PRINCIPAIS ASPECTOS DA ROTINA HEMATOLGICA DA COLETA AO CONTROLE DE QUALIDADE

BOM DIA

PR ANLISE

COLETA

DNULA ABOCATCH INTRACATCH SERINGA VCUO

PR ANLISE

COLETA

PREFERENCIALMENTE SANGUE VENOSO PUNO SEM TRAUMA E O SANGUE DEVE FLUIR LIVREMENTE NO EXCEDER O TEMPO DE GARROTEAMENTO DE 1 MINUTO

PR ANLISE
COLETA SE HOUVER INSUCESSO NA PRIMEIRA TENTATIVA DE PUNO, PUNCIONAR OUTRO LOCAL: EVITAR, SE POSSVEL: * COLETA EM CATTER * LOCAL COM HEMATOMAS * REAS EDEMACIADAS * VEIAS COM PAREDES ENDURECIDAS

PR ANLISE

COLETA

PACIENTE RECEBENDO MEDICAO INTRAVENOSA OU

TRANSFUSO,

COLETAR

DE

REA

VASCULAR

NO

ATINGIDA TOTALMENTE

PR ANLISE

K2EDTA MAIS SOLVEL (1650 g/ml)

Na2EDTA (108 g/ml) Li2EDTA (160g/ml) EDTA K2 E K3 NO MOSTROU DIFERENA SIGNIFICATIVA QUANDO HEMOGRAMAS FORAM REALIZADOS EM AT 4h A CONCENTRAO DE EDTA DEVE ESTAR ENTRE 1,5 + 0,25 mg/ml ST EDTA 6% 50 ul / 3,0 ml ST

PR ANLISE

SANGUE COLHIDO EM EDTA, APS 4h TEMP. AMB. MOSTRA UM AUMENTO DE 4 A 10 % NOS MONCITOS QUANDO CONTADOS EM AUTOMAO, ( 2 h )

EDTA

ALTERA

MORFOLOGIA

PLAQUETRIA

DETERMINANDO UM ERRO NO VPM

PR ANLISE
O K2EDTA ISTRUMENTO DEPENDENTE EM

RELAO AO K3EDTA EDTA PODE AGREGAR DIMINUINDO PLAQUETAS A CONTAGEM NOS DE

NEUTRFILOS,

PLAQUETAS E AUMENTANDO A CONTAGEM DE NEUTRFILOS ( SATELITISMO )

PR ANLISE

ALTERAES POSSVEIS OCASIONADAS PELO EDTA

CONTRAI

CLULAS,

pH

BAIXO

DILATA:

COMPENSAO PODE CAUSAR ERRO NO VPM LINFCITOS SO MAIS ESTVEIS, NEUTRFILOS E

MONCITOS MAIS SENSVEIS, ( AT 1h OS NEUTRFILOS NO SO SENSIBILIZADOS ) CAUSA ONDULAES E DESINTEGRAO PLAQUETRIA

PR ANLISE
ALTERAES POSSVEIS OCASIONADAS PELO EDTA SE A CONCENTRAO DE EDTA FOR MAIOR 1,50 mg/ml ST
$ PERDA DAS LIGAES DOS LBULOS DOS NEUTRFILOS
$ PERDA DOS LIMITES CITOPLASMTICOS $ PEQUENO NMERO DE VACOLOS $ AUMENTO DO CHCM $ VACUOLIZAO DO NCLEO E CITOPLASMA DE LINFCITOS E MONCITOS $ LOBULAO NO NCLEO DOS LINFCITOS

PR ANLISE
ALTERAES POSSVEIS OCASIONADAS PELO EDTA

REALIZAR AS CONTAGENS EM AT 4h APS A COLETA

O ESFREGAO DEVE SER FEITO EM AT 1h APS A COLETA( 18 25 C ) AT 4h APS A COLETA, A TEMP. AMB. S RBC NO SOFREM DANOS APARENTES.

PR ANLISE
TRANSPORTE

EVITAR

A AGITAO DAS AMOSTRAS DURANTE O

TRANSPORTE EVITAR O CONTATO DIRETO DOS TUBOS DAS AMOSTRAS COM O GELO

PR ANLISE
MANUTENO A AMOSTRA PARA HEMOGRAMA ESTVEL DE 2 A 8C POR 24h MENOS PARA O ESFREGAO A BAIXAS TEMPERATURAS EXISTE A TENDNCIA DE AGREGAO PLAQUETRIA AUMENTO DO TEMPO DE ESTOCAGEM NA GELADEIRA: LISE DE GRANULCITOS PSEUDOLINFOCITOSE

PR ANLISE
AUMENTO DO TEMPO DE ESTOCAGEM NA GELADEIRA: LISE DE GRANULCITOS PSEUDOLINFOCITOSE FALSO DESV. ESQ. DEVIDO AO INCHAO NUCLEAR FALSA EOSINOFILIA ( ADVIA ) FALSA ELEVAO DO VCM FALSA ELEVAO DO Ht FALSA DIMINUIO DO CHCM CRENAO RBC

ANLISE
COLORAES MAY-GRNWALD- GIEMSA WRIGHT LEISHMAN TIPO DE ESFREGAO COLORAO: + FIXAO + COLORAO + METANOL + GLICERINA + TEMPO + FILTRAGEM + PREPARO + TAMPO + GURDA

ANLISE
COLORAES DISSOLUO DO P EM GLICERINA HOMOGENEIZAO DIRIA POR NO MNIMO 7 DIAS, 3 VZES AO DIA, POR 15 MINUTOS AO MENOS ( EVITAR UMIDADE ) DISSOLVER EM METANOL ANIDRO E NO CIDO HOMOGENEIZAR ( AGITAO ) FILTRAR SEMPRE ANTES DO USO

ARTEFATOS
COLORAO
O tampo utilizado na colorao no pode ser de H2O corrente, pois apresenta variaes muito grandes de PH conforme o local, bem como a presena de cloro e compostos clorados; gua destilada ou deionizada tambm no so re-comendadas, pois quando guardadas absorvem CO2 e acidificam.

