Hernndez Pimentel Mariano ENZIMA ERITROGENICA

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La exotoxina pirognica estreptoccica (toxina eritrognica), es responsable de la erupcin de la escarlatina; adems tiene otras propiedades txicas como la produccin de fiebre y la citotoxicidad. Los estreptococos elaboran tambin dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O que adems de su efecto sobre los eritrocitos, es txica para distintas clulas y fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y clulas de cultivos celulares; la estreptolisina S no es antignica ya que no se detectan anticuerpos circulantes contra ella, pero comparte con la estreptolisina O la capacidad para daar las membranas de los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y los organelos subcelulares. Varios productos extracelulares pueden servir para facilitar la licuefaccin del pus y la diseminacin de los estreptococos a travs de los planos tisulares. Entre ellos se incluyen cuatro enzimas antignicamente distintas que participan en la degradacin del DNA (DNasas A, B, C, D), hialuronidasa que degrada enzimticamente el cido hialurnico hallado en la sustancia de sostn del tejido conectivo; estreptocinasa que promueve la disolucin de los cogulos al catalizar la conversin del plasmingeno a plasmina. Otros productos extracelulares conocidos son la nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa, amilasa y esterasa; todos ellos son sin duda factores importantes en la patognesis de las infecciones causadas por estreptococos del grupo A Modos de accin: Impide la fagocitosis Responsable de los sntomas de la escarlatina Destruye los eritrocitos Destruye los leucocitos Inflamacin de los leucocitos Disuelve los cogulos de sangre Disuelve el cido hialuronico que une a las clulas Patologas asociadas: Sida, Virus del herpes simple, Enterovirus Adenovirus Mycoplasma ssp. Virus de la influencia A, B. Estreptococo A, C, G. Treponema pallidum

Hernndez Pimentel Mariano TOXINA BOTULNICA

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La NTBo es producida por la bacteria Clostridium botulinum como un complejo de protenas que contiene la fraccin neurotxica asociada con componentes no txicos. La NTBo se sintetiza como una cadena polipeptdica simple relativamente inactiva de unos 150 kD y se activa tras su escisin proteoltica selectiva, que genera las cadenas pesada y ligera unidas por un nico puente desulfur y por interacciones no covalentes. Existen siete serotipos de la NTBo (A, B, C1, D, E, F y G); todos ellos inhiben la liberacin de acetilcolina aunque difieren considerablemente con respecto a sus protenas diana intracelulares, las caractersticas de sus efectos y sus potencias. El tipo A ha sido el ms extensamente estudiado y ha demostrado tener muy buenas aplicaciones teraputicas. Recientemente comenz a comercializarse el tipo B, pero tiene efectos menos duraderos y se requiere el uso de dosis mucho ms altas. Mecanismos de accin: El msculo esqueltico est inervado por motoneuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en el tronco enceflico y en la mdula espinal. Tras emerger del sistema nervioso central a travs de las races anteriores de los nervios raqudeos, los axones de las motoneuronas forman nervios perifricos que se ramifican en el interior del msculo esqueltico, dando origen a terminaciones nerviosas que establecen contacto con varias fibras musculares estriadas para formar las sinapsis neuromusculares. Una motoneuronas individual junto con el grupo de fibras musculares estriadas inervadas por ella forman una unidad motora. La seal que provoca la contraccin de un msculo se origina en el sistema nervioso central y se transmite en la forma de potenciales de accin hacia la periferia de las motoneuronas hasta alcanzar las fibras del msculo esqueltico. El potencial de accin despolariza la terminal axnica de la motoneuronas para estimular, mediante la elevacin de la concentracin de Ca2+, la liberacin de acetilcolina hacia la hendidura sinptica. La acetilcolina se libera desde el interior celular mediante exocitosis regulada por el Ca2+, un proceso de varios pasos en el que participan varias protenas denominadas colectivamente SNAREs (por soluble Nethylmaleimidesensitive factor attachment protena receptoras). Al alcanzar la membrana postsinptica, la acetilcolina se une a los receptores colinrgicos nicotnicos. Esta unin produce la apertura del canal inico de membrana que forma parte de dichos receptores, lo que permite la entrada de iones de sodio (Na+) hacia el interior de la fibra muscular y la salida de iones de potasio (K+) de la misma. Patologas asociadas: Enfermedad mediastinica Hiperhidrosis Blefaroespasmo Lupus eritematoso sistmico con sndrome de Foville bilateral previo

Hernndez Pimentel Mariano TETNICA

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La toxina tetnica es una neurotxica de la misma familia que las neurotxicas botulnicas, responsables del botulismo. Estas ltimas han sido utilizadas de forma teraputica con xito en el tratamiento de patologas debidas a contracturas musculares alteradas, como el estrabismo, la parlisis cerebral, la contractura anal, o el tortcolis. ltimamente estas toxinas se han aplicado incluso en el mbito cosmtico contra las arrugas. Para estos usos teraputicos y cosmticos, los cientficos trabajan con dosis subletales de las toxinas. La molcula de la toxina tetnica est formada por dos partes muy diferenciadas. Una parte es la responsable de los efectos txicos y de los sntomas del ttanos. Modos de accin: El modo de accin de la AD sobre la actividad elctrica denervatoria presenta una marcada de diferencia con la tetrodotoxia. Si est bien abole los PF no impide a la aparicin de la actividad elctrica. Por el otro lado del bloqueo de los PF no puede ser explicado por un simple efecto de la AD sobre la generacin del potencial de accin ya que los msculos tratados mantienen su excitabilidad intacta. Patologas asociadas Celulitis imptigo fascitis necrosante

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ENTEROTOXINAS son sustancias toxicas producidas por bacterias en el tracto gastrointestinal, que te producen cuadros tipo intoxicacin como diarreas vmitos mareos nuseas cefalea deshidratacin y mal extra general. Si estas as acude a un medico rpido. Mecanismos de accin: estimula la secrecin de agua y electrolitos inhiben la sntesis de las protenas producen toxinas que actan como enzimas especificas degradan ADN lisan a los eritrocitos lisan a los leucocitos Patologas asociadas: colitis gangrena gaseosa diarreas staphylococcus aureus fornculos artritis septica TOXINA DE ESCHERICHIA COLI Mecanismos de accin: Produccin de toxinas similares a la toxina colrica Adherencia focal a clulas HEp2 Adherencia difusa a clulas HEp2 Factor de colonizacin Invasin (plsmido) Patologas asociadas: Meningitis neonatal Neumona nosocomial Colecistitis Colangitis Peritonitis Celulitis Osteomielitis Artritis infecciosa

Hernndez Pimentel Mariano TOXINA DE VIBRIO CHOLERAE

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Mecanismos de accin: Produce una entero toxina A,B Produce cepas como E. Coli Causa una secrecin de lquidos y electrolitos que causa diarrea Toda toxina se une al receptor del gangliosido Gm1 en la membrana celular a travs de la unin de las subunidades B. La porcin activa A1 de la subunidad A entra a la clula y activa la adenilatociclasa. Esta actividad da lugar a la activacin de adenosin 35monofosfato cclico a lo largo de la membrana. El AMPc produce la secrecin activa sodio, cloro, potasio, bicarbonato y agua desde la clula hasta luz intestinal. Patologas asociadas: Gastroenteritis Infecciones biliares Infecciones renales Otitis Diarreas Septicemia Disentera Deshidratacin Dolor abdominal

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TOXINA DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS Mecanismos de accin: Algunos autores sugieren que la regin comprendida entre los residuos aminoacdicos 130 y 450 se inserta en la membrana citoplasmtica para formar un poro que permite el influjo de Ca+2 extracelular y el eflujo de K+. El dimetro del canal formado por la hemolisina. Alfa-Toxina: su funcin primordial es la formacin de poros, es txica para muchos tipos de clulas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas, etc.) Beta-Toxina: tiene especificidad para la esfingomielina, puede destruir tejidos y formar abscesos. Leucocidina Panton-Valentine: es una toxina que lisa los leucocitos, forma poros con aumento de la permeabilidad a cationes y ha sido asociada a infecciones cutneas. Toxina-1 del sndrome del Shock-Txico (TSST-1): acta como superantgeno, unindose al CMH tipo II, aumentando la proliferacin de clulas-T y secrecin de citoquinas. La TSST-1 puede atravesar las barreras mucosas. Enterotoxinas (A-E, G-I): tambin actan como superantgenos, son termoestables a 100C por 30 min. La enterotoxina A est mayormente asociada con intoxicacin alimentaria. C y D se encuentran en productos lcteos contaminados y la B produce colitis pseudomembranosa. Patologas asociadas: Foliculitis Conjuntivitis celulitis obsesos profundos meningitis osteomielitis neumona endocarditis

