia insuficienţei cardiace sau renale, fie către o dietă necorespunzătoare (deficit proteic sever şi prelungit, exces de sare). Reţinem faptul că manifestările clinice în sindromul glomerular cronic pot fi minime, ignorate de pacient, diagnosticul fiind stabilit o dată cu apariţia complicaţiilor. Evoluţia afecţiunii către insuficienţă renală cronică durează ani sau decade. Se produce o reducere progresivă a numărului de nefroni funcţionali, în final rinichii fiind mici şi cu aspect granular.

Manifestări urinare în sindromul nefritic cronic • Proteinuria este obligatorie pentru definirea bolii. Are valori de 0,5-2 g/24 ore şi este neselectivă. In puţine cazuri apare o proteinurie nefrotică. Ea este persisten- tă, creşte în acutizări, febră, efort fizic, ortostatism prelungit etc. Proteinuria scade la administrare de cortizon, antiinflamatoare nesteroide, inhibitori de enzimă de conversie, pentru a reveni la val- orile anterioare după oprirea tratamentului. Scăderea sau dispariţia ei spontană este un criteriu de vindecare. Ea scade şi când apare insuficienţa renală cronică, prin scăderea fil- trului glomerular. în această situaţie scăderea proteinuriei este de prognostic rezervat. Nu există glomerulonefrită cronică fără proteinurie. • Hematuria este microscopică, persistentă, spontană. Se accentuează la efort, febră, infecţii. Hematiile sunt dismorfice, ceea ce trădează originea lor înaltă. In acutizări ale glomerulonefritei cronice hematuria poate deveni macroscopică şi se poate însoţi de cilindri hematiei. Se corelează cu hipertensiunea arterială. Persistenţa ei după corticoterapie este un indicator de corti- corezistenţă. Dispariţia sau regresia ei este un semn de evoluţie spre vindecare. • Cilindruria Cilindrii hematiei apar numai în acutizarea glomerulonefritei cronice. Cilindri ceroşi şi giganţi apar o dată cu insuficienţa renală cronică.

Probele funcţionale renale Densitatea urinară se menţine normală, ea scăzând doar când numărul de nefroni funcţionali scade sub 50%. Clearence-ul la creatinină se reduce când numărul de nefroni funcţionali este sub 75%. Diagnosticul de glomerulonefrită cronică se bazează uneori pe elementele clinice specifice sindromului (hipertensiune arterială, edeme sau ambele), pe depistarea întâmplătoare a unei hematurii şi/sau proteinurii, pe existenţa unor valori moderat crescute a ureei şi creatininei serice sau pe existenţa unui sindrom anemic. Uneori diagnosticul de glomerulonefrită cronică este pus după apariţia unei complicaţii (edem pulmonar acut).

Principalele aspecte anatomopatologice în sindromul glomerular cronic sunt:

- leziuni proliferative: glomerulonefrite mezangiale endo şi/sau extracapilare, glomerulonefrite focale şi segmentare;

- leziuni sclerozante;

- leziuni membranoase.

Principalele entităţi care fac parte din sindromul nefritic cronic

sunt:

- glomerulonefrită cronică primitivă cu depuneri mezangiale de

tip membranos sau proliferativ, cu depuneri mezangiale de IgG, IgA;

- glomerulonefrită cronică poststreptococică şi alte glomeru-

lonefrite cronice infecţioase. Subliniem faptul că numai 20-25% dintre pacienţii cu sindrom nefritic cronic au în antecedente o glomerulonefrită acută.

