Estructura de la Fibra Muscular

El msculo esqueltico se puede disociar fcilmente en un conjunto de elementos (fibras musculares) que son las unidades anatmicas del tejido. Las fibras musculares pueden presentar unas dimensiones muy variables: longitud entre 0.1 - 10 cm y dimetro entre 10-100 micras. En la estructura de una fibra muscular se pueden distinguir el sarcolema, el sarcoplasma, las miofibrillas y los ncleos, tal como se aprecia en la Figura

Estructura de la fibra muscular El Sarcolema o membrana muscular. Se encuentra formado por la membrana celular tpica (plasmalema) y una lmina basal externa formada por glucoprotenas. Presenta una serie de invaginaciones, denominados tbulos T, que se prolongan hasta situarse en estrecha relacin con el retculo endoplasmtico. En mamferos se localizan en el lmite entre las bandas A y las bandas I de las miofibrillas, existiendo por tanto dos en cada sarcmero. El Sarcoplasma. Difiere nicamente del de otras clulas por la presencia en l de una protena con capacidad de fijar el oxgeno transportado por la sangre (mioglobina) y que confiere a la fibra su caracterstica coloracin roja. La fibra muscular, adems, tiene capacidad de almacenar hidratos de carbono en forma de glucgeno.

Dada su alta capacidad metablica, todos los orgnulos citoplasmticos estn muy desarrollados:
o

El aparato de Golgi se encuentra normalmente asociado a los

ncleos.
o

Las mitocondrias se localizan en la proximidad de las miofibrillas. Su nmero es muy variable dependiendo del tipo de fibra esqueltica. o El retculo endoplsmico, formando una red en torno a las miofibrillas. A la altura de los tbulos T, presenta unas zonas ms engrosadas (cisternas) que discurren paralelamente a ellos. A este conjunto de tres elementos se le da el nombre de Trada o sistema T y desempea un papel fundamental en el inicio del proceso de contraccin. Las Miofibrillas. Son unas finas estructuras cilndricas (1 micra de dimetro) de naturaleza proteica y son los elementos responsables de la contraccin muscular. Estn dispuestas paralelamente al eje longitudinal de la fibra, a la cual recorren de punta a punta, unindose finalmente al sarcolema. En la figura 3 se presenta la estructura de la fibra muscular. Los Ncleos. Son abundantes, pueden contarse por inmediatamente por debajo del sarcolema.

centenares

en

cada

fibra,

se

sitan

Estructura de la Miofibrilla
Cada miofibrilla aislada muestra una alternancia de segmentos claros y oscuros. La estriacin transversal caracterstica de la fibra muscular esqueltica es el resultado de que los segmentos de todas las miofibrillas estn situadas al mismo nivel. En la miofibrilla se aprecian las siguientes partes:
o o o o

Discos o bandas A Discos o bandas I Miofilamentos primarios o gruesos Miofilamentos secundarios o finos

En la figura se puede apreciar la estructura de la miofibrilla.

Discos o bandas A.
Oscuros, anistropos o birrefringentes. Con una longitud constante de 1.5 micras. Estn divididos en dos semidiscos por una zona ms clara (estria H) ocupada en su centro por una lnea oscura (lnea M).

Discos o bandas I.

Tambin denominados claros, istropos o monorrefringentes. Con una longitud variable que oscila entre cero (contraccin total) y 2 micras (separacin total), siendo el valor de reposo en torno a 1 micra. Est ocupado en su parte media por la estra Z que dividen la miofibrilla en segmentos regulares que son considerados como las unidades estructurales de la miofibrilla (sarcmeros).

Estructura de la miofibrilla

Detalle de sarcmero Las Miofibrillas, a su vez, son el resultado de la asociacin de dos tipos de Miofilamentos cuya disposicin motiva la aparicin de los discos antes mencionados, ellos son los miofilamentos primarios o gruesos y los miofilamentos secundarios o finos. - Miofilamentos Primarios. Tambin conocidos como miofilamentos gruesos, tienen 1.5 micras de longitud y 100-400 A de dimetro. Se disponen paralelamente entre s y ocupando los vrtices de hexgonos regulares.

