Sunteți pe pagina 1din 3

CLASIFICAREA ICTERELOR

Definitie: notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor, si icterul-afectiune, cuprinzand totalitatea tulburarilor clinice, fiziopatologice si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. Icterele sunt caracterizate clinic prin colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor, iar umoral, prin cresterea bilirubinei in sange. Dupa sediul de producere icterul poate fi: Prehepatic (hemolitic) Hepatic (hepatocelular) Posthepatic (obstructiv)

1.Icterul hemolitic - cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. Bilirubina mult crescuta va depasi capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar ramane in sange, constituind icterul. in acest icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere. Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic - incepe sa capete o patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular. Pe de alta parte, excesul de pigment biliar excretat duce, cu timpul, la formarea unor trombi biliari si a unor calculi de bilirubina in caile biliare. in acest mod, la patogenia icterului se mai adauga un factor mecanic. in icterul hemolitic este crescuta numai bilirubina indirecta, iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu, datorita unor factori etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina. Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul tegumentelor este galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena observandu-se mai usor la sclerotica, mucoasa conjunctivala si sublinguala. Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie, cu urobilina crescuta. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara hepatomegalie. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome, cu microsferocitoza si cu reticulocitoza crescuta; rezistenta globulara, scazuta. In sange creste bilirubina indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La tubajul duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare. 2. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea canaliculelor biliare. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita epidemica de etiologie virotica, cu virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele nutritionale si dismetabolice. In cursul unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la intumescenta tulbure pana la necroza. Apar distinctii ale trabeculelor celulare si capilarelor biliare, creandu-se largi comunicari cu spatiile intercelulare

si cu capilarele limfatice si sanguine, in care se varsa bila secretata in regiunile, inca normale, ale parenchimului hepatic. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot excreta toata bila din sange; pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul lifaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa, cat si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare in sange. Daca efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea lui este determinata de integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens. Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta urobilinogenul reabsorbit in intestin. S-a mai emis ipoteza ca formarea trombilor biliari poate provoca obstruarea canaliculelor biliare si ca edemul inflamator ar comprima aceste canalicule, deci ar exista si un factor mecanic-obstructiv in patogenia icterelor hepatocelulare. 3. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici. Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei patrund in sange, unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute. Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana, cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica hipertrofica. Persistenta stazei si a hipertensiunii biliare va provoca, cu timpul, si leziuni hepatocelulare, iar la patogenia icterului se adauga un nou factor - si drept consecinta - apar in sange si in urina elementele caracteristice icterului parenchimatos. Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a provocat. in icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in hipocondrul drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia icterului). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de pancreas, coloratia se intaleaza progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante: anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept, scaune grasoase. Diagnosticul unui icter incepe prin examenul clinic care deceleaza coloratia galbena a tegumentelor si/sau mucoaselor. Urmatoarea etapa consta in dozarea bilirubinei totale si a fractiunilor sale. Daca bilirubina neconjugata este predominant crescuta, diagnosticul etiologic trebuie sa se orienteze catre o hemoliza sau o afectiune congenitala (sindrom Gilbert, sindrom CrigglerNajar). Daca bilirubina conjugata e predominant crescuta, atunci ne orientam catre un icter colestatic. In acest caz trebuie dozate enzimele de colestaza (fosfataza alcalina, 5nucleotidaza, gamma-glutamil transpeptidaza, leucin aminopeptidaza si glutamat dehidrogenaza), bilirubina urinara (care este crescuta) si timpul de protrombina (care este

prelungit datorita deficitului de vitamina K a carei absorbtie intestinala e mult diminuata in absenta sarurilor biliare). In cazul unei cresteri a ambelor fractiuni ale bilirubinei, testele de functionalitate hepatica (transaminaze serice, albumina serica, globuline serice, factori de coagulare) pot identifica o suferinta hepatica. In diferentierea icterelor sunt importante si semnele insotitoare: Un pacient icteric, cu istoric de consum de alcool sau expunere la virusuri hepatice (B, C), cu hepato-splenomegalie si alte semne de hipertensiune portala ne gandim la un icter prin suferinta hepatocelulara. In cazul unui copil cu icter, anemie si splenomegalie, trebuie cercetata o posibila anemie hemolitica. Daca un pacient prezinta icter, prurit generalizat, scadere ponderala, scaune acolice si semn Courvoisier Terrier prezent (vezicula biliara destinsa), ne orientam catre un icter posthepatic, prin obstructie neoplazica.