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BOM DIA
PR ANLISE
COLETA
PR ANLISE
COLETA
PREFERENCIALMENTE SANGUE VENOSO PUNO SEM TRAUMA E O SANGUE DEVE FLUIR LIVREMENTE NO EXCEDER O TEMPO DE GARROTEAMENTO DE 1 MINUTO
PR ANLISE
COLETA SE HOUVER INSUCESSO NA PRIMEIRA TENTATIVA DE PUNO, PUNCIONAR OUTRO LOCAL: EVITAR, SE POSSVEL: * COLETA EM CATTER * LOCAL COM HEMATOMAS * REAS EDEMACIADAS * VEIAS COM PAREDES ENDURECIDAS
PR ANLISE
COLETA
TRANSFUSO,
COLETAR
DE
REA
VASCULAR
NO
ATINGIDA TOTALMENTE
PR ANLISE
PR ANLISE
SANGUE COLHIDO EM EDTA, APS 4h TEMP. AMB. MOSTRA UM AUMENTO DE 4 A 10 % NOS MONCITOS QUANDO CONTADOS EM AUTOMAO, ( 2 h )
EDTA
ALTERA
MORFOLOGIA
PLAQUETRIA
PR ANLISE
O K2EDTA ISTRUMENTO DEPENDENTE EM
NEUTRFILOS,
PR ANLISE
CONTRAI
CLULAS,
pH
BAIXO
DILATA:
PR ANLISE
ALTERAES POSSVEIS OCASIONADAS PELO EDTA SE A CONCENTRAO DE EDTA FOR MAIOR 1,50 mg/ml ST
$ PERDA DAS LIGAES DOS LBULOS DOS NEUTRFILOS
$ PERDA DOS LIMITES CITOPLASMTICOS $ PEQUENO NMERO DE VACOLOS $ AUMENTO DO CHCM $ VACUOLIZAO DO NCLEO E CITOPLASMA DE LINFCITOS E MONCITOS $ LOBULAO NO NCLEO DOS LINFCITOS
PR ANLISE
ALTERAES POSSVEIS OCASIONADAS PELO EDTA
PR ANLISE
TRANSPORTE
EVITAR
TRANSPORTE EVITAR O CONTATO DIRETO DOS TUBOS DAS AMOSTRAS COM O GELO
PR ANLISE
MANUTENO A AMOSTRA PARA HEMOGRAMA ESTVEL DE 2 A 8C POR 24h MENOS PARA O ESFREGAO A BAIXAS TEMPERATURAS EXISTE A TENDNCIA DE AGREGAO PLAQUETRIA AUMENTO DO TEMPO DE ESTOCAGEM NA GELADEIRA: LISE DE GRANULCITOS PSEUDOLINFOCITOSE
PR ANLISE
AUMENTO DO TEMPO DE ESTOCAGEM NA GELADEIRA: LISE DE GRANULCITOS PSEUDOLINFOCITOSE FALSO DESV. ESQ. DEVIDO AO INCHAO NUCLEAR FALSA EOSINOFILIA ( ADVIA ) FALSA ELEVAO DO VCM FALSA ELEVAO DO Ht FALSA DIMINUIO DO CHCM CRENAO RBC
ANLISE
COLORAES MAY-GRNWALD- GIEMSA WRIGHT LEISHMAN TIPO DE ESFREGAO COLORAO: + FIXAO + COLORAO + METANOL + GLICERINA + TEMPO + FILTRAGEM + PREPARO + TAMPO + GURDA
ANLISE
COLORAES DISSOLUO DO P EM GLICERINA HOMOGENEIZAO DIRIA POR NO MNIMO 7 DIAS, 3 VZES AO DIA, POR 15 MINUTOS AO MENOS ( EVITAR UMIDADE ) DISSOLVER EM METANOL ANIDRO E NO CIDO HOMOGENEIZAR ( AGITAO ) FILTRAR SEMPRE ANTES DO USO
ARTEFATOS
COLORAO
O tampo utilizado na colorao no pode ser de H2O corrente, pois apresenta variaes muito grandes de PH conforme o local, bem como a presena de cloro e compostos clorados; gua destilada ou deionizada tambm no so re-comendadas, pois quando guardadas absorvem CO2 e acidificam.
ARTEFATOS
FIXAO
Dificulta a nucleares; visualizao de detalhes
Cora de maneira insatisfatria os grnulos dos leuccitos, mas em especial os basfilos; O metanol usado deve ser de boa procedncia, ou seja, deve ser anidro e no cido; Todo o corante alcolico deve ser vedado para evitar a evaporao.
ARTEFATOS
LAVAGEM
gua destilada ou o tampo da colorao so recomendados para a lavagem das lminas; Lavagem prolongada ou vigorosa retira as clulas das lminas que no foram bem fixadas e causa aglutinao nuclear; Lavagem curta ou realizada inadequadamente pode resultar em lmina azul ou precipitao de corante.
ESFREGAO E ANTICOAGULANTE
Material colhido com EDTA experimenta boa conservao em at 4 horas temperatura ambiente em se tratando de clulas normais; Moncitos apresentam vacuolizao; alteraes imediatas
Linfcitos atpicos vacuolizam-se ou invaginam o ncleo rapidamente; Neutrfilos podem tornar-se vacuolizados (com o passar do tempo); Mudanas significativas com os eritrcitos ocorrem com a 4 horas e as mais comuns so as crenaes e clulas espiculadas.