ARTEFATOS
FIXAO
Dificulta a nucleares; visualizao de detalhes

Cora de maneira insatisfatria os grnulos dos leuccitos, mas em especial os basfilos; O metanol usado deve ser de boa procedncia, ou seja, deve ser anidro e no cido; Todo o corante alcolico deve ser vedado para evitar a evaporao.

ARTEFATOS
LAVAGEM
gua destilada ou o tampo da colorao so recomendados para a lavagem das lminas; Lavagem prolongada ou vigorosa retira as clulas das lminas que no foram bem fixadas e causa aglutinao nuclear; Lavagem curta ou realizada inadequadamente pode resultar em lmina azul ou precipitao de corante.

ESFREGAO E ANTICOAGULANTE
Material colhido com EDTA experimenta boa conservao em at 4 horas temperatura ambiente em se tratando de clulas normais; Moncitos apresentam vacuolizao; alteraes imediatas

Linfcitos atpicos vacuolizam-se ou invaginam o ncleo rapidamente; Neutrfilos podem tornar-se vacuolizados (com o passar do tempo); Mudanas significativas com os eritrcitos ocorrem com a 4 horas e as mais comuns so as crenaes e clulas espiculadas.

Pontilhado basfilo e desaparecem quanto mais em contato com EDTA;

corpos de Dhle tempo o sangue ficar

Autoaglutinao plaquetria visto em alguns pacientes quando o sangue coletado com EDTA; Satelitismo plaquetrio a tendncia plaquetas agregarem-se em torno neutrfilos na presena de EDTA; das dos

Esfregaos feitos com sangue velho mostram uma distribuio anmala das clulas na lmina, pois se concentram nos bordos e na poro terminal do esfregao.

Severa

anemia, de

em

que

existe

grande aos dificulta

quantidade eritrcitos

plasma

em

relao

a secagem, causa maior deformabilidade dos eritrcitos e dificulta a distribuio dos mesmos; Clulas rompidas (Smudge ou Basket Cells) so artefatos decorrentes da confeco do esfregao. Para reduzir o n de clulas rompidas, sangue. deve-se colocar 1 gota de Albumina bovina a 22% em 5 gotas de

FATORES BIOLGICOS E INFLUNCIAS EXTERNAS

VARIAO DIURNA: HT E HB SO MAIS ALTOS PELA MANH DO QUE A NOITE WBC E SEG MAIS ALTOS TARDE DO QUE PELA MANH LINFCITOS SO MAIS BAIXOS PELA MANH E MAIS ALTA A NOITE PLT SO MAIS ALTAS TARDE E INCIO DA NOITE A CONTAGEM DE EOSINFILOS MAIS BAIXA DAS 10 S 12h E AUMENTA EM DUAS VEZES ENTRE 24 E 4h MANH

FATORES BIOLGICOS E INFLUNCIAS EXTERNAS

MENSTRUAO: WBC, SEG, MONO, EOS DIMINUEM MENOPAUSA: HB AUMENTA APS A MENOPAUSA WBC, SEG DIMINUEM EXERCCIO FSICO: WBC E TODOS OS WBC AUMENTAM MENOS LINFCITOS HB E HT AUMENTAM COM O EXERCCIO VIGOROSO

FATORES BIOLGICOS E INFLUNCIAS EXTERNAS

TABAGISMO: RBC, HB, HT, VCM, HCM SO MAIS ALTOS NOS FUMANTES A CONTAGEM DE PLAQUETAS MAIS ALTA A VSG MAIS ALTA INGESTO DE LCCOL: AUMENTO DA HB; CONSUMO INTENSO DIMINUIO OBESIDADE: WBC AUMENTA. CORRELACIONA-SE COM A GORDURA CORPORAL

Anemias

Anemias
Perda sangnea
Aguda Crnica > ferropenia

Produo deficiente Destruio aumentada Diluio

Por perda sangnea Anemias Hemorrgicas

Anemias Agudas

Anemias Crnicas

Por aumento na destruio dos eritrcitos Anemias Hemolticas

Anemias Hereditrias

Anemias adquiridas

Por produo inadequada de eritrcitos (alterao da hematopoese)

Carencial Hipoplasia medular Diminuio do estmulo

Classificao Morfolgica

Microctica Macroctica Normoctica

Quanto ao teor de hemoglobina

Hipocrmica Normocrmica

ANEMIA FERROPRIVA
(anemia microctica, hipocrmica)

Causas
- deficincias na ingesta de Ferro

- deficincia na absoro de Ferro - aumento das necessidades: - crescimento - gravidez/ lactao - menstruao

ANEMIA FERROPRIVA
(anemia microctica, hipocrmica)

Causas - por perda crnica de sangue - parasitoses - hemorridas - distrbios menstruais - epistaxes - lceras

ANEMIA FERROPRIVA
Quando suspeitar?
- limitao da capacidade de exerccios - taquicardia, palpitaes, dispinia, sudorese - fraqueza, cansao, palidez - disfagia, perverso do apetite

ANEMIA FERROPRIVA
Como confirmar?

- histria e exame clnico - hemograma com anemia hipocrmica, microctica - eritrograma com baixas taxas de hematcrito, hemoglobina e volume corpuscular mdio.

ANEMIA FERROPRIVA
Como tratar?
- erradicar a causa - alimentao rica em protenas - Sulfato ferroso - Vitamina C - Ferro injetvel

Anemia Megaloblstica
Causas - Deficincia de vitamina B12 - ingesta inadequada - alteraes na absoro - falta de fator intrnseco - gastrectomia - resseco intestinal

Anemia Megaloblstica
Causas - Deficincia de vitamina B12 - neoplasias malignas - frmacos: - antagonistas receptores H2 - neomicina, colchicina - anticoncepcionais orais - anticonvulsivantes

Anemia Megaloblstica
Causas - Deficincia de cido flico - injesta inadequada - absoro deficiente - frmacos: barbitricos

Anemia Megaloblstica

QUANDO SUSPEITAR? - cansao, fraqueza, palidez, taquicardia,... - anemia macroctica - anorexia, diarrias - parestesias, ataxia, distrbios mentais

Anemia Megaloblstica
COMO CONFIRMAR?
- presena de macrcitos no hemograma - eritrograma revela VCM elevado - reticulcitos reduzidos - baixos nveis de vitamina B12 - puno de medula (mielograma) eritride hiperplasia

Anemia Megaloblstica

COMO TRATAR?
- cido Flico - Vitamina C - Vitamina B12

Anemia associada a Insuf. Renal Crnica

Hipxia tecidual

Eritropoetina

Rins

Estimula as cels progenitoras eritrides imaturas.

Produzida atravs da tcnica do DNA recombinante

Anemia associada a Insuf. Renal Crnica

Eritropoetina Usos: - anemia - insuf. renal crnica - pacientes AIDS (zidovudina) nveis endgenos de eritropoetina - no se destina a paciente que necessitam de correo imediata de anemia grave

Abordagem do paciente anmico

Anamnese

Exame fsico

Laboratrio

Laboratrio: triagem
Hemograma
Anemia
Hb < 12,0 g/dL Feminino Hb < 14,0 g/dL Masculino

VCM CHCM RDW

80 <N<100 fl 32<N<35 % 11<N<14 %

Reticulcitos 0,5 2,0 % Eletroforese de hemoglobinas

Anemias microcticas hipocrmicas*

Anemia ferropriva
Ferro, ferritina, IS transferrina

Beta talassemias
Hb A2

Alfa talassemias
Hb H Hb fetal
*Hb, VCM, CHCM, RDW

Anemias macrocticas
Vitamina B12 cido Flico Mielodisplasia Uso de antineoplsicos
VitB12, cido flico, DHL, bilirrubinas, ac anti-clulas

parietais, mielograma, bipsia medular, ferro medular, endoscopia com bipsia.

Anemias por produo deficiente

Anemia aplstica Aplasia eritride pura
Congnita: Blackfan-Diamond Adquirida
Timoma, LLC

Infiltraes: neoplasias, Gaucher, histiocitose X. Mielofibrose, osteopetrose. * Mielograma, bipsia medular, hemossiderina.

Anemias por deficincia de eritropoietina

Insuficincia Renal Crnica Hipotiroidismo Doenas inflamatrias crnicas
Colagenoses Artrite reumatide DI do trato digestivo

Infeces crnicas: Endocardite, meningite, abcessos, empiemas, pneumonias, tuberculose, pielonefrite, osteomielite, febre tifoide, brucelose, lepra, HIV, etc.

Anemias hemolticas intracorpusculares

Defeitos de membrana
Esferocitose Ovalocitose HPN R osmtica Morfologia HAM, sacarose, CD55/59 Eletroforese

Hemoglobinopatias
HbS, HbC, HbD

Enzimopatias
G6PD Piruvato quinase Outras

Anemias hemolticas extracorpusculares

Infecciosas e parasitrias
Malria Outras

Imunolgicas
Crioaglutininas IgM Auto-imune
Coombs ( POS )

Fragmentao eritrocitria
Traumtica: prteses, marcha, queimadura Microangioptica: P T trombtica, S H Urmica. Drogas oxidativas: Sulfassalazina, Sulfonas.

Exames teis
Hemograma Reticulcitos Ferro srico, Ferritina, IST Eletroforese de hemoglobinas Estudo de hemoglobinas: HbA2, HbH, HbF Resistncia osmtica: TA/37C Coombs D/I HAM, Sacarose, CD55/59 DHL TSH, T4L Ureia, Creatinina FAN, FR, AACParietais, etc Mielograma, ferro medular, AP (HE, PAS, Prata, Reticulina, Giemsa, Papanicolaou).

ANEMIAS HEMOLTICAS
ANEMIA FALCIFORME E TALASSEMIAS

ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA
GLOBINA A hemoglobina uma molcula globular, formada por 4 cadeias de globinas que constituem dois pares: um par de cadeias -smiles e um par de cadeias -smiles. Na forma mais comum e abundante de hemoglobina, a Hb A (hemoglobina do adulto), as cadeias so chamadas de globina e globina . Todas as cadeias de globina tm uma estrutura muito similar. So formadas por uma sequncia de 141 aminocidos (cadeia ) ou 146 aminocidos (cadeia ).

HEME O heme uma molcula planar formada pela condensao de quatro ncleos pirrlicos, contendo em seu centro um tomo de ferro na forma de Fe++. Cada cadeia de globina tem uma bolsa onde se fixa o heme. Esta cavidade forrada por aminocidos hidrfobos, que impedem a entrada de gua, protegendo o ferro contra a oxidao. SNTESE DE HEMOGLOBINA A hemoglobina produzida durante a eritropoese, acumulando-se em grande quantidade durante a fase de eritroblastos basfilos, policromatfilos e ortocromticos; a sntese continua ainda nos reticulcitos.

ANEMIA FALCIFORME
.