Glomerulonefrită mezangioproliferativă

Este o afecţiune glomerulară cronică, caracterizată prin proli- ferare şi hipertrofie mezangială, fără leziuni ale membranei bazale glomerulare. Depozitele mezangiale pot fi:

- IgA şi C3 - ex. nefropatia cu IgA sau boala Berger; -IgM şi C3. Poate fi primară sau secundară (postinfecţios, lupus, artrită reumatoidă, sindrom Goodpasture, purpură reumatoidă etc). Clinic, la 1/3 dintre pacienţi debutul este acut cu hematurie macroscopică şi/sau sindrom nefrotic impur. La restul pacienţilor debutul este insidios, boala fiind descoperită întâmplător. Pacientul prezintă hematurie macro sau microscopică, recurentă, asociată cu proteinurie neselectivă. Edemele lipsesc, iar hipertensiunea arterială este prezentă la aproximativ 1/3 dintre pacienţi. Biologic: IgA serică este crescută, iar complementul seric este normal.

Nefropatia cu IgA este o glomerulonefrită primitivă cu depozite de IgA şi C 3 predominent în mezangiu. Există şi nefropatii IgA secundare în spondilita anchilozantă, sindromul Reiter, boala Crohn, colita ulceroasă, purpura Henoch- Schonlein, neoplasme, SIDA, afecţiuni hepatice cronice etc. Clinic, elementul caracteristic este hematuria macroscopică recurentă însoţită de proteinurie variabilă, de obicei sub 1 g/24 h. Asocierea unei hematurii cu o infecţie concomitentă respiratorie (sau digestivă sau chiar urinară) este caracteristică pentru nefropa- tia IgA. Formele cu hipertensiune arterială şi insuficienţă renală cronică apar mai rar.

Glomerulonefrită mazangiocapilară Se caracterizează prin proliferare mezangială şi îngroşare vari- abilă a pereţilor capilari. Frecvent se asociază scăderea comple- mentului seric. Se mai numeşte glomerulonefrită membranopro- liferativă. Poate fi idiopatică sau secundară (LED, crioglobulme- mie, hepatită cronică activă cu Ag Hbs, sarcoidoză, sclerodernie, endocardită infecţioasă, leucemii, limfoame, sindrom hemolitic uremie etc).

Incidenţa acestei forme de glomerulonefrită este mai mare la copii şi tineri decât la adulţi. Debutul poale li precedat la copii de o infecţie respiratorie. La debut 1/3 dintre pacienţi au hipertensiune arterială şi 1/5 au insufi- cienţă renală acută. 60% dintre cazuri evoluează cu sindrom nefrotic impur. Biologic:

- anemie moderată microangiopatică;

- VSH normal;

- complement seric scăzut;

- IgG crescute, crioglobuline crescute, prezenţă de complexe

imune circulante (CIC);

- sunt frecvenţi markerii pentru virusul hepatitic C (asocierea

glomerulonefritei mezangiocapilare cu hepatita C este frecventă).

Urinar - proteinuria neselectivă şi hematurie. Prognosticul este rezervat în caz de evoluţie cu hipertensiune arterială, persistenţă de sindrom nefrotic sau asociere cu leziuni tubu 1 o- i nters ti ţi ale. Glomerulonefrită extracapilară Se caracterizează printr-o proliferare extracapilară extensivă, în special sub formă de semilune sau formaţiuni „crescent". Mecanismele patogenice sunt declanşate de întreruperea conti- nuităţii membranei bazale glomerulare prin agresiunea imună ce duce la activarea coagulării, formare de trombină şi fibrină ce ies în spaţiul Bowman, activează monocitele şi stimulează proliferarea epiteîială. Eliberarea din macrofagele şi monocitele activate de interleu- kină-1 şi factor de necroză tumorală determină hiperpermeabilitate vasculară, stimularea diapedezei, activarea leucocitelor, inhibarea producerii de substanţe anticoagulante etc. Astfel se formează în spaţiul extracapilar semilune (prin macrofagele circulante şi celulele epiteliale ale capsulei Bowman). Evoluţia ulterioară se face către fibroză şi atrofie glomerulară. Histologic, există cinci forme:

• tipul I - cu anticorpi antimembrană bazală glomerulară şi depozite liniare de IgG. Apare la persoane cu predispoziţie gentică (HLA DR2). • tipul II - eu depozite granulare de IgG. Apare ca boală de com- plexe imune, postinfecţios, în LES, purpură rcumatoidă, sarcoidoză. leucemii, limfoame sau secundar în glomerulonefrită primitivă membrano-proliferativă cu depozite de IgA. • tipul III - fără sau cu puţine depozite de imunoglobuline. Predomină leziunile de vasculită. Se mai numeşte glomerulonefrită extracapilară necrotizantă autoimună. Majoritatea pacienţilor au anticorpi ANCA. • tipul IV este o combinaţie între I şi III. • tipul V - glomerulonefrită extracapilară pauciimună asemănă- toare tipului III, dar fără anticorpi ANCA.

Tabloul clinic Tipul I Boala poate fi precedată de infecţii respiratorii sau expunere la hidrocarburi.

cazurilor. Pacienţii prezintă

artralgii, mialgii, febră şi dureri abdominale. Hipertensiunea arteri- ală este moderată.

Debutul

este insidios la majoritatea

non-nefrotică,

în general sedimentul urinar este sărac.

Urinar,

proteinurie

hematurie

şi

cilindri

hematiei;

Clearance-ul la creatinina scade rapid şi progresiv. Biologic:

- complementul seric este normal;

- (IgG);

- sunt prezenţi produşi de degradare ai fibrinei (PDF) în sânge şi urină;

glomerulară

sunt

prezenţi

anticorpi

antimembrană

bazală

- ASLO poate fi crescut;

- anemie hemolitică, microangiopatică;

- trombocitopenie.

Evoluţia fără tratament se face către insuficienţă renală cronică.

Tipul II Apare predominent la vârstnici. Tabloul clinic, urinar, biologic, asemănător cu precedentul. Evoluţia este rapidă către insuficientă renală cronică, dar există şi remisiuni spontane. Tipul III Este cel mai frecvent 50-70%. Tabloul clinic este dominat de starea generală alterată, febră, scădere în greutate şi artralgii. Biologic, lipsesc anticorpii anti-membrană bazală, complexele imune circulante şi erioglobulinele. Complementul seric este nor- mal sau crescut. în schimb majoritatea pacienţilor prezintă anticor- pi ANCA (de tip IgG) de tip perinuclear, asociaţi cu anticorpi antimielo-peroxidază. Prognosticul acestei forme este mai bun ca la celelalte. Tipul IV Apare mai frecvent la femei vârstnice. Se poate asocia cu hemoptizie, ca în sindromul Goodpasture. Prognosticul este rezervat, evoluţia spre insuficienţă renală cron- ică făcându-se chiar sub tratament. Tipul V Clinica şi evoluţia sunt ca la tipul III. Nu există nici anticorpi antimembrană bazală, nici anticorpi ANCA.

.

Glomerulonefrită rapid progresivă

- denumită şi glomerulonefrită subacută sau glomerulonefrită

extracapilară crescentică;

- este o entitate clinică ce include un grup de boli glomerulare ce

se caracterizează prin evoluţie rapid progresivă spre insuficienţă renală. Din acest grup fac parte:

- glomerulonefrită extracapilară proliferativă crescentică;

- glomerulonefrită endocapilară proliferativă difuză;

- glomerulonefrită necrozantă.

Există afecţiuni care nu lezează primar glomerulul: microan- giopatia trombotică, nefrita interstiţială acută, necroza tubulară acută, dar care au evoluţie rapid progresivă spre insuficienţă renală cronică. Leziunea histologic! principală este proliferarea extracapilară sub formă de semilune. Urinar: proteinuria, de obicei mică din cauza scăderii severe a fil- tratului glomerular; hematuria + cilindruria. Funcţional se remarcă scăderea rapidă şi progresivă a filtratului glomerular, iar biologic creşterea valorilor ureei şi creatininei serice.

Sindromul glomerular rapid progresiv

Se caracterizează prin debut şi tabloul clinic asemănătoare cu sindromul nefritic acut şi evoluţie rapid progresivă către insuficienţă renală terminală în 6 luni-2 ani de la debut. Frecvent tabloul histologic este de glomerulonefrită proliferativ extracapilară.