Autoaglutinao plaquetria visto em alguns pacientes quando o sangue coletado com EDTA; Satelitismo plaquetrio a tendncia plaquetas agregarem-se em torno neutrfilos na presena de EDTA; das dos
Esfregaos feitos com sangue velho mostram uma distribuio anmala das clulas na lmina, pois se concentram nos bordos e na poro terminal do esfregao.
Severa
anemia, de
em
que
existe
quantidade eritrcitos
plasma
em
relao
a secagem, causa maior deformabilidade dos eritrcitos e dificulta a distribuio dos mesmos; Clulas rompidas (Smudge ou Basket Cells) so artefatos decorrentes da confeco do esfregao. Para reduzir o n de clulas rompidas, sangue. deve-se colocar 1 gota de Albumina bovina a 22% em 5 gotas de
Anemias
Anemias
Perda sangnea
Aguda Crnica > ferropenia
Anemias Agudas
Anemias Crnicas
Anemias Hereditrias
Anemias adquiridas
Classificao Morfolgica
Hipocrmica Normocrmica
ANEMIA FERROPRIVA
(anemia microctica, hipocrmica)
Causas
- deficincias na ingesta de Ferro
- deficincia na absoro de Ferro - aumento das necessidades: - crescimento - gravidez/ lactao - menstruao
ANEMIA FERROPRIVA
(anemia microctica, hipocrmica)
Causas - por perda crnica de sangue - parasitoses - hemorridas - distrbios menstruais - epistaxes - lceras
ANEMIA FERROPRIVA
Quando suspeitar?
- limitao da capacidade de exerccios - taquicardia, palpitaes, dispinia, sudorese - fraqueza, cansao, palidez - disfagia, perverso do apetite
ANEMIA FERROPRIVA
Como confirmar?
- histria e exame clnico - hemograma com anemia hipocrmica, microctica - eritrograma com baixas taxas de hematcrito, hemoglobina e volume corpuscular mdio.
ANEMIA FERROPRIVA
Como tratar?
- erradicar a causa - alimentao rica em protenas - Sulfato ferroso - Vitamina C - Ferro injetvel
Anemia Megaloblstica
Causas - Deficincia de vitamina B12 - ingesta inadequada - alteraes na absoro - falta de fator intrnseco - gastrectomia - resseco intestinal
Anemia Megaloblstica
Causas - Deficincia de vitamina B12 - neoplasias malignas - frmacos: - antagonistas receptores H2 - neomicina, colchicina - anticoncepcionais orais - anticonvulsivantes
Anemia Megaloblstica
Causas - Deficincia de cido flico - injesta inadequada - absoro deficiente - frmacos: barbitricos
Anemia Megaloblstica
QUANDO SUSPEITAR? - cansao, fraqueza, palidez, taquicardia,... - anemia macroctica - anorexia, diarrias - parestesias, ataxia, distrbios mentais
Anemia Megaloblstica
COMO CONFIRMAR?
- presena de macrcitos no hemograma - eritrograma revela VCM elevado - reticulcitos reduzidos - baixos nveis de vitamina B12 - puno de medula (mielograma) eritride hiperplasia
Anemia Megaloblstica
COMO TRATAR?
- cido Flico - Vitamina C - Vitamina B12
Eritropoetina
Rins
Eritropoetina Usos: - anemia - insuf. renal crnica - pacientes AIDS (zidovudina) nveis endgenos de eritropoetina - no se destina a paciente que necessitam de correo imediata de anemia grave
Exame fsico
Laboratrio
Laboratrio: triagem
Hemograma
Anemia
Hb < 12,0 g/dL Feminino Hb < 14,0 g/dL Masculino
Beta talassemias
Hb A2
Alfa talassemias
Hb H Hb fetal
*Hb, VCM, CHCM, RDW
Anemias macrocticas
Vitamina B12 cido Flico Mielodisplasia Uso de antineoplsicos
VitB12, cido flico, DHL, bilirrubinas, ac anti-clulas
Infiltraes: neoplasias, Gaucher, histiocitose X. Mielofibrose, osteopetrose. * Mielograma, bipsia medular, hemossiderina.
Infeces crnicas: Endocardite, meningite, abcessos, empiemas, pneumonias, tuberculose, pielonefrite, osteomielite, febre tifoide, brucelose, lepra, HIV, etc.
Hemoglobinopatias
HbS, HbC, HbD
Enzimopatias
G6PD Piruvato quinase Outras
Imunolgicas
Crioaglutininas IgM Auto-imune
Coombs ( POS )
Fragmentao eritrocitria
Traumtica: prteses, marcha, queimadura Microangioptica: P T trombtica, S H Urmica. Drogas oxidativas: Sulfassalazina, Sulfonas.
Exames teis
Hemograma Reticulcitos Ferro srico, Ferritina, IST Eletroforese de hemoglobinas Estudo de hemoglobinas: HbA2, HbH, HbF Resistncia osmtica: TA/37C Coombs D/I HAM, Sacarose, CD55/59 DHL TSH, T4L Ureia, Creatinina FAN, FR, AACParietais, etc Mielograma, ferro medular, AP (HE, PAS, Prata, Reticulina, Giemsa, Papanicolaou).