- Miofilamentos Secundarios. Conocidos tambin como miofilamentos finos, tienen 1 micra de longitud y 70-80 A de dimetro. Se disponen paralelamente entre s y con relacin a los primarios. Ocupan los vrtices de hexgonos regulares en cuyo centro se encuentra un miofilamento primario. Los Discos A son aquellas zonas donde se encuentran filamentos de ambos tipos estando cada miofilamento primario rodeado por 6 secundarios y cada secundario por cuatro secundarios y dos primarios. Los Discos I son aquellas zonas dnde slo existen miofilamentos secundarios y la estria H es la parte del disco A dnde no llegan los miofilamentos secundarios. La lnea M es la zona donde se produce la unin entre miofilamentos primarios. Aparecen unos filamentos que discurren paralelamente a los primarios y con los cuales se unen por medio de puentes transversales. Esta estructura tiene como funcin asegurar la cohesin de los miofilamentos primarios. En las figuras se presentan los detalles de las interacciones entre los miofilamentos primarios y los miofilamentos secundarios. Estructura Hexagonal de las miofibrillas

Detalle de los miofilamentos M

Detalle de los miofilamentos Z

La estra Z es la zona donde se produce la unin entre filamentos secundarios. Su estructura permite a los filamentos secundarios insertarse en cada extremo del sarcmero y sirve de unin entre sarcmeros. Los filamentos primarios y secundarios no se encuentran totalmente separados sino que existen entre ellos unos puentes transversales que los unen en determinadas circunstancias. Los puentes pertenecen al miofilamento primario y se disponen en dos espirales, de forma que enfrenten a los miofilamentos secundarios que lo rodean. La figura muestra los puentes de miosina y la estructura de espiral.

Estructura de espiral y puentes de miosina __ Mecanismo y Bioqumica de la Contraccin Muscular Msculo Esqueltico Deslizamiento Recproco Si se observa una fibra muscular en el transcurso de una contraccin, se aprecia que la banda A mantiene una longitud constante. Las bandas I, por el contrario, van disminuyendo y en la misma medida lo hacen las zonas H, con lo que la longitud total del sarcmero se hace menor. En la figura se ilustra el deslizamiento recproco.

Contraccin Muscular La longitud de los miofilamentos primarios y secundarios no se modifica, por lo que es necesario, para que se produzca aquel acortamiento, que se deslicen unos (los secundarios) entre otros (los primarios), proceso que se designa con el nombre de deslizamiento recproco. Este movimiento es posible por la existencia de los puentes de miosina que, en determinadas condiciones, se fijan a la actina, habindose comprobado que al establecerse dicha unin, el puente experimenta un giro en direccin cabeza-bastn, arrastrando hacia el interior de la banda A a los miofilamentos secundarios. La disposicin de las molculas de miosina en el miofilamento primario hace que los miofilamentos secundarios puedan penetrar por ambos extremos de la banda A. El desplazamiento provocado por un giro de los puentes supone un acortamiento relativamente pequeo (5%), por lo que una contraccin, que puede originar un acortamiento de hasta el 30%, debe ser el resultado de varios giros sucesivos de puentes que vayan introduciendo los miofilamentos secundarios cada vez ms.

Contraccin Muscular

En el caso del estiramiento muscular, la modificacin en las dimensiones de las bandas es la opuesta al irse sacando progresivamente los miofilamentos secundarios del interior de la banda A. Un estiramiento excesivo, que separara totalmente los dos tipos de miofilamentos, inutilizara el mecanismo contrctil al no poderse realizar la unin de los puentes de miosina a la actina.

Potencial de Membrana de la Fibra Muscular.

Potencial de reposo.

En las fibras musculares inactivas (como en las neuronas), existe siempre una polarizacin en su membrana cuya diferencia de potencial, con valores de 50 a 90 mV y ms frecuente de 70 mV, recibe el nombre de potencial de reposo. Si se observa la concentracin inica a ambos lados de la membrana, puede apreciarse que el medio intracelular es especialmente abundante en K+ mientras el exterior lo es en Na+ y C-. Estas diferentes concentraciones originan un proceso de difusin pasivo que, por s slo, tendera a homogenizar las concentraciones inicas. Concentraciones inicas aproximadas en los lquidos extra e intracelular. Las concentraciones se expresan en m.eq./litro. Ion Sodio Potasio Otros cationes Cloruro Bicarbonato Otros aniones Extracelular Intracelular 142 5 5 103 27 7 12 150 2 4 8 150

En la figura se ilustra la diferencia de potencial

Diferencia de potencial de la membrana de la fibra muscular

Esto, sin embargo, no es as debido a la existencia de un mecanismo activo, llamado bomba de sodio-potasio. Esta bomba, constituida por una estructura proteica de la membrana celular, se encarga de fijar Na+ del interior y K+ del exterior y cambiarlos de lado, liberndolos en el lado opuesto. En este proceso se intercambian 3 Na+ por 2 K+, pro

lo que hay un flujo catinico neto hacia el exterior, lo que provoca la polarizacin de la membrana. En estos intercambios se consume ATP. En la figura se presenta la bomba de sodio - potasio.

Bomba de sodio - potasio La existencia del potencial de reposo se debe a que se alcanza un punto de equilibrio entre el proceso de difusin pasiva y la bomba de sodio - potasio. Para que se alcance y se mantenga, se requiere que la clula disponga de suficiente energa, pues en caso contrario la bomba se detiene y la difusin pasiva distribuira los iones a ambos lados de la membrana, en la proporcin que corresponde al equilibrio de Donnan.

Potencial de Accin y Corriente de Accin.

Al estimular la fibra muscular (o nerviosa), se produce un cambio en el potencial de membrana en el sentido de una despolarizacin. Si el estmulo es poco intenso, o permanece poco tiempo, el potencial (local) vuelve, segn una curva exponencial, a su valor de reposo. Sin embargo, si la despolarizacin producida rebasa un cierto valor umbral, que suele ser del orden de 10 a 20 mV, sucede algo muy diferente: la membrana procede a despolarizarse por s misma hasta alcanzar un potencial de +40 mV de sentido contrario, llamado potencial de accin, que puede transmitirse a las zonas adyacentes a dnde se aplic el estmulo, terminando por afectar a toda la superficie celular. Se dice entonces que se ha originado una corriente de accin. El potencial de accin, que es pasajero, est constituido por varias fases, a saber:
1. 2. 3. 4.

Fase Fase Fase Fase

de de de de

despolarizacin. repolarizacin. hiperpolarizacin. reposo.

En la grfica se presenta el proceso del potencial de accin.

Proceso del

potencial de accin

La aparicin de esta serie de cambios es el resultado de la aparicin transitoria de modificaciones en la permeabilidad al Na+ y al K+, al ponerse en marcha nuevos procesos activos que se superponen a los ya existentes. La secuencia con que se producen es:

Aumento de Inactivacin Aumento de Inactivacin

permeabilidad al Na+. de la permeabilidad al Na+. la permeabilidad al K+. de la permeabilidad al K+.

Aumento de la permeabilidad al Na+ Mediante la apertura de canales membranales de Na+, que introducen este in en la clula. Si dicha apertura es escasa, el flujo de Na+ hacia el interior ser lento y puede ser contrarrestado con la salida de K+, mucho ms mvil, originndose slo un potencial local que REMIRE, sin consecuencias a nivel de contraccin. Pero si el estmulo es mayor , permitiendo una entrada de Na+, que no llega a ser contrarrestada por la salida de K+, se produce una despolarizacin de la membrana, al llegar a 10 o 20 mV, que no aumenta la permeabilidad del Na+, manteniendo abiertos los canales, hasta que el potencial de membrana alcanza los +40 mV (potencial de accin). Inactivacin de permeabilidad al Na+ Una vez alcanzado el potencial de accin, ste no se mantiene sino que los canales de Na+ se cierran al poco de alcanzarlo, determinando los otros procesos la vuelta a la situacin de reposo. Esta fase corresponde al perodo de refractariedad absoluta y, en ella, la llegada de nuevos estmulos no tiene el efecto al estar los canales bloqueados al parecer por Ca++ que ha penetrado en la clula. Aumento de la permeabilidad al K+ El cambio inicial de potencial de membrana determina tambin un aumento de la permeabilidad al K+ mediante la apertura de canales especficos. Sin embargo, este mecanismo se presenta retardado respecto al del Na+, de tal manera que el mximo de permeabilidad al K+ se alcanza slo cuando la permeabilidad al Na+ est prxima a desaparecer. Este aumento acelera la vuelta del potencial a la posicin de reposo. Como la permeabilidad al K+ contina ms all del cese del aumento de la permeabilidad al Na+, se

alcanza un potencial de membrana que se aproxima al potencial de equilibrio del K+, por debajo del potencial de reposo. En este momento, llamado de refractariedad relativa, la fibra puede ser de nuevo excitada, pero se requerira un estmulo potente que consiguiera una despolarizacin capaz de superar el valor umbral ms la hiperpolarizacin. Inactivacin de permeabilidad al K+ Los canales de K+ terminan tambin por cerrarse y entonces la difusin pasiva y la bomba de sodio potasio consiguen devolver el potencial al valor de reposo. En la grfica se obervan los potenciales de equilibrio

Potenciales de equilibrio y de accin Los procesos descritos tienen lugar inicialmente en la zona donde se ha aplicado el impulso. Al estar esa zona rodeada por otras que mantienen su estado de reposo, se crea una diferencia de potencial entre zonas adyacentes que determina que las cargas positivas se desplacen hacia las zonas cargadas negativamente (de la zona activada a la de reposo por el interior y la de la zona de reposo a la activada por el exterior) crendose los llamados circuitos locales.

Circuitos locales y corriente de accin

Si ha aparecido un potencial de accin (+40 mV), la diferencia con la zona de reposo (-70 mV) resulta suficiente para desencadenar el mecanismo autoalimentado de aumento de permeabilidad al Na+ en la zona de reposo. La consecuencia es la aparicin en ella de un potencial de accin. El proceso se repite, crendose una onda de propagacin del potencial de accin (corriente de accin) que termina por afectar a toda la clula. Acoplamiento Excitacin - Contraccin La propagacin en todas direcciones de un potencial de accin (corriente de accin) se conoce como excitacin muscular. Esta excitacin pone en marcha una serie de mecanismos que finalmente dan lugar a la contraccin muscular, siendo los sistemas T los encargados de iniciar esta serie de procesos.

Excitacin muscular N: Axn del nervio motor 1: Movimiento del calcio a la llegada del potencial de accin CS: Axn del nervio motor 2: Difusin de la sustancia transmisora TN: Axn del nervio motor 3: Receptor del transmisor M: Axn del nervio motor 4: Aumento permeabilidad a los iones: Potencial Local VS: Axn del nervio motor 5: Corrientes electrolticas ES: Axn del nervio motor 6: Aumento permeabilidad osio y potasio; produccin del potencial de accin. T: Axn del nervio motor 7: Conduccin del potencial de accin. RS: Axn del nervio motor 8: conduccin del potencial de accin por elsistema T 9:Activacin del RS y salida del calcio hacia elemento contrctil

Las cisternas del sistema T (que disponen de concentracin de Ca++ hasta 500 veces superior a corriente de accin al sistema T provoca una salida corriente de accin, la bomba de calcio vuelve efectuando un gasto de energa en forma de ATP.

una bomba de Ca++), tienen una la del sarcoplasma. La llegada de la masiva de este in. Al desaparecer la a retirar el Ca++ del sarcoplasma,

La presencia de altas concentraciones de Ca++ en el sarcoplasma es indispensable para que se produzca la contraccin. En efecto, en el msculo en reposo los miofilamentos primarios y secundarios estn separados porque en los secundarios el complejo tropomiosina - troponina bloquea los puntos de fijacin de la miosina y la actina. La salida del Ca++ del sistema T determina una inactivacin de la troponina y un cambio de la disposicin estructural de dicho complejo que deja al descubierto el punto de fijacin.

Unin miosina -actina Otros dos Ca++ se unen a la cabeza de la miosina (que en estado de reposo muscular presenta unida una molcula de ADP y que posee una reserva energtica resultado de la hidrlisis del ATP), abatindose los puentes y unindose la miosina a la actina y formndose un complejo actina miosina (complejo activo) muy inestable que efecta un giro del puente arrastrando al miofilamento secundario hacia el interior de los miofilamentos primarios. Queda entonces un segundo complejo activado (complejo pasivo) que pierde el ADP y que es estable ya que slo se deshace si hay ATP en el medio en cuyo caso se fija a la cabeza de la miosina (provocando la separacin actina miosina, pues el ATP miosina no puede unirse a la actina), se hidroliza, parte de la energa se emplea en realizar un giro opuesto y parte se almacena. En la figura se presenta la interaccin miofilamento primario - miofilamento secundario

Interaccin actina - miosina La accin de todos los puentes del miofilamento primario no est sincronizada, con lo que no todos se unen y se sueltan al mismo tiempo. Si al realizarse el giro de los puentes en direccin opuesta sigue habiendo iones Ca++ en el medio, el puente vuelve a unirse a otro punto de fijacin de la actina y se repite todo el proceso. De esta forma se produce la contraccin muscular mediante la unin y posterior giro de los puentes una vez formado el complejo actina miosina un nmero repetido de veces. Si al volver los puentes hacia arriba, el Ca++ ya ha sido retirado del medio, ya no puede realizarse la unin actina miosina. En este caso los puentes se iran separando paulatinamente y cuando todos se hubieran soltado, los componentes elsticos del msculo devolveran el miofilamento secundario a su posicin de reposo.

Esquema de contraccin muscular

Si las reservas energticas en forma de ATP se agotan en el curso del proceso de la contraccin, los complejos actina-miosina pasivos no se deshacen y el msculo queda en un estado de contraccin permanente. El caso extremo es el rigor mortis motivado por la rpida desaparicin de ATP en un msculo sin circulacin sangunea. Aspectos Bioqumicos de la contraccin. En estado de reposo el msculo consume una cantidad importante de energa en el mantenimiento del potencial de reposo (bomba sodio potasio) y en la conservacin del Ca++ en las cisternas (bombas de calcio). Al entrar en actividad, este consumo se incrementa notablemente por la puesta en marcha de una serie de procesos activos relacionados con la excitacin muscular y por el giro de los puentes de miosina que determinan la contraccin. La fuente de energa directamente utilizable por el msculo es el ATP. Sin embargo, las reservas musculares de ATP son muy pequeas, se calcula que slo seran suficientes para ocho crispamientos, por lo que no bastaran para la realizacin de un trabajo muscular ligeramente intenso. En los mamferos y aves existe otra molcula capaz de almacenar energa en el msculo, la fosfocreatina, en concentraciones varias veces superiores a la del ATP. Entre ambas molculas existe una reaccin de equilibrio: Fosfocreatina + ADP = Creatina + ATP Con una constante de equilibrio = 20, y catalizada por la enzima creatin-quinasa. Al consumirse el ATP, la reaccin se desplaza hacia la derecha tan rpidamente que, mientras haya reserva de fosfocreatina, no se aprecian modificaciones en la concentracin de ATP. Durante el reposo muscular la reaccin se desplaza hacia la izquierda, regenerndose la fosfocreatina a partir del ATP que la clula va fabricando.

