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TEMA: ENFERMEDAD PERIODONTAL ASOCIADA AL TABAQUISMO.

ALUMNOS: Cruz Berenice Jurez Arteaga Nancy Espinal Ochoa Nanci Sandoval De Luna Daniela Monserrat Valencia Buenda Eunice Jocelyn Zarate Haila.

PROFESOR: ENRIQUE ENSALDO CARRASCO.

TRIMESTRE: 11

INDICE

Tabaquismo y enfermedad Periodontal..3

Introduccin..3

Justificacin.7

Objetivos: General. 8

Especficos8

Marco Terico..9

Conclusiones29

Bibliografa...31

TABAQUISMO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL.

INTRODUCCIN: El tabaquismo es el envenenamiento agudo o crnico por el hbito de fumar cigarrillo, cigarro, pipa, o por masticar u oler tabaco, es un hbito nocivo muy prevalente en la civilizacin, el tabaco es responsable de 1 de cada 10 muertes de personas adultas (5 millones de muertes cada ao) y se cree que en el ao de 2020 la cifra llegar a los10 millones al ao.

En Odontologa, dos de los efectos adversos ms graves son el cncer oral y la enfermedad periodontal, la cual es multifactorial y el tabaquismo constituye uno de los factores que mas influyen. Los fumadores son ms propensos a desarrollar enfermedades periodontales ms severas y a la prdida de dientes, que los no fumadores. La enfermedad periodontal representa una de las afecciones ms

comn, la cual es un proceso inmunoinflamatorio que afecta los


tejidos de proteccin e insercin de los dientes, y se observa ms frecuentemente despus de los 35 aos de edad, donde aproximadamente 3 de cada 4 adultos se ven afectados, pero su comienzo puede ser en edades ms tempranas.

Hace aproximadamente 50 aos la epidemiologa y la responsabilidad de producir esta enfermedad se le atribua a las bacterias. En la actualidad, la epidemiologa tiene un nuevo enfoque en relacin con el diagnstico y pronstico de la enfermedad periodontal y se han identificando los factores de riesgo que inciden en el desarrollo y progreso de esta. El tabaquismo constituye uno de los factores de riesgo que se asocia ms frecuentemente con el desarrollo de periodontopatas inflamatorias e influye de un modo relevante en el curso y pronstico de la enfermedad periodontal. La periodontitis es una enfermedad multifactorial. El tabaquismo es un hbito nocivo, es la causa principal de cncer del pulmn, de la laringe, de la cavidad bucal, de la faringe y del esfago, Adems el tabaco es causa de otras enfermedades igualmente graves como la enfermedad cardiovascular, bronquitis enfisema e infartos. La cavidad bucal se afecta en toda su extensin, y es ah donde se produce el primer contacto con el tabaco, que trae como resultado efectos negativos como halitosis, manchas extrnsecas de dientes y restauraciones, abrasin de superficies dentales, caries dental, estomatitis nicotnica, estados preneoplsicos y enfermedad periodontal.

Los fumadores son ms propensos a desarrollar enfermedades periodontales ms severas y a la prdida de dientes, que los no fumadores. Por otra parte, presentan peor respuesta al tratamiento periodontal y a los controles de mantenimiento. El tabaco acta directamente sobre los tejidos periodontales, los impregna y provoca el desarrollo de la enfermedad, pero tambin acta sobre la frecuencia del flujo salival y facilita un incremento de la secrecin salival que explicara el incremento del clculo supragingival en fumadores, por aumento del pH y la concentracin del clculo. Se ha demostrado que los fumadores presentan una mayor probabilidad de infeccin con bacterias patognicas

(Porphyromonagingivals,Tanerellaforsythensis,Prevotellainterme dia,Peptostreptococcus,micros,Fusobacteriumnucleatum,ampylo bacter rectus) y mayor prevalencia de flora exgena (Escherichia coli, Candida albicans).Estos resultados pueden ser
consecuencia de una disminucin de la presin de oxgeno en la bolsa (efecto local del humo del tabaco), que favorece crecimiento de bacterias anaerobias. Se ha observado que los fumadores presentan una respuesta inflamatoria retardada o disminuida. Hay menor sangrado al sondeo y menor rubor de la enca. Las bolsas de los sujetos fumadores presentan una menor cantidad de fluido crevicular gingival. La explicacin para estos factores no est clarificada

todava. Esto parece ser debido a efectos a largo plazo de la nicotina en la inflamacin y no a su efecto vasoconstrictor local, como se haba credo antes. En 1977, Kenney y sus colaboradores han observado que los neutrofilos de los fumadores presentaban una menor capacidad de fagocitosis y una menor viabilidad. En la realidad el tabaco perjudica no solo la fagocitosis pero tambin otras funciones de los polimorfo nucleares, como la quimiotaxis, la produccin del inhibidor de la proteasa, la generacin de superoxido y perxido de hidrgeno, y la expresin de molculas de adhesin, tiendo como consecuencia una actividad defensiva deficiente y una mayor destruccin tisular.

JUSTIFICACION. La revisin bibliogrfica del presente trabajo se realiz con el fin de dar a conocer la influencia que tiene el tabaquismo en la enfermedad periodontal. Se realiza una revisin sobre el tabaquismo, exponiendo los efectos perjudiciales de este hbito y su relacin con la enfermedad periodontal; adems se hace referencia de como las enfermedades periodontales muestran una mayor prevalencia y gravedad en los fumadores. Los estudiosos del tema sealan que el tabaquismo es considerado un factor de riesgo frecuentemente asociado con el inicio y desarrollo de la enfermedad periodontal e influye de un modo relevante en el curso y pronstico de la enfermedad periodontal. Existe una alta incidencia de personas fumadoras, que generalmente inician el hbito de fumar desde edades muy tempranas, especialmente en la adolescencia y la adultez temprana, en los cuales aparecen los efectos del tabaco con prontitud en las encas.

OBJETIVOS: GENERAL: Conocer el proceso de patognesis periodontal con el consumo de tabaco. ESPECIFICOS: Conocer los efectos adversos sobre la cavidad bucal, en particular en los tejidos periodontales. Determinar la repercusin con la cicatrizacin y la respuesta al tratamiento bsico y quirrgico. Verificar la patogenicidad de la microflora en relacin con el consumo de tabaco. de la destruccin

MARCO TEORICO El hbito de fumar es muy comn y el producto fumable ms comn son los cigarrillos. La mayora de los fumadores se inician en el hbito durante la adolescencia y la prevalencia ms alta se encuentra en el grupo etario de 20-24 aos. Tambin existen diferencias socioeconmicas: la tasa de fumadores ms elevada pertenece a los grupos socioeconmicos ms bajos. Estos datos son similares para la poblacin de los Estados Unidos (Garfinkel, 1997), pero la tasa de fumadores comunicada para pases del tercer mundo es todava mayor. El tabaquismo se asocia con un amplio espectro de enfermedades, incluidos accidente cerebro vascular, coronariopata; enfermedad de las arterias perifricas, lcera gstrica y cncer de boca, laringe, esfago, pncreas, vejiga y cuello uterino. Tambin es causa principal de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y factor de riesgo para nios de bajo peso al nacer. Alrededor del 50% de los fumadores habituales mueren a consecuencia de su hbito y el tabaquismo causa el 30% de los decesos por cncer. El humo del cigarrillo es una mezcla muy compleja de ms de 4.000 componentes conocidos. Entre stos se incluyen: monxido de carbono, cianuro de hidrgeno, radicales oxidantes reactivos, alta cantidad de cancergenos y la molcula adictiva y psicoactiva principal, la nicotina (Benowitz, 1996).

Muchos de estos componentes pueden modificar la respuesta del husped a la periodontitis. El humo del tabaco posee una fase gaseosa y una fase slida que contiene gotitas de alquitrn. El contenido de alquitrn y de nicotina del tabaco en s y la dosis recibe un individuo depende principalmente de su forma de fumar (Benowitz, 1989). La variacin entre sujetos fumadores incluye: frecuencia de la inhalacin, profundidad de la inhalacin, longitud de la colilla de cigarrillo que deja, presencia o ausencia de filtro y marca del cigarrillo. La exposicin del paciente al humo del tabaco puede ser medida de diferentes modos, entre ellos la entrevista al sujeto con preguntas simples o cuestionamientos ms sofisticados y anlisis bioqumicos. La inhalacin del humo de tabaco permite una absorcin muy rpida de la nicotina en la sangre y su transporte al cerebro, que es ms rpido que una infusin intravenosa. La nicotina contenida en el humo de tabaco de la mayor parte de los cigarrillos no es bien absorbida a travs de la mucosa bucal porque est en forma ionizada debido al pH (5,5). Por el contrario, el humo de los cigarros y de la pipa es ms alcalino (pH 8,5), lo que permite una buena absorcin de nicotina no ionizada a travs de la mucosa bucal.