MANIFESTAES CLNICAS
Sistema linfo-hematopotico: Anemia; asplenia; esplenomegalia crnica; sequestro esplnico agudo Pele: Palidez; ictercia; lceras de perna Osteoarticular: Sndrome mo-p; dores osteoarticulares; osteomielite; necrose assptica da cabea do fmur Olhos: Retinopatia proliferativa; glaucoma; hemorragia retiniana Sistema nervoso central: AIT; infarto; hemorragia cerebral

Cardiopulmonar: Cardiomegalia; insuficincia cardaca; infarto pulmonar; pneumonia, STA Urogenital: Priapismo; hipostenria; proteinria; IRC Gastrointestinal e abdominal: Crises de dor abdominal; clculos biliares; ictercia obstrutiva; hepatopatia Geral: Hipodesenvolvimento somtico; retardo da maturao sexual; maior suscetibilidade a infeces Crises: Vaso-oclusivas; Aplsticas; Hemolticas; Infeces

Gravidez: abortos espontneos, retardo do crescimento intra-uterino, infeces, anemia e toxemia.

TRATAMENTO
- Aumento na sntese de hemoglobina fetal - Crises vaso-oclusivas - Infeces - Teraputica transfusional

PREVENO E DIAGNSTICO PR-NATAL

TALASSEMIAS
As talassemias constituem um grupo heterogneo de doenas genticas, caracterizadas pela reduo ou ausncia da sntese de um dos tipos de cadeias de globina que formam as hemoglobinas. Os heterozigotos so habitualmente assintomticos, embora o defeito possa ser detectado por exames laboratoriais. Os portadores de mais de um gene anormal (os homozigotos e os heterozigotos compostos, ou seja, aqueles que carregam uma associao de defeitos), tm manifestaes clnicas que podem variar desde anemia grave incompatvel com a vida at formas benignas praticamente assintomticas.

PATOLOGIA CELULAR
Desequilbrio da sntese de globina: As cadeias e da HbA so produzidas separadamente sob controle de genes localizados nos cromossomos 16 e 11, porm em quantidades semelhantes. Na -talassemia homozigtica, a sntese de cadeias est ausente ou muito diminuda. Os defeitos moleculares responsveis pela leso gentica so muito numerosos e podem determinar a ausncia completa da sntese de cadeias , denominada -talassemia ou apenas a sua supresso parcial, denominada +- talassemia. Nos casos de +-talassemia, a quantidade de sntese residual depende do tipo de anormalidade do gene de globina anormal, variando desde menos 5% a quase 90% em relao ao normal.

Excesso de cadeias: As cadeias excedentes nas -talassemias precipitam e formam agregados nos eritroblastos; estes agregados, por sua vez, provocam leses da membrana, interferem mecanicamente com a clula, comprometendo o ciclo mittico e o metabolismo celular, provocando sua morte. Em consequncia, a maior parte dos eritroblastos destruda na medula ssea antes de completar o desenvolvimento, fenmeno denominado eritropoese ineficaz. As consequncias do excesso de cadeias e nas -talassemias so bastante diferentes por serem mais solveis, porm precipitam-se encurtando a vida do eritrcito. Alteraes da membrana eritrocitria: So consequentes dos excessos de cadeias , de cadeias e do excesso de ferro ligado ao heme.

PATOLOGIA MOLECULAR
H mais de uma centena de alteraes diferentes dos genes das globinas que determinam uma reduo da sntese de uma das cadeias de globina, ou seja, talassemia. Os defeitos gnicos podem agrupar-se de uma forma simples em trs categorias: Grandes delees Pequenas delees ou inseres Mutaes pontuais

MANIFESTAES CLNICAS
Anemia Hipodesenvolvimento somtico e sexual

Hiperplasia de medula ssea Alteraes sseas, dentrias, faciais e articulares Esplenomegalia e hiperesplenismo Aumento do ferro Alteraes endcrinas Alteraes cardacas Alteraes hepticas

FORMAS CLNICAS DA BETA-TALASSEMIA

1. Talassemia maior 2. Talassemia intermediria 3. Talassemia menor

DIAGNSTICO
Homozigoto: as alteraes hematolgicas so anemia (em geral Hb inferior a 9g/dl), hipocromia, anisopoiquilocitose intensa, esquizocitose, hemcias e eritroblastos com granulaes basfilas, hemcias em alvo, eritroblastos, desvio a esquerda dos granulcitos. Quando h hiperesplenismo, pode ocorrer leucopenia ou mais comumente plaquetopenia. H um aumento de HbF, em geral de 20-100% do total. Os nveis de HbA2 so muito variveis. Heterozigoto: nveis de Hb ligeiramente diminudos (10,513g/dl); microcitose e hipocromia com ferro srico normal; aumento de HbA2 em geral de 3,5 a 6% e nveis de HbF normais ou ligeiramente elevados.

HEMCIAS NUCLEADAS

HEMCIAS NUCLEADAS

HEMCIAS NUCLEADAS

HEMCIAS NUCLEADAS

RETICULCITOS

HEMCIAS NORMAIS

HEMCIAS NORMAIS

HEMCIAS NORMAIS

ANISOCITOSE

ANISOCITOSE

ANISOCITOSE

ANISOCITOSE

PECILOCITOSE

PECILOCITOSE

PECILOCITOSE

PECILOCITOSE

POLICROMATOFILIA

POLICROMATOFILIA

POLICROMATOFILIA

POLICROMATOFILIA

MICROCITOSE

MICROCITOSE

MICROCITOSE

MICROCITOSE

MACROCITOSE

MACROCITOSE

HIPOCROMIA

HIPOCROMIA

HIPOCROMIA

HIPOCROMIA

ANEMIA FERROPNICA

ANEMIA FERROPNICA

ANEMIA FERROPNICA

ANEMIA FERROPNICA

ANEMIA FERROPNICA

ANEMIA MACROCTICA

ANEMIA MACROCTICA

ANEMIA MACROCTICA

ANEMIA MACROCTICA

AUTOAGLUTINAO

Srie Branca

BASFILOS

CINTICA DOS BASFILOS

CITOCINAS DERIVADAS DE Th2 * AUMENTAM A MIGRAO DOS BASFILOS * AUMENTAM AS REAES ALRGICAS TARDIA EM ATPICOS

CINTICA DOS BASFILOS

POSSUEM UM GRANDE N DE MOLCULAS DE ADESO E MARCADORES MIELIDES
MOLCULAS DE ADESO CD13 CD54 CD35 CD26 CD11b CD25 CDW17 CD44 CD31 MONCITOS NK CD14 CD56 CD15 CD57 CD16 LINFCITOS CD3 CD4 CD8 CD14 CD15 CD16

