Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1987, 6 (2), 407-415.

Les maladies protozoaires du dromadaire

H. OUHELLI* et A . DAKKAK*

Rsum : Les auteurs passent en revue les maladies protozoaires du dromadaire, dont les trypanosomoses sont de loin les plus importantes et les plus largement distribues. Le principal agent de la trypanosomose du dromadaire est T. evansi, transmis par des mouches hmatophages ; la prvalence de la maladie est troitement lie la dynamique des populations de ces vecteurs. Le tableau clinique est domin par la fivre et volue vers l'anmie et une dtrioration de l'tat gnral. Pour le diagnostic de laboratoire, la mise en vidence du trypanosome sur talement sanguin color est une mthode sre mais le recours des techniques de concentration du parasite est ncessaire. On utilise galement l'inoculation d'animaux de laboratoire, les tests biochimiques et la srologie. En raison de l'chec de la vaccination et des difficults de la lutte contre les vecteurs, la chimiothrapie reste la base de la prophylaxie. Les effets des diffrents trypanocides sont analyss. Enfin, les maladies moins importantes - coccidioses, sarcosporidiose, toxoplasmose et balantidiose sont brivement prsentes. MOTS-CLS : Balantidiose - Coccidiose - Dromadaire - Maladies protozoaires - Mdicaments trypanocides - Prophylaxie - Sarcosporidiose Toxoplasmose - Trypanosoma evansi - Trypanosomose.

Les protozoaires affectant le d r o m a d a i r e appartiennent trois principales classes zoologiques, les Zoomastigophora (Trypanosoma), les Sporozoa (Eimeria, Isospora, Sarcocystis et Toxoplasma) et les Ciliophora (Balantidium). Le premier groupe est l'origine d ' u n e des dominantes pathologiques chez le dromadaire par r a p p o r t aux deux autres d o n t le rle est secondaire.

LES

TRYPANOSOMOSES

P a r m i les protozooses du dromadaire, les trypanosomoses sont de loin les plus importantes sur le plan mdical et conomique. Ce sont les maladies du dromadaire les plus largement distribues. Les pays touchs connaissent des taux de morbidit dans la population cameline allant j u s q u ' 30 % et des mortalits avoisinant parfois 3 7o (68). Avant la dcouverte de traitements spcifiques, ce taux de mortalit pouvait

* Dpartement de Parasitologie et Maladies Parasitaires, Institut Agronomique et Vtrinaire Hassan II, B.P. 6202, Rabat-Instituts, Maroc.

408 atteindre 90 % (44). Ce sont des parasitoses largement distribues en Egypte, Tchad, Mauritanie, Soudan, Somalie, Arabie Saoudite, Iran et Inde, et dont l'incidence est modre ou gographiquement limite au Maroc, Algrie, Niger, Nigeria, Ethiopie, Kenya, Jordanie, Irak, Pakistan et en Union Sovitique. Elles sont connues dans ces pays sous des noms vernaculaires divers : D b a b , Z o u b a b , Djaffa, Gufar, Alleh, G u d h o , D o u k a n e , Aino, M ' b o r i , Labourit, N ' d i a d m , Tahaga et Surra. TIOLOGIE La trypanosomose considre comme dominante chez le dromadaire est due Trypanosoma evansi (53) ; elle peut tre due secondairement T. vivax, T. congolense et T. brucei en Somalie, au Kenya et au Soudan dans les zones d'habitat des glossines (3, 17, 58 et Wilson et coll., 1983). Le principal agent causal, T. evansi ( = T. 15 35 microns de long sur 1,5 2,5 microns ment des Protozoa, sous-embranchement Zoomastigophorea, ordre des Kinetoplastida brucei evansi) est un flagell mesurant de large. Il appartient l'embranchedes Sarcomastigophora, classe des et famille des Trypanosomatidae.

De nombreuses espces d'animaux domestiques peuvent contracter la trypanosomose T. evansi. Le dromadaire, les quids et les carnivores sont les plus sensibles, les ruminants et le porc dveloppent souvent des formes bnignes. Khasanov et Ivanetskaya (42) ont pu faire reproduire des manifestations de faible intensit chez les ovins et caprins aprs inoculation d ' u n isolat de T. evansi du dromadaire ; ces auteurs suggrent la possibilit d'une intertransmission entre ces espces et le rle de rservoir des petits ruminants pour les dromadaires vivant en promiscuit avec eux. La transmission de T. evansi est assure par des vecteurs mcaniques reprsents par des mouches hmatophages appartenant aux espces Tabanus taeniola, T. sufis, T. biguttatus, T. par, T. mordax, T. leucostamus, Haematopota coronata, H. tenuis, Pangonia magnettii, Atylotus agrestis, A. diurnus, A. fuscipes, Ancala fasciata, A. africana, A. latipes et Philoliche magretti (49, 68, 53). D'autres diptres hmatophages tels que Stomoxys et Haematobia semblent jouer un rle mineur dans la transmission de T. evansi (53, 73). La survie du parasite est estime 24 heures dans le tube digestif des Tabanids alors que sa longvit n'est que de 5 heures chez les mouches domestiques (4). La prvalence des trypanosomoses chez le dromadaire est en corrlation troite avec la dynamique des populations adultes de ces vecteurs dont le pic d'activit aussi bien au Soudan (80, 81) q u ' a u Tchad (28) concide avec la fin de la saison des pluies. Le facteur conduite du troupeau intervient dans la rceptivit aux trypanosomoses puisque le dromadaire sdentaire utilis pour les travaux de transport et de labour est le plus atteint au Soudan (82). La conduite du dromadaire en transhumance permet de le soustraire aux biotopes des vecteurs. PATHOLOGIE Signes cliniques La trypanosomose T. evansi s'accompagne de symptmes protiformes et non pathognomoniques. Le tableau clinique est domin par la fivre, associe une apparition des protozoaires dans le sang et une installation progressive d'anmie et d ' u n

409 mauvais tat gnral. Des dmes apparaissent en rgions dclives ainsi que des plaques urticaires avec parfois des ptchies sur les muqueuses. E n Ethiopie, les leveurs reconnaissent la maladie la modification de l'odeur de l'urine et l'accroissement de la rsistance des poils de la queue l'arrachage (65). Des signes d'opacit cornenne et de diarrhe sont observs (74b). L a trypanosomose volue vers la m o r t en tat d'anmie avance et d'maciation extrme (68). Les pertes sont dues galement la diminution des productions de lait et de viande (66) et aux avortements (83). Signes paracliniques Parmi les constantes plasmatiques qui varient au cours de la trypanosomose cameline, la c o n c e n t r a t i o n en glucose m o n t r e des m o d i f i c a t i o n s inversement proportionnelles la valeur de la parasitmie (38). La concentration en protines totales augmente dans le plasma suite l'augmentation des gammaglobulines, en particulier des IgG (Boid et coll., 1980 ; Geol et Suiph, 1969). L'activit enzymatique, en particulier de la S G P T et de la SGOT, est leve dans le srum (Boid et coll., 1980b). Par contre, la concentration du srum en ions C a + + , K + , N a + et Cl - est rduite (64). La nature de l'anmie est sur le plan cytologique macrocytique (36) et d'origine hmolytique (64). DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE La mise en vidence de Trypanosoma sur talement sanguin color au Giemsa est la mthode la plus sre pour confirmer la prsence du parasite chez l'animal suspect. Cette recherche directe est fiable lors d'accs aigu de trypanosomose, alors qu'elle ne revle le protozoaire que chez 5,5 % des animaux chroniquement atteints (9). Dans le meilleur des cas, elle ne dpasse pas 60 % de positivit (4). Il faut donc recourir aux techniques de concentration du parasite par l'un des procds suivants : - Centrifugation du sang suspect dans des tubes capillaires micro-hmatocrite sparant le sang en phases d'hmaties, de leucocytes et de plasma ; les trypanosomes se concentrent ainsi l'interphase hmaties-plasma (77) dans une proportion de 85 % (78). Le capillaire centrifugation peut tre bris ce niveau pour rcuprer les trypanosomes et les colorer pour dtermination. - La Chromatographie utilise pour la prparation d'antignes permet de concentrer les trypanosomes (52), ce qui permet la sparation des globules rouges des trypanosomes en passant le sang suspect travers une colonne de cellulose de dithylamino-thyle p H 8,0. Les parasites passent travers la colonne qui retient les hmaties ; ils sont par la suite rcuprs aprs centrifugation. L'inoculation d ' a n i m a u x de laboratoire, tels que le rat, la souris, le cobaye, le lapin et le chien, est parmi les techniques de diagnostic les plus sensibles (24). Elle permet parfois d'amliorer le diagnostic de 15 % par r a p p o r t l'examen direct sur talement sanguin (68). Son inconvnient est la longue dure de la priode prpatente, qui peut aller j u s q u ' 15 jours. En outre, elle est peu pratique pour le diagnostic de routine compte tenu de son cot. Les techniques mettant en vidence l'augmentation de la concentration des globulines dans le srum des animaux atteints, bien que n o n spcifiques, ont t mises profit pour renforcer le diagnostic des trypanosomoses du dromadaire ; nous citerons :

410 - le test au chlorure mercurique (6,7) ; le test de formol glification (60, 46) ; - le test de turbidit au thymol (1). Des tests srologiques plus spcifiques ont t mis au point pour la recherche d'anticorps spcifiques. Il s'agit de la fixation du complment (69), de l'hmagglutination passive (37, 39), de l'immunofluorescence indirecte et de l'ELISA (51). Ces deux derniers tests sont de mme sensibilit au cours d'une trypanosomose volutive (51). Ils permettent d'amliorer de 60 % le diagnostic par rapport la lecture directe sur talement sanguin (Boid et coll., 1979) ; cependant, ils ne permettent pas de diffrencier entre les anticorps des infections volutives et ceux tmoins chez les animaux guris aprs traitement (50), d'o l'instauration du test de micro-ELISA (Boid et coll., 1985) ralis avec des antignes de production, capable de dtecter les infections rcentes (Rae et Luckins, in 10). PROPHYLAXIE L'chec de la vaccination en matire de trypanosomose est d la variation antignique que connat Trypanosoma au cours de l'infection. Dans le sous-genre Trypanozoon auquel appartient T. evansi, l'infection par le mme clone de T. brucei (25, 26), de T. gambiense (27), de T. equiperdum (11), et aussi de T. evansi (33, 40), a rvl l'expression de plusieurs types de variations antigniques. P o u r T. evansi, chez les quids, il y a apparition des types antigniques prdominants au cours des premires semaines d'infection. Il se produit ensuite un changement antignique important concidant avec la phase finale et la mort des sujets atteints (14). La lutte contre les Tabanids vecteurs de T. evansi se heurte aux difficults lies toute prophylaxie antivectorielle ; c'est pourquoi la lutte contre les trypanosomoses du dromadaire repose surtout sur l'action thrapeutique (Tableau I).
TABLEAU I

Chimiothrapie Famille 1. Composs arsenicaux 2. Drivs de naphtalne 3. Composs de quinapyramine 4. Diamidines aromatiques 5. Drivs d'isomtamidium Nom scientifique Melarsoprol Suramine

des trypanosomoses Nom dpos Arsobal Naganol Antrypol Antrycide Noroquin Trypacide Quintrycide Berenil

du

dromadaire Rfrences (71) (45) Bennett, 1927 ; (19) (16)

Modalits d'administration 3 mg/kg 10-12 mg/kg I.V. 4,5 mg/kg S.C.

Sulfate de quinapyramine

Acturate de diminazne Chlorhydrate Samorin ou chlorure d'isomtamidium Trypamidium

2,8 mg/kg I.M. - S.C. 1 mg/kg I.M.

(62) (59)

411 Depuis environ 60 ans, la suramine a t la molcule trypanocide la plus largement et frquemment utilise ; son administration abusive, parfois en sous-dosage, a t l'origine de l'apparition de rsistances chez certaines souches de T. evansi. Le premier chec thrapeutique de ce produit a t rapport par Leach en 1961 (48). Malgr l'utilisation du sulfate de quinapyramine c o m m e alternative en cas de rsistance la suramine, et son action de chimioprvention pendant au moins cinq mois chez le poney (20, 21), il a t retir du commerce, probablement cause de son prix de revient lev. Bien que le Berenil soit largement utilis chez les bovids qui le tolrent bien (31), chez le dromadaire il peut tre l'origine d'intoxications parfois graves (48, 18, 32). L'isomtamidium inject en intramusculaire protge pendant deux mois contre une rinfection, mais il provoque des abcs et ncroses au lieu d'injection. Cet inconvnient peut tre vit par l'administration en intraveineuse ; toutefois, sa toxicit dans ce cas est dangereusement accrue (5, 70). La plupart des substances trypanocides sont inactives sur les trypanosomes en position extravasculaire (72), en particulier ceux en localisation crbro-spinale.

LES

COCCIDIOSES

L'action pathogne des coccidies est rapporte ds 1910 par Doherty (in 68) qui les a incrimines dans le cas d ' u n e entrite svre du dromadaire au Kenya. H e n r y et Masson (29) ont identifi une coccidiose chez u n dromadaire du Jardin des Plantes de Paris, probablement contamin par u n autre import du M a r o c ; elle a entran la mort de l'animal aprs u n amaigrissement rapide. Chineme (12) a rapport u n cas de coccidiose clinique au Nigeria, en relation avec l'infection par l'espce Eimeria cameli. Stepanova (75) note que les jeunes, plus sensibles que les adultes, prsentent des troubles de diarrhe ou d'inapptence et une maciation. Sur le plan lsionnel, cet auteur a mis en vidence des structures kystiques contenant des ookystes immatures de coccidies. Les coccidies rencontres chez le d r o m a d a i r e , en relation ou n o n avec des troubles pathologiques divers, sont en n o m b r e variable selon les pays. Eimeria cameli dont les ookystes sont de grande taille, mesurant de 80 100 microns de long sur 62 94 microns de large et large micropyle (13, 34) se rencontre dans des proportions de 40 % en Irak (57), de 11,8 % en Inde (22), de 14 % en Arabie Saoudite (41). E. dromedarii, souvent associe l'espce prcdente, est galement frquemment rencontre ; elle reprsente 50,6 % des coccidies du dromadaire en Irak (57). Les autres espces d'Eimeria qu'hbergent le dromadaire ou le chameau sont E. mlleri (Yasin et Abdessalam, 1958), E. bactriani (10), E. pellerdyi (Prosad, 1960), E. rajasthani (22). Deux espces d'Isospora parasitent le chameau, I. cameli (35) et I. orlavi (Tsigankhov, 1955).

LA

SARCOSPORIDIOSE

Le rle pathologique des sarcosporidies chez le dromadaire est incertain, bien que El Etreby (15) leur attribue des lsions de myocardite ; M a s o n (55) retrouve ces parasites chez la quasi-totalit des dromadaires maigres sacrifis aux abattoirs du Caire.

412 Les sarcosporidies camelines sont par contre largement distribues : elles se retrouvent chez 60 % de la population des abattoirs au Maroc (46), chez 81 % en Egypte (15), 52 % en Union Sovitique (47), 4,5 % au Soudan (23), 25 % en Jordanie (74) et 52 % en Iran (61). L'agent tiologique, Sarcocystis cameli, a la particularit d'avoir le chien comme hte dfinitif (30, 47) ; en outre, il a t dmontr que le chat est rfractaire ce protozoaire (47).

LA

TOXOPLASMOSE

Divers tests srologiques - le dye test de Sabin-Feldman (67, 56), la fixation du complment (56), l'immunofluorescence indirecte et l'hmagglutination indirecte (54) - ont permis la mise en vidence de la toxoplasmose chez le dromadaire des taux d'infection allant de 3 67 % . Selon Galuzo (1965) (in 68), l'inoculation d'une souche virulente de Toxoplasma trois dromadaires a entran chez eux des troubles graves d'inapptence, larmoiement, polypne et une volution fatale. A l'autopsie, les organes lymphodes sont hypertrophis, parfois hmorragiques ; u n exsudat pritoneal est observ.

LA

BALANTIDIOSE

Le dromadaire peut tre un porteur apparemment sain de Balantidium coli en Inde (22). Des cas de balantidiose clinique ont toutefois t rapports K h a r t o u m chez une femelle de sept ans diarrhique, liminant 300 kystes de ce parasite par gramme de matire fcale (2) et en Malaysia chez un animal de zoo g de trois mois en amaigrissement continu (76). Le traitement base d'acide p-glycolyl-aminophnylarsonique associ la chloroquinine, au carbazone et au kaolin, fait rgresser la balantidiose (2, 76).

LAS ENFERMEDADES DEL DROMEDARIO POR PROTOZOARIOS. - H. Ouhelli y A. Dakkak. Resumen: Los autores pasan revista a las enfermedades del dromedario causadas por protozoarios, entre los cuales los tripanosomas son mucho ms importantes y estn mucho ms ampliamente distribuidos que el resto. El principal agente de la tripanosomiasis del dromedario es T. evansi, transmitido por moscas hematfagas; la frecuencia de la enfermedad est estrechamente vinculada con la dinmica de las poblaciones de estos vectores. El cuadro clnico es dominado por la fiebre y evoluciona hacia la anemia y un deterioro del estado general. Para el diagnstico de laboratorio, poner de manifiesto el tripanosoma en exposicin sangunea coloreada es un mtodo seguro, pero es necesario recurrir a tcnicas de concentracin del parsito. Se utilizan tambin inoculacin de animales de laboratorio, pruebas bioqumicas y serologa.

413 Visto elfracaso de la vacunacin y las dificultades que entraa la lucha contra los vectores, la quimioterapia sigue siendo la base de la profilaxis. Se analizan los efectos de los diferentes tripanocidas. Por ltimo, se presentan sucintamente las enfermedades menos importantes: coccidiosis, sarcosporidiosis, toxoplasmosis y balantidiosis. PALABRAS CLAVE: Balantidiosis - Coccidiosis - Dromedario - Enfermedades por protozoarios - Medicamentos tripanocidas - Profilaxis - Sarcosporidiosis Toxoplasmosis - Trypanosoma evansi - Tripanosomiasis.

BIBLIOGRAPHIE M. (1960). - Proceedings of the first annual Veterinary Congress, Cairo, 307-313. 2. Ali B . H . & A B D E L A Z I Z M. (1982). - Vet. Rec., 22, 506. 3. A N O N . (1981). - Annual Report of the Veterinary Laboratory, Kissimayo. Ministry of Livestock, Forestry and Range, Department of Veterinary Services, Somali Democratic Republic. 4. A N T I P I N D . N . , E R S H O V V.S., Z O L O T A R E V N . A . & S A L Y A E V V.A. (1964). Parazitologiya. Invazionnye bolezni zhivotnykh, 452-457. 5. B A L I S J. & R I C H A R D D. (1977). - Rev. Elev. Md. vt. Pays trop., 30, 369-372. 6. B E N N E T T S.C.J. (1929). - J. comp. Path., 42, 118-126. 7. B E N N E T T S.C.J. (1933). - J. comp. Path., 41, 341-353. 8. B O I D R., M A H M O U D M.M. & G R A Y A.R. (1980). - Res. vet. Sci., 28, 336. 9. B O I D R., E L A M I N E.A., M A H M O U D M.M. & L U C K I N S A.G. (1981). - Trop. Anim. Hlth Prod., 13, 141-146. 10. B O I D R., J O N E S T.W. & L U C K I N S A.G. (1985). - Br. vet. J., 141, 87. 11. C A P B E R N A., G I R O U D C , B A L T Z T. & M A T T E R N P. (1977). - Expl Parasit., 42, 6-13. 12. C H N E M E O . N . (1980). - J. Wildl. Dis., 16, 377. 13. C U R A S S O N G. (1943). - Trait de protozoologie vtrinaire et compare. Tome III : Sporozoaires. Vigot Frres, Paris. 14. D I E S I N G L., S T E N B E R S., A H M E D J. & H R C H N E R (1986). - Z. Parasitenk., 72, 145-151. 15. E L - E T R E B Y M.F. (1970). - Path. vet., 1, 1. 16. E V A N S J.T.R. (1948). - Annual Report of Veterinary Department, Sudan Government. 17. FAO-WHO-OIE (1982). - Animal Health Yearbook, FAO, Rome. 18. F A Z I L M.A. (1977). - Bull. Anim. Hlth Prod. Afr., 25, 454-462. 19. G A D - E L - N A W L A B.I. & F A Y E D A.A. (1979). - J. Egypt. vet. med. Ass., 35, 65. 20. G I L L B . S . & M A L H O T R A M . N . (1963). - Nature, 200, 285-286. 21. G I L L B.S. & M A L H O T R A M . N . (1971). - Trop. Anim. Hlth Prod., 3, 199-202. 22. G I L L H.S. (1976). - Indian vet. J., 53, 897-898. 23. G I N A W I M.A. & S H O M M E I N A.M. (1977). - Sudan J. vet. Sci. anim. Husb., 18, 92. 24. G O D F R E Y D.G. & K I L L I C K - K E N D R I C K R. (1962). - Ann. trop. Med. Parasit., 56, 14. 25. G R A Y A.R. (1965a). - J. gen. Microbiol., 41, 195-214.
ABD-EL-GHAFFAR

1.

414 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32.

GRAY GRAY

A.R. (1965b). - Ann. trop. Med. Parasit.,

J. & B A L I S J.

59,

27-36.

A.R. (1975). - Trans. R. Soc. trop. Med. Hyg., 131-138. (1985). - Revue Elev. Md. vt. Pays trop., 18, 435-439. A. & M A S S O N G. (1932). - Recueil de Mdecine Vtrinaire Exotique, 185. M. & M O H A M E D A. (1980). - Tropenmed. Parasit., 31, 213.

GRUVEL HENRY HILALI

L.S. & A V S A T T H I B.L. (1971). - Gujvet, S, 39-42. A.M., E L A M I N E.A., A D A M S.E.I. & M A H M O U D M.M. (1981). - J. comp. Path., 91, 355-360. 33. H R C H N E R F., A H M E D J. & G E I L E R (1984). - Tropenmed. Parasit., 35, 242-246.
HIREGOUDAR HOMEIDA

34. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62.

IPEZYNSKI

V. (1978). - Berl. Mnch. tierrztl. Wschr., 91, 11-12. Haustiere, 46, 1-4.
PUROHIT

35. IVANOV-GoHSEM P.S. (1934). - Z. Infektionk.

JATKAR JATKAR JATKAR JATKAR JONES

P.R. & P.R., P.R.,

M.S. (1971). - Indian vet. J., 48, 239.

SINGH

P.R. & S I N G H M. (1971). - Br. vet. J., 127, 283-288.

GHOSAL RAO

A.K. &

M. (1973). - Indian vet. J., 50, 634.

P.U. & S I N G H M. (1977). - Indian vet. J., 54, 795. C.D. (1985). - Tropenmed. Parasit., 36, 53-57. S. (1983). - Cornell Vet., 73, 58.
EL BIHARI

T.W. &

MCKINELL

KAWASMEH KHASANOV

Z.A. &

E.D. (1974). - Trudy uzbekskogo nauchnoissledovatel'skogo veterinarnogo instituta, 22, 98.

I. & I V A N E T S K A Y A
KIRMSE

P . (1986). - Br. vet. J., 142, 70.

R . H . (1924). - Sudan Veterinary Annual Report, 30. R . H . (1925). - J. comp. Path., 38, 42-46. R . H . (1927). - J. comp. Path., 40, 59-71.

KNOWLES KNOWLES KNOWLES KURAEV LEACH LEWIS

G.T. (1981). - Veterinariya, Moscow, 7, 41.

T.M. (1961). - J. comp. Path., 71, 109-117.

D.J. (1953). - Bulletin entomol. Res., 44, 175-216.

LUCKINS LUCKINS

A.G., G R A Y A.R. & R A E P.F. (1978). - Ann. trop. Med. Parasit., 72, 429. A.G., B O I D R., R A E P., M A H M O U D M.M., M A L I K K . H . & G R A Y A.R. (1979). KIMBER

Trop. Anim. Hlth Prod., 11, 1-12. W.H.R., Hyg., 71, 421.
LUNSDEN MAHMOUD MARONPOT MASON

C.D. & S T R A N G E M. (1977). - Trans. R. Soc. trop. Med.

M.M. & G R A Y A.R. (1980). - Trop. Anim. Hlth Prod., 12, 35.

R.R. & B O T R O S B.A.M. (1972). - J. Egypt. Publ. Hlth Ass., 47, 58-67. F.E. (1910). - J. comp. Path., 23, 168. S.A., E L
REFAILI

MICHAEL

A.H. &

MORSY

T.A. (1977). - J. Egypt. Soc. Parasit., 7,

129-132.
MIRZA

M.Y. & A L

RAWAS

A.Y. (1976). - Bull. biol. Res. Center, Baghdad, 7, 24-31.

MCLEISH

I. (1983). - Project record 83 Somal-01-7/Rec 83/83. Land Resources Develop

V.V. (1974). - Veterinariya, Moscow, 5, 68. E. (1923). - C. R. Soc. Biol., 88, 1189-1190.
BAZARGANI

ment Centre.
PETROVSKI PLANTUREUX RAHBARI

S.,

T.T. & R A K H . (1981). - J. vet. Fac. Univ. Tehran, 37, 1.

RAISINGHANI

P.M. & L O D H A K.R. (1980). - Indian vet. J., 57, 891.

415
63. R A I S I N G H A N I P.M., LODHA K.R., BHATIA J.S., D W A R K A N A T H P.K. & NYAS U.K.

(1981a). - Indian J. Anim. Sci., 51, 724.

64. R A I S I N G H A N I P.M., LODHA K.K., BHATIA J.S., D W A R K A N A T H P.K. & NYAS U.K.

65. 66. 67. 68. 69. 70.

71. 72. 73. 74. 74b. 75. 76. 77. 78. 79. 80. 81. 82.

(1981b). - Indian J. Anim. Sci., 51, 1109. R I C H A R D D. (1975). Etude de la pathologie du dromadaire dans la sous-province du Borana (Ethiopie). Thse de Doct. vt., Paris. R I C H A R D D. (1979). - Rapport prov. n 6. Fondation Internationale pour la Science, 409. R I F A A T M.A., M O R S Y T.A., S A D E K M.S.M., K H A L I D M.L.M. & A Z A B M.E. (1977). J. Egypt. Soc. Parasit., 7, 135-140. R U T T E R T.E.G. (1967). - Diseases of camels. Vet. Bull., 9 (37), 611-617. S A H A N S H I E V M. (1973). Veterinariya, Moscow, 6, 63-64. S C H I L L I N G E R D., M A L O O S.H. & R T T C H E R D. (1982). - Acute systemic toxicity after intravenous administration of isometamidium chloride (Samorin) in goats, calves, camels and dogs. Nairobi Cluster, 7-8 June, 1982. S C H I L L I N G E R D. & R T T C H E R D. (1984). - Rapport n 7, Fondation Internationale pour la Science. S C H I L L I N G E R D. & R T T C H E R D. (1986). World Animal Review, 60, 26-32. S C O T T J.M. (1973). - An interim report on the bovine and camel situation in the Negele (Borana) region. Ministry of Agriculture, Addis-Ababa. S H E R K O V S.N., L E I T C H B. & E L R A B I E Y . (1976). - Egypt. J. vet. Sci., 13, 45. S I N G H R.P., V A S H I S H T A M.S. & K A L A C. (1980). - Diseases of camels. Seven Seas, Hyderabad, India, p. 9. S T E P A N O V A N.J. (1982). - Protozoal diseases of farm animals. Moscow, 38. V O S D I N G H R.A. & V A N N I A S I N G H A M J.A. (1969). - J. Amer. vet. med. Ass., 155, 1077. Woo P.T.K. (1969). - Canad. J. Zool., 47, 921-923. Woo P.T.K. & R O G E R S D.J. (1974). - Trans. R. Soc. trop. Med. Hyg., 68, 319-326. Y A G I A.I. & R A Z I G M.T.A. (1972a). - Rev. Zool. Bot. Afr., Bruxelles, 85, 3. Y A G I A.I. & R A Z I G M.T.A. (1972b). - Rev. Zool. Bot. Afr., Bruxelles, 86, 293. Y A G I A.I. & R A Z I G M.T.A. (1975). - Bull. Anim. Hlth Prod. Afr., 23, 173-175. Y A G I R. (1982). - Camels and camel milk. FAO Animal Production and Health Paper No. 26, 41.