La nicotina se absorbe con rapidez en los pulmones, donde el humo est bien bufferado. La administracin de nicotina eleva la presin arterial, y las frecuencias cardaca y respiratoria y reduce la temperatura cutnea debido a la vasoconstriccin perifrica. No obstante, en oros sitios del cuerpo, como los msculos esquelticos, la nicotina produce vasodilatacin.

(Lindhe Karring, Lang, Periodontologia clnica e implantologa odontolgica).

CONOCER LOS EFECTOS ADVERSOS SOBRE LA CAVIDAD BUCAL EN PARTICULAR EN LOS TEJIDOS PERIODONTALES

Pindhborg fue uno de los primeros investigadores en estudiar la relacin entre el tabaquismo y la enfermedad periodontal. Descubri una prevalencia ms alta de gingivitis

ulceronecrosante aguda en fumadores. Los primeros estudios mostraron que los fumadores tienen niveles ms elevados de periodontitis, pero tambin peor higiene bucal (Brandzaeg y Jamison, 1989) y niveles ms altos de clculos o sarro. Una gran cantidad de trabajos establecieron que en la comparacin entre fumadores y no fumadores con periodontitis los fumadores tiene.

Mayor profundidad al sondeo y mayor cantidad de bolsas profundas.

Mayor prdida de insercin, incluida ms retraccin gingival. Mayor prdida de hueso alveolar. Mayor prdida de dientes. Menos gingivitis y menos sangrado durante el sondeo. Mayor cantidad de dientes con furcacin afectados.

Menos sangrado gingival durante el sondeo se vincula con que hay menos tejido marginal inflamado y menos sangrado durante el sondeo de la profundidad de la bolsa. Los fumadores acumulan ms placa que los no fumadores, lo que podra ser consecuencia ms de una baja calidad de higiene bucal que de tasas ms altas de crecimiento de la placa subgingival. Los fumadores alojan ms especies bacterianas que se asocian con la periodontitis, entre ellas: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotellaintermedia, Peptostreptococcusmicros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Staphylococusaureus, Escherichia coli y Candida albicans. Los fumadores pueden tener una proporcin ms alta de sitios que alojan a estos patgenos periodontales potencialmente, en particular la cara palatina de los dientes superiores e inferiores.

MODIFICACION DE LA RELACION HUSPED / BACTERIAS EN LOS FUMADORES. Para explicar por qu los fumadores tienen ms enfermedad periodontal que los no fumadores existen varias teoras que implican los aspectos microbiolgico y de la respuesta del husped. Efectos sobre las bacterias de la placa. Los fumadores acumulan ms placa que los no fumadores, lo que podra ser consecuencia ms de una baja calidad de higiene bucal que de tasas ms altas de crecimiento de la placa subgingival. Diversos estudios demostraron que los fumadores alojan ms especies bacteriana que se asocian con la periodontitis, entre ellas:

Porphyromonas

gingivalis,

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli y Candida albicans. Los fumadores pueden tener
una proporcin ms alta de sitios que alojan a estos patgenos periodontales potenciales, en particular la cara palatina de los dientes superiores y las regiones de los incisivos superiores e inferiores.(Lindhe Karring, Lang, Periodontologia clnica e

implantologa odontolgica).
A continuacin se analizaran de manera especfica a tabaquismo. las

bacterias que se asocian a la periodontitis inducida por

Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis es un Gram-negativos, anaerobios


orales bacteria patgena y es un agente etiolgico importante en la iniciacin y progresin de las formas severas de la enfermedad periodontal. Un patgeno oportunista, P. gingivalis puede existir en armona con el anfitrin, con episodios de enfermedades derivadas de un cambio en el equilibrio ecolgico en el microambiente periodontal. La colonizacin de la regin subgingival es facilitado por la capacidad de P.

gingivalis a adherirse a los sustratos

disponibles, tales como las molculas adsorbidas salivares, protenas de la matriz, las clulas epiteliales y bacterias que ya estn establecidas como un biofilm sobre el diente y las superficies epiteliales.

P.

gingivalis puede metabolizar una amplia gama de

aminocidos y generar una serie de productos finales del metabolismo que son txicos para el husped humano o tejido gingival humano y contribuir al desarrollo de la enfermedad periodontal. Aunque la enfermedad periodontal se localiza en los tejidos que rodean el diente, se estn acumulando pruebas de que la infeccin con P. gingivalis puede predisponer a enfermedades sistmicas ms serias tales como enfermedades cardiovasculares y la entrega de recin nacidos prematuros.

P. gingivalis y P. intermedia son las especies ms virulentas


dentro del grupo de Bacterias Gram Negativas Pigmentadas (BGNP); estas especies habitan en el surco gingival y en la bolsa periodontal de la cavidad bucal. Asimismo, P. gingivalis y P. intermedia han sido aisladas en jvenes con Periodontitis Prepuberal junto con Fusobacterium

sp., A. actinomycemcomitans y Eikenella corrodens , igualmente


en individuos con Periodontitis Postjuvenil y Periodontitis de Progresin Rpida, asociadas a Treponema denticola.

Forsythensis Tannerella es una bacteria anaerbica gram negativa que ha estado estrechamente asociado con periodontitis severa. Tannerella forsythensis es un periodontopatgeno en el biofilm subgingival y en el ateroma y no puede ser un habitante normal en sujetos con un estado periodontal sano.

Prevotella intermedia
Una especie de bacterias gram-negativas, anaerobios, bacterias forma de varilla originalmente clasificada en el gnero Bacteroides. Esta bacteria es un comensal comn en el surco gingival y es a menudo aislados de los casos de gingivitis y otras lesiones purulentas relacionados a la boca. Prevotella intermedia est presente en surcos gingivales y se cree que es responsable de la gingivitis, periodontitis crnica y otras infecciones de la boca.

Peptostreptococcus micros
Peptostreptococcus micros es un coco gram-positivos anaerobios que, aunque considera que un comensal natural de la cavidad oral humana, est asociada con infecciones periodontales, y Paraendodontales periamigdalino. P. micros tiene la capacidad de facilitar la difusin de las clulas bacterianas a los tejidos periodontales y los vasos sanguneos. Estudios confirman que los micros p. pueden estar implicados en la etiologa de los abscesos dento-alveolar agudo y periodontitis del adulto.

Fusobacterium nucleatum
Las clulas de F. nucleatum tienen forma de huso o fusiforme barras de longitud variable. Estudios en laboratorios han demostrado que el organismo obtiene la energa a travs de la fermentacin de los carbohidratos y aminocidos especficos, produciendo butirato como un fin metablica principal subproducto.

F. nucleatum es comn la placa dental humana aislar y


basndose en su capacidad de adherirse a una amplia gama de otros microorganismos de la placa, se propone desempear un papel crucial en el desarrollo de la placa.

F. nucleatum se asocia frecuentemente con la enfermedad


periodontal, as como las infecciones invasivas por humanos de la cabeza y el cuello, el pecho, los pulmones, el hgado y el abdomen. Propiedades de F. nucleatum que pueden estar relacionados con la virulencia incluyen es la adhesin y la invasin de las clulas de los tejidos del husped y la modulacin de la respuesta inmunitaria del husped.

Campylobacter rectus
Campylobacter rectus, una bacteria Gram-negativa,

microaerfilos y mvil, se ha propuesto desempear un papel patognico en la periodontitis humanos. Componentes de la superficie, tales como el flagelo, la capa de superficie (S-layer), y la citotoxina, han sido reportados como posibles factores de virulencia del microorganismo. Estos resultados indican que la infeccin por C. recto puede ser un indicador importante del estado de la enfermedad periodontal. Es implicado como un agente patgeno en la periodontitis crnica.

INTERVENCIN DEL TABACO A NIVEL DE LA RESPUESTA DEL HUSPED. Vascularizacin. Se ha observado que los fumadores presentan una respuesta inflamatoria retardada o disminuida. Hay menor sangrado al sondaje y menor rubor de la enca. Las bolsas de los sujetos

fumadores presentan una menor cantidad de fluido crevicular gingival. La explicacin para estos factos o est clarificada todava. Esto paree ser debido a efectos a largo plazo de la nicotina en la inflamacin y no a su efecto vasocontrictor local, como se haba credo antes. La hiptesis de que la disminucin de la tendencia al sangrado puede estar relacionada con la menor densidad vascular o con una menor cantidad de vasos ha sido testada pero con resultados contradictorios.

Sistema Inmunitario. Uno de los mecanismos por los cuales el tabaco puede intervenir en la patognesis de la enfermedad periodontal es cambiando la capacidad de defensa del organismo. Con relacin a la primera lnea de defensa, los estudios son bastantes conclusivos. En 1977 (Kenney y sus colaboradores han observado que los neutrofilos de los fumadores presentaban una menor capacidad de fagocitosis y una menor viabilidad. En la realidad el tabaco perjudica no solo a la fagocitosis pero tambin otras funciones de los polimorfo nucleares, como la quimiotaxis, la produccin de inhibidor de la proteasa, la generacin de supeoxido y perxido de hidrgeno, y la expresin de molculas de adhesin, siendo una consecuencia una actividad defensiva deficiente y una mayor destruccin tisular.

En lo que respecta a la segunda lnea de defensa todava hay mucho por investigar. Se sabe que los linfocitos de los fumadores presentan una menor capacidad proliferativa y una menor produccin de anticuerpos. Directamente relacionada con la periodontitis, el estudio de Tangada ha evidenciado una disminucin de IgG2 especfica para el

Actinobacillus

actinomycetemcomitans.
Se ha demostrado que el tabaco provoca un desequilibrio en la produccin y actuacin de la compleja red de citoquinas proinflamatorias. Sin embargo, los estudios no son todava conclusivos, ya que los datos disponibles son bastante contradictorios. Se ha observado que la nicotina sola y en la presencia de Lipopolisacrido estimula la secrecin de PGE2, de IL-6 y de IL-8. Algunos autores han llegado a una asociacin positiva entre el tabaco y el TNF-alfa. Ms recientemente esta asociacin se observa tambin con las IL-1beta y IL-6. No obstante, existen publicaciones con resultados distintos en lo que respecta a la IL-1 beta, a la IL-6 y AL TNF-alfa. En resumen, el papel del tabaco en la patognesis de la enfermedad periodontal tiene todava diversos puntos por aclarar. Sin embargo, por la que se ha buscado en la literatura, se puede concluir que el tabaco potencia la enfermedad periodontal a travs de su intervencin en lo que se consideran los puntos clave del paradigma de la patognesis de la enfermedad periodontal. (LORDEJO MJ, El tabaco y su influencia

en el periodonto. Av Periodon Implantol.2005; 17, 1: 221-228.)

La relacin entre la acumulacin de placa y el desarrollo de inflamacin en los fumadores fue estudiada por trabajos experimentales clsicos (Bergstrom y Preber, 1986); estos autores demostraron que no hay diferencias entre fumadores y no fumadores en cuanto a la acumulacin de placa. Sin embargo, el desarrollo de inflamacin estaba my retrasado en el grupo de fumadores con menos sitios enrojecidos o sangrantes durante el sondeo. Tambin comprobaron que haba menos lquido crevicular durante el desarrollo de la gingivitis. El menor sangrado se atribuy a la vasoconstriccin inducida por la nicotina, pero ya se dijo, las evidencias ms recientes en fumadores habituales no lograron demostrar una reduccin del flujo sanguneo gingival despus de fumar un cigarrillo. Por otra parte, el menor sangrado puede deberse a los efectos a largo plazo sobre la lesin inflamatoria. La comparacin histolgica de lesiones de fumadores y de no fumadores demostr que haba meno vasos sanguneos en las lesiones inflamatorias de los primeros. El tabaquismo tiene efectos profundos sobre el sistema inmunitario e inflamatorio. Los fumadores poseen mayor cantidad de leucocitos en la circulacin sistmica, pero menos de estas clulas migran hacia el surco/bolsa. El tabaquismo se asocia con la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y muchos de los mecanismos descritos son semejantes a observaciones relacionadas con la enfermedad periodontal. Se considera que el principal tipo celular responsable de la destruccin del parnquima pulmonar es el neutrfilo, cuyo