în acest sindrom se încadrează:

- glomerulonefrită poststreptococică cu evoluţie subacută;

- alte glomerulonefrite infecţioase (ex.: glomerulonefrită din

endocardită infecţioasă, infecţia cu virusul hepatitic B, C);

- glomerulonefrită extracapilară;

- glomerulonefrită endocapilară idiopatică;

- afectarea renală din LES, PAN etc.

Nefropatii glomerulare Reprezintă un complex de semne clinice, urinare şi funcţionale, renale ce interesează iniţial sau predominent glomerulii. Patogenie - imunologică; Semeiologie - general.

I . Simptome şi

Acut

Cronic

semne clinice

debut la 10 zile după o faringo-amigdalită

-

Hematurie

Da - macroscopică cu oligo şi/sau anurie

Da

Edem renal

- instalat brusc

— lipsesc adesea

Hipertensiune

arterială

- sistolo-diastolică

sistolo-diastolică - apai tardiv sau poate lipsi

-

Tulburări de diureză

- oligoanurie

 

-

anurie

Alte manifestări

-

encefalopatie nefritică

 

-

cefalee, somnolenţă

-

confuzie

-

convulsii

încărcarea (circulaţiei jugulare turgide, EPA)

-

I I . Semne urinare

   

Proteinurie

Da - 3-4 g/zi

Da - 0,5-2 g/24 h

Cilindrurie

hematiei şi granuloşi

-

granuloşi

-hematiei

Hematurie

Da

Da

III . Semne umorale

   

Uree

crescut

-

variabile în funcţie de

stadiul evolutiv spre IRC

Creatinina

crescut

scade clear an ceul la creatinina

-

Hiperpotasemie

crescut

 

Aci doză

crescut

 

c,

crescut

 

ASLO

crescut

 

Examen faringian

pozitiv

 

Sindromul nefrotic

SN este un complex de manifestări clinice, urinare şi bioumorale secundare unei pro tei nurii ce depăşeşte 3,5 g/1,73 m2 suprafaţă cor- porală/zi. Proteinuria se asociază frecvent cu hipoalbuminemie (sub 3 g%), hiperlipemie, hipercolesterolemie, lipidurie şi edeme. Deşi are o etiologie variată, tulburarea fiziopatologică fundamentală este hipeipermeabilitatea membranei bazale glomerulare, ceea ce deter- mină proteinuria. Clasificarea SN

- SN primitive sau idiopatice (au etiologie necunoscută);

- SN secundare apar în glomerulonefrite, boli sistemice (lupus, PAN etc.) neoplasme, leucemii, amiloidoză. După tabloul clinic şi urinar, SN se împart în:

- SN pur - caracterizat prin proteinurie, hipoalbuminemie, hiper- lipemie, hipercolesterolemie edeme

- SN impur - asociază la proteinurie hematurie, HTA şi insufi- cienţă renală.

Fiziopaîologia SN Aşa cum s-a arătat, în SN, indiferent de forma sa, dereglarea

fiziopatologică

fundamentală

este

creşterea

permeabilităţii

glomerulare, ceea ce duce la proteinurie.

 

Proteinuria depinde de:

greutatea moleculară şi proteină pierdută;

-

încărcătura

electrică

a

moleculei

de

- tipul de leziune a membranei bazale, asocierea cu alte leziuni glomerulare;

- rata de filtrare glomerulară şi fluxul plasmatic renal;

- presiunea oncotică a plasmei;

- aportul proteic;

- factori endocrini: sistem renină- angiotensină- aldosteron, prostaglandine;

- factori medicamentaşi (ex. IEC, AINS).

Proteinuria este constituită la majoritatea sindroamelor nefrotice

din albumine. Albuminuria determină hipoalbuminemie care, la rândul său, stimulează sinteza hepatică de albumină.

Se mai pierd prin filtrul renal şi alte proteine: