Sunteți pe pagina 1din 94

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR.T.

POPAIAI FACULTATEA DE BIOINGINERIE MEDICAL PROGRAM DE MASTER: BIOINGINERIA REABILITARII

LUCRARE DE DISERTAIE
Absolvent Andries (Cretu) Cornelia Coordonator tiinific Zaharia Conf. Dr. Dan

2010

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR.T.POPAIAI FACULTATEA DE BIOINGINERIE MEDICAL PROGRAM DE MASTER: BIOINGINERIA REABILITARII

Evaluarea electroencefalografica in patologia vasculara cerebrala

Absolvent Andries (Cretu) Cornelia Zaharia

Coordonator tiinific Conf. Dr. Dan

2010

DECLARAIE

Subsemnata, Andries (Cretu) Cornelia, masterand la programul de Master Bioingineria reabilitarii, Facultatea de Bioinginerie Medical, declar prin prezenta c lucrarea de disertaie cu titlul Evaluarea electroencefalografica in patologia vasculara cerebrala este scris de mine i nu a mai fost prezentat niciodat la o alt specializare, facultate sau instituie de nvmnt superior din ar sau strintate. De asemenea, declar c studiul de literatur i datele experimentale prezentate n lucrare sunt rezultatul propriei mele activiti, iar sursele de informare consultate sunt indicate n lucrare.

Iai, 8.07.2010 Student Andries (Cretu) Cornelia

CUPRINS:

INTRODUCERE Cap.I. NOTIUNI DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SNC I.1. Structura sistemului nervos I. 2. Funciile de relaie Cap.II. PARTICULARITI FIZIOLOGICE ALE CIRCULAIEI CEREBRALE II.1. Aspecte particulare ale circulatiei cerebrale II. 2. Parametrii hemodinamicii cerebrale Cap.III. PATOLOGIA VASCULARA CEREBRALA III.1. Ischemia cerebral III.2. Leziuni cerebrale mixte III.3. Mecanisme ale morii neuronale III.4. Diagnosticul diferential intre procesele ischemice si hemoragia cerebrala III.5. Investigarea clinica si paraclinica in patologia vasculara cerbrala Cap.IV. MONITORIZAREA ACTIVITATII CEREBRALE PRIN ELECTROENCEFALOGRAFIE IV.1. Ritmurile cerebrale IV.2. Semiologie EEG IV.3 Interpretarea traseului EEG IV.4. Semiologie EEG Cap.V. MODIFICARI EEG IN BOLILE VASCULARE CEREBRALE Cap.VI. PARTE PERSONALA VI.1. Scopul lucrrii VI.2. Material si metoda VI. 3. Tehnica efectuarii unui examen electroencefalografic corect VI.4. Plan de studiu VI.5. Prezentare de cazuri Cap.VII. CONCLUZII BIBLIOGRAFIE

6 7 7 15 18 18 20 23 23 28 30 33 38 41 41 44 48 49 52 60 61 61 63 67 67 89 91

INTRODUCERE

Organismul este o centrala electrica care transforma energia chimica in energie electrica!

fiecare contractie musculara are loc ca urmare a unei descarcari

electrice in celulele muschiului respectiv in urma unui semnal electric primit de la sistemul nervos.

fiecare sunet pe care il auzim are loc datorita unui semnal electric fiecare durere sau senzatie de placere este resimtita datorita transmisiei inima bate ritmic datorita semnalelor electrice descarcate automat de

trimis de ureche catre creier.

unui semnal electric catre creier. catre un fel de nod electric cu automatism.

Cap.I. NOTIUNI DE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL I.1. Structura sistemului nervos Sistemul nervos are rolul de a recepiona, transmite i integra informatiile din mediul extern i intern, pe baza crora elibereaz rspunsuri adecvate, motorii i secretorii. Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisa, care subordoneaza si functiile celorlalte etaje, este scoarta cerebrala. Se deosebesc:

un sistem nervos vegetativ si un sistem nervos al vietii de relatie, alcatuit din: sistemul nervos central si sistemul nervos periferic. Sistemul nervos vegetativ nu este un sistem autonom, independent. Este o componenta a sistemului nervos, care isi poate desfasura activitatea si independent de vointa. Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale sistemului nervos central si in mod special de scoarta. Sistemul nervos vegetativ coordoneaza activitatea organelor interne: bataile inimii si presiunea sanguina, distributia sangelui, frecventa miscarilor respiratorii, secretia, etc. Cele doua componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul si parasimpaticul - exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste: unul stimuleaza, celalalt inhiba.

Excitatia simpatica, mareste catabolismul, deci creste caldura, glicemia, accelereaza bataile inimii, diminua circulatia periferica si creste circulatia centrala. Parasimpaticul are actiune antagonista: creste anabolismul. Sistemul nervos periferic, alcatuit din fibre nervoase si organe terminale, deserveste informatia. La modificari corespunzatoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiti, se produc excitatii (in organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru. Excitatiile mediului extern si excitatiile pornite de la muschi, tendoane, articulatii, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vietii de relatie, iar excitatiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzatii sunt receptionate de organe specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori, care culeg excitatiile pornite de la mediul extern, proprioceptori,care culeg excitatiile de la muschi, tendoane, articulatii interoceptori, care culeg excitatiile viscerale. Nervii periferici pot fi: senzitivi sau senzoriali, motori si vegetativi. Pe calea lor vin informatiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge - prin intermediul neuronului senzitiv spre centru, influxul nervos retransmitandu-se spre organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. In general, nervii periferici sunt micsti, leziunea lor provocand tulburari clinice motorii si senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, in numar de 12 perechi, si nervii rahidieni. Sistemul nervos central este alcatuit din encefal, care este format din cele doua emisfere cerebrale, formatiunile de la baza creierului, trunchiul cerebral, cerebel si maduva spinarii.
8

Emisferele cerebrale reprezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos. Fiecare emisfer cerebral are trei fee care sunt brzdate de numeroase anuri, unele mai adnci iar altele superficiale. Structural, emisferele cerebrale sunt alctuite din substan cenuie dispus la suprafa formnd scoara cerebral i substan alb la interior, iar in profunzime nucleii centrali. Fiecare dintre ele cuprinde cate patru lobi: frontal, parietal, temporal si occipital. Acestia sunt impartiti prin santuri in circumvolutii. Encefalul este format din substanta cenusie si substanta alba. Substanta cenusie prezinta numeroase celule de diferite forme si dimensiuni, alcatuind la suprafata scoarta cerebrala care este segmentul cel mai dezvoltat al SNC la om. La nivel cortical ajung toate informaiile i de aici pornesc comenzile pentru activitatea motorie. Scoara cerebral reprezint segmentul superior de integrare al organismului ca un tot unitar n echilibrul dinamic cu mediul nconjurtor. In scoarta se gasesc 14 milioane de celule. Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza legatura intre diferite zone corticale (fibre de asociatie), legatura intre cele doua emisfere (fibre comisurale - corpul calos), si legatura intre diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de proiectie). Scoara cerebral cuprinde paleocortexul i neocortexul. Paleocortexul intervine i n reglarea aportului alimentar prin controlul centrilor hipotalamici ai foamei i saietii, reglarea activitii sexuale, meninerea ateniei, coordonarea funciilor emoionale i a comportrii instinctuale (fric, furie). Coordonand functionarea sistemului nervos, scoarta cerebrala controleaza intreaga activitate a organismului. Ea detine in primul rand functia de reprezentare si selectionare, de elaborare a ideilor - gandirea (rationamentul), denumita de Pavlov - activitate nervoasa superioara.
9

Spre deosebire de reflexele neconditionate, care sunt innascute, reflexele conditionate sunt dobandite, aparand in cursul existentei individului, determinate de conditii diferite si variate ale mediului extern. La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara, cu alte cuvinte, adaptarea organismului la schimbarile mediului extern, inregistrate cu finete si precizie, precum si legatura dintre diferite parti ale organismului.

Fig.I.1.Emisferele cerebrale Lobul frontal, care corespunde circumvolutiei frontale ascendente, este sediul neuronului motor central, deci sediul miscarilor voluntare. Leziunile lobului frontal se insotesc de tulburari motorii (paralizii), tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de comportament.

10

Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale. La acest nivel se realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor insoti deci de tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectelor (stereognozie), a greutatilor (barestezie), privind aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii (discriminarea tactila), etc. Distrugerea totala duce la agnozie tactila, adica la nerecunoasterea prin pipait a obiectului respectiv. Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate insoti de surditate verbala (bolnavul aude, dar nu intelege), halucinatii auditive, tulburari de echilibru, imposibilitatea de a intelege scrisul (cecitate verbala=alexie), incapacitate de utilizare uzuala a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite (apraxie); uneori este pierduta intelegerea semnificatiei cuvantului vorbit sau scris (afazie senzoriala). Lobul occipital este sediul capatului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburari de orientare in spatiu, tulburari de vedere (halucinatii vizuale). Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati. Diencefalul sau creierul intermediar, situat n prelungirea trunchiului cerebral i sub emisferele cerebrale, este alctuit din mai multe mase de substan nervoas: talamus, metatalamus, epitalamus i hipotalamus. Dintre acestea, funciile hipotalamusului sunt extrem de complexe. Hipotalamusul este un centru important pentru unele reflexe complexe comportamentale i emoionale aprute ca rspuns la stimuli neobinuii i este un punct nodal, intervenind n reglarea funciilor vegetative ale organelor. De asemenea, n hipotalamus se realizeaz integrarea unor reacii mai complexe de adaptare a organismului la anumite
11

condiii de mediu intervenind n termoreglare, aportul de alimente i lichide, diurez, funciile sexuale, somnul i anumite stri emoionale (frica i furia). Prin legtura dintre hipotalamus i glanda hipofiz se realizeaz controlul sistemului nervos asupra activitii multor glande endocrine. Controlnd activitatea sistemului endocrin, hipotalamusul intervine n reglarea circulaiei, respiraiei, metabolismului energetic, echilibrului hidroelectrolitic, etc. La rndul su, hipotalamusul este controlat de ctre scoara emisferelor cerebrale. Talamusul este statia cea mai importanta de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarta cerebrala (leziunile talamusului producand grave tulburari de sensibilitate) Corpii striati, formati dintr-un numar de nuclei de substanta cenusie, au un rol deosebit in realizarea miscarilor automate si a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate in notiunea generica de sindrom extrapiramidal. Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana, in prelungirea maduvei spinarii. Are un rol deosebit de important, aflandu-se la raspantia dintre emisferele cerebrale si cerebel. Este alcatuit de sus in jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelara si bulbul rahidian, care face legatura cu maduva spinarii. Tinand seama de importanta centrilor nervosi (respiratori, circulatori, de deglutitie), a cailor si a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestari complexe, grave si adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplinesc importante functii motorii si senzitive. In afara nucleilor nervilor cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative, in trunchiul cerebral se gasesc o serie de nuclei nespecifici, care alcatuiesc formatiunea reticulara,
12

care joaca rol in transmiterea spre scoarta cerebrala a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive, contribuind la edificarea starii de veghe (de constienta). Cerebelul, asezat in fosa posterioara a cutiei craniene, este alcatuit din doua emisfere laterale, cu rol in coordonarea motorie, si o regiune mediana, care contribuie in mod deosebit la mentinerea echilibrului, numita vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cerebelosi. Functia sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea miscarilor. Filogenetic, cerbelul se divide in arhicerebel, paleocerebel si neocerebel. Extirprile pariale au artat c diversele poriuni ale cerebelului au funcii diferite, cu att mai complexe cu ct sunt mai nou aprute filogenetic. Arhicerebelul are legturi strnse cu aparatul vestibular i contribuie la reglarea echilibrului (extirparea sa determin pierderea echilibrului). Paleocerebelul este legat n special de sensibilitatea proprioceptiv, are un rol important n reglarea tonusului muscular, extirparea sa provocnd exagerarea reflexelor osteotendinoase, tulburri n mers. Neocerebelul particip la reglarea micrilor fine, extirparea sa fiind urmat de pierderea preciziei micrilor fine, tulburri de mers. Extirparea total a cerebelului, compatibil cu supravieuirea, provoac n primele zile tulburri grave motorii. Ulterior, se instaleaz astazia ( imposibilitatea de a sta n picioare dac nu exist o baz de susinere larg), astenia (oboseal muscular rapid) i atonia (diminuarea tonusului muscular). Dup aproximativ o lun tulburrile menionate dispar progresiv, fiind compensate prin activitatea scoarei cerebrale. Aceast evoluie dovedete c principalele funcii ale cerebelului pot fi preluate de scoara cerebral.
13

Maduva spinarii, ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa, care se ntinde de la gaura occipital C1 pn la nivelul vertebrei L2, de unde se continu cu o formaiune foarte subire filum terminale - pn la vertebra a doua coccigian. Este impartita in doua jumatati simetrice, fiind formata din substanta alba si substanta cenusie. Substanta cenusie este situata central si imbraca aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au functii vegetative. Substanta alba este alcatuita din: cai motorii descendente si cai senzitive ascendente, in fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba, separate de emergentele radacinilor anterioare (motorii) si posterioare (senzitive). Cordonul anterior contine fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach, care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta. Cordonul lateral contine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informatii legate de sensibilitatea termica, dureroasa si profunda inconstienta. Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal incrucisat si caile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare, de unde porneste calea motorie finala. Leziunile maduvei provoaca grave tulburari senzitive, motorii si vegetative. La nivelul maduvei, din cele doua radacini - anterioara (motorie) si posterioara (senzitiva) - se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura, ganglionul spinal, care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau nastere nervilor periferici.
14

Sistemul nervos central (encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele trei foite meningiene: duramater, o membrana fibroasa in contact cu osul, arahnoida, o foita subtire care captuseste fata interna a durei mater, si pia mater, un tesut celular bogat vascularizat care acopera tesutul nervos. Spatiul subarahnoidian cuprins intre pia mater si arahnoida contine lichidul cefalorahidian. Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile subarahnoidiene prin orificiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului se afla un sistem de cavitati - sistemul ventricular, in care se formeaza si circula L.C.R. in emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III, intre protuberanta si cerebel se afla ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunica cu spatiul arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie. L.C.R. se resoarbe din spatiul subarahnoidian, prin vilozitatile arahnoidiene. I. 2. Funciile de relaie Funciile de relaie pun omul n legtur cu mediul nconjurtor i sunt ndeplinite de organe speciale grupate n sisteme. Astfel locomoia se efectueaz datorit punerii n micare cu ajutorul muchilor, a oaselor; oasele i muchii sunt organele eseniale ale locomoiei. Muchii se contract numai cnd primesc excitaii speciale, venite prin nervi de la organele centrale nervoase; acestea, la rndul lor, primesc excitaii att din mediul extern ct i din cel intern, prin intermediul unor organe receptoare, specializate pentru diferii excitani - organe de sim.

15

Viaa psihic uman este considerat a fi rezultatul a 3 compartimente, strns legate ntre ele: - compartimentul de cunoatere (gndirea, atenia, orientarea, nvarea, memoria etc.) cu ajutorul creia omul cunoate realitatea i ptrunde n descifrarea legilor ei, - compartimentul afectiv, constituit din tririle, emoiile, sentimentele i pasiunile pe care omul le ncearc n via, i - compartimentul voliional, constnd din totalitatea hotrrilor, deciziilor i n perseverena ndeplinirii lor. La baza activitii corticale stau reflexele condiionale, datorit crora organismul se adapteaz permanent i adecvat la condiiile n continu schimbare ale mediului extern i intern. Somnul este starea fiziologic periodic, reversibil, caracterizat prin inactivitatea somatic i abolirea temporar a contienei, care poate fi ns restabilit rapid i complet prin stimuli adecvai. Somnul, cu durat variabil pentru un anumit subiect (la adult n medie 7 8 ore), alterneaz cu starea de veghe, constituind ritmul nictemeral. n timpul somnului, n afara abolirii strii de contien, se produc o serie de modificri funcionale: scade frecvena respiraiilor i ventilaia pulmonar, scade frecvena cordului i tensiunea arterial, scade activitatea renal i peristaltismul intestinal, se reduce tonusul muscular, etc. Somnul este necesar pentru meninerea funcionalitii normale a sistemului nervos. Cercetri efectuate pe oameni la care s-a mpiedicat somnul timp de cteva zile au artat c anumite activiti care solicitau o ncordare mai mare se efectuau defectuos, iar dup privri de somn mai ndelungate au fost menionate modificri comportamentale i chiar biochimice.

16

nvarea i memoria reprezint caracteristici fundamentale ale SNC, ntregul nostru comportament fiind un proces nvat, suprapus i dezvoltat pe baza unor reflexe necondiionate. nvarea este n strns dependen cu alte procese cerebrale, mai ales cu atenia i starea de activitate cortical care fac scoara capabil s primeasc i s prelucreze informaiile astfel nct, la o rentlnire cu acelai stimul, reacia declanat s fie n concordan cu cele ntmplate anterior. La procesul nvrii particip, pe lng scoara cerebral, i alte regiuni ale SNC: paleocortexul, talamusul, hipotalamusul i formaiunea reticulat a trunchiului cerebral. Memoria este capacitatea sistemului nervos de fixare, conservare, recunoatere i evocare a experienei umane. Memoria st la baza procesului nvrii, care este o activitate complex ce implic n afara memoriei i alte procese cerebrale. Cercetrile efectuate la om au demonstrat c nu exist o localizare strict a memoriei, dei anumite zone corticale par a deine o importan mai mare, n special lobii frontali i temporali, paleo-cortexul i anumite formaiuni subcorticale. Se pot diferenia 3 tipuri de memorie:
-

memorie de reinere momentan, avnd ca durat de secunde sau memoria de scurt durat, persistnd minute sau ore i memoria de lung durat, care se menine uneori toat viaa.

minute (reinerea unui numr de telefon pn la formarea lui),


-

Mecanismele memoriei sunt nc insuficient studiate experimental.

17

Cap.II. PARTICULARITI FIZIOLOGICE ALE CIRCULAIEI CEREBRALE II.1. Aspecte particulare ale circulatiei cerebrale Circulaia sanguin cerebral se realizeaz ntr-un sistem vascular cu caractere morfofuncionale particulare, fa de circulaia sanguin din alte organe. Exist trei aspecte particulare majore: a. Circulaia cerebral realizeaz cu metabolismul cerebral un sistem funcional cuplat, care se condiioneaz promt, reciproc i permanent. Metabolismul cerebral se afl n totalitate dependent de oxigen i de glucoza circulant (creierul nu dispune, practic, de rezerve energetice). Dei reprezint doar 2% din greutatea corporal, creierul preia din circulaia arterial cerebral 15-20% din oxigenul captat de plmni, ceea ce reprezint 3,5ml/100g esut/minut i 17% din totalul glucozei circulante, respectiv 5g/or, n condiii de repaus. b. Circulaia cerebral se realizeaz ntr-un organ care plutete ntr-o cutie rigid, nchis, astfel nct, n raport i de presiunea intracranian, debitul sanguin cerebral nu se poate modifica nelimitat, rmnnd variabil volumul vaselor. Sistemele arteriale carotidian i vertebro-bazilar dispuse ntre aort i creier suport fore compresive prin coloana vertebral i musculatura gtului. Pn la atingerea sistemului nervos central, cele dou sisteme au mai multe sinuoziti, deosebit de importante n desfurarea unei circulaii arteriale normale. Diferit de alte sisteme arteriale, ele se unesc ntr-un sistem arterial la baza creierului - poligonul lui Willis - care constituie platforma de
18

plecare a principalelor vase cerebrale. El reuete s omogenizeze i s echilibreze presiunea de perfuzie a celor 3 surse de perfuzie cerebral (arterele carotide interne i artera bazilar). Astfel se amortizeaz o parte din ocul produs de unda sanguin.

Fig. II.1.Circulatia cerebrala. Poligonul lui Willis Rezistena vascular este mai crescut n sistemul vertebro-bazilar i prin aceasta difereniaz timpii de circulaie n cele 2 sisteme de aport sanguin. Cu toate acestea, timpul de circulaie, pe ansamblu, este de 3-4 ori mai redus dect cel pulmonar i e estimat la 7 secunde, ceea ce permite o reciclare sanguin de 9 ori/minut, necesar metabolismului intens cerebral. Capilarele cerebrale sunt mai puin permeabile dect a celorlalte esuturi. Ele sunt nconjurate n ntregime de mici proiecii citoplasmatice ale celulelor gliale, asigurnd astfel protecie n cazul supratensionrii lor, la

19

creterea presiunii sanguine. Mai mult, persoanele hipertensive sunt protejate prin ngroarea pereilor arteriolelor, din care se formeaz capilarele, aceste arteriole rmnnd contractate n permanen i astfel previn transmiterea presiuni crescute pn la nivelul capilarelor. Cnd cedeaz aceste sisteme de protecie mpotriva transudrii lichidelor se dezvolt edemul cerebral acut, care poate duce rapid la instalarea strii de com i moarte. Circulaia venoas cerebral este favorizat de gravitaie, poziia ortostatic, aspiraia toracic, de pulsaiile arterelor, dar prezint i particulariti. Sistemul venos nu dispune de valve i nu posed tunica muscular, care s-i confere vasomotricitate i, din aceast cauz, este dependent de factorii favorizani. Sistemul venos nu este strict localizat, o parte din snge provenind din partea opus (n vena jugular 1/3 din snge este heterolateral, iar 2/3 ipsilateral) c. Circulaia cerebral dispune de un sistem propriu de reglare a metabolismului cerebral, care i confer o homeostazie evident, n concordan cu stabilitatea permanent, n condiii normale. II.2. Parametrii hemodinamicii cerebrale Circulaia cerebral este caracterizat prin 3 elemente primordiale: 1. presiunea de perfuzie cerebral 2. rezistena vascular cerebral 3. debitul sanguin cerebral Relaia dintre ele se exprim astfel: debitul sanguin cerebral variaz n funcie direct de presiunea de perfuzie cerebral i n funcie invers de rezistena vascular cerebral.

20

Celor 3 factori li se pot aduga viteza de circulaie transcerebral i capacitatea patului vascular cerebral. 1.Presiunea de perfuzie cerebral este reprezentat de gradientul de presiune arterio-venoas dintre presiunea arterial din carotida intern i presiunea de ieire a sngelui din creier, prin vena jugular intern. Presiunea jugular, n condiii fiziologice, este mic (9mmHg n clinostatism, 10mmHg n ortostatism), motiv pentru care se consider ca fiind neglijabil. 2.Rezistena vascular cerebral reprezint fora care se opune presiunii de perfuzie a creierului i este rezultatul interveniei factorilor extrinseci i intrinseci, care se opun trecerii fluxului sanguin prin arterele cerebrale. Cei mai importani factori sunt: calibrul i tonusul arterelor cerebrale, vscozitatea sngelui, presiunea intracranian. Ea se ajusteaz permanent, astfel nct debitul sanguin cerebral se menine constant la un nivel fiziologic. 3.Debitul sanguin cerebral reprezint parametrul fiziologic care oglindete cel mai fidel circulaia cerebral i se coreleaz cel mai fidel cu metabolismul cerebral. Deoarece presiunea venoas cerebral este neglijabil, presiunea de perfuzie a creierului se consider egal cu presiunea arterial medie, msurat la nivelul antebraului. Debitul sanguin cerebral al adultului aflat n repaus este 15% din debitul sanguin cardiac i reprezint 5060ml/100g/minut; n condiiile unei greuti medii de 1350g, este de 750800ml. n condiii obinuite, la adultul sntos, ntre 25-55 ani, debitul este deosebit de stabil, indiferent de circulaia sistemic. Activitatea cerebral intens determin creteri ale debitului cu peste 40-50%.

21

Odat cu naintarea n vrst, reactivitatea vascular cerebral se reduce, iar capacitatea de a menine un echilibru homeostatic devine mai mic. Scderea debitului, admis de toi autorii, se realizeaz, n parte, pe seama atrofiilor neuronale si, n parte, pe seama aterosclerozei cerebrale, mai ales n teritoriul arterei cerebrale mijlocii. Dup vrsta de 50 ani are loc o reducere progresiv a umplerii vasculare n teritoriul vertebro-bazilar i o cretere a ei n regiunea frontal. a. Variaii regionale ale debitului sanguin cerebral Debitul sanguin cerebral regional reprezint debitul sanguin la nivelul variatelor structuri superficiale sau profunde. El este considerat un indicator al strii funcionale cerebrale regionale. Debitul substanei albe este destul de uniform n toate ariile i la toate nivelurile cerebrale, 20+/-3 ml/100g/min, fa de cel al substanei cenuii, care e n medie de 80+/- 8ml/100g/min. Valoarea lui la adultul tnr n lobii cerebrali descrete n ordinea: parietal, occipital, frontal, temporal. Activitile stresante genereaz o ischemie cerebral regional, care determin deteriorarea activitii centrilor nervoi corespunztori zonelor implicate, precum i o deteriorare a activitii psihice. b. Reglarea debitului sanguin cerebral Se realizeaz prin autoreglare, reglare metabolic i reglare nervoas. Autoreglarea este un mecanism intrinsec cerebral, cu rol n meninerea constant a irigaiei cerebrale, prin modificrile tonusului vascular, mpotriva variaiilor intervenite n presiunea intracranian, sau sanguin arterial i venoas. Controlul metabolic al debitului sanguin cerebral deine o deosebit importan fiziologic, deoarece tonusul vascular este extrem de labil la variaia concentraiilor de O2, CO2 i H din snge.
22

Cap.III. PATOLOGIA VASCULARA CEREBRALA Bolile cerebro-vasculare reprezinta actualmente una din cele mai importante probleme de sanatate publica in lume atat prin marea lor incidenta cat si prin faptul ca in cele mai multe din tarile civilizate constituie cauza cea mai frecventa de invaliditate si de mortalitate dupa varsta de 40 ani. Citeva cifre atesta faptul ca bolile cerebro-vasculare sunt afectiuni cu implicatii sociale majore. Astfel, dupa datele OMS, in 1970 ele au fost responsabile de 12,5 % din totalul deceselor din tarile Europei, Americii de Nord si Australiei, cifre care in ultimii ani au atins 17-20 % pentru majoritatea tarilor europene dezvoltate. Patologia vasculara cerebrala, inglobeaza practic totalitatea afectiunilor sistemului nervos central ce au la baza leziuni ischemice, hemoragice sau mixte, determinate de afectarea primara sau secundara a unuia sau mai multor vase cerebrale. III.1. Ischemia cerebral Este scderea dramatic a debitului sanguin cerebral sub nivelul critic de 18 +/- 2 ml/100g/minut (4), fapt ce implic 2 consecine: aport sczut de oxigen i glucoz spre parenchimul cerebral i ndeprtarea defectuoas de la nivelul acestuia a produilor de metabolism. Clasificarea tipurilor de ischemie cerebral este dificil datorit varietii simptomatologiei, desfurrii variate, n timp, a tabloului clinic, prognosticului i recuperrii clinice specifice fiecrui caz n parte.

23

Infarctul cerebral (IC) Din punct de vedere neuropatologic, infarctul cerebral reprezint necroza bine circumscris a unei poriuni de esut cerebral. Pe plan clinic, leziunea se manifest prin deficit neurologic focal, cu debut acut i cu remisie sub tratament, de obicei neglijabil. Exist patru cauze majore de infarct cerebral. Fiecare dintre ele duce la un tablou anatomo-clinic diferit: 1. ocluzia unei artere cerebrale (cauza cea mai frecvent), determin infarct atunci cnd dureaz o perioad de timp suficient de lung. Ocluzia arterial se poate realiza prin tromboz sau embolie. Zona infarctat are o ntindere variabil, de la tot teritoriul arterei ocluzionate, pn la un infarct care intereseaz doar aria central de vascularizaie. 2. hipotensiunea arterial sistemic sau regional cefalic sau furtul sanguin arterial n regiunea cefalic, determin apariia de infarcte cerebrale n zonele de grani dintre teritoriile arteriale cerebrale, atunci cnd capacitatea de autoreglare a circulaiei cerebrale este depit. Acest tip de infarct n cumpn de ape" reprezint aproximativ 10% din totalul de infarcte cerebrale. De asemenea, 40% din pacieni prezint stenoze carotidovertebrale de grade variabile . 3. anoxia-hipoxia - encefalopatia hipoxic se poate manifesta prompt sau progresiv, n contextul unei hipoxii severe. Prototipul este reprezentat de consecinele cerebrale ale stopului cardio-respirator reanimat dup mai mult de 5 minute. Din punct de vedere anatomo-patologic apare o infarctizare centrat pe fiecare emisfer cerebral (interesnd genunchiul capsulei interne, palidul i n grade variabile putamenul), dar i cortexul cerebral (mai ales hipocampic).

24

4. hipoglicemia - pe fondul unui debit sanguin normal, cu PaO2 normal, n condiiile unei hipoglicemii sub 27 mg%, duce la apariia unor necroze laminare subcorticale caracteristice. Epilepsiile vasculare La vrstnici epilepsiile sunt clasate pe locul 3 ca frecven, dup accidentele vasculare cerebrale i demene. Etiologia este dominat n trei sferturi din cazuri de: patologia cerebro-vascular, atrofie demen, metabolic i toxic. Epilepsia vascular apare cel mai frecvent la persoanele n vrst i poate fi n cadrul fazei acute, precoce (n primele 15 zile), tardiv (dup 15 zile) i sechelar (dup 6-12 luni). Ca etiopatogenie se intric: cicatricile corticale, depozitele de fier, perturbarea autoreglrii hemodinamice locale. Cele mai multe se produc tardiv, dup cteva luni sau chiar civa ani de la accidentul vascular. Lacunarismul cerebral Este generat de ocluzia (trombotic sau embolic) a arterelor penetrante cu diametrul cuprins ntre 100 i 400 microni, cu originea n arterele cerebrale anterioar, mijlocie i posterioar. Rezult un mic infarct sferic, cu diametrul sub 15 mm - lacuna cerebral. Prezena a mai multe lacune de vrste diferite, definete lacunarismul cerebral. Lacunele sunt localizate n nucleul lenticulat, capsula intern, talamus, punte etc. 2/3 din lacunele accidentale cerebrale la evolueaz asimptomatic, constituind sau la descoperiri examinrile examenul anatomo-patologic

neuroimagistice. Lipsa simptomatologiei neurologice 1-a fcut pe W. Alvarez n 1966 s le numeasc silent stroke". 1/3 din lacune pot prezenta simptomatologie clinic: deficit senzitiv sau motor izolat, ataxie, amnezie, sindrom confuziv, ce sunt, n principiu, pasagere.
25

Un tablou clinic dramatic, caracteristic lacunarismului cerebral i, din pcate, tot mai frecvent ntlnit, avnd potenialiti terapeutice mici, este demena multi-infarct. Demena multi-infarct este definit ca o deteriorare a funciilor mentale prealabil normale datorat ischemiei sau infarctelor cerebrale. Sindromul pseudobulbar este o manifestare grava, care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune), datorita unor accidente vasculare mici, repetate si adesea neglijate. Se instaleaza treptat dupa varsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezinta leziuni aterosclerotice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral in emisferele cerebrale. Datorita intreruperii cailor piramidale bilateral, apar tulburari de deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Fata este inexpresiva, labilitatea emotiva pronuntata (plange si rade usor), atentia si memoria sunt diminuate, tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slaba, cu disartrie. Evolutia este progresiva, fiecare nou puseu (microictus) agravand tulburarile prin scoaterea din functiune a unor noi teritorii cerebrale. Ischemia cerebrala globala Este cel mai frecvent cauzat de stopul cardio-respirator. La apariia stopului cardio-respirator trebuie luate toate msurile de reanimare (att cardio-respiratorie, ct i de reanimare cerebral), ct mai prompt. Dup stabilirea circulaiei, ischemia cerebral este urmat de o perioad hiperemic (debitul sanguin cerebral crete de 2-3 ori fa de normal). O bun recuperare a funciilor cerebrale este condiionat de o perioad de hiperemie mai lung de 60 de ore.

26

Dac ischemia cerebral a durat mai mult de 5 minute, dup o scurt perioad de hiperemie, debitul sanguin cerebral scade din nou, iar recuperarea nu mai are loc sau este minim. Concomitent se instaleaz edemul cerebral, care reduce i mai mult perfuzia cerebral. Aceast ultim scdere a debitului cerebral (fenomenul no-reflow) este responsabil de accentuarea ischemiei cerebrale i n final de moartea cerebral. Tabloul clinic este variabil: de la tetraparez, sindrom extrapiramidal hiperton-hipokinetic, pn la stare vegetativ persistent. Ateroscleroza este cauza cea mai frecvent de deces i disabilitate n rile dezvoltate prin relaia ei cu cardiomiopatia ishemic i AVC. Procesul aterosclerotic pare c ncepe cu 15 ani mai repede n teritoriul coronarian.Evoluia procesului aterosclerotic ncepe n copilrie. Progresiunea leziunilor histologice spre leziuni relevante clinic este cu att mai precoce cu ct sunt nsumai la aceeai persoana mai muli factori de risc. Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des intalnita. Apare de obicei dupa 45 de ani, in special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie si astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este mai intensa dimineata la desteptare, insomnia persistenta si penibila, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputand dormi. Randamentul intelectual scade, iar ametelile sunt frecvente. Evolutia este oscilanta, cu tendinta la agravare. Insuficienta circulatorie tranzitorie este o alta forma clinica, intalnita tot la aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit, in raport cu zona arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaza prin tulburari de vorbire, hemianopsii, pareze trecatoare si ameteli. Dupa cateva ore, fenomenele cedeaza rapid, persistand mici semne clinice. Uneori, aceste tulburari preceda si anunta instalarea unui accident vascular major.
27

Embolia cerebral este cauza a 20% din ischemiile cerebrale. 50% din ele au ca punct de plecare cordul. Surse emboligene sunt:
a)

precardiace:

vene

pulmonare,

venele

membrelor

inferioare,

trombangeita obliterant)
b)

cardiace: infarct miocardic, valvulopatii (prolaps, proteze valvulare), cea mai frecvent cauz a emboliilor),

boli congenitale cianogene, cardiomiopatii, aritmii (bolile valvei mitrale asociate cu fibrilaia reprezint intervenii chirurgicale pe cord sau sistemul aorto-coronarian, mixom atrial, mai rar, endocardita bacterian, traumatisme toracice cu interesare cardiac i aortic;
c)

postcardiace - aorta, sistemul carotido-vertebral embolii rare - la cei expui reducerii mari i brute de presiune

(scufundtori ce revin rapid la suprafa, piloii supusi decompresiunii rapide a cabinei). n timpul decompresiei n tot arborele circulator se formeaz microbule de azot cu mare potenial emboligen, interesnd concomitent mai multe ogane, mai ales SNC. III.2. Leziuni cerebrale mixte Alaturi de zone ischemice se gasesc si focare hemoragice Exist 4 situaii n care se gsesc zone de ischemie alturi de focare hemoragice (cu excepia consecinelor traumatismului cerebral) : Transformarea hemoragic a unui infarct cerebral Este un eveniment frecvent n infarctele consecutive unei embolii cerebrale (50-70%), fa de infarctele post-trombotice (2-20%).
28

Transformarea hemoragic este condiionat de vrsta pacientului, de patologia asociat, de aplicarea corect a medicaiei cu impact asupra structurii care produce obstrucia arterial. Fereastra de timp pentru transformarea hemoragic a infarctului cerebral este de aproximativ 3-7 zile. Transformarea hemoragic este condiionat de reperfuzia zonei infarctate. Exist dou tipuri de transformare hemoragic : transformare hemoragic n periferie, interesnd cu predilecie substana cenuie, situaia cea mai frecvent ntlnit; rar. Encefalopatia hipertensiv Reprezint urmarea direct a unor valori tensionale arteriale care depesc capacitatea de autoreglare a sistemului arterial cerebral (tensiunea arterial diastolica peste 120 mmHg). Simptomatologia este pasager: cefalee, greuri, vrsturi, deficite neurologice focale. Pe plan neuropatologic se constat arii de ischemie, puncte peteiale i edem cerebral cu extensie topografic variabil. Hemoragia subarahnoidian Reprezint prezena sngelui n spaiul subarahnoidian (ruptura de anevrism, malformaie arterio-venoas, traumatism cranian, extensia unei hemoragii intraparenchimatoase, etc). n primele 10 zile pot apare zone de ischemie cerebral n teritoriul arterei ce a suferit ruptura sau n alte teritorii. Exist 3 condiii ce pot conduce la ischemie cerebral n acest tip de accident cerebral vascular:
-

ruptura unei artere din zona central infarctat, incidentul lund

aspectul unui hematom (la examinarea computer tomografic), situaie mai

scderea debitului vascular cerebral secundar creterii presiunii

intracraniene, a pierderii autoreglrii i a instalrii edemului cerebral,


29

instalarea vasospasmului secundar prezenei sngelui n spaiul fragmentarea materialului trombotic de la nivelul unui anevrism ntr-o hemoragie cerebral pur, cantonat emisferic, instalarea sindromului de hipertensiune intracranian poate determina la nivelul trunchiului cerebral apariia unor hemoragii secundare (hemoragii Durret). Infarctul cerebral rou" Este de fapt o leziune necrotic nsoit de edem cerebral i revrsat sanguin, consecutiv unei obstrucii venoase (tromboflebit cerebral). Necroza i modificrile de la nivelul vascularizaiei cerebrale sunt secundare stagnrii coloanei de snge i lipsei de drenaj a produilor de metabolism cerebral (element mult timp neglijat). Zona de distribuie anatomic a infarctului rou" corespunde teritoriului de distribuie venos (nu arterial). III.3. Mecanisme ale morii neuronale Moartea neuronal n cursul ischemiei cerebrale poate fi primar sau secundar. Moartea neuronal primar Suprimarea brusca a aportului de oxigen i glucoz produce ntr-o prim etap leziuni reversibile, iar dac ischemia se prelungete, apar leziunile ireversibile. 1. Leziunile reversibile - respiraia aerob a celulei (fosforilarea oxidativ din mitocondrii) este sever afectat. Producia de ATP e isuficient. Scade activitatea ATP-azei Na+/K+ dependent de la nivelul membranei celulare i se acumuleaz n consecin sodiu i ap intracelular,
30

subarahnoidian,
-

i migrarea lui distal de arter.

n timp ce potasiul se pierde n spaiul extracelular; rezultatul este un edem acut al celulelor nervoase. Glicoliza anaerob duce la creterea pH-ului intracelular, datorit acumulrii de metabolii cum sunt acidul lactic i fosfai anorganici. Dac hipoxia/anoxia continu, au loc perturbri funcionale la nivelul tuturor organitelor celulare. Dac oxigenarea neuronal este restabilit n timp optim, aceste leziuni sunt reversibile. 2. Leziuni ireversibile - apar leziuni mitocondriale, la nivelul membranei neuronale care devine hiperpermeabil, lizozomale. Calciul intr n celul. Dac are loc reperfuzia, crete influxul i consecutiv, concentraia intracelular de calciu. Rolul influxului crescut de calciu (prin hiperpermeabilitatea membranei neuronale i, ulterior, prin fenomenul de reperfuzie) n determinarea leziunilor ireversibile, nu este nc pe deplin stabilit. Scderea pH-ului intracelular datorit acumulrii produilor rezultai din metabolismul anaerob duce la lezarea membranelor lizozomale i revrsarea coninutului acestora intracelular. Revrsarea enzimatic n citoplasm, activarea enzimelor lizozomale determin distrucia celulei. Moartea neuronal secundar n timpul expunerii la metaboliii rezultai din distrucia celulelor ischemiate, neuronii din jur prezint dificulti de supravieuire. Supravieuirea este asigurat de aportul sanguin generat de colateralele arborelui arterial obstruat. Chiar dac aportul sanguin la limit le-ar asigura supravieuirea, injuria exercitat de produii rezultai din cascada ischemic" este masiv, ducnd la o supravieuire a acestora limitat la cteva ore. La aceasta, se adaug i faptul c aportul sanguin limitat nu poate asigura un timp mai ndelungat necesarul energetic pentru funcia neuronal. Dac medicaia corespunztoare este instituit n timp optim (fereastra
31

terapeutic de circa 2-6 ore), funcia acestora poate fi restabilit. Mai ales autorii americani pledeaz pentru o fereastr terapeutic mai scurt, datorit utilizrii frecvente a activatorilor tisulari ai plasminogenului (principiu terapeutic mai agresiv, cu risc de transformare hemoragic crescut). Unul din mecanismele implicate n moartea neuronal secundar este leziunea aminoacizilor excitatori de tipul glutamatului sau aspartatului. Studiul acestor aminoacizi i interaciunea lor cu receptorii specifici confer noi perspective terapeutice n reducerea acestui fenomen. Tratamentul cu antagoniti ai NMDA poate reduce moartea neuronal secundar ischemiei. Consecinele patologice ale fenomenului ischemic variaz n funcie de gradul reducerii aportului sanguin ctre esutul cerebral, durata ischemiei i teritoriul n care se instaleaz fenomenul ischemic. Exist diferene regionale n ceea ce privete vulnerabilitatea neuronal la ischemie. Neuronii din hil sunt mult mai vulnerabili dect neuronii din hipocamp. Exist o diferen de vulnerabilitate la ischemie de-a lungul axului temporoseptal din hipocamp. Neuronii ventrali sunt mult mai rezisteni la ischemie, dect cei din regiunea dorsal. Cnd ischemia global e prelungit, moartea neuronilor survine i n structurile din afara hipocampului. Din momentul instalrii ischemiei cerebrale globale, primii neuroni mor n 4-5 minute. Rspunsul favorabil la tratamentul instituit n primele 2 ore dup instalarea acestui eveniment sugereaz c procesul de moarte neuronal nu este complet mai devreme de 2-3 ore. Dup acest interval de timp, cu rare excepii, leziunile neuronale aprute devin permanente. n ischemia cerebral focal modificrile lezionale la nivelul neuronilor apar n intervalul 6-24 ore. La 24-36 ore apar infiltrate cu PMN n esutul cerebral afectat. La 48 ore apar proliferri ale microgliei care inger
32

produii rezultai din degradarea mielinei. Dup aproximativ 3 saptmni, numrul lor ncepe s scad. La 2-3 luni, materialul necrotic se resoarbe, n locul lui rmnnd o cavitate. III.4. Diagnosticul diferential intre procesele ischemice si hemoragia cerebrala De cele mai multe ori un examen clinic i paraclinic permite stabilirea cu precizie a unui atac ischemic cerebral. Exist situaii n care instalarea brutal a unui atac ischemic cerebral, nsoit de alte simptome i de mare gravitate, poate orienta diagnosticul n mod greit spre o hemoragie cerebral. Implicaiile terapeutice sunt, desigur i ele derutante. S-a artat c exist 6 elemente clinice ce ar putea orienta diagnostiul spre o hemoragie cerebral: hipertensiunea arteriala, debutul brusc, cu intrarea dramatic n coma profund, instalarea rapid, n cteva secunde sau minute, a hemiplegiei sau a semnelor de focar, declanarea ictusului n condiii de efort fizic sau stres psihic, cefalee violent aprut n momentul apoplexiei, LCR sanguinolent sau hemoragic. Dac ultimul element este ntr-adevr revelator n majoritatea cazurilor cu hemoragie cerebral, celelalte cinci pot fi ntlnite n multe cazuri cu infarcte cerebrale. c urmare, numeroase cazuri cu infarcte cerebrale severe (pn la 30%) pot sugera la debut un fals diagnostic de hemoragie cerebral. Arseni i colab. au precizat c, ntruct n general se admite c debutul brutal i grav ne sugereaz o hemoragie, n foarte multe cazuri de infarct cerebral cu evoluie grav exist o tendin fireasc de a se stabili tot diagnosticul de hemoragie cerebral. Astfel se explic tendina exagerat a medicilor din teren de a stabili n mod prioritar

33

diagnosticul de hemoragie cerebral cnd n realitate accidentelor sunt reprezentate de infarcte.


1. -

majoritatea

Criterii estimative de diagnostic diferenial sugerate de datele clinice: vrsta - infarctele cerebrale trombotice se produc ndeosebi dup vrsta

de 60 ani, dar mai ales dup 70 ani. n schimb, hemoragiile cerebrale se ntlnesc la vrstele medii, ntre 40 i 60 ani la persoanele tinere, cu valvulopatii sau afeciuni cardiace cu fibrilatie se ntlnesc mai frecvent infarctele prin embolie cerebral. n aceste cazuri debutul este brutal, ictusul producindu-se de multe ori n stare de plina sanatate. Coma este frecvent superficiala, rapid reversibil, sau poate lipsi. Alte semne de diagnostic pozitiv i diferenial n infarctele embolice sunt: rapida ameliorare a simptomatologiei generale i focale; surprinderea suferinei cardiace emboligene; lipsa semnelor vegetative; lipsa sngelui n LCR. prezena unor facori de risc hipertensiunea arterial i alcoolismul cronic sunt mai frecvent ntlnite abuzul alimentar, de nicotina, diabetul, obezitatea sunt consemnate mai ateroscleroza, insuficiena coronarian, infarctul miocardic, aortitele,

la cei cu hemoragie dect la cei cu ischemie mult n antecedentele pacienilor cu ischemie cerebral bolile cardiace i valvulare, arteriopatiile membrelor inferioare din antecedentele bolnavilor ndrum diagnosticul spre un accident vascular de tip ischemic. -

preexistena unor ictusuri anterioare precum i repetarea atacurilor cu prezena unor semne premonitorii:

aceeai localizare sugereaz ischemia cerebral.

34

cefalee violent simptom prodromal ce poate precede cu citeva ore sau

zile, mai frecvent, hemoragiile cerebrale, fiind adesea unilateral, de partea focarului hemoragic. Cnd ea precede cu mult timp nainte un accident apoplectic poate fi revelatoare pentru un anevrism care s-a rupt, pentru o encefalopatie hipertensiv sau pentru un proces ocluziv vascular. simptome prodromale focale tranzitorii i/sau intermitente sunt caracteristice ictusului ischemic. Dar vertijul brutal este mai frecvent n hemoragii, cu excepia sindroamelor de insuficiena vertebro-bazilar. -

vrsturi i crize convulsive sunt mai frecvente n hemoragii, n perioada brutalitatea instalrii reprezint un element de diagnostic de mare

imediat premergtoare atacului valoare pentru hemoragia cerebral n raport cu modul de debut, de obicei intermitent sau progresiv, al ischemiei cerebrale. Dar i un atac ischemic se poate instala brusc, precum i o hemoragie se poate transforma uneori ictiform, fr tulburri de contien, sau chiar n mod lent. Deci, pentru diagnosticul diferenial, modul de debut este un element preios numai estimat critic n ansamblul constelaiei simptomatice.
-

constituirea progresiv i lent, n decurs de cteva ore, a deficitelor

neurologice, a tulburrilor de contient este revelatoare ndeosebi pentru atacul ischemic


-

starea de com instalat rapid, odat cu debutul ictusului, profund i

grav, nsoit de tulburri vegetative este revelatoare pentru hemoragia cerebral. n schimb, meninerea strii de contien sau o com superficial, tranzitorie, eventual doar somnolen, ntr-un context neurologic de focar, cu instalare brusc sau relativ brusc, sugereaz un atac ischemic. Exist situaii de hemoragie cerebral cu evoluie bi sau trifazica: coma profund, revenire treptat n 2-3 zile, ameliorare progresiv apoi nrutire progresiv i
35

moarte. Aici, un rol important l are declanarea unui nou accident vascular i patologia asociat. Prezena unei importante obnubilri, asociate cu o hemiplegie incomplet sugereaz un hematom intracerebral.
-

orarul nocturn sau diurn de producere a ictusului hemoragia se

instaleaz de obicei n cursul zilei, de obicei n plin activitate, iar atacul ischemic se produce mai des n timpul nopii.
-

crizele convulsive localizate sau generalizate la debut se ntlnesc mai tulburri vegetative vrsturi, transpiraii, tulburri vasomotorii, facies

frecvent n tabloul hemoragiei cerebrale.


-

vultuos, bradicardia (la debut), tulburri respiratorii sunt mai des observate n hemoragia cerebral
-

tensiunea arterial cnd este foarte ridicat, pledeaz pentru hemoragie febra precoce i ridicat, (peste 38C) caracterizeaz hemoragia, ea

cerebral
-

fiind declanat i ntreinut de leziunea centrilor diencefalici. n cazul ptrunderii sngelui n ventriulii III, sau IV, ea este foarte ridicat (41-42C) i apare din primele ore. n unele cazuri cu ictusuri ischemice, febra apare tardiv i se datoreaz, n general, complicaiilor pulmonare.
-

tulburri sfincteriene mai ales retenia urinar, este foarte marcat n anizocoria cu midriaz ipsilateral este revelatoare pentru ictusul prezena semnelor meningiene pledeaz pentru hemoragie cerebral, bilateralitatea semnului lui Babinski mai frecevent n hemoragie instalarea precoce a unei contracturi musculare bilaterale argument

ictusulul hemoragic.
-

hemoragic
-

dar n hemoragiile cu com profund ele pot lipsi


-

pentru hemoragie
36

reflexele de aprare absente n ischemie, precoce n hemoragie reflexele osteotendinoase modificate unilateral, cu accentuare n

infarcte i diminuare n hemoragie; hemoragia cerebral determin n general modificri bilaterale;


-

hemoragii retiniene i edem papilar impune excluderea unei tumori Criterii estimative de diagnostic diferenial furnizate de datele creterea bilirubinei ar putea sugera hemoragia; examenul LCR - de vreme ce pacienii au, tipic, semne neurologice

cerebrale, encefalopatii hipertensive, hematom.


2.

investigaiilor paraclinice: -

focale i obnubilare, i, cum adesea prezint semne de presiune intracranian crescut, puncia lombar trebuie evitat, putand induce herniere cerebral. hipercoagulabilitatea poate sa apar n ictusurile prin obstrucie arterial.
-

creterea transaminazelor plasmatice, teste de dislipidemie, imageria 3. Diagnosticul diferenial fa de alte revrsate sanguine i afeciuni cerebrale: hemoragia subarahnoidian, encefalopatia hipertensiv, hematomul intraparenchimatos netraumatic, subdural, subdural ncapsulat, subdural de fosa posterioar, epidural, epidural de fosa posterioar, ictusul din paralizia general progresiv, coma epileptic postaccesual, tumorile cerebrale (forma pseudovascular). III.5. Investigarea clinica si paraclinica in patologia vasculara cerbrala Examenul obiectiv

cerebral, mai ales in urgene: noncontrast head CT.

37

Palparea vaselor carotidiene se face comparativ la gt. Ea poate evidenia o diminuare sau lipsa pulsaiilor carotidei afectate. Se poate efectua tueul retroamigdalian pentru a constata pulsaiile carotidei interne. Prin palparea carotidei se poate percepe un freamt sau existena unei plci de scleroz. Palparea se face cu blndee pentru a nu provoca detaarea unui fragment embolizant sau a nu declana un reflex sino-carotidian. Se caut, deasemenea, pulsul subclavicular i radial pentru msurarea tensiunii arteriale, pentru a depista o stenoz a trunchiului brahiocefalic sau a arterei subclaviculare. Pentru leziunile cervicale de tipul cervicartrozei ce influeneaz debitul circulator vertebral se pot face micri de hiperextensie i rotaie a capului care pot comprima arterele vertebrale influentnd circulaia din trunchiul cerebral i determinnd apariia semnelor de suferin a formaiunilor nervoase din teritoriul respectiv. Manevrele trebuie fcute cu pruden! Auscultaia arterelor gtului poate pune n eviden prezena unui suflu sistolic pe carotide sau vertebrale care semnific prezena unei stenoze. Lipsa suflului sistolic semnific obstrucia respectivei artere. Explorri paraclinice Lichidul cefalorahidian - examenul LCR se impune cu scop diagnostic n toate AVC, fiind singura modalitate disponibil de difereniere a unui AVCI de unul hemoragic. Dei nu d un diagnostic de certitudine, fiind relativ n multe cazuri de hematoame intraparenchimatoase, un LCR clar, n context clinic, orienteaz, totui diagnosticul. Ecoarteriografia Doppler, ultrasonografia Doppler pentru testarea structurii i estimarea debitului circulator extracranian ca i transcranial
38

Doppler care apreciaz modificrile vasculare intracraniene cu implicarea fluxului sanguin. Importana pentru aprecierea fluxului intracranian i a posibilitilor de supleere ntre circulaia carotidian intern i extern este cercetarea neurosonografic a arterei oftalmice; Gamangioencefalografia reprezint metoda de explorare global vasculo-cerebral cu folosirea unui izotop radioactiv, ndeosebi radiaia gama introdus n circulaia sistemic i utilizarea camerei de scintilatie. Ea pune n eviden stenoza sau ocluzia arterial. n infarctul constituit apare hipercaptarea de diferite intensiti. Informaiile cele mai precise le putem ns obine la un interval de 3-4 ore de la injectare, fenomenele aprnd la aproximativ 7-14 zile de la debutul bolii. EEG dei nu d un diagnostic etiologic, orienteaz asupra extinderii leziunii. n infarctele cerebrale nu exist paralelism ntre evoluia clinic i cea electroencefalografic; Examenul oftalmoscopic arat starea vaselor retiniene care pot fi de tip aterosclerotic sau hipertensiv, papila poate fi atrofiat n cazul sindromului optico-piramidal sau tromboza arterei centrale a retinei; Angiografia cerebral realizat dup injectarea extracranian selectiv dupa cateterismul femural, rmne metoda cea mai sigur pentru explorarea sistemului cerebro-vascular. Ea permite detectarea leziunilor ulcerate, stenozelor severe i formarea unui trombus mural la nivelul bifurcaiei carotidiene, vizualizarea direct a leziunilor ateromatoase, circulaia n poligonul lui Willis i n periferia corticala, arat ocluziile embolice ale ramaurilor arteriale cerebrale; Imagistica cerebrala: Tomografia axial computerizat permite diagnosticul de natur, localizare, extensie i de evoluie a procesului patologic intracranian. Are rol
39

important n diagnosticul diferenial, privind, n special, originea hemoragic fa decea ischemic a unui AVC. n AVCI i infarctele cerebrale, substana cerebral nu sufer modificri vizibile n primele 12-24 ore. ntre 2 zile i 2 sptmni se instaleaz maximum de densitate sczuta. Este posibil i evaluarea imaginilor cu ajutorul substanei de contrast. Rezonana magnetic nucleara pune n eviden AVCI mai bine dect CT. Anomaliile de semnal apar la cteva ore de la instalarea procesului ischemic. Poate localiza malformaia n parenchimul cerebral. Arat focarele vechi hemoragice sau ischemice. Tomografia cu emisie de pozitroni determin debitul sanguin cerebral n ml/min/100g esut, fraciunea de oxigen extras, metabolismul cerebral, permind astfel msurarea cantitii de snge transmis esutului Tomografia cu emisie de unic foton permite investigarea debitului circulator cerebral i a metabolismului cerebral, n zonele cu infarct, invizibile la CT axial i RMN. Se folosete iod sau technetiu activ i gammacamera cu nalt rezoluie. n primele 2 zile de la instalarea infarctului cerebral, cnd CT axial i RMN au aspecte normale, tomografia cu emisie de foton unic reflect modificrile debitului sanguin cerebral i ale metabolismului cerebral, n zona afectat. cerbral i gradul metabolismului aerob sau anaerob.

40

Cap.IV. MONITORIZAREA ACTIVITATII CEREBRALE PRIN ELECTROENCEFALOGRAFIE IV.1. Electroencefalografia Electroencefalografia este o metoda de explorare a potentialelor electrice ale creiarului. Graficul obtinut din inregistrarea semnalelor electrice la nivelul scalpului poarta denumirea de electroencefalograma (EEG) si este reprezentat printr-un numar variabil de derivatii - in functie de numarul canalelor de amplificare ale aparatelor de inregistrare. Fiecare derivatie exprima suma algebrica a activitatilor bioelectrice captate din doua regiuni diferite, in sistemul de culegere bipolar sau activitatea bioelectrica dintr-o regiune, in sistemul monopolar. EEG este una dintre investigatiile frecvent folosite pentru diagnostic in neurologie, in neurochirurgie, in psihiatrie (boli psihice cu substrat
41

organic, tratamente cu neuroleptice, expertiza medico-judiciara, expertiza capacitatii de munca), in terapie intensiva pentru determinarea profunzimii comelor, in anestezie, in neurofiziologie, gerontologie, psihologie, in unitati de stroke. Avantajele consta in lipsa de nocivitate si disconfort pentru pacient, tehnica de efectuare usoara, posibilitatea repetarii seriat sau continuu in functie de scopul urmarit, in conditii de veghe sau somn, urmarirea eficientei terapeutice a unui medicament care influenteaza activitatea electrica a creierului, costuri mici. Limitele metodei:
-

de ordin neurofiziologic: activitatea electrica a neuronilor din

profunzimea creierului, de la nivelul interfetelor de separatie si ai fetelor inferioare ale emisferelor nu este reflectata decat in mod indirect in electrogeneza globala.
-

de ordin clinic: nu se poate substitui examenului clinic reprezentand

doar o metoda complementara in sustinerea diagnosticului. Din acest motiv EEG nu poate infirma un fenomen constatat clinic, ci doar il poate confirma. Spre exemplu poate exista epilepsie clinic manifesta fara expresie EEG specifica si invers, pot exista modificari EEG specifice fara expresie clinica. Transmiterea informatiei in creier se realizeaza prin semnale electrice, iar EEG permite inregistrarea acestor semale. Amplitudinea undelor inregistrate reflecta numarul neuronilor care functioneaza sincron la un moment dat. In mod normal amplitudinea undelor este in jur de 100 microV. Electrozii de inregistrare pot fi plasati in anumite cazuri direct pe cortex, iar in acest caz se inregistreaza o electrocorticograma, amplitudinea

42

undelor fiind mai mare in jur de 1-2 mV. Scaderea amplitudinii in cazul EEG se explica prin efectul izolator al cutiei craniene. Semnalul electroencefalografic reprezint variatia potentialului cmpului electric produs la nivelul sinapselor neuronale de grupe de neuroni cu functionare sincron si orientare perpendicular fat de scalp. Este unanim acceptat faptul c sursa de producere a undelor EEG se afla in cortexul cerebral. Potentialele de actiune independente, din cauza duratei lor scurte, nu par s contribuie la traseul EEG. Conceptul actual este ca activitatea electrica cerebrala inregistrata prin EEG este rezultatul fluxului de curent extracelular asociat cu suma potentialelor excitatorii si inhibitorii post-sinaptice. Comportamentul sistemului nervos (incluzand atat functionarea sa normal cat si cea n cazul unor afectiuni sau leziuni) este reflectat in modificri ale potentialelor electrice. Inregistrarea si culegerea semnalelor EEG presupune un lant de msur si prelucrare a semnalului electric care trebuie s tin cont de caracteristicile EEG, de metoda de culegere, de punctele de contact si de prezenta altor semnale biologice si a artefactelor din mediul nconjurtor. Rezolutia spatial este dat, n mod determinant, de numrul de electrozi utilizati. Lantul de msur a semnalului EEG este compus din: suport pentru electrozi (asigur pozitionarea spatial si fixarea n raport cu scalpul a acestora), electrozii de contact (n mai multe variante constructive), cabluri de legtur, amplificatoare de intrare ce amplific de 1000 2000 ori, filtre analogice, bloc de digitizare. Plasarea electrozilor pe scalp este standardizat pentru a permite o interpretare unic a traseelor EEG. n functie de natura aplicatiei, numrul

43

electrozilor se poate reduce, dar se pstreaz pozitia si denumirea punctului din schema complet. IV.2. Ritmurile cerebrale In descrierea activitatii electrice a creierului surprinsa in inregistrarea EEG se utilizeaza mai multi parametri: frecventa, amplitudine, morfologie, reactivitate, topografie, etc.

Fig.IV.1. O electroencefalograma normala se caraterizeaza prin existenta unui ritm dominant de aproximativ 10 Hz si o amplitudine medie de 20-100 micoV (figura 1). Amplitudinea reflecta numarul de neuroni care functioneaza sincron si nu gradul de activiate al fiecarui neuron. Cand creierul este activ (starea de veghe) predomina undele de mica amplitudine; cand creierul este inactiv (in timpul somnului profund) predomina undele de amplitudine mare si frecventa mica deoarece neuronii tind sa functioneze sincron. Dupa frecventa cu care se repeta un grafoelement in unitatea de timp, secunda, s-au descris patru tipuri de unde (ritmuri). Ritmul alfa este format din unde sinusoidale a caror amplitudine creste si descreste periodic formand fusurile alfa care sunt oscilatii de amplitudine mica, aproximativ 50 V si frecventa medie, 8-13 Hz (cicli pe

44

secunda) cu o medie de 10 Hz, limita inferioara fiind specifica la copii si batrani, iar cea superioara la subiecti anxiosi hiperexcitabili.

Fig.IV.2. Cand ritmul alfa reprezinta peste 75% din totalitatea activitatii bioelectrice inregistrata pe un traseu se vorbeste de un ritm alfa dominant, alfa sub-dominant intre 50- 75% si alfa sarac sub 25%. Intre cele doua emisfere cerebrale exista o diferenta de amplitudine de 5-10V, in emisfera dominanta fiind mai mica. O amplitudine mai mare cu 50% intr-un emisfer in raport cu celalalt este patologica. Localizat in ariile posterioare rimul alfa apare bine exprimat in derivatiile occipito-parietale si occipito-temporale posterioare. Cu varsta si in suferinte vasculare tinde sa migreze anterior. Deschiderea ochilor, concentrarea mentala, starea de surpriza conduc la blocarea ritmului alfa definind reactia de oprire (R.O.) sau de atenuare (R.A.). si cresterea ponderii undelor beta. Absenta blocarii ritmului alfa la deschiderea ochilor la nivelul unei singure emisfere cerebrale trebuie sa ne atraga atentia ca avand o semnificatie patologica. Se presupune ca aceste unde reflecta activitatea electrica sincrona a neuronilor din cortexul occipital. Reper de baza cu care se incepe interpretarea unui traseu EEG, ritmul alfa constituie expresia activitatii electrice de fond a creierului la un subiect normal aflat in stare de veghe si de repaus psihosenzorial. Pentru a fi inregistrat se solicita subiectului sa ramana cu ochii inchisi, fara sa clipeasca

45

si intr-o stare de vid mental, ca si cum ar intentiona sa doarma. Sub influenta activitatii senzoriale si in special a excitatiilor luminoase are loc o reactie de oprire a undelor alfa. Ritmul beta este expresia electrica a unui creier in stare de activitate. Are o frecventa rapida intre 14-30 Hz, o amplitudine redusa de 5-30v si o morfologie neregulata, discontinua, fusiforma sau sinusoidala.

Fig.IV.3. Este localizat in ariile motorii fronto-rolandice bilat. Nu se blocheaza ca ritmul alfa la stimuli luminosi, ci la stimuli proprioceptivi (ex. strangerea pumnului) sau senzatii tactile provocate in hemicorpul opus. Ritmul teta a fost descris ca avand origine talamica - in stari patologice ale acestuia (tumori sau alte leziuni).

Fig. IV.4. Are o frecventa de 4-7 Hz si o amplitudine de 30-70V, este monomorf sau polimorf si constituie ritmul de baza al copilului intre 2-7 ani. La adultul normal se intalneste in procent de 10-15% din totalitatea

46

grafoelementelor de pe traseu. Este localizat in regiunile temporale, cu extindere catre regiunile frontale si rolandice. In stare de somnolenta si in primele stadii de somn gasim un indice teta crescut, fara semnificatie patologica. Prezenta ritmului teta indica o stare patologica cand depaseste 15% la adult, apare focalizat unilateral, apare in paroxisme bilaterale. Intalnim teta patologic in tumori talamice, tumori parietale, in alte malformatii profunde, in suferinte cerebrale posttraumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive. Cu cat frecventa este mai mica cu atat creste semnificatia sa patologica. Denis Hill (1952) evidentiaza corelatia dintre ritmul teta si agresiv. Se considera a fi expresia unei insuficiente maturari cerebrale. Cu cat ritmul teta este mai scazut ca incidenta si mai crescut ca frecventa, cu atat maturatia cerebrala se considera a fi mai completa. Ca moment de aparitie, teta apartine varstelor mici. Ritmul delta are cea mai mare amplitudine de pana la 200V cu o medie de 100V si o frecventa mica de 0,5-3 Hz (figura 4).

Fig.IV.5. Este caracteristic fazelor de somn profund sau starilor de anestezie in care sistemul reticulat activator ascendent este inhibat. Prezenta undelor delta la adulti, in stare de veghe, este totdeauna patologica, semnalizand
47

existenta unor leziuni cerebrale. Aceste unde pot sa apara in orice derivatie, neexistand practic zone corticale de maxma incidenta. De asemenea poate fi difuz distribuit, exprimand o suferinta generalizata grava sau localizat, cand este expesia unui focar lezional cu caracter evolutiv. Ritmul gama are o frecveta mare in jur de 30-100 Hz (figura 5).

Fig.IV.6. Acestea se inregistreaza pe electroencefalograma in conditii de activitate corticala superioara, ca de exemplu: perceptia, rezolvarea unor probleme complicate, teama, constiinta, etc. IV.3. Interpretarea traseului EEG Subliniaza rolul cunoasterii anamnezei, datelor clinice, rezultatul altor examene paraclinice eventuale, tratamentul medicamentos n curs al persoanei careia i se analizeaza traseul EEG pentru interpretare. Interpretarea traseului EEG cuprinde:

descrierea grafo-elementelor fiziologice n functie de frecventa si eventuala lor reactivitate (la deschiderea ochilor, la

ritmurilor (beta, alfa, theta, delta), localizarea lor, amplitudinea si caracterul simetric sau nu vigilenta; stimularea auditiva, tactila, nociceptiva); descrierea priveste toate starile de

48

descrierea grafo-elementelor patologice (varfuri, varfuri-unde, a grafo-

elementelor a caror prezenta nu este adecvata pentru vrsta sau pentru nivelul de vigilenta);

reactivitatea: modificarile in plus sau in minus a trseului la diferite

probe de stimulare: hiperpnee, SLI, deschiderea sau inchiderea ochilor, aparitia de noi grafoelemente;

sincronizarea: simultaneitatea undelor pe cele doua emisfere; indice: incidenta unui element pe traseu, (ex. indice teta 15% inseamna descrierea electro-clinica a tuturor crizelor, eventual nregistrate, cand analiza cantitativa a stadiilor somnului, n cazul examenului poligrafic Concluziile interpretrii EEG trebuie sa fie clare si precise, deoarece

prezenta in proportie de 15 % a undei teta pe traseul inregistrat; se utilizeaza video, numarul lor si repartitia nictemerala;

al somnului de noapte; clinicianul asteapta un sprijin al diagnosticului clinic, uneori si al prognosticului. IV.4. Semiologie EEG Toti parametrii dupa care se face aprecierea unei EEG pot suferi modificari: amplitudinea, frecventa de manifestare, incidenta unui ritm, morfologia grafoelementelor inregistrate. Distributia cantitativa, simetrica sau asimetrica generalizata sau focalizata, sincrona sau asincrona, ritmica sau disritmica, topografia de dispunere, modul periodic de aparitie, constituie criterii de ordonare a modificarilor EEG. Exista clasificari ale

49

anomaliilor electrice sub raportul substratului sau al semnificatiei lezional sau functional. Anomalii: lezionale iritative comitiale si necomitiale functionale variatii ale ritmurilor fiziologice fara leziuni ale creierului mixte Anomalii lezionale Silentium electric generalizat sau focalizat, exprimat prin abolirea globala a oricarei activitati electrice traseul fiind o linie izoelectrica, Aplatizarea traseului se caracterizeaza prin activitate lenta de tip delta de mica amplitudine sub 20 micro volti repartizata focalizat sau generalizat. Activitate delta este reperul EEG cel mai important al unei suferinte cerebrale lezionale. Morfologic se diferentiaza delta polimorf generalizat sau localizat si delta monomorf sinusoidal cu contur neregulat generalizat sau focalizat. Activitate lenta teta polimorfa de 4-5 Hz difuza sau focalizata, se intalneste frecvent in procesele lezionale cerebrale sechelare sau evolutive. Ritmul alfa poate fi absent intr-o singura emisfera in caz de hematom extradural sau subdural localizat occipital, in traumatisme craniene posterioare, accidente vasculare in teritoriul arterei posterioare cerebrale.

Dupa profunzimea leziunii se pot distinge anomalii EEG superficiale si profunde. Anomaliile EEG superficiale sunte exprimate prin:
50

silentium electric localizat aplatizare focalizata focar delta polimorf asimetrie de ritm alfa Anomaliile EEG profunde sunt exprimate prin: inregistrare in toate derivatiile, simetric si sincron ritm delta sinusoidal amplu organizat in bufee, sincron generalizat ritm teta sinusoidal, amplu, monomorf, sincron. Anomalii paroxistice si iritative apar brusc sub forma unor grafoelemente cu amplitudine mare si morfologie particulara, cu durata scurta. Pe traseul de fond apar brusc alte elemente care inceteaza dupa scurt timp la fel de brusc. varful are durata de 20-70 ms, ca aplitudine se detaseaza net de fond, in general peste 100V, depaseste cu cel putin 50% amplitudinea ritmului de fond. Varfurile corespund unei iritatii corticale si pot fi distribuite focalizat, generalizat, simetric si sincron in focarele profunde sau nesistematizat, izolate sau grupate in salve. complexul varf-unda reprezinta asocierea dintre un varf si o unda inscrisa in aceeasi faza cu durata de 1/5, 1/2s are mare valoare diagnostica si este frecvent intalnit in epilepsie. complex polivarf-unda unda ascutita lenta (sharp wave) este o unda monofazica supravoltata cu o durata de 70-100ms, cu baza largita si varf ascutit. Aspectul morfologic diferit este dat de distorsiunea pe care o sufera influxul bioelectric in drumul spre electrod. Neuronii lezati devin hiperexcitabili, iar descarcarea lor sufera o intarziere sinaptica prin parcurgerea unor zone cicatriceale sau afectate de alt tip de leziuni. Avand

51

aceleasi mecanisme de geneza ca varfurile, undele lente ascutite au aceeasi semnificatie. Anomalii de tip functional apar in stari de maturare cerebrala deficitara, tulburari comportamentale, anxioase, etilism cronic. Cap.V. MODIFICARI EEG IN BOLILE VASCULARE CEREBRALE Cu toate ca suferintele vasculare ale creierului nu induc modificari electrice cu un caracter specific, electroencefalograma poate aduce o serie de informatii utile in diagnostic si in urmarirea evolutiei bolnavului vascular. Astfel, EEG permite:
-

aprecierea gravitatii unei leziuni cerebrale in cursul unui accident diagnosticul diferential intre un hematom intracerebral si un infarct obtinerea de informatii cu valoare prognostica asupra evolutiei unei distingerea unei leziuni vasculare superficiale de una profunda (ritm

vascular cerebral;
-

cerebral; leziuni ischemice, prin inregistrari EEG seriate; delta polimorf localizat in leziunile superficiale si saracie electrica, incetinire unilaterala a ritmului alfa, teta hipersincron in leziunile profunde); aprecierea gradului suferintei cerebrale in evolutia unei ateroscleroze. Pentru a obtine informatii cat mai precise in inregistrarea EEG, in prezent se folosesc o serie de metode moderne de prelucrare, cum sunt analiza de frecventa tip Fourier, realizarea de harti EEG computerizate. In suferintele vasculare cerebrale majore se descriu ca modificari EEG:
52

silentium electric localizat; ritm delta generalizat predominant de partea leziunii; anomalii paroxistice ( varfuri) paroxisme generalizate de unde delta sinusoidale, unde ascutite lente, Bufee de unde ritmice lente in derivatiile temporale au fost descrise de Gastaut si Colab. (1959), ca expresie a insuficientei circulatorii cronice in teritoriul sylvian. Compresiunea de carotida controlaterala accentueaza anomaliile mentionate. Ritmul alfa en mitaines (de forma unui U inversat) apare in ateroscleroza cerebrala si in alte tulburari circulatorii functionale, cum ar fi in hipertensiunea arteriala; prezenta acestui ritm in migrena indica un fond de suferinta vasculara. Leziunile vasculare la nivelul trunchiului cerebral nu modifica de obicei ritmul alfa. De aceea, un ictus recent cu alfa pastrat indica o leziune a trunchiului cerebral. Acelasi ritm alfa pastrat in coma (alfa pattern coma ) care nu dispare deci la stimuli senzoriali aplicati bolnavului, are, dupa cum s-a mentionat si la comele posttraumatice, un prognostic intunecat. Exprima o coma profunda depasita. Ca localizare, modificarile EEG din suferintele vasculare cerebrale pot fi unilaterale sau bilaterale. Sunt citate ca modificari unilaterale:

generate de ariile aflate in suferinta;

silentium electric prin depresia activitatii electrice pe fond; ritm delta monomorf sau polimorf; anomalii, paroxistice - varfuri, polivarfuri, unde lente ascutite - expresii

ale unui focar ischemic.


53

Modificari EEG bilaterale apar, de obicei, in suferinta vasculara din teritoriul vertebrobazilar si constau in : ritm teta si delta cu decarcare intermitenta. Cand apare unilateral, ele ritm teta si delta distribuit difuz; Modificari EEG in hematomul intraparenchimatos Hematomul intraparenchimatos este o colectie de sange care comprima substanta cerebrala de vecinatate, comportandu-se ca un proces expansiv tumoral. Se manifesta electric prin anomalii lezionale focalizate cand este situat superficial sau prin anomalii transmise la distanta cand este situat in profunzime. Anomaliile focalizate se traduc prin: aplatizare in regiunea temporo-parietala ipsilaterala; delta polimorf inconjurat de varfuri si sharp waves. Ca ritm transmis se pot intalni: teta sau delta hipersincron. Accidentele vasculare in care apare ca simptomatologie un deficit motor frust cu convulsii pe partea membrelor deficitare, usoara stare confuzionala si anomalii iritative focalizate controlateral sugereaza adeseori, existenta unui hematom. exprima o suferinta situate in teritoriul vascular respectiv

Modificari EEG in hemoragiile cerebrale Hemoragiile cerebrale sunt accidente brutale grave, insotite de tulburari vegetative si importante tulburari in mentinerea starii de vigilenta. Cand sunt leziuni cerebrale superficiale se intalnesc focare delta polimorfe bine individualizate. Daca leziunea cerebrala este profunda, pe
54

EEG nu apar anomalii bioelectrice, dependente de leziunea vasculara, ci numai modificari induse de tulburarile masive de constienta. Pentru diagnosticarea unei hemoragii cerebrale ar pleda urmatoarele argumente:
-

hemoragiile cerebrale profunde debuteaza cu reactii vasculare mai

intense, cu tulburari masive de dinamica circulatorie, aducand o arie mai extinsa de activitate delta.
-

hemoragiile cerebrale superficiale, situate in zone epileptogene rolandice

sau temporale, pot debuta cu crize comitiale, iar pe langa focarul delta polimorf se gasesc paroxisme de varfuri bifazice, sharp waves mult mai frecvente decat in infarctul crebral. Modificarile EEG in hemoragiile meningee sunt in stransa relatie cu suferinta cortexului data de intensitatea hemoragiei, imbracand o gama variata de posibilitati: traseu normal, cand hemoragia este de mica intensitate; absenta ritmului alfa unilateral, pe partea in care se afla focarul absenta ritmului alfa in ambele emisfere si inlocuirea cu o activitate delta modificari globale (teta si delta difuz) cu focar de delta localizat sau

hemoragic; difuza- cand hemoragia este de intensitate mare; aplatizare focalizata, cand hemoragia se datoreaza ruperii unui anevrism arterio-venos si se formeaza un hematom subdural. Suferintele corticale din hemoragiile meningiene se datoresc iritatiilor produse de hemoglobina si a compusilor rezultati din degradarea hemoglobinei precum si cresterea presiunii LCR. Modificari EEG in infarctul cerebral

55

Anomaliile EEG sunt in relatie cu importanta vasului obstruat, starea functionala a circulatiei colaterale cat si cu gradul de perturbare a constientei ce pot insoti accidentul vascular. Infarctul superficial cu zona de edem perifocal se exprima electric prin delta polimorf focalizat sau prin aplatizare focalizata. Dupa o evolutie de 7 pana la 15 zile focarul delta diminua progresiv, iar aplatizarea este inlocuita prin activitate teta focalizata. Infarctul profund fara tulburari de constienta, lasa traseul nemodificat. De aceea gasirea unui traseu nemodificat in contextul unui accident vascular recent trebuie sa sugereze existenta unui ramolisment profund. Infarctul profund insotit de coma carus prezinta un traseu electric cu ritmuri lente globale areactive la stimularile senzoriale. Hiperpneea accentueaza, creste incidenta ritmului delta sau aduce sau aduce rim delta numai in emisferul in care s-a produs infarctul. In functie de evolutie, cu sau fara sechele, se intalnesc urmatoarele aspecte EEG: normalizarea traseului, persistenta unei asimetrii de ritm alfa, persistenta focarului teta si delta, aparitia de paroxism de varfuri sharp waves si CVU atipice, localizate. Modificari EEG in malformatiile vasculare 1. EEG in angioame Angioamele de volum mic nu dau modificari EEG. Angioamele mari superficiale pot antrena atrofie corticala focalizata care se exprima electric prin aplatizare, de asemenea localizata, absenta ritmului alfa de partea angiomului si, mai rar, activitate teta si delta focalizata intricate cu grafoelemente paroxistice de tip varfuri.

56

Angioamele profunde pot antrena false focare si ritmuri transmise la distanta. Hemoragia si hematomul subdural sau intraperenchimatos rezultate din ruptura angiomului sunt exprimate prin aplatizare focalizata si prin focare de delta polimorf focalizat, in contextual unui traseu lent difuz dat de suferinta globala a creierului. Epilepsia, intalnita frecvent in cazul acestor malformatii, este obiectivata electric prin paroxisme de varfuri si complexe varf-unda atipice localizate. 2. EEG in anevrisme Anevrismele de volum mic nu dau modificari EEG deosebite. Anevrismele mari superficiale pot antrena atrofie corticala focalizata care se exprima electric prin aplatizare, de asemenea localizata, absenta ritmului alfa de partea angiomului, si mai rar, activitate teta si delta focalizata intricata cu grafoelemente paroxistice de tip varfuri. prin compresiunea zonelor vecine sau prin rupere pot avea si expresie electrica la fel cu aceea intalnita la angioame. Anevrismele localizate in partea anterioara a poligonului Willis pot comprima lobii frontali si temporali. Pe EEG se vor inregistra ritmuri transmise teta si delta sinusoidale proiectate in derivatiile fronto-rolandotemporo-frontale ipsilaterale. Anevrismele rupte cu hemoragii meningee determina trasee global modificate cu ritmuri lente, aplatizari unilaterale, delta focalizat. Hematoamele extradurale prezinta aplatizari si focar de delta polimorf la nivelul zonei cu anevrisme, in contextul unui traseu lent difuz dat de suferinta globala a creierului.

57

Ruptura unui anevrism situat in teritoriul arterei sylviene genereaza focar de delta situat temporal unilateral. Ruptura anevrismelor profunde antreneaza alterari ale starii de constienta (confuzie, coma) cu perturbarea globala a electrogenezei cerebrale exprimata prin ritmuri lente areactive. Ruptura unui anevrism din teritoriul arterei cerebrale anterioare si al celei mijlocii genereaza focar de delta polimorf situat frontal unilateral. Ruptura unui anevrism in teritoriul arterelor cerebeloase genereaza focar de delta polimorf in derivatiile temporale posterioare sau teta focalizat occipital ipsilateral. Epilepsia ca manifestare a anevrismului se poate exprima prin anomalii iritative (varfuri, CVU) permanente sau intermitente. Modificari EEG in arterioscleroza cerebrala Arterioscleroza cerebrala este fondul vascular cel mai fragil care constituie punctul de plecare al celor mai multe complicatii si accidente vasculare cerebrale acute si cronice. Modificarile bioelectrice intalnite in acest tip de suferinta vasculara cerebrala sunt discrete si de o mare variabilitate. Dintre acestea: modificarile ritmului alfa, in sensul scaderii ca incidenta, amplitudine si frecventa. Alteori isi modifica si morfologia, luand forma literei U rasturnat (alfa en mitaines). Isi poate de asemenea schimba si distributia topografica migrand anterior; -

ritmul beta devine dominant; creste incidenta ritmului teta; pot apare si focare iritative functionale, inconstante la inregistrarile

succesive.
58

In functie de stadiile evolutive ale ASC modificarile EEG sint instabile si influentate de medicatia vasodilatatoare intr-o faza initiala, iar apoi devin stabile, nemaifiind influentate de aceasta. Modificari EEG in epilepsia vasculara. Epilepsia este o manifestare care poate insoti frecvent anevrismul, hemoragiile produse in zonele fronto-temporale insuficienta globala provocata de leziuni vasculare difuze. Electroencefalografic se manifesta prin paroxisme de CVU atipice, varfuri, si sharp waves permanente sau intermitente. Cand sunt declansate de ruptura anevrismului paroxismele sunt distribuite in jurul focarului de delta polimorf. Modificari EEG in encefalopatia hipertensiva: Hipertensiunea arteriala cu valori ridicate se poate insoti uneori de angiospasme cerebrale difuze, cu discret edem cerebral. Intre tabloul clinic grav si aspectele electroencefalografice se remarca diferente marcate, intrucat mai mult de jumatate din bolnavii cu encefalopatii hipertensive prezinta trasee EEG normale. Restul cazurilor se manifesta prin: -

trasee plate cu frecvente rapide difuze, nemodificate de hiperpnee si SLI, alfa lent, neregulat, discontinuu, grafoelemente iritative, minore exprimate prin alfa si teta ascutit, bufee disritmii lente din banda teta de mica amplitudine peste care se suprapun

de varfuri mediovoltate difuze, frecvente rapide.

Cap.VI. PARTE PERSONALA

59

VI.1. Scopul lucrrii Scopul lucrrii este evaluarea modificarilor electroencefalografice la pacieni diagnosticai cu afectiuni vasculare cerebrale si demonstrarea utilitatatii electroencefalografiei in diagnosticul acestor afectiuni. VI.2. Material si metoda Aparatele utilizate pentru inregistrarea activitatii electrice a creierului poarta numele de electroencefalografe. In principiu, un electroencefalograf este compus din sisteme de culegere a biocurentilor cerebrali, sisteme de amplificare, sisteme de afisare sau inscriere, un sistem de stimulare si unul de prelucrare a informatiilor obtinute. Sistemul de culegere a biocurentilor cerebrali este compus din electrozi si conductori electrici care fac legatura cu sistemul de amplificare. Electrozii sunt amplasati dupa scheme precise realizand sisteme de derivatii conectate la cate un canal sau lant de amplificare. Sunt doua sisteme de culegere- monopolar si bipolar. Sistemul monopolar foloseste un electrod comun inactiv sau sau indiferent de referinta, care este plasat de obicei pe lobul urechii, dar poate fi asezat si in alte zoneca baza nasului, menton, faringe, sau la nivelul vertebrei C7. Sistemul bipolar culege diferenta de potential dintre doua arii electrice de la care se inregistreaza suma algebrica a activitatii lor. Modul de gruparea electrozilor sau de sistematizare a derivatiilor constituie montajele.
60

Traseele au fost achizitionate pe un sistem EEG digital tip Pegasus/Phoenix produs de firma EMS-Electric Medical Systems-Austria, care face parte din ultima generatie a electroencefalografelor digitale. Tehnologia inalta a acestuia asigura calitatea semnalului cules de la pacient, in vederea inregistrarii si analizarii sale, intr-un mod usor pentru utilizator si sigur pentru pacient. Numarul mare de canale de culegere EEG (16, 32, 64 sau 128) permite investigarea extinsa a activitatii electrice cerebrale. Pentru culegerea potentialelor de la nivelul scalpului s-au utilizat electrozi incorporati in casti elastice care asigura un contact permanent si sigur al elecrodului cu scalpul pe toata durata inregistrarii. Se poate utiliza atat montajul monopolar cu numar variabil de canale, precum si multiple variante de montaje bipolare realizate de utilizator, dupa preferinta, pornind de la montajele monopolare cu care s-a realizat inregistrarea. Pentru mai buna vizualizare, in momentul revederii traseului, se pot modifica parametrii amplitudine si frecventa. Prin simpla inserare a unui marker vertical se pot afisa valorile pentru amplitudinea undelor. Rezolutia traseelor pe ecran constituie un punct forte al sistemului, aceasta fiind esentiala in procesul efectiv de revedere si analiza cu cu ajutorul oricarui sistem EEG digital. Modul soft-ware Review permite utilizatorului realizarea unor analize FFT. Algoritmul folosit in analizarea frecventei este selectabil si include pentru utilizator, facilitati de definire a benzilor de frecventa. Rezultatele analizei pot fi afisate ca date numerice, histograme sau sub forma de harti topografice cu distributia potentialelor corticale. Exista posibilitatea prezentarii unui tabel cu valorile frecventei maxime, medii, in
61

valoare absoluta sau procentual. Hartile de amplitudine se pot realiza la un anumit moment sau pentru o selectie a traseului EEG. Posibilitatea de setare a dimensiunii hartilor face ca fereastra de afisare sa contina pana la 64 de harti. Sistemul ofera posibilitatea includerii unui numar mare de pacienti in baza de date automata, ce poate fi utilizata ca si fisier prin includerea informatiilor anamnestice si clinice. Exista mai multe criterii de cautare a pacientilor in baza de date. Programul EEG si posibilitatile tehnice ale aparatului permit utilizarea metodelor de stimulare, atat prin hiperventilatie cat si luminoasa. Marcarea acestora pe traseul EEG este automata, ea realizandu-se odata cu activarea tastei de derulare a stimularii, iar in cazul stimularii luminoase si prin afisarea grafica a frecventei de descarcare a stimulilor permitand analizarea acesteia. Calitatile tehnice si performantele analizei datelor EEG fac ca sistemul Pegasus/Phoenix sa fie de mare utilitate in activitatile de investigatie si cercetare ale oricarui serviciu de neurologie care se doreste la nivelul standardelor medicale actuale.

VI. 3. Tehnica efectuarii unui examen electroencefalografic corect Un examen EEG corect presupune:

62

Pregatirea bolnavului consta in furnizarea explicatiilor necesare in legatura cu tehnica aplicata pentru inlaturarea starii de anxietate si neliniste, insistandu-se asupra conditiei de a fi cat mai relaxat. Pregatirea aparatului cuprinde mai multe etape:
-

conectarea aparatului cu 5-10 minute inainte de a incepe controlul derivatiilor si al constantelor de timp. calibrarea corecta la 50V. Amplasarea corecta a electrozilor are deasemenea importanta. Se integritatea electrozilor si conexiunile lor. Amplasarea

inregistrarea,
-

controleaza

electrozilor sau distribuirea lor pe scalp se face in mod simetric, la distante egale dupa diverse scheme, cea mai cunoscuta fiind dupa repere anatomice, linia nazion-inion care este impartita in 5 planuri transversale: prefrontal, frontal, rolandic, parietal si occipital. Se aplica gelul electroconductor. Se verifica rezistenta dintre electrod si piele. Inregistrarea dureaza 15-20 min., la inceput se inregistreaza traseul spontan, cu ochii inchisi si deschisi, pentru a observa reactivitatea ritmului alfa. Aceeasi manevra este utilizata si in studiul ritmurilor lente functionale posterioare. Pentru a influenta reactivitatea ritmului beta se recurge la un stimul propiocepriv, spre exemplu la strangerea pumnului de partea opusa localizarii acestei activitati. Se executa hiperpneea timp de 3 minute, subiectul respirand amplu, dar in ritmul sau fiziologic. Se poate prelungi numai daca este nevoie. Daca sunt evocate ritmuri lente se solicita bolnavului sa inchida si sa deschida ochii, pentru a preciza caracterul functional sau lezional al acestora dupa criteriile amintite la capitolul activarii prin hiperpnee. La doua minute dupa restabilirea traseului se aplica SLI, la inceput cu 4-6 f/s pe o durata de 2 minute.
63

Pe intreaga durata a inregistrarii se urmareste in paralel bolnavul si traseul pentru a sesiza corespondenta dintre modificarile traseului si eventuale acte motorii (clipit, inghitit, alte miscari), starea constientei, etc. Se vor nota reactiile subiective- tresariri, mioclonii, adormire in timpul inregistrarii, etc. In caz de criza epileptica clinica se va acorda imediat ajutorul necesar: pozitionarea in decubit lateral, pentru a nu-si inghiti limba, evitarea lovirii de corpuri dure si se va administra o medicatie adecvata, de tip Fenobarbital sau Diazepam. Crizele epileptice vor fi asistate de personal calificat care va observa tipul si modul de desfasurare. In timpul descarcarilor paroxistice se va urmari comportamentul clinic al bolnavului si se vor face adnotarile de rigoare pentru uzul specialistului care are in observatie bolnavul. Tehnica efectuarii hiperpneei consta in provocarea unei hiperventilatii puternice, eficiente prin expiratii prelungite, 25-30/minut, timp de 3 minute. Poate fi repetata de mai multe ori in cadrul aceluiasi examen. Prin hiperventilatie intensa pacientii ventileaza 15-20 litri aer/min., instalandu-se o alcaloza gazoasa. Se noteaza timpul de revenire latraseul anterior hiperpneei. Normal este de 30 secunde la 1 minut. Daca timpul de normalizare a traseului este mai mare de 2 minute se va acorda o semnificatie patologica anomaliilor provocate de hiperpnee. In cazul unor anomalii de tip epileptic evocate de hiperpnee, se solicita bolnavului inchiderea si deschiderea ochilor. Daca la inchiderea ochilor anomaliile se accentueaza, valoarea diagnostica a probei creste. Sunt facute aceleasi observatii pentru hipersincronismul lent. Daca persista peste 30 secunde de la incetarea hipeppneei, se blocheaza la deschiderea ochilor, dar reapare la inchiderea lor, sugereaza o modificare patologica. Modificarile patologice in hiperpnee consta in: criza convulsiva electrica si/sau clinica,
64

paroxisme de varfuri, polivarfuri, CVU atipice generalizate sau activitate teta si delta difuza. Modificarile patologice induse pot exprima suferinte active sau

localizate,

sechelare ale creierului. Hiperpneea prelungita poate produce uneori parestezii, furnicaturi in membre, spasme, senzatii de sufocare, ameteli. Este contraindicata in: insuficienta cardiaca decompensata, insuficienta respiratorie grava, cardiopatii grave, pneumopatii acute si cronice, hipertensiune intracraniana si edem cerebral. Stimularea luminoasa intermitenta (SLI) Campul vizual al subiectului este supus actiunii unor stimuli luminosi de scurta durata emisi cu o anumita frecventa de un stroboscop. Frecventa stimulilor este cuprinsa intre 1 si 30 f/s (flash-uri pe secunda). Cea mai utilizata frecventa este de 15f/s. Sursa de emitere a luminii trebuie plasata la 30 cm distanta de fata bolnavului. Stimularea se face alternativ cu ochii inchisi si deschisi. Prin SLI se poate studia: -

fenomenul de insusire a frecventei SLI de catre ritmul alfa, raspunsul fotomioclonic (=raspuns muscular), exprima starea de hiperexcitabilitate a muschilor frontoorbitari si palpebrali reflectata pe EEG prin bufee de varfuri, polivarfuri, potentiale musculare frontorolandice bilat.

raspunsul fotoconvulsivant (=raspuns cerebral) consta in aparitia de frecventa critica de fuziune a luminii (N=36-46 f/s)

polivarfuri, CVU, CPVU generalizate in timpul SLI. -

65

Artefactele sunt o serie de elemente grafice inregistrate pe un traseu EEG care nu sunt expresia potentialelor cerebrale.e deosebesc artefactele biologice si artefactele fizice. Artefactele biologice sunt cele mai frecvente si cele mai greu dee sesizat pe un traseu. Sunt determinate de miscarile oculare, tremorul pleoapelor, electronistagmograma, muschilor sfigmograma, electrodermograma, miscarile electromiograma frontali, electrocardiograma,

respiratorii, cloniile fronto-palpebrale, miscarile de masticatie si deglutitie, tremorul capului, deplasarea firelor de legatura ale electrozilor. Artefactele fizice: electrozi prea apropiati, artefacte de retea electrica (are frecventa retelei=50Hz) si amplitudine constanta, artefacte datorate aparaturii. Interpretarea unui traseu EEG presupune:
-

cunoasterea reperelor si indicatorilor de functionare ai aparatului

necesari pentrua aprecia amplitudinea, frecventa si localizarea ritmurilor cerebrale;


-

descrierea de ansamblu a traseului, selectarea grafoelementelor esentiale in stabilirea unui diagnostic stabilirea corelatiilor electroclinice.

electroencefalografic; -

VI.4. Plan de studiu Pacientii au fost diagnosticati cu afectiuni vasculare cerebrale prin:
66

anamneza examen clinic general examen obiectiv neurologic examen neuro-psihologic imagistica cerebrala: CT sau IRM cranio-cerbral, eco-Doppler evaluare electroencefalografica cu achizitie de trasee EEG

carotidian
-

interpretate in context clinic si prelucrate prin mapping EEG si analiza spectrala. VI.5. Prezentare de cazuri CAZ CLINIC 1 Diagnostic: Hematom intraparenchimatos talamic stang cu inundatie tetraventriculara Prezentam cazul unui pacient de 55ani, tehnician de laborator, care prezinta (din declaratiile familiei) debut brusc al simptomatologiei in cursul zilei internarii cu cefalee, vertij, greturi, vome, si tulburari ale starii de constienta instalate pe fondul unui puseu de HTA cu valori maxime de 200210mmHg. Pacientul hipertensiv, cu DZ tip II, CICD, AP de efort, obezitate gr.IIIII, se interneaza prezentand coma gradul I cu agitatie psihomotorie, stare confuzionala, instalate in cursul zilei internarii pe fondul unui puseu hipertensiv cu valori maxime sistolice de 200-210 mmHg. Examenul CT initial deceleaza un hematom intraparenchimatos primar talamic stang cu inundatie tetraventriculara.
67

Se efectueaza angio-CT pentru excluderea sursei de sangerare cu indicatie neuro-chirurgicala. Examenul neurologic constata: coma gradul I, Scorul Glasgow-8, agitatie psihomotorie, nu colaboreaza, atitudini particulare- absente, semne meningiene-redoarea cefei miscari involuntare-schita Babinski bilateral, motilitatea-bolnav imobilizat la pat, nu se pot examina ortostatiunea si mersul, tonus muscular normal, cordonarea normala, ROT diminuate, reflexe cutanate abdominale absente, reflexe plantare in flexie, dreapta=stanga. Cefalee occipitala, fara tulburari obiective de sensibilitate. Nervi cranieni- I-pupile intermediare, dreapta=stanga, II-reactie pupilara la lumina diminuata. Limbaj incoerent, agitatie psiho-motorie, stare confuzionala. Evolutie favorabila sub tratament cu revenirea starii de constienta, mentine perioade de somnolenta continua tratamentul medicamentos cu protectoare cerebrale, sedative, vitaminoterapie. CT de control dupa o luna indica evolutia favorabila a hematomului descris la examenul de la internare, cantitate moderata de sange restant la nivelul ventriculului lateral stang, resorbtie completa a sangelui de la nivelul V4, V3 si VL drept, sistem ventricular cu topografie si dimensiuni normale, absenta leziunilor ischemice acute. EEG: traseu eeg spontan cu activitate alfa hipovoltata, saraca, intricat cu activitate teta si descarcari de unde delta polimorfe temporo-occipital si focar in oglinda temporo-occipital drept.

68

Fig. VI.5.1. Reperele de inregistrare sunt specificate pe traseul EEG: derivatii monopolare cu viteza de derulare a hartiei =15mm/s, amplitudinea=50V/cm. Traseu eeg spontan, in stare de veghe, cu ritm alfa lent, cu frecventa=7-8 c/s, hipovoltat (A=<30V), prezent in derivatiile posterioare, intricat cu activitate teta (5-6Hz, <20 V). Selectia pune in evidenta descarcari de unde delta polimorfe temporo-occipital (3Hz, 100V) si focar in oglinda temporooccipital drept. Se poate urmari procesul de inregistrare a EEG pe computerul la care este cuplat sistemul EEG. Dupa terminarea inregistrarii, in modul ''as recorded'' se poate revedea EEG (ca o simulare pe hartie). Sunt disponibile posiblitati flexibile de programare a stimularilor.

69

Tiparirea EEG Electroencefalograma cu grid-ul standard, numele derivatiilor, parametrii de inregistrare, poate fi tiparita pe orice tip de imprimanta. In procesul de inregistrare se poate marca fragmentul EEG care va fi tiparit doar dupa terminarea inregistrarii. Analiza EEG Inregistrarea este analizata prin intermediul tehnicilor de analiza matematica. Poate fi procesat orice fragment al inregistrarii sau toata inregistrarea (cu impartire pe epoci). Oricare ar fi de durata inregistrarii, pe ecran va fi afisat tot traseul, avand astfel posibilitatea sa selectam orice fragment al inregistrarii . Analiza de frecventa efectuata cu ajutorul FFT (Fast Fourier Transformation) ofera pentru o anumita portiune a EEG, o caracterizare a componentei ritmice a electroencefalogramei, prin redarea spectrului de frcvente. Se exprima numeric sau grafic amplitudinile componentelor EEG in functie frecventa. Aceste intervale de frecventa corespund ritmurilor , , , .

70

Fig.VI.5.2 Exprimarea se poate face in tabele numerice, diagrame sau in mapping. Cu cat o frecventa este mai bine reprezentata in secventa analizata, cu atat puterea, respective ponderea ei este mai mare. Analiza FFT prin descompunere n serii FOURIER pune n eviden i unele frecvene, mai ales lente, care nu se vd pe traseu, frecvene virtuale rezultate doar din calculul matematic. Deci frecvenele evideniate din analiza FFT nu sunt chiar cele care se vd pe traseu, pe care le vede specialistul, ci sunt i frecvene virtuale inventate prin calcul matematic, inexistente pe traseul original EEG.

71

Brain Mapping. Programul ofera posibilitatea unei analize performante a undelor, generand brainmaping-ul. Sunt cuantificate pe o scala colorimetrica cele 4 ritmuri principale, fiziologice si patologice.

Fig.VI.5.3. Pentru fiecare domeniu de frecventa definit, va apare o harta in care prin intermediul culorilo individuale allocate pentru frecvente, se va reprezenta dispunerea spatiala a puterii spectrale. Concluzii: Traseul eeg spontan, in stare de veghe al cazului prezentat, prezinta anomalii focalizate cu activitate alfa hipovoltata, saraca, intricat cu activitate teta si descarcari de unde delta polimorfe temporo-occipital si focar in oglinda temporo-occipital drept, ca ritm transmis, sustine examenul CT initial care deceleaza un hematom intraparenchimatos primar talamic stang cu inundatie tetraventriculara.
72

CAZ CLINIC 2 Diagnostic: Lacunarism cerebral. AVC sechelar capsulo-lenticular stg. Pacient hipertensiv cu ateromatoza carotidiana si infarcte lacunare cerebrale multiple, epilepsie vasculara in observatie, se interneaza prezentand cefalee difuza, ameteli, crize de pierdere a constientei, neconvulsive cu cadere si amnezie postcritica (2 crize in ultimele 4 luni), astenie marcata, mers nesigur ebrios, dizartrie, labilitate psiho-afectiva. Pacientul de 65 de ani, fumator de aprox. 40 ani, in prezent, neaga consumul de alcool, normostenic, hipertensiv cu risc cardiovascular inalt, cu epilepsie vasculara si ateroscleroza cerebrala in antecedente prezinta la ex. fizic general un torace emfizematos cu murmur vezicular diminuat pe ambele arii pulmonare, TA-140/80mmHg, zgomote cardiace ritmice, 68/min, suflu sistolic apical si parasternal stg. difuzat spre arterele gatului bilat. Ex. obiectiv neurologic constata un sdr. vestibular nesistematizat, reflexe de linie mediana prezente, ataxie cerebeloasa. Ex. CT cranio-cerbral deceleaza o atrofie cerebeloasa si mai ales cerebrala cortico-subcorticala difuza mai evidenta pe stg., mai importanta ca varsta. Multiple lacune ischemice de varste diferite situate in trunchiul cerebral, emisferic cerebelos dr. post. capsulo-lenticulo-talamic bilat., caudat bilat. AVC ischemic sechelar, cavit. porencefalica de 1,2/0,7cm situat capsulo-lenticular post. stg. Structurile liniei mediane in pozitie normala. Ingrosare cu aspect polipoid a mucoasei sinusului maxilar stg. si la niv. celulelor etmoidale.

73

Concluzii: Importanta atrofie

cerebrala. Important lacunarism cerebral.

AVC sechelar capsulo-lenticular stg. Sinuzita cronica maxilara stg. EEG: traseu eeg hipovoltat cu ritm alfa subdominant pe derivatiile posterioare si descarcari de unde lente ascutite, hipervoltate parieto-temporal stg. cu tendinta la migrare anterioara si in derivatiile parieto-temporale drepte.

Fig. VI.5.4. Selectia unei portiuni de traseu fara artefacte.

74

Fig.VI.5.5.Harti executate pentru portiunea de traseu selectata.

Fig. VI.5.6.Analiza FFT este reprezentata sub forma unei diagrame. Pentru fiecare domeniu de frecventa, pe axa X, se aloca culori diferite.

75

Concluzii: EEG prezinta anomalii focalizate cu aplatizare (traseu hipovoltat si ritm alfa subdominant pe derivatiile posterioare) si ritm transmis cu descarcari de unde lente ascutite, hipervoltate parieto-temporal stg. cu tendinta la migrare anterioara si in derivatiile parieto-temporale drepte, sugestiv pentru AVC ischemic sechelar cu cavitate porencefalica de 1,2/0,7cm situat capsulolenticular post. stg. CAZ CLINIC 3 Diagnostic: Encefalopatie hipertensiva. ASC. HTAE. IM. IC cl. II/III NYHA Pacienta hipertensiva cu un infarct miocardic in antecedente, se interneaza prezentand cefalee, ameteli, acufene, dispnee de efort, tulb. mnezice, dureri lombare cu iradiere spre ambele membre inferioare, parestezii ale extremitatilor, poliartralgii. Pacienta de 79ani, hipertensiva cu antecedente de CICD, IC, litiaza biliara, prezinta la ex. clinic general TA-160/90mmHg, zgomote cardiace ritmice, AV-72/min, suflu sistolic si parasternal stg., ficat, splina in limite normale, loje renale libere, mictiuni frecvente. La ex. obiectiv neurologic un sdr. cohleo-vestibular, reflexe de linie mediana prezente, dismetrie la probele de cordonare. EEG: traseu eeg spontan hipovoltat cu frecvente rapide difuze, nemodificate de HIP (explicate prin edemul cerebral difuz).

76

Programul permite efectuarea testelor functionale standard (stimulare vizuala, stimulare auditiva, hiperventilatie, ochi deschisi), se pot efectua si alte teste indiferent de durata si de secventa.

Fig.VI.5.7. Montaj monopolar

77

Fig. VI.5.8. Exista posibilitatea de a avea pe ecran mai multe ferestre, de diferite dimensiuni. Concluzii: Cazul nr.3 cu encefalopatie hipertensiva si ASC prezinta deficite neurologice focale ca sdr. cohleo-vestibular, reflexe de linie mediana prezente, dismetrie la probele de cordonare, iar traseul eeg spontan hipovoltat cu frecvente rapide difuze, nemodificate de HIP sugereaza prezenta edemului cerebral difuza. CAZ CLINIC 4 Diagnostic: Epilepsie vasculara cu crize partiale simple si crize Grand Mal secundar generalizate. Hemipareza stg., sechela infarct lacunar capsular dr. HTAE gr. II. Cardiopatie hipertensiva. Tulburare afectiva depresiva cu decompensari anxioase.
78

Pacienta in evidenta sectiei cu dg. de mai sus, se interneaza prezentand accentuarea tulburarilor mnezice si psiho-comportamentale, atacuri de panica, anxietate, ameteli, crize scurte de suspendare a constientei neconvulsive, parestezii sub forma de amorteli la nivelul hemicorpului stang. Examenul clinic general constata stare generala buna, orientata temporo-spatial, TA-140/80mmHg, zgomote cardiace ritmice, AV-70/min. La examenul obiectiv neurologic prezinta un sindrom vestibular central nesistematizat, sindrom senzitiv de fibre lungi, stang. EEG: Traseu EEG spontan cu ritm alfa dominant hipervoltat, migrat anterior si bufee de varf-unda si polivarf-unda bilateral, sincrone, simetrice pe toate derivatiile.

Fig. VI.5.9. Traseu eeg spontan in stare de veghe. Traseu de tip iritativ.

79

Fig.VI.5.10.Mapping sugestiv pentru un traseu cu unde lente

Fig.VI.5.11.Analiza spectrala de frecventa si amplitudine pe fiecare derivatie


80

Fig.VI.5.12.Montaj monopolar scurt

Fig. VI.5.13.Mntaj evantai stg.


81

Montajul poate fi schimbat in orice moment: inainte de inregistrare, in timpul inregistrarii, in timpul vizualizarii EEG si dupa analiza inregistrarii EEG.

Fig.VI.5.14.Montaj evantai dr.

Fig.VI.5.15.Montaj longitudinal

82

CAZ CLINIC 5 Diagnostic: Ateroscleroza cerebrala. HTAE gr. III cu risc cardiovascular inalt. Pacientul se interneaza pentru cefalee matinala, insomnie, ameteli, palpitatii si astenie fizica. La examenul fizic general, prezinta stare generala relativ buna, orientat temporo-spatial, TA la internare-170/100mmHg, zgomote cardiace ritmice, AV-72/min, fara sufluri la ascultatia vaselor cu destinatie cerebrala. Examenul obiectiv neurologic constat un sindrom vestibular central nesistematizat si sindrom psihic. EEG: Traseu eeg spontan hipovoltat cu activitate subalfa-teta difuza nemodificata de HIP.

83

Fig.VI.5.16. Se poate calcula amplitudinea in fiecare punct al inregistrarii EEG si aceasta este afisata pe monitor

84

Fig. VI.5.17. Mapping sugestiv pentru un traseu hipovoltat

Fig.VI.5.18
85

CAZ CLINIC 6
Diagnostic: AVC ischemic pseudotumoral Prezentam cazul unei femei de varsta adulta, cu debut brusc al simptomatologiei (deficit motor al membrelor stangi), la care studiile imagistice au pledat initial pentru o etiologie tumorala (edem important cu efect de masa) si numai evolutia clinica si reexaminarea imagistica au fost capabile sa precizeze diagnosticul, diferentiind AVC ischemic pseudotumoral, de un proces tumoral propriu-zis. Pacienta in varsta de 71 ani, hipertensiva, dislipidemica, si cu DZ noninsulinodepedent, se interneaza in clinica noastra pentru scadere fortei musculare la nivelul membrelor stangi, insotita la debut de pierderea starii de constienta, simptome debutate brusc cu 14 zile anterior internarii. La examenul obiectiv la internare se constata: pacienta constienta, orientata temporo-spatial si asupra propriei persoane, cu globi oculari deviati tonic la dreapta, hemianopsie omonima stanga, pareza faciala centrala stanga, hemiplegie stanga, cu spasticitatea membrelor stangi, reflexe ostetendinoase prezente, mai vii pe stanga, fara reflexe patologice, TA=160/80mmHg, AV=74/minut, ritmic, suflu sistolic mitral. EKG la internare: ritm sinusal, axa QRS=45grade, unde T negative in V5,V6 si aVL. Examenul eco-Doppler al arterelor cervico-cerebrale a pus in evidenta o ateromatoza moderata carotidiana bilaterala, fara stenoze semnificative sau modificari importante de flux. Ecografia cardiaca a exclus trombi sau alte formatiuni intracavitare si dilatatii anevrismale ale peretilor cardiaci , s-a diagnosticat o insuficienta mitrala usoara.

86

Examenul CT cerebral la intenare a evidentiat prezenta unei hipodensitati fronto-temporo-parietale de mari dimensiuni, cu edem important la nivelul intregului emisfer ce exercita efect de masa asupra ventriculului lateral de aceeasi parte, cu colabarea acestuia, si deplasand structurile mediane spre stanga cu 1,5 cm si cu prezenta de zone punctiforme de hiperdensitate sangvina. Sub tratament antiedematos cerebral, antiagregant plachetar, antihipertensiv si antiischemic coronarian,de echilibrare hidroelectrolitica, cu controlul glicemiei prin regim igieno-dietetic, in primele zile ale internarii evolutia neurologica a fost favorabila cu ameliorarea starii generale si remisia partiala a deficitului motor la nivel crural. Reevaluarea imagistica prin IRM la 6 saptamani de la debutul simptomatologiei a relevant o plaja intinsa de hipersemnal in secventele T2 si FLAIR, cu hiposemnal corespondent in secventa T1, ce intereseaza cea mai mare paret a emisferului cerebral drept cu discreta retractie ventriculara (semn de cicatrice,eliminand suspiciunea de process expansiv), sugerand asadar un AVC ischemic intins in teritoriul sylvian drept, priza de contrast periferica indicand procesul de reperfuzie. EEG: Traseu eeg spontan cu activitate alfa dominanta, modulata in fusuri si asimetrie interemisferica > 50%, dreapta > stanga. Programul ofera posibilitatea unei analize spectrale coerente si incrucisate si generarea de harti coerente.

87

Fig.VI.5.19.

88

Fig.VI.5.20. Mapping si diagrame afisate concomitent pun in evidenta diferentele de amplitudine, stg./dr.

Fig.VI.5.21

89

Fig.VI.5.22.

Cap.VII. CONCLUZII

1.

EEG este una dintre investigatiile frecvent folosite pentru diagnostic in

neurologie, in neurochirurgie, in psihiatrie (boli psihice cu substrat organic, tratamente cu neuroleptice, expertiza medico-judiciara, expertiza capacitatii de munca), in terapie intensiva pentru determinarea profunzimii comelor, in anestezie, in neurofiziologie, gerontologie, psihologie, in unitati de stroke.
2.

EEG in suferintele vasculare nu are un caracter specific, dar prin

anomaliile observate poate constitui un mijloc util de urmarire a evolutiei bolnavului vascular. 3. EEG permite:
90

aprecierea gradului suferintei cerebrale in evolutia unei ateroscleroze, aprecierea gravitatii unei leziuni cerebrale in cursul unui accident diagnosticul diferential intre un hematom intracerebral si un infarct obtinerea de informatii cu valoare prognostica asupra evolutiei unei distingerea unei leziuni vasculare superficiale de una profunda (ritm

vascular cerebral;
-

cerebral;
-

leziuni ischemice, prin inregistrari EEG seriate;


-

delta polimorf localizat in leziunile superficiale si saracie electrica, incetinire unilaterala a ritmului alfa, teta hipersincron in leziunile profunde); 4. 5. aprecierea gradului suferintei cerebrale in evolutia unei ateroscleroze. In suferintele vasculare cerebrale majore se descriu ca modificari EEG: silentium electric localizat; ritm delta generalizat predominant de partea leziunii; anomalii paroxistice ( varfuri) paroxisme generalizate de unde delta sinusoidale, unde ascutite lente, Pentru a obtine informatii cat mai precise in inregistrarea EEG, in

generate de ariile aflate in suferinta; prezent se folosesc o serie de metode moderne de prelucrare, cum sunt analiza de frecventa tip Fourier, realizarea de harti EEG computerizate.
6.

EEG nu se poate substitui examenului clinic reprezentand doar o

metoda complementara in sustinerea diagnosticului. Din acest motiv EEG nu poate infirma un fenomen constatat clinic, ci doar il poate confirma.

91

BIBLIOGRAFIE 1. Aldescu C.: Neuroradiodiagnostic (vol.II-III), Editura Junimea, Iasi, 1982-1987 2. Aminoff, M. J.: Electrodiagnosis in Clinical Neurology, Churchill Livingstone, New York, 1999 3. Andronescu A.: Anatomia functionala a sistemului nervos central, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1979 4. Arsenie C.: Tratat de neurologie, vol.IV, partea I, Editura Medicala, Bucuresti, 1982 5. Arseni C., Petrovici I., Nasu F., Cunescu V.: Bolile vasculare ale creierului si maduvei spinarii, Editura Medicala, Bucuresti, 1974 6. Arseni C. si colab.: Investigatii paraclinice in afectiunile sistemului nervos, Editura Medicala, Bucuresti, 1974 7. Arseni C., Popoviciu L.: Semiologie neurologica, Editura didactica si pedagogica, Bucuresti, 1983 8. Arseni C., Popoviciu L.: Metode de neurofiziologie clinica, 1984 9. Baciu. I: Fiziologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997 10.Benett, D.: Atlas of EEG, Raven Press, New York, 1976 11. Best C.H.; Taylor N.B.: Bazele fiziologice ale practicii medicale, Ed. Medical, Bucureti, 1958
92

12. Blume, W.T., Kaibara, M.: Atlas of Adult Electroencephalography,

Raven Press, 1995 13. Calomfirescu K.S.: Edemul cerebral acut in infarctul si hemoragia cerebrala, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1982 14. Campeanu E. si colab.: Neurologie clinica (vol. I-III), Editura Dacia, Cluj Napoca, 1982 15.Campeanu E. Kary S.: Neurologie, Psihiatrie, Neurochirurgie, Editura Medicala Bucuresti, 1976 16. Crmaciu R. i colab.: Anatomia i fiziologia omului, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983 17. Constantin, D., Roman,I., Neagu, S.: Encefalografie- ghid, Ed. Militara, Bucuresti, 1986 18. Constantin, D., Roman,I.: Electroencefalografie-ghid, ed. a II-a, Ed. Fundatiei Andrei Saguna, Constanta, 1998 19.Constantin, D., Craiu, D., Sirbu, C.A., Butoianu, N., Lupescu, T., Popescu, D. P. : Electroencefalograma clasica si moderna la adult si copil, Ed. Medicala, 2008 20. Fget D., doctorand, Disciplina de Fiziologie, Facultatea de Medicin, U.M.F. Craiova; 291 D. Fget i colab: Superioritatea cartrii activitii electrice cerebrale explorate prin metoda Burch fa de cartarea prin FFT 21.Fisch, B.J.: Basic Principles of Digital and Analog EEG, Elsevier, Amsterdam, 2005 22. Groza P.: Fiziologie, Ed, Medical, Bucureti, 1991 23. Guyton Arthur G.: Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti, 1996 24. http://www.boli-medicina.com/neurologie/sindroame/SINDROAMEVASCULARE-CEREBRALE-BM-COM.php 25.http://www.asicursurimedicale.ro/cursuri/geriat_06.pdf 26. Hulic I.: Fiziologie uman, Ed. Medical, Bucureti, 1996 27.Ionel C.: Compendium de neurologie, Editura Medicala Bucuresti, 1982 28. Maurier, K., Dierks, T.: Atlas of Brain Mapping, Springer, Berlin, 1991 29. Micalencu D., Maxim Gh. i colab.: Anatomia omului, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983 30. Mogo Gh., Ianculescu A.: Compendiu de anatomie i fiziologie, Ed. tiinific, Bucureti, 1973 31.Pendefunda L.: Curs de neurologie, Editura U.M.F., Iasi, 1996 32. Popoviciu L., Pendefunda Gh., Pascu I.: Bolile vasculare cerebrale din sistemul vertebro bazilar, Editura Junimea, Iasi, 1980, 33. Popa C.: Neurologie, Editura Medicala Nationala, 1999

93

34. Voiculescu I.C., Petricu I.C.: Anatomia si fiziologia omului, Editura

Medicala, Bucuresti, 1981

94