POSSVEL A EXISTNCIA DE UM PRECURSSOR BIPOTENCIAL PARA BASFILOS E EOSINFILOS

Interaes dos linfcitos e mastcitos na via dependente de IgE

MASTCITO

1-5 minutos
Mediadores dos grnulos

5-30 Minutos a minutos horas

Mediadores lipdicos Citocinas

histamina Leucotrieno C4 TNF - alpha heparina Prostaglandina C2 IL-4 IL-5 triptase 1 MC T IL-6 quimase 2 MC TC IL-13 3 Basfilo

ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
POSSUEM CONCENTRAO MXIMA DURANTE NOITE E MNIMA PELA MANH NO POSSUEM FLUTUAES RELACIONADAS S REFEIES OU EXERCCIO FSICO OS HORMNIOS ESTERIDES DIMINUEM OS BASFILOS SANGNEOS PODEM AUMENTAR NOS PRIMEIROS DIAS DE SANGRAMENTO DO CICLO MENSTRUAL

ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
AUMENTO DO N DE BASFILOS ( REACIONAIS ) * ESTADOS DE HIPERSENSIBILIDADE * ADMINISTRAO DE ESTRGENOS * HIPERLIPIDEMIA * SHE * MIXEDEMA * COLITE ULCERATIVA

ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS
AUMENTO DO N DE BASFILOS ( MALIGNIDADE ) * LMC * OUTRAS SNDROMES MIELOPROLIFERATIVAS * BASOFILIA EM LMC MAU PROGNSTICO * INV 16 EST ASSOCIADA EOSINOFILOS ATPICOS COM GRANULAO BASOFLICA * NA t( 6 , 9 ) H ASSOCIAO DE LEUCEMIA E BASOFILIA

ASPECTOS CLNICO-LABORATORIAIS

NA TRISSOMIA DO 21 E OUTRAS ANORMALIDADES CROMOSSMICAS H AUMENTO DOS BASFILOS MEDULARES

MEDIDAS DE CFU-BASO/EO SO SENSVEIS COMO MARCADOR INICIAL DOS PROCESSOS ASMTICOS

MONCITOS

 POSSUEM UM DIMETRO DE 12 A 15 MICRAS

( PARECE O MAIOR DE TODOS OS LEUCCITOS, POR SER MAIS ADERENTE E SE ESPALHAR MAIS NA SUPERFCIE VTREA )

50% DOS MONCITOS POSSUEM NUCLOLO OS MONCITOS SO LIBERADOS NO SP NA FASE G1 SO AERBIOS FACULTATIVOS, COM EXCEO DOS MACRFAGOS ALVEOLARES

MONOPOYESIS
BFU-E

CFU-L

CFU-Meg

GRANULOCITOS

MEDULA OSEA

STEM CELL

CFU-S

CFU-C

CFU-GM

MONOBLASTO

PROMONOCITO SANGRE PERIFERICA

M.O. (Sangre Perif.) Morfolgicamente indif.

M.O MONOCITO

MACROFAGOS ( TEJIDOS ) T. CONECTIVO HISTIOCITO HIGADO CEL. DE KUPFFER T. OSEO OSTEOCLASTOS T. NERVIOSO MICROGLIA ARTICULACIONES SINOVIOCITO TIPO A PULMONES MACROF. ALVEOLAR.

CINTICA

A PROLIFERAO DOS MONCITOS DESDE OS ESTGIOS INICIAIS AT MONCITO MADURO LEVA DE 48 A 55h OS PR- MONCITOS FAZEM NO MNIMO 3 DIVISES CELULARES AT MATURAREM COMO MONCITOS OS MONCITOS SO LIBERADOS NO SP 12 A 24h APS O FINAL DAS DIVISES CELULARES.

CINTICA MONCITOS NO REALIZAM MITOSE NA M.O. NO EXISTE GRANDE POOL DE RESERVA DE MONCITOS NA M.O. EM COMPARAO COM OS NEUTRFILOS MONCITOS PODEM EXERCER FUNO AUTCRINA PERMANECEM NO SP EM MDIA 70h EM ESTADOS DIFERENCIADOS UM MONCITO PODE FICAR APENAS 30 min NO SP

CINTICA

A MATURAO EST COMPLETA AO FINAL DE 12h NO SP ESTO DIVIDIDOS, NO SP, EM POOLS: CIRCULANTE E MARGINAL QUANDO MIGRAM PARA O TECIDO NO RETORNAM AO SP NOS TECIDOS OS MONCITOS DIFERENCIAM- SE EM MACRFAGOS

CINTICA

ALGUNS MACRFAGOS NO TECIDO SO CAPAZES DE SE DIVIDIREM E PODEM SE AUTO-SUSTENTAR QUANTO AO SEU N TODO O MACRFAGO POSSUI NUCLOLO O POOL MARGINAL 3,5 VZES MAIOR QUE O POOL CIRCULANTE A PRODUO DE MONCITOS PODE QUADRUPLICAR EM 12h APS O ESTMULO INFLAMATRIO