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TOXINA ALFA DE CLOSTRIDIUM DIFFICILE Mecanismo de accin: es termoestable sobre el intestino (estimulacin de la adenilatociclasa y especificidad serolgica). Patologas asociadas: Diarrea Enterocolitis necrosante

TOXINA DE CLOSTRIDIUM PEFRINGENS Mecanismo de accin: Tienen la actividad monoglucosiltransferasa, que cataliza la incorporacin de la glucosa a diferentes protenas. Algunas de ellas participan en la regulacin del citoesqueleto a nivel de la sntesis de las fibras de actina. Patologas asociadas: Colitis seudomembranosa Gangrena gaseosa Enteritis necrtica ENDOTOXINAS Mecanismos de accin: La porcin activa que origina el efecto adyuvante es el lpido A Estimulacin directa de las clulas B Induce a la activacin de factor de necrosis tumoral Activacin de macrfagos secundaria al efecto de las clulas B Inhibe la retroalimentacin negativa de las clulas B, as aumentando los anticuerpos. Puede aumentar de manera transitoria la resistencia a la infeccin. Patologas asociadas: Fiebre Necrosis Hemorragias en tejidos Hipertensin arterial Asma

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ACETILTRANSF ERSAS

Mecanismos de accin

Bloqueantes a los receptores muscarinicos

Inhibe la captacin de la colina

Inhibidores de la liberacin de aceltilcolina

MICROORGANISM OS SECRETORES DE ACETILTRANSFER ASAS

Providencia stuartti

Bacterias gram negativas

Mycobacterium

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ADENILTRANSFE RSAS

Mecanismos de accin

Estimulacin del sistema dopaminergico

Estimulacin del sistema serotoninergicos

similar la morfina

MICROORGANISM OS SECRETORES DE ADENILTRANSFER ASAS Staphylococcus aureus Enterococcus vancomicino

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MONOFOSOTRANSF ERSAS

Mecanismos de accin

Transportes de microorganismos unicelulares

Formador del sabor amargo

Actividad antiviridica

MICROORGANISMOS SECRETORES DE MONOFOSFOTRANSF ERASAS

Estafilococcus

Estreptococos

Streptococcus pneumoniae

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BETALACTAMASAS

Mecanismos de accin Bloquean la actividad transpeptidasa de la penicilina

La disminucin del peptoglucano

Son bactericidas

MICROORGANISMOS SECRETORES DE BETALACTAMASAS

Cocos gram positivos

P.aeroginosa

S.aureus

Hernndez Pimentel Mariano BIBLIOGRAFA:

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Microbiologa

T.S. WALKER. Microbiologa. 2000. McGraw-Hill Interamericana (513 pginas). DAZ R., GAMAZO C., LPEZ-GOI I. Manual Prctico de Microbiologa. 2 Edicin 1999 Masson.Madigan, M. T., Martinko, J. M., y Parker, J. Brock Biologa de los Microorganismos. 10 edicin. Prentice-Hall. Madrid, 2003. P. R. MURRAY. Microbiologa Mdica. 2006. Mosby (Elsevier Science). B. C. MIMS. Microbiologa Mdica. 2 Edicin. 2002. Mosby (Elsevier Science). Infectologia peditrica, Eduardo L. Lpez, editorial FADU, Edicin 1994,pag 178179 P. de Kruiff. Los cazadores de microbios. 2 edicin. Aguilar, Madrid, 1960. Microbiologa y parasitologa humana, Romero Cabello Ral, edicin 3, editorial medica panamericana, Ao 2007, pg.936-937. Farmacologa bsica y clnica, P. Lorenzo, edicin 18, editorial mdica panamericana, Ao 2009, pg. 937-945. http://seq.es/seq/0214-3429/24/2/garcia.pdf http://digibug.ugr.es/bitstream/10481/1709/1/17162956.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002352.htm http://128.241.192.41/es/chapter_moa.asp