Bioqumica de la contraccin muscular

En un msculo sometido a un trabajo prolongado y/o intenso, tambin las reservas de fosfocreatina llegaran a agotarse, por lo que el msculo ha de obtener la energa directamente a partir de la combustin de sustancias de reserva y de las que le llegan por intermedio de la sangre. En el msculo esqueltico, los principales suministradores de energa son los glcidos, pero pueden utilizarse como substrato tambin las grasas e incluso las protenas. La glucosa de la sangre, o la que se obtiene por hidrlisis del glucgeno muscular, sufre un proceso de gluclisis como consecuencia del cual se forman dos piruvatos y tres molculas de ATP. En condiciones aerbicas, cuando el msculo recibe suficiente oxgeno a travs de la sangre, o bien lo tiene a su disposicin ligado a la mioglobina, los piruvatos sufren una

descarboxilacin (dando un radical acetilo y liberando un carbnico) y posteriormente son oxidados completamente siguiendo el ciclo de Krebs, producindose carbnico y agua y liberando energa que servir para la sntesis de 18 ATP. Si la cantidad de oxgeno que llega al msculo es insuficiente, el cido pirvico forma cido lctico. Parte del cido lctico producido pasa a la sangre y estimula a los receptores situados en las venas a la salida del msculo, poniendo en marcha una serie de mecanismos de carcter general (vasodilatacin en la zona, aumento de la frecuencia e intensidad cardaca y respiratoria) encaminadas a lograr un mayor aporte de oxgeno y materias primas a dicho msculo. As mismo, el cido lctico circulante es utilizado como sustrato para el msculo cardaco mientras que en el hgado es metabolizado a glucosa. Si la actividad anaerbica continua, el cido lctico no difunde suficientemente y se acumula en el msculo, baja su pH y cuando ste alcanza valores de 6.0-6.5, la velocidad de la gluclisis se reduce drsticamente, lo que se acompaa de una reduccin adicional de la resntesis de ATP. Bajo estas condiciones se presenta rpidamente fatiga y el msculo no puede contraerse. Durante la gluclisis anaerbica, el msculo trabaja por encima de sus posibilidades y la acumulacin de cido lctico representa una deuda de oxgeno que tiene que ser liquidada mediante la oxigenacin del lactato a piruvato, por lo que durante el reposo se mantiene elevado el recambio energtico hasta compensar la deuda, en una fase llamada de recuperacin. Aunque el fenmeno que venimos describiendo es de carcter general, las fibras musculares no se comportan de igual manera, ni por las sustancias que utilizan ni por la va de produccin de energa. Actualmente se considera la existencia de dos tipos bsicos de fibras y otras de caracteres intermedios. -Fibras rojas. Utilizan preferentemente la va aerobia, lo que les permite obtener mayor cantidad de energa por molcula degradada, aunque emplean ms tiempo en liberar dicha energa. Utilizan como sustrato tanto la glucosa que toman de la sangre (1 molcula de glucosa proporciona 40 ATP) como las grasas que almacenan (1 molcula de cido graso proporciona 130 ATP). -Fibras blancas. Utilizan preferentemente la va anaerobia con lo que producen menos energa por molcula degradada pero ms rpidamente. Almacenan hidratos de carbono en forma de glucgeno del que por glucogenolisis obtienen glucosa que luego, y al igual que con la glucosa que toman de la sangre, someten a gluclisis por va aerobia o, principalmente por va anaerobia, obteniendo 3 ATP por molcula.