Adhesion de leucocitos
Rolling

TNF, IL-1

Receptor

Selectinas

Seal directa

Activacin de integrina ICAM-1

Chemokinas

Respuesta inflamatoria
Patgeno Infeccin
Mediadores antiinflamatorios

3.6

Monocito/ Monocito/ macrfago

IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, IL-1r

Citokinas proinflammatorias

Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8

Neutrfilo: activacin, agregacin, degranulacin; Liberacin de radicales libres de oxgeno y proteasas

Plaquetas activacin agregacin

T-cell
IL-2, Interferon-, GM-CSF

Dao endotelial

EOSINFILO

CINTICA PRODUZIDOS NA MEDULA SSEA ( 3% )

CITOCINAS LIBERADAS POR LINFCITOS T E CLULAS MESENQUIMAIS

* GM- CSF * IL-3 * IL-5 O PERODO DE DIFERENCIAO NA M.O. DE 5 DIAS O EOSINFILO NO S.P. CIRCULA ENTRE 18 - 25h

CINTICA PERMANECEM POR 6 DIAS NOS TECIDOS

ESTE TEMPO PODE AUMENTAR SE HOUVER UM AUMENTO SISTMICO OU LOCAL DE IL- 5 E GM- CSF

SEUS TECIDOS PREFERENCIAIS SO AQUELES QUE POSSUEM UMA INTERFACE COM O AMBIENTE EXTERNO: * GASTROINTESTINAL * GENITOURINRIO BAIXO * RESPIRATRIO

CINTICA ESTIMA- SE QUE EXISTA 100 EOSINFILOS TECIDUAIS PARA CADA 1 NO S.P. NA M.O. UM TERO SO MADUROS E DOIS TEROS SO PRECURSORES OS EOSINFILOS POSSUEM 3 TIPOS DE GRNULOS CONFORME O ESTGIO DE MATURAO EM PACIENTES ALRGICOS PODE EXISTIR UM AUMENTO DOS PRECURSORES EOSINFILOS EM 24h

QUIMIOTAXIA DOS EOSINFILOS

1) CONTATO COM O ENDOTLIO VASCULAR

2) A DIFUSO DE MEDIADORES INFLAMATRIOS LOCAIS

3) CITOCINAS INFLAMATRIAS E MEDIADORES LIPDICOS LIBERADOS POR LINFCITOS, MACRFAGOS E CLULAS ENDOTELIAIS, ATIVAM OS EOSINFILOS

QUIMIOTAXIA DOS EOSINFILOS 3.1) OS EOSINFILOS ATIVADOS EXPRESSAM: * VLA- 4 * VCAM- 1 * LFA- 1 * Mac- 1 * ICAM- 1 4) QUIMIOTTICOS COMO: IL- 2, IL- 5 E PAF DIFUNDIDOS DO STIO INFLAMATRIO INDUZEM RESPOSTA MIGRATRIA DO EOSINFILO

QUIMIOTAXIA DOS EOSINFILOS

5) A TRANSMIGRAO GUIADA PELA CONCENTRAO DE QUIMIOTTICOS, INTEGRINAS E PROTENAS DO TECIDO

6) OS MEDIADORES INFLAMATRIOS DO TECIDO DELIMITAM O GRAU DE ATIVAO EOSINOFLICA ( AUMENTA OU DIMINUI )

ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS EOSINOFILIA HEREDITRIA COM TRAO AUTOSSMICO DOMINANTE EXISTEM EM RARSSIMAS FAMLIAS EOSINOFILIA >600 ul HIPEREOSINOFILIA > 1500 ul

EOSINOPENIA COMUM EM INFECES BACTERIANAS AGUDAS, PELOS MECANISMOS ABAIXO: * SEQESTRAO * MARGINAO * QUIMIOTAXIA

ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS CORTICIDES CAUSAM EOSINOPENIA PELOS MECANISMOS ABAIXO: * AUMENTO DA MARGINAO * DIMINUIO DA LIBERAO PELA M.O. EOSINFILOS ATIVADOS MOSTRAM: * DESGRANULAO * VACUOLIZAO * HIPERSEGMENTAO

ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS

A PRINCIPAL ALTERAO A DESGRANULAO. EOSINFILOS ATIVADOS TENDEM A ROMPER DURANTE A CONFECO DO ESFREGAO

EOSINFILOS DESGRANULADOS DEVEM SER MENCIONADOS NO LAUDO SE SABIDAMENTE A AMOSTRA FOI RECM COLHIDA ?????

ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS

EOSINFILO HIPERSEGMENTADO CONSIDERADO QUANDO HOUVER 3 OU MAIS LBULOS O N DE EOSINFILOS NO S.P. E NAS VIAS AREAS TEM RELAO COM A SEVERIDADE DA ASMA O INFLUXO DE EOSINFILOS E NEUTRFILOS SE D 6h APS CONTATO COM O Ag

ACHADOS CLNICO - LABORATORIAIS O N DE EOSINFILOS MENOR AO ENTARDECER E MAIOR PELA MANH DROGAS QUE CAUSAM EOSINOFILIA * SULFONAMIDAS * NITROFURANTONA * AAS * FENITONA

* AZEITE DE OLIVA ADULTERADO * PRODUTOS COM L- TRIPTOFANO

CAUSAS DE EOSINOFILIA

SNDROME HIPEREOSINOFLICA IDIOPTICA ASMA SNDROME DA MIALGIA - EOSINOFILIA SNDROME DO AZEITE TXICO PNFIGO ANGIOEDEMA EPISDICO