ANEMIAS HEMOLTICAS
ANEMIA FALCIFORME E TALASSEMIAS
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA
GLOBINA A hemoglobina uma molcula globular, formada por 4 cadeias de globinas que constituem dois pares: um par de cadeias -smiles e um par de cadeias -smiles. Na forma mais comum e abundante de hemoglobina, a Hb A (hemoglobina do adulto), as cadeias so chamadas de globina e globina . Todas as cadeias de globina tm uma estrutura muito similar. So formadas por uma sequncia de 141 aminocidos (cadeia ) ou 146 aminocidos (cadeia ).
HEME O heme uma molcula planar formada pela condensao de quatro ncleos pirrlicos, contendo em seu centro um tomo de ferro na forma de Fe++. Cada cadeia de globina tem uma bolsa onde se fixa o heme. Esta cavidade forrada por aminocidos hidrfobos, que impedem a entrada de gua, protegendo o ferro contra a oxidao. SNTESE DE HEMOGLOBINA A hemoglobina produzida durante a eritropoese, acumulando-se em grande quantidade durante a fase de eritroblastos basfilos, policromatfilos e ortocromticos; a sntese continua ainda nos reticulcitos.
ANEMIA FALCIFORME
.
MANIFESTAES CLNICAS
Sistema linfo-hematopotico: Anemia; asplenia; esplenomegalia crnica; sequestro esplnico agudo Pele: Palidez; ictercia; lceras de perna Osteoarticular: Sndrome mo-p; dores osteoarticulares; osteomielite; necrose assptica da cabea do fmur Olhos: Retinopatia proliferativa; glaucoma; hemorragia retiniana Sistema nervoso central: AIT; infarto; hemorragia cerebral
Cardiopulmonar: Cardiomegalia; insuficincia cardaca; infarto pulmonar; pneumonia, STA Urogenital: Priapismo; hipostenria; proteinria; IRC Gastrointestinal e abdominal: Crises de dor abdominal; clculos biliares; ictercia obstrutiva; hepatopatia Geral: Hipodesenvolvimento somtico; retardo da maturao sexual; maior suscetibilidade a infeces Crises: Vaso-oclusivas; Aplsticas; Hemolticas; Infeces
TRATAMENTO
- Aumento na sntese de hemoglobina fetal - Crises vaso-oclusivas - Infeces - Teraputica transfusional
TALASSEMIAS
As talassemias constituem um grupo heterogneo de doenas genticas, caracterizadas pela reduo ou ausncia da sntese de um dos tipos de cadeias de globina que formam as hemoglobinas. Os heterozigotos so habitualmente assintomticos, embora o defeito possa ser detectado por exames laboratoriais. Os portadores de mais de um gene anormal (os homozigotos e os heterozigotos compostos, ou seja, aqueles que carregam uma associao de defeitos), tm manifestaes clnicas que podem variar desde anemia grave incompatvel com a vida at formas benignas praticamente assintomticas.
PATOLOGIA CELULAR
Desequilbrio da sntese de globina: As cadeias e da HbA so produzidas separadamente sob controle de genes localizados nos cromossomos 16 e 11, porm em quantidades semelhantes. Na -talassemia homozigtica, a sntese de cadeias est ausente ou muito diminuda. Os defeitos moleculares responsveis pela leso gentica so muito numerosos e podem determinar a ausncia completa da sntese de cadeias , denominada -talassemia ou apenas a sua supresso parcial, denominada +- talassemia. Nos casos de +-talassemia, a quantidade de sntese residual depende do tipo de anormalidade do gene de globina anormal, variando desde menos 5% a quase 90% em relao ao normal.
Excesso de cadeias: As cadeias excedentes nas -talassemias precipitam e formam agregados nos eritroblastos; estes agregados, por sua vez, provocam leses da membrana, interferem mecanicamente com a clula, comprometendo o ciclo mittico e o metabolismo celular, provocando sua morte. Em consequncia, a maior parte dos eritroblastos destruda na medula ssea antes de completar o desenvolvimento, fenmeno denominado eritropoese ineficaz. As consequncias do excesso de cadeias e nas -talassemias so bastante diferentes por serem mais solveis, porm precipitam-se encurtando a vida do eritrcito. Alteraes da membrana eritrocitria: So consequentes dos excessos de cadeias , de cadeias e do excesso de ferro ligado ao heme.
PATOLOGIA MOLECULAR
H mais de uma centena de alteraes diferentes dos genes das globinas que determinam uma reduo da sntese de uma das cadeias de globina, ou seja, talassemia. Os defeitos gnicos podem agrupar-se de uma forma simples em trs categorias: Grandes delees Pequenas delees ou inseres Mutaes pontuais
MANIFESTAES CLNICAS
Anemia Hipodesenvolvimento somtico e sexual
Hiperplasia de medula ssea Alteraes sseas, dentrias, faciais e articulares Esplenomegalia e hiperesplenismo Aumento do ferro Alteraes endcrinas Alteraes cardacas Alteraes hepticas
DIAGNSTICO
Homozigoto: as alteraes hematolgicas so anemia (em geral Hb inferior a 9g/dl), hipocromia, anisopoiquilocitose intensa, esquizocitose, hemcias e eritroblastos com granulaes basfilas, hemcias em alvo, eritroblastos, desvio a esquerda dos granulcitos. Quando h hiperesplenismo, pode ocorrer leucopenia ou mais comumente plaquetopenia. H um aumento de HbF, em geral de 20-100% do total. Os nveis de HbA2 so muito variveis. Heterozigoto: nveis de Hb ligeiramente diminudos (10,513g/dl); microcitose e hipocromia com ferro srico normal; aumento de HbA2 em geral de 3,5 a 6% e nveis de HbF normais ou ligeiramente elevados.
HEMCIAS NUCLEADAS
HEMCIAS NUCLEADAS
HEMCIAS NUCLEADAS
HEMCIAS NUCLEADAS
RETICULCITOS
HEMCIAS NORMAIS
HEMCIAS NORMAIS
HEMCIAS NORMAIS
ANISOCITOSE
ANISOCITOSE
ANISOCITOSE
ANISOCITOSE
PECILOCITOSE
PECILOCITOSE
PECILOCITOSE
PECILOCITOSE
POLICROMATOFILIA
POLICROMATOFILIA
POLICROMATOFILIA
POLICROMATOFILIA
MICROCITOSE
MICROCITOSE
MICROCITOSE
MICROCITOSE
MACROCITOSE
MACROCITOSE
HIPOCROMIA
HIPOCROMIA
HIPOCROMIA
HIPOCROMIA
ANEMIA FERROPNICA
ANEMIA FERROPNICA
ANEMIA FERROPNICA
ANEMIA FERROPNICA
ANEMIA FERROPNICA
ANEMIA MACROCTICA
ANEMIA MACROCTICA
ANEMIA MACROCTICA
ANEMIA MACROCTICA
AUTOAGLUTINAO
Srie Branca
BASFILOS
CITOCINAS DERIVADAS DE Th2 * AUMENTAM A MIGRAO DOS BASFILOS * AUMENTAM AS REAES ALRGICAS TARDIA EM ATPICOS
MASTCITO
1-5 minutos
Mediadores dos grnulos
histamina Leucotrieno C4 TNF - alpha heparina Prostaglandina C2 IL-4 IL-5 triptase 1 MC T IL-6 quimase 2 MC TC IL-13 3 Basfilo
ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
POSSUEM CONCENTRAO MXIMA DURANTE NOITE E MNIMA PELA MANH NO POSSUEM FLUTUAES RELACIONADAS S REFEIES OU EXERCCIO FSICO OS HORMNIOS ESTERIDES DIMINUEM OS BASFILOS SANGNEOS PODEM AUMENTAR NOS PRIMEIROS DIAS DE SANGRAMENTO DO CICLO MENSTRUAL
ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
AUMENTO DO N DE BASFILOS ( REACIONAIS ) * ESTADOS DE HIPERSENSIBILIDADE * ADMINISTRAO DE ESTRGENOS * HIPERLIPIDEMIA * SHE * MIXEDEMA * COLITE ULCERATIVA
ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
AUMENTO DO N DE BASFILOS ( MALIGNIDADE ) * LMC * OUTRAS SNDROMES MIELOPROLIFERATIVAS * BASOFILIA EM LMC MAU PROGNSTICO * INV 16 EST ASSOCIADA EOSINOFILOS ATPICOS COM GRANULAO BASOFLICA * NA t( 6 , 9 ) H ASSOCIAO DE LEUCEMIA E BASOFILIA
ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
MONCITOS
50% DOS MONCITOS POSSUEM NUCLOLO OS MONCITOS SO LIBERADOS NO SP NA FASE G1 SO AERBIOS FACULTATIVOS, COM EXCEO DOS MACRFAGOS ALVEOLARES
MONOPOYESIS
BFU-E
CFU-L
CFU-Meg
GRANULOCITOS
MEDULA OSEA
STEM CELL
CFU-S
CFU-C
CFU-GM
MONOBLASTO
M.O MONOCITO
MACROFAGOS ( TEJIDOS ) T. CONECTIVO HISTIOCITO HIGADO CEL. DE KUPFFER T. OSEO OSTEOCLASTOS T. NERVIOSO MICROGLIA ARTICULACIONES SINOVIOCITO TIPO A PULMONES MACROF. ALVEOLAR.
CINTICA
A PROLIFERAO DOS MONCITOS DESDE OS ESTGIOS INICIAIS AT MONCITO MADURO LEVA DE 48 A 55h OS PR- MONCITOS FAZEM NO MNIMO 3 DIVISES CELULARES AT MATURAREM COMO MONCITOS OS MONCITOS SO LIBERADOS NO SP 12 A 24h APS O FINAL DAS DIVISES CELULARES.
CINTICA MONCITOS NO REALIZAM MITOSE NA M.O. NO EXISTE GRANDE POOL DE RESERVA DE MONCITOS NA M.O. EM COMPARAO COM OS NEUTRFILOS MONCITOS PODEM EXERCER FUNO AUTCRINA PERMANECEM NO SP EM MDIA 70h EM ESTADOS DIFERENCIADOS UM MONCITO PODE FICAR APENAS 30 min NO SP
CINTICA
A MATURAO EST COMPLETA AO FINAL DE 12h NO SP ESTO DIVIDIDOS, NO SP, EM POOLS: CIRCULANTE E MARGINAL QUANDO MIGRAM PARA O TECIDO NO RETORNAM AO SP NOS TECIDOS OS MONCITOS DIFERENCIAM- SE EM MACRFAGOS
CINTICA
ALGUNS MACRFAGOS NO TECIDO SO CAPAZES DE SE DIVIDIREM E PODEM SE AUTO-SUSTENTAR QUANTO AO SEU N TODO O MACRFAGO POSSUI NUCLOLO O POOL MARGINAL 3,5 VZES MAIOR QUE O POOL CIRCULANTE A PRODUO DE MONCITOS PODE QUADRUPLICAR EM 12h APS O ESTMULO INFLAMATRIO
Adhesion de leucocitos
Rolling
TNF, IL-1
Receptor
Selectinas
Seal directa
Chemokinas
Respuesta inflamatoria
Patgeno Infeccin
Mediadores antiinflamatorios
3.6
Citokinas proinflammatorias
T-cell
IL-2, Interferon-, GM-CSF
Dao endotelial
EOSINFILO
* GM- CSF * IL-3 * IL-5 O PERODO DE DIFERENCIAO NA M.O. DE 5 DIAS O EOSINFILO NO S.P. CIRCULA ENTRE 18 - 25h
ESTE TEMPO PODE AUMENTAR SE HOUVER UM AUMENTO SISTMICO OU LOCAL DE IL- 5 E GM- CSF
SEUS TECIDOS PREFERENCIAIS SO AQUELES QUE POSSUEM UMA INTERFACE COM O AMBIENTE EXTERNO: * GASTROINTESTINAL * GENITOURINRIO BAIXO * RESPIRATRIO
CINTICA ESTIMA- SE QUE EXISTA 100 EOSINFILOS TECIDUAIS PARA CADA 1 NO S.P. NA M.O. UM TERO SO MADUROS E DOIS TEROS SO PRECURSORES OS EOSINFILOS POSSUEM 3 TIPOS DE GRNULOS CONFORME O ESTGIO DE MATURAO EM PACIENTES ALRGICOS PODE EXISTIR UM AUMENTO DOS PRECURSORES EOSINFILOS EM 24h
3) CITOCINAS INFLAMATRIAS E MEDIADORES LIPDICOS LIBERADOS POR LINFCITOS, MACRFAGOS E CLULAS ENDOTELIAIS, ATIVAM OS EOSINFILOS
QUIMIOTAXIA DOS EOSINFILOS 3.1) OS EOSINFILOS ATIVADOS EXPRESSAM: * VLA- 4 * VCAM- 1 * LFA- 1 * Mac- 1 * ICAM- 1 4) QUIMIOTTICOS COMO: IL- 2, IL- 5 E PAF DIFUNDIDOS DO STIO INFLAMATRIO INDUZEM RESPOSTA MIGRATRIA DO EOSINFILO
ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS EOSINOFILIA HEREDITRIA COM TRAO AUTOSSMICO DOMINANTE EXISTEM EM RARSSIMAS FAMLIAS EOSINOFILIA >600 ul HIPEREOSINOFILIA > 1500 ul
EOSINOPENIA COMUM EM INFECES BACTERIANAS AGUDAS, PELOS MECANISMOS ABAIXO: * SEQESTRAO * MARGINAO * QUIMIOTAXIA
ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS CORTICIDES CAUSAM EOSINOPENIA PELOS MECANISMOS ABAIXO: * AUMENTO DA MARGINAO * DIMINUIO DA LIBERAO PELA M.O. EOSINFILOS ATIVADOS MOSTRAM: * DESGRANULAO * VACUOLIZAO * HIPERSEGMENTAO
A PRINCIPAL ALTERAO A DESGRANULAO. EOSINFILOS ATIVADOS TENDEM A ROMPER DURANTE A CONFECO DO ESFREGAO
EOSINFILOS DESGRANULADOS DEVEM SER MENCIONADOS NO LAUDO SE SABIDAMENTE A AMOSTRA FOI RECM COLHIDA ?????
EOSINFILO HIPERSEGMENTADO CONSIDERADO QUANDO HOUVER 3 OU MAIS LBULOS O N DE EOSINFILOS NO S.P. E NAS VIAS AREAS TEM RELAO COM A SEVERIDADE DA ASMA O INFLUXO DE EOSINFILOS E NEUTRFILOS SE D 6h APS CONTATO COM O Ag
ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS O N DE EOSINFILOS MENOR AO ENTARDECER E MAIOR PELA MANH DROGAS QUE CAUSAM EOSINOFILIA * SULFONAMIDAS * NITROFURANTONA * AAS * FENITONA
CAUSAS DE EOSINOFILIA
SNDROME HIPEREOSINOFLICA IDIOPTICA ASMA SNDROME DA MIALGIA - EOSINOFILIA SNDROME DO AZEITE TXICO PNFIGO ANGIOEDEMA EPISDICO
CAUSAS DE EOSINOFILIA
SNDROME DE CHURG - STRAUSS FASCIITE EOSINOFLICA PS- RADIOTERAPIA GASTROENTERITE EOSINOFLICA EOSINOFILIA FAMILIAR PARASITOSES ( NEM TODAS )
CAUSAS DE EOSINOFILIA
DOENA DE HODGKIN LINFOMAS DE CLULAS T LLA LMA LMC ADENOCARCINOMA CARCINOMA DE OVRIO
LINFCITOS
CINTICA
CINTICA
A ATIVAO DOS LB MEDIADA POR CITOCINAS ESTA ATIVAO PODE SER MEDIADAPOR LT VIA LIGAO DE CD40 CITOCINAS PRODUZIDAS POR LB ( POR GRUPO ) * PROINFLAMATRIAS * FATORES DE CRESCIMENTO HEMATOPOTICOS * IMUNOSSUPRESSIVAS
CINTICA
NO H EVIDNCIAS QUE CITOCINAS LIBERADAS POR LB POSSAM EXERCER UM CONTROLE FUNCIONAL DE QUALQUER CLULA
DOENA / MANIFESTAO INIBIO DA HEMATOPOESE OSTELISE ANORMALIDADES HEMOSTTICAS HIPERGAMAGLOBULINEMIA PRODUO DE AUTOANTICORPOS SUPRESSO IMUNE RESPOSTA DE FASE AGUDA FEBRE
CITOCINAS TNF, INF, TGF IL- 1, LT TNF, IL- 1 TNF, IL- 6, IL- 10 IL- 6 IL- 10, TGF IL- 1, IL- 6, TNF IL- 1, IL- 6, TNF
1) CADA LINHAGEM LT POSSUI DISTINTOS PROCESSOS DE REGULAO 2) LT SIMPLES MIGRAM PARA OS LINFONODOS. LT DE MEMRIA MIGRAM PARA TECIDOS NO- LINFIDES 3) AS CLULAS DE MEMRIA DIRECIONAM SEU MOVIMENTO AO TECIDO QUE GEROU O ESTMULO PRVIO 4) INFLAMAO AUMENTA O INFLUXO DE LT E REDUZEM SELETIVIDADE, BASEADA NO TIPO DE ESTMULO GERADO AO LT
EFEITO SOBRE A ATIVIDADE NK AUMENTO AUMENTO, SINERGISMO COM IL- 1 E IFN AUMENTO, SINERGISMO COM IL- 1 E IFN AUMENTO AUMENTO DIMINUIO
CINTICA DE CLULAS NK
ATIVIDADES: * DESTRUIO DE CLULAS TUMORAIS * RESISTNCIA AS INFECES BACTERIANAS, FNGICAS, VIRAIS E POR PROTOZORIOS * REGULAO DA HEMATOPOESE
CINTICA DE CLULAS NK
SUBSTNCIA GLICOCORTICIDES CATECOLAMINA ACETICOLINA HORMNIOS SEXUAIS ENDORFINAS HGH VASOPRESSINA OCITOCINA ACTH
AO D D A D A/D A A A A/D
EFEITO PRODUO DE Ac, CITOCINAS, ATIVA NK MITGENO PARA LINFCITOS N MACRFAGOS E LINFCITOS NA MO TRANSFORMAO LINFOCITRIA SNTESE DE Ac / ATIVAO LT E MACRF. SNTESE DE Ac, ATIVAO MODULAO IL- 2 PROLIFERAO LT PROLIFERAO LT PRODUO DE CITOCINAS / SNTESE DE Ac
Lymphocytes - Normal
Fibroblasts
Fibrogenesis Extracellular matrix cytokines
s SF C
IL1 TNF
Lymphocyte
cytokines
Endothelial cell
Endothelial cells
Fibrinogen
Permeability change adhesion
TN
FN I L1 FI
IL3
Bone marrow
Hematopoiesis
cytokines
IL1
IL6
IL1 IL6
TN F
T NF
Lymphocyte
ACTH
Adrenal gland Corticosteroid Liver Acute phase proteins
A HE D
cytokines
Macrophage Macrophage
+ ol s rti -co L 6 I
NEUTRFILO
MEDULA SSEA
SANGUE PERIFRICO
TECIDO
MEDULA SSEA
COMPARTIMENTO ( POOL ) MITTICO COMPARTIMENTO ( POOL ) MATURAO OU ESTOQUE
SANGUE PERIFRICO
COMPARTIMENTO ( POOL ) MARGINAL COMPARTIMENTO ( POOL ) CIRCULANTE
TECIDO
SEM COMPARTIMENTO
POOL MITTICO 6 DIAS POOL DE MATURAO 8 DIAS M.O. PRODUZ DIARIAMENTE: 60 - 400 x 107 NEUTRFILOS POOL DE MATURAO POSSUI 8,8 x 109 CLULAS POOL DO SANGUE PERIFRICO TEM 0,7 x 109 CLULAS E CORRESPONDE A< 10% DOS NEUTRFILOS CORPORAIS TOTAIS
NO POOL PERIFRICO OS NEUTRFILOS PERMANECEM DE 6 A 8h. HAVENDO MUDANAS REVERSVEIS DE POOL MARGINAL PARA CIRCULANTE
LEUCOCITOS
NUMERO NORMAL: 4,000 - 10,000 / L en sangre (circulante) COMPARTIMIENTOS. de Veloc.circ. de Veloc.circ. MARGINAL : 50% CIRCULANTE: 50%
INTERCAMBIO INTERCAMBIO CONTINUO CONTINUO
NEUTROPOYESIS: 10 DAS
MONOCITOS Mitosis
CFU-L
CFU-Meg
STEM CELL
CFU-S
CFU-C
CFU-GM
MIELOBLASTO
PROMIELOCITO
MIELOCITO
METAMIELOCITO
Mieloblasto
Promielocito
Mielocito
Metamielocito
Abastonado
Segmentado
INACTIVACION DEL NUCLEO: Deformacin progresiva del ncleo Desaparicin de los nucleolos Condensacin progresiva de la cromatina APARICION PROGRESIVA DE LOS GRANULOS Granulaciones primarias o azurfilas Granulaciones secundarias Granulaciones terciarias PROMIELOCITO MIELOCITO METAMIELOCITOS
Adhesion de leucocitos
Rolling
TNF, IL-1
Receptor
Selectinas
Seal directa
Chemokinas
MIELCITOS DE 1 A 42% EM 98% DOS PACIENTES PROMIELCITOS DE 0,5 A 5% EM 51% DOS PACIENTES O DESV. ESQ. AUMENTA A PARTIR DE 500 PMN / mm3 MIELOBLASTOS < 2% EM 25% DOS PACIENTES OS BLASTOS PERMANECEM DURANTE O PICO DA LEUCOCITOSE E DESV. ESQ. POR AT 4 DIAS
TEM
AUMENTO
DA
BASOFILIA
TEM
AUMENTO
DA
GRANULAO
TEM
DIMINUIO
DA
GRANULAO
NEUTRFILOS TEM GRANULAO AZURFILA EM 87% DOS PACIENTES A CARACTERSTICA DAS GRANULAES PRIMRIAS SER MAIS EOSINOFLICA QUE A NORMAL CORPOS DE DHLE APARECEM EM 80% DOS PACIENTES CORPOS DE DHLE APARECEM EM 57% DOS PACIENTES COM MAIS DE UM POR CLULA
CORPOS
DE
DHLE
APARECEM
EM
ALGUNS
EOSINFILOS ALTERAES NUCLEARES NOS NEUTRFILOS: * HIPOSSEGMENTAO * HIPERSEGMENTAO * NCLEO REDONDO LEUCOERITROBLASTOSE PACIENTES APARECE EM 54% DOS
A ALP EST AUMENTADA EM TODOS OS PACIENTES EM PRESENA DE QUADRO INFECCIOSO E TERAPIA COM CSF NO H MUDANAS MORFOLGICAS NOS NEUTRFILOS ANISOCITOSE NEUTROFLICA ACENTUADA COM
NEUTRFILOS GIGANTES ( APS 15 DIAS DE TT ) ALGUNS NEUTRFILOS PODEM APRESENTAR PSEUDO PELGER
ALGUNS
PACIENTES
PODERO
TER
MONOCITOSE
DURANTE O PICO DA LEUCOCITOSE VACUOLIZAO APARECE EM 10% DOS NEUTRFILOS PROMIELCITOS BINUCLEADOS OCASIONALMENTE DIMINUI MATURA DIMINUIO DOS TEMPOS DE MATURAO DOS PRECURSSORES NA M.O. AS ALTERA ALTERAES SO MAIS ACENTUADAS
O AUMENTO DA CONCENTRAO DE CLCIO INTRACELULAR EM NEUTRFILOS NO ATIVADOS E A REDUO DA CAPTAO DE HEXOSE RESULTA NA DIMINUIO DA CAPACIDADE DE FAGOCITAR BACTRIAS EM NEUTRFILOS DE IDOSOS
NEUTROPENIA DEFINIO
NEUTROPENIA LEVE < 1500 mm3 NEUTROPENIA MODERADA > 500 mm3 < 1500 mm3 NEUTROPENIA SEVERA < 500 mm3 * EM NEGROS O VALOR < DE 1200 mm3
NEUTROPENIA FISIOPATOLOGIA
RESULTA DEFEITOS
DE NOS
ALTERAES PROCESSOS
DA DE
CLULA
TRONCO, E
PROLIFERAO
NEUTROPENIA FISIOPATOLOGIA
* NEUTROPENIA CONGNITA SEVERA * NEUTROPENIA CCLICA * DOENA DO ESTOQUE DE GLICOGNIO TIPO 1b * SINDROME HIPERIMUNE- IgM
* INFECES * INDUZIDA POR DROGAS * IMUNO INDUZIDA * COM LINFCITOS GRANDES E GRANULARES * HIPERESPLENISMO
BRONQUITE SUPURATIVA
ABSCESSO PULMONAR
Autoaglutinao Cogulo Hemlise (in vitro ) (in vitro) Microcitose Grande fragmentao
DIMINUIO
Autoaglutinao Cogulo (in vitro) Hemlise (in vitro) Microcitose
DIMINUIO
Cogulo Sulfahemoglobina
VCM
AUMENTO
Autoaglutinao Leuccitos > 50.000 mm3 Hiperglicemia (> 600 mg%) Reduzida deformabilidade eritride Conservao do sangue temp. ambiente temp. por muito tempo
DIMINUIO
Criofibrinogenemia Crioglobulinemia Plaquetas gigantes Hemlise (in vitro) (in vitro) Microcitose Eritrcitos hipocrmicos Temp. Temp. amb. muito elevada amostra velha
HCM
AUMENTO
Autoaglutinao Leuccitos > 50.000 mm3 Leve aumento da HGB Leve diminuio do HCT Hemoglobinemia
DIMINUIO
Leve decrscimo da HGB Leve aumento da contagem de eritrcitos
CHCM AUMENTO
Autoaglutinao Cogulo Hemlise (in vivo, in vitro) (in vitro) Leve aumento da HGB Leve diminuio do HCT Hemoglobinemia
DIMINUIO
Leuccitos > 50.000 mm3 Leve diminuio da HGB Leve aumento do HCT
CASO 1 MULHER 30 ANOS FEBRE DESIDRATADA VIROSE A UMA SEMANA ATRS HEMATOMAS EM MI E MS WBC: 5.000 S: 85 L: 8 HB: 10,2 VCM: 82 PLT: 10.000
PTT
CASO 1
CASO 2 MULHER 42 ANOS INFECES RECORRENTES NOS LTIMOS 6 MESES CANASSO PALIDEZ ESPLENOMEGALIA WBC: 2.300 S: 11 L: 43 HB: 9,4 PLT: 83.000
CASO 2
CASO 3 MULHER 56 ANOS LINFOADENOPATIA EPISDIOS DE FEBRE SUDORESE NOTURNA PERDA DE PESO ( 3 Kg LTIMO MS ) WBC: 28.500 HB: 12,2 PLT: 170.000 LDH: 875
LNH
CASO 3
CASO 4
JOVEM FEMININA, 14 ANOS, COM QUEIXA DE DOR DE GARGANTA, MAL ESTAR GERAL E URINA ESCURA, CHEGA CONSULTA MDICA. AO QUESTIONAMENTO RELATA NUSEAS. AO EXAME CERVICAIS FSICO REVELA LINFONODOS E
AUMENTADOS
HEPATOESPLENOMEGALIA.
CASO 4
HB: 12,5 G/DL HCT: 39% LEUCCITOS: 12.500/L BASTES: 5% SEGMENTADOS: 31% MONCITOS: 4% LINFCITOS: 60% LINFCITOS ATPICOS: 35% TGO: 51 U/L (5-17) INDIRETA: 4,1 MG/DL BILIRRUBINA TOTAL: 5,1 MG/DL GAMA GT: 128 U/L (628)
BILIRRUBINA
CASO 4
CASO 6
HOMEM, 28 ANOS, APRESENTOU
SANGRAMENTO GENERALIZADO, PETQUIAS, TONTURA E FRAQUEZA. RESULTADOS: RETICULCITOS: 0,5% LDH: 532 U/L RNI: 2,1 CITOGENTICA: T (15;17)
CASO 6
Blastos: 5 % Promielo: 25% Basto: 15% Seg: 20% Mono: 3% Linfo: 32%
CASO 6
CASO 7
PACIENTE
FEMININA,
42
ANOS,
REALIZA
HEMOGRAMA DE ROTINA.
CASO 7
CASO 7
MULHER 75 ANOS HT: HB: RBC: VCM: HCM: 45 13,8 5,5 82 25,0
DIAGNSTICO DIFERENCIAL TALASSEMIA POLICITEMIA VERA EM TT
PLAQUETAS
COLOCAR A AMOSTRA A 37C POR 40 ( RELATAR O ACHADO ) SE NO MELHORAR, COLETAR NOVA AMOSTRA ( EDTA + CITRATO ) AQUECIMENTO 37C ( EDTA + CITRATO ): SE CONTAGEM EDTA < CITRATO ( LIBERAR E RELATAR ). CORRIGIR A CONTAGEM DE PLT ACRESCENTANDO 10% DO VALOR DEVIDO DILUIO ( 0,5 ml AC / 4,5 ml ST )
ANLISE
CONTROLE DE AQUALIDADE
SISTEMA ANALTICO:
PLANO DE CONTROLE DE QUALIDADE ( CQI / CQE ) PADRONIZAO E DOCUMENTAO TREINAMENTO REGISTROS TRATAMENTO DAS NO-CONFORMIDADES
SISTEMA ANALTICO:
EQUIPAMENTO MTODO OPERADORES CAUSAS COMUNS CAUSAS ESPECIAIS * LINEARIDADE * PRECISO * EXATIDO ERROS: ALEATRIO, SISTEMTICO, GROSSEIRO
SISTEMA ANALTICO:
CONTROLE DA PRECISO REPETIBILIDADE ) CQI ( VARIAO /
+ CAUSAS NATURAIS ( COMUNS ) + CAUSAS NO-NATURAIS ( ESPECIAIS ) COMO DETERMINAR? CARTA DE CONTROLE CONTROLE DA EXATIDO TESTE DE PROFICINCIA + VALOR ALVO ( VERDADE CONSENSUAL ) COMO DETERMINAR? ESTUDO DO DRM QUANTO DA MINHA VARIAO INTERFERE NO LIMITE DE DECISO MDICA ( SADE / DOENA ) ?
SISTEMA ANALTICO:
IMPRECISO: * SISTEMA ANALTICO PRINCIPAL * MDULO ABERTO/FECHADO * MDIA MVEL ( XB ) * CONTROLE DE DIFERENCIAL MANUAL * TESTE DE R&R
SISTEMA ANALTICO:
IMPRECISO: * CONTROLES COMERCIAIS ( NVEIS ) * INTRADIA * INTERDIA * INTEREQUIPAMENTOS * MDIA MVEL
SISTEMA ANALTICO:
EXATIDO: * COMUTATIVIDADE - SISTEMAS - OPERADORES ( EQUIPAMENTOS ) - OPERADORES ( MICROSCOPIA ) - TESTE DE R & R - ENSAIOS DE PROFICINCIA
VARIABILIDADE BIOLGICA:
* RBC 7,4 % * HGB 9,4 % * HCT 8,5 % * WBC 19,3 % * VCM 2,6 % * HCM 3,5 % * CHCM 1,5 %
EQUIPAMENTOS:
EQUIPAMENTOS:
EQUIPAMENTOS:
EQUIPAMENTOS:
EQUIPAMENTOS: ( COMUTATIVIDADE )
OS COEFICIENTES DE VARIAO ACEITVEIS DEVEM ESTAR ENTRE 1 E 1,5 % COM LIMITE MXIMO DE 2 % PARA A SRIE VERMELHA E LEUCCITOS TOTAIS. OBS: SISTEMA ABERTO / SISTEMA FECHADO
OBRIGADO