trnsito a travs de la vasculatura pulmonar se demora y all es estimulado para liberar proteasas, entre ellas: elastasa, catepsinas y metaloproteasas de la matriz. El polimorfonuclear neutrfilo (PMN) es una clula fundamental de defensa en el tejido periodontal. Hay un trfico constante de PMN desde la vasculatura gingival a travs del tejido conectivo y el epitelio de unin hacia el surco/bolsa gingival. Los PMN estn en la primera lnea de defensa y son atrados por quimiotactismo hacia las bateras retadoras en la unin dentogingival. Contienen una batera poderosa de enzimas que incluyen la elastasa y otras colagenasas que participan en la destruccin tisular de la periodontitis y en la enfermedad pulmonar. Los neutrfilos defectuosos se relacionaron con una mayor susceptibilidad a la periodontitis, incluida la neutropenia cclica (reduccin del nmero de neutrfilos) y afecciones como la deficiencia en la adhesin de los leucocitos (LAD1 Y LAD2), que sera causal en casos de periodontitis prepuberal generalizada. Se cree que el tabaquismo produce alteraciones de la funcin de los PMN, que podran considerarse variaciones menores de estos defectos ms profundos. El pasaje normal de los PMN desde la microvasculatura hacia los tejidos periodontales involucra una serie clsica de acontecimientos, entre ellos captura, rodar sobre endotelio, adhesin firme al endotelio y diapdesis desde la pared vascular hasta el tejido conectivo. Esto implica una interaccin compleja

entre receptores y ligandos en la superficie del leucocito y el endotelio, que incluyen selectinas, ICAM-1 y LFA1 (CD18, CD11b). Los defectos en los ligandos funcionales para las selectinas fueron implicados en la LAD 2 y en mutaciones del gen que codifica el CD18, lo que da como resultado la ausencia de integrinas Beta 2 con LAD 1. Los sujetos con LAD son susceptibles a infecciones graves que ponen su vida en peligro y tienen una destruccin extrema del tejido periodontal, que muchas veces ocasiona la prdida de todos los dientes en la denticin temporaria. Estas afecciones graves y raras ilustran la abrumadora importancia de las molculas de adhesin y sugieren que defectos menores en ellas pueden originar tambin afecciones ms sutiles capaces de producir mayor susceptibilidad a la destruccin periodontal. A este respecto, qued demostrado que los fumadores son afectados por el aumento de molculas como ICAM-1 en el endotelio y que pueden tener altos niveles de ICAM-1 soluble circulante, capaz de interferir en la unin normal receptorligando y en la funcin del leucocito en la defensa del tejido periodontal. El fumar tiene efectos crnicos sobre los niveles elevados de sICAM y existen evidencias de que el sujeto puede retornar a niveles ms normales cuanto abandona el hbito. Estas molculas pueden detectarse en el suero y en el lquido crevicular. Se demostr que la nicotina est presente en el

lquido crevicular prcticamente en la misma concentracin con que aparece en el suero, pero los niveles de sICAM son mucho ms bajos en los fumadores, a pesar de que los niveles en suero son mucho ms altos que en los no fumadores. Los efectos del tabaquismo sobre la funcin de los linfocitos y la produccin de anticuerpos son muy complejos y los diversos componentes pueden causar inmunosupresin o estimulacin. La leucocitosis observada en los fumadores da por resultado un aumento de la cantidad de linfocitos T y B circulantes. El tabaquismo afectara la funcin celular de los linfocitos T y B induciendo la falta de respuesta funcional en los linfocitos T. Se demostr que el tabaco disminuye la mayora de las clases de inmunoglobulinas, excepto la IgE y tambin inhibe las citocinas proinflamatorias. ste es un efecto crnico debido al fumar y tambin puede ser asociado con alteraciones en la expresin de molculas de adhesin dentro del endotelio. El efecto del tabaquismo sobre la expresin de las molculas de adhesin dentro de la lesin inflamatoria, en el epitelio de unin y las clulas del epitelio de la bolsa podra tener repercusiones importantes en el avance de la periodontitis en los fumadores. El efecto del fumar sobre la enfermedad macrovascular est bien documentado y sus efectos sobre la enfermedad microvascular tambin podran tener importancia en la enfermedad periodontal y en la curacin.

Efectos sobre la curacin y la respuesta al tratamiento. El potencial de curacin de los tejidos tiene importantes El tabaquismo ha sido

implicaciones en toda respuesta inflamatoria crnica y en su reparacin despus del tratamiento. identificado como causa importante de deficiencias de la curacin en ciruga ortopdica, ciruga plstica, ciruga para implantes dentales (Bain y Moy, 1993) y en todos los aspectos del tratamiento periodontal, regenerativa incluidos: tratamiento no mucogingival quirrgico, ciruga periodontal bsica, ciruga periodontal y ciruga plstica periodontal (Preber y Bergstrom, 1986; Miller 1987; Grossi y col., 1998). En el tratamiento no quirrgico, el tabaquismo se asocia con reducciones en la profundidad de sondeo y ganancia en la insercin clnica, en la mayora de los estudios, los fumadores tienen en su instancia basal un nivel de sangrado mas bajo y despus del tratamiento, los ndices de sangrado disminuyen en los fumadores al igual que en los no fumadores. La reduccin de la profundidad de sondeo y la ganancia en nivel de insercin, menores que con el tratamiento quirrgico un medio de aproximadamente 0.5 mm. Buena parte de esto puede deberse a la menor retraccin de los tejidos marginales en los fumadores, en quienes es menor el edema y mayor la fibrosis de la enca. Los mismos factores podran valer para los tejidos ms

profundos del periodonto donde es menor el infiltrado inflamatorio y la vascularidad en lo profundo de bolsa.

Estas diferencias tisulares entre fumadores y no fumadores no tratados podran ser los principales responsables en cuanto a la respuesta al tratamiento no quirrgico las diferencias entre fumadores y no fumadores en penetracin de la sondas en especial en las bolsas profundas. La escasa respuesta al tratamiento en los fumadores que reciben tratamiento no quirrgico tambin seria aplicable los pacientes tratados con antibiticos coadyuvantes (Kinane y Radvar, 1997; Palmer y col.1999). La respuesta al tratamiento no quirrgico puede ver sido vista simplemente como resolucin de la inflamacin, mejoramiento de la adhesin epitelial y cierta formacin de colgeno. Sin embargo, la respuesta ulterior l tratamiento periodontal es ms compleja e involucra un reaccin inflamatoria inicial seguida de organizacin del coagulo, formacin de tejido de granulacin consistente en brotes de capilares y fibroblastos que depositan colgeno. Los colgajos quirrgicos deben revascularisarse y la adherencia epitelial tiene que reformarse en la superficie. En la ciruga regenerativa existe tambin formacin de inserciones de tejido conectivo y cementognesis. El humo del tabaco y la nicotina afecta indudablemente la microvascultura los fibroblastos y la matriz del tejido conectivo, el hueso y tambin la propia superficie radicular. En estudios invitro se demostr que los fibroblastos son afectados por la nicotina que causa menor proliferacin y migracin, reduce l produccin de matriz y origina mala fijacin a las superficies (Raulin y col., 1988; Tipton y Dabbous, 1995; James y col., 1999).

En los fumadores, la superficie radicular esta contaminada adicionalmente por productos del tabaco, como la nicotina y la cotonina; estas molculas pueden afectar la adhesin de las clulas (Raulin y col., 1988).El habito d fumar tiene efecto directo sobre el hueso y es un factor de riesgo bien establecido de osteoporosis. Tambin se sugiri que se podra producir prdida sea en la periodontitis (Bergstrom y col., 1991) e, indudablemente, demora la curacin del hueso en la reparacin de las fracturas. Por consiguiente, no es sorprendente que el tabaquismo haya sido implicado en las malas respuestas al tratamiento periodontal quirrgico.

INTERVENCIN DEL TABACO A NIVEL DE LA CICATRIZACIN Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO Los resultados clnicos ponen en evidencia la respuesta al tratamiento inferior. MacFarlane ha llegado a cifras bastante significativas - 90% de las periodontitis refractarias fueron encontradas en fumadores (38). Tratamiento no quirrgico y quirrgico Tras el raspado y alisado radicular se ha observado que los pacientes fumadores presentaban una menor reduccin de la profundidad de bolsa con una diferencia estadsticamente significativa (18), (57-59).No obstante, con relacin al nivel de insercin las diferencias entre fumadores y no fumadores no son significativas. El echo de que los fumadores no presenten seales

inflamatorios tan evidentes (31) puede resultar en una menor disminucin del edema tras el tratamiento y explicar estos resultados. Al estudiar la respuesta al tratamiento con colgajo de acceso, y con regeneracin tisular guiada, se ha observado una gran incapacidad de cicatrizacin y de regeneracin de los tejidos en fumadores menor reduccin de la profundidad de la bolsa y menor ganancia de insercin (19; 60; 61). La respuesta al tratamiento inadecuada puede ser explicada por la intervencin del tabaco a nivel de la microflora y respuesta del husped, como se ha analizado antes. Se ha observado que, tras la ciruga periodontal, el tabaco provoca un desequilibrio entre las proteasas y sus inhibidores, perjudicando la cicatrizacin (62). Adems el tabaco interviene en la capacidad de adhesin de los fibroblastos del ligamiento periodontal a la superficie radicular (63; 64). Con el objetivo de mejorar la respuesta al tratamiento en fumadores se han hecho ensayos clnicos utilizando agentes qumicos (triclosan y doxiciclina) como coadyuvantes de la terapia no quirrgica con resultados satisfactorios (19; 65; 66).

CONCLUSIN La presente revisin bibliogrfica se llevo a cabo con el fin de conocer el proceso de patognesis de la destruccin periodontal con el consumo de tabaco. Se sabe que el tabaquismo es un factor que aumenta el riesgo de enfermedad periodontal o un agente importante que empeora el pronstico de esta enfermedad. Todo el proceso se acenta con el transcurso del tiempo y se debilita la respuesta inmune del individuo, de ah que se presente ms gravedad de la enfermedad en los fumadores que ms aos llevan consumiendo tabaco. Gran parte de la literatura ha indicado que los fumadores afectados con la periodontitis responden de manera menos favorable al tratamiento periodontal, tanto a los conservadores como a los quirrgicos; tambin se ha sealado que el tabaquismo puede ser asociado con la recidiva de la enfermedad durante la fase de mantenimiento. As mismo, la asociacin entre fumar y prdida de insercin est fuertemente relacionada con la definicin de periodontitis, que establece que sta es ms severa en pacientes fumadores. Aunque la enfermedad periodontal es una entidad

multifactorial, el pH salival debe ser considerado como uno de los factores que contribuye a la iniciacin o el desarrollo de las

lesiones periodontales en los pacientes fumadores, quizs mediante la promocin de la formacin de clculo dental o el incremento de la absorcin de nicotina, o seguramente ambos. Debido al efecto local de los productos derivados de la combustin del tabaco y el efecto general desencadenado por los productos txicos del tabaco sobre el organismo, la enca recibe un menor aporte sanguneo y de oxgeno a la vez que disminuyen sus mecanismos defensivos contra las bacterias de la placa bacteriana. Esto justifica que estas bacterias dainas produzcan una mayor destruccin del conjunto de elementos de sujecin del diente. Por todo lo antes expuesto evitar el uso de los productos de tabaco no slo mejorar la prevencin y control de la enfermedad periodontal, sino que tambin tendr un efecto positivo sobre cuadros sistmicos como enfermedad cardiovascular, cncer, alergias y enfermedades infecciosas.

Bibliografa Efectos del Tabaquismo en la Periodontitis de Inicio Precoz; Dr. Jos Luis Montes; 2001; 92 (2): 19- 21; Revista Dental de Chile. The Influence of Tobacco Smoking on the Onset of Periodontitis in Young Persons; Brian H. Mullally; Vol. 2, No. 2: 53-65 (2004). Kemal stn; Nilgn . Alptekin, The Effect of Tobacco Smoking on Gingival Crevicular Fluid Volume; October 2007 - Vol.1 Lordelo MJ. El tabaco y su influencia en el periodonto. Av Periodon Implantol. 2005; 17, 1: 221-228.

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