CAUSAS DE EOSINOFILIA

SNDROME DE CHURG - STRAUSS FASCIITE EOSINOFLICA PS- RADIOTERAPIA GASTROENTERITE EOSINOFLICA EOSINOFILIA FAMILIAR PARASITOSES ( NEM TODAS )

CAUSAS DE EOSINOFILIA

DOENA DE HODGKIN LINFOMAS DE CLULAS T LLA LMA LMC ADENOCARCINOMA CARCINOMA DE OVRIO

CAUSAS MENOS COMUNS DE EOSINOFILIA

INFECES FNGICAS SISTMICAS GONORRIA FOLICULITE PUSTULAR EOSINOFLICA

LINFCITOS

CINTICA

OS LT e NK POSSUEM UMA MESMA CLULA PRECURSORA

AS LT POSSUEM UM REARRANJO PARA RECEPTORES DE CITOCINAS, AS NK NO TEM

O MICROAMBIENTE TMICO IMPORTANTE NO DESENVOLVIMENTO DOS LT

CINTICA

A ATIVAO DOS LB MEDIADA POR CITOCINAS ESTA ATIVAO PODE SER MEDIADAPOR LT VIA LIGAO DE CD40 CITOCINAS PRODUZIDAS POR LB ( POR GRUPO ) * PROINFLAMATRIAS * FATORES DE CRESCIMENTO HEMATOPOTICOS * IMUNOSSUPRESSIVAS

CINTICA

NO H EVIDNCIAS QUE CITOCINAS LIBERADAS POR LB POSSAM EXERCER UM CONTROLE FUNCIONAL DE QUALQUER CLULA

A RESPOSTA IMUNE MEDIADA POR CLULA NO DEPENDENTE, TOTALMENTE, DE CITOCINAS DE LB

A CITOCINAS DE LB PODEM MODULAR O AVANO DE REAES CELULARES EM MICROAMBIENTES ESPECIALIZADOS

CITOCINAS LB EM ALGUMAS PATOLOGIAS

DOENA / MANIFESTAO INIBIO DA HEMATOPOESE OSTELISE ANORMALIDADES HEMOSTTICAS HIPERGAMAGLOBULINEMIA PRODUO DE AUTOANTICORPOS SUPRESSO IMUNE RESPOSTA DE FASE AGUDA FEBRE

CITOCINAS TNF, INF, TGF IL- 1, LT TNF, IL- 1 TNF, IL- 6, IL- 10 IL- 6 IL- 10, TGF IL- 1, IL- 6, TNF IL- 1, IL- 6, TNF

TRANSMIGRAO DAS CLULAS T

1) CADA LINHAGEM LT POSSUI DISTINTOS PROCESSOS DE REGULAO 2) LT SIMPLES MIGRAM PARA OS LINFONODOS. LT DE MEMRIA MIGRAM PARA TECIDOS NO- LINFIDES 3) AS CLULAS DE MEMRIA DIRECIONAM SEU MOVIMENTO AO TECIDO QUE GEROU O ESTMULO PRVIO 4) INFLAMAO AUMENTA O INFLUXO DE LT E REDUZEM SELETIVIDADE, BASEADA NO TIPO DE ESTMULO GERADO AO LT

MODULAO DA ATIVIDADE DA CLULA NK

MEDIADOR IFN IL- 1 TNF IL- 2 IL- 4 FATORES DE CRESCIMENTO

EFEITO SOBRE A ATIVIDADE NK AUMENTO AUMENTO, SINERGISMO COM IL- 1 E IFN AUMENTO, SINERGISMO COM IL- 1 E IFN AUMENTO AUMENTO DIMINUIO

CINTICA DE CLULAS NK

COMPRENDEM 10 A 15% DOS LINFCITOS

SO CLULAS EFETORAS DE REAO CITOLTICA

ATIVIDADES: * DESTRUIO DE CLULAS TUMORAIS * RESISTNCIA AS INFECES BACTERIANAS, FNGICAS, VIRAIS E POR PROTOZORIOS * REGULAO DA HEMATOPOESE

CINTICA DE CLULAS NK

SUA ATIVIDADE NO DEPENDE DE SENSIBILIZAO PRVIA

OCORRE POUCAS HORAS APS A EXPOSIO AO Ag

A CLULA NK PODE LISAR UMA OUTRA CLULA POR:

* LISE ESPONTNEA * CITOTOXICIDADE DEPENDENTE DE Ac

NEUROTRANSMISSORES E HORMNIOS COM ATIVIDADE IMUNOMODULATRIA

SUBSTNCIA GLICOCORTICIDES CATECOLAMINA ACETICOLINA HORMNIOS SEXUAIS ENDORFINAS HGH VASOPRESSINA OCITOCINA ACTH

AO D D A D A/D A A A A/D

EFEITO PRODUO DE Ac, CITOCINAS, ATIVA NK MITGENO PARA LINFCITOS N MACRFAGOS E LINFCITOS NA MO TRANSFORMAO LINFOCITRIA SNTESE DE Ac / ATIVAO LT E MACRF. SNTESE DE Ac, ATIVAO MODULAO IL- 2 PROLIFERAO LT PROLIFERAO LT PRODUO DE CITOCINAS / SNTESE DE Ac

Lymphocytes - Normal

Reactive Lymphocyte - Viral Infection

Fibroblasts
Fibrogenesis Extracellular matrix cytokines
s SF C
IL1 TNF
Lymphocyte

IL1 TNF IFN IFN IFN

Macrophage Macrophage

cytokines

Many cell types Anti-viral state IL1 TNF

Endothelial cell

Endothelial cells
Fibrinogen
Permeability change adhesion

TN

FN I L1 FI

IL3

Bone marrow
Hematopoiesis

Tissue remodeling Tissue repair

Angiogenesis Fibroblast Extracellular matrix Osteoclasts

cytokines

Hypothalmus Fever Pituitary

IL1

IL6

IL1 IL6

TN F

T NF
Lymphocyte

ACTH
Adrenal gland Corticosteroid Liver Acute phase proteins
A HE D

cytokines

Macrophage Macrophage

+ ol s rti -co L 6 I

NEUTRFILO

CICLO DE VIDA E CINTICA

MEDULA SSEA

SANGUE PERIFRICO

TECIDO

CICLO DE VIDA E CINTICA

MEDULA SSEA
COMPARTIMENTO ( POOL ) MITTICO COMPARTIMENTO ( POOL ) MATURAO OU ESTOQUE

SANGUE PERIFRICO
COMPARTIMENTO ( POOL ) MARGINAL COMPARTIMENTO ( POOL ) CIRCULANTE

TECIDO
SEM COMPARTIMENTO

 POOL MITTICO 6 DIAS POOL DE MATURAO 8 DIAS M.O. PRODUZ DIARIAMENTE: 60 - 400 x 107 NEUTRFILOS POOL DE MATURAO POSSUI 8,8 x 109 CLULAS POOL DO SANGUE PERIFRICO TEM 0,7 x 109 CLULAS E CORRESPONDE A< 10% DOS NEUTRFILOS CORPORAIS TOTAIS

 NO POOL PERIFRICO OS NEUTRFILOS PERMANECEM DE 6 A 8h. HAVENDO MUDANAS REVERSVEIS DE POOL MARGINAL PARA CIRCULANTE

OS NEUTRFILOS TRANSMIGRAM PARA O TECIDO E NO RETORNAM AO SANGUE PARIFRICO

PERMANECEM NO TECIDO DE 2 A 5 DIAS

MORREM NO TECIDO VIA APOPTOSE

LEUCOCITOS
NUMERO NORMAL: 4,000 - 10,000 / L en sangre (circulante) COMPARTIMIENTOS. de Veloc.circ. de Veloc.circ. MARGINAL : 50% CIRCULANTE: 50%
INTERCAMBIO INTERCAMBIO CONTINUO CONTINUO

Cuando aumenta la velocidad circulatoria se moviliza el pool marginal Dr. J. Velsquez G.

MEDULA OSEA BFU-E

NEUTROPOYESIS: 10 DAS
MONOCITOS Mitosis

CFU-L

CFU-Meg

STEM CELL

CFU-S

CFU-C

CFU-GM

MIELOBLASTO

PROMIELOCITO

MIELOCITO

METAMIELOCITO

M.O. (Sangre Perif.) Morfolgicamente indif.

Mdula Osea ABSTON. Sangre Perif. SEGM. Morfolg. diferenciables

Mieloblasto

Promielocito

Mielocito

Metamielocito

Abastonado

Segmentado

PROCESO DE MADURACION (NEUTROPOYESIS)

INACTIVACION DEL NUCLEO: Deformacin progresiva del ncleo Desaparicin de los nucleolos Condensacin progresiva de la cromatina APARICION PROGRESIVA DE LOS GRANULOS Granulaciones primarias o azurfilas Granulaciones secundarias Granulaciones terciarias PROMIELOCITO MIELOCITO METAMIELOCITOS

PERDIDA DE LAS CARACTERISTICAS TINTORIALES DE LAS GRANULACIONES PRIMARIAS.

Development of Granulocyte (focus on PMN)

Adhesion de leucocitos
Rolling

TNF, IL-1

Receptor

Selectinas

Seal directa

Activacin de integrina ICAM-1

Chemokinas

Adhesin de leucocitos al endotelio

Monocito TNF IL-1 Adhesion IL-6, IL-8 Endotelio Macrofagos Sitio de inflamacin Mediadores chemotcticos (e.j. selectinas) atraen leucocitos al sitio de inflamacin Neutrfilo Tumour necrosis factor (TNF) Citokinas: IL-6, IL-8, IL-10 Radicales libres de oxgeno Platelet activating factor Proteasas Inflama cin Prostaglandinas Coa gulacin Leukotrienes fibrinolis is Bradikinina Trombosis microvascular
Tissue factor Dao endotelial

IL: interl euki na

Dr. J. Vel squez G.

MODIFICAES QUALITATIVAS E QUANTITATIVAS PS TERAPIA COM FATORES ESTIMULADORES DE COLNIAS

MIELCITOS DE 1 A 42% EM 98% DOS PACIENTES PROMIELCITOS DE 0,5 A 5% EM 51% DOS PACIENTES O DESV. ESQ. AUMENTA A PARTIR DE 500 PMN / mm3 MIELOBLASTOS < 2% EM 25% DOS PACIENTES OS BLASTOS PERMANECEM DURANTE O PICO DA LEUCOCITOSE E DESV. ESQ. POR AT 4 DIAS

MODIFICAES QUALITATIVAS E QUANTITATIVAS PS TERAPIA COM FATORES ESTIMULADORES DE COLNIAS

MIELCITOS CITOPLASMTICA MIELCITOS AZURFILA MIELCITOS SECUNDRIA

TEM

AUMENTO

DA

BASOFILIA

TEM

AUMENTO

DA

GRANULAO

TEM

DIMINUIO

DA

GRANULAO

MODIFICAES QUALITATIVAS E QUANTITATIVAS PS TERAPIA COM FATORES ESTIMULADORES DE COLNIAS

NEUTRFILOS TEM GRANULAO AZURFILA EM 87% DOS PACIENTES A CARACTERSTICA DAS GRANULAES PRIMRIAS SER MAIS EOSINOFLICA QUE A NORMAL CORPOS DE DHLE APARECEM EM 80% DOS PACIENTES CORPOS DE DHLE APARECEM EM 57% DOS PACIENTES COM MAIS DE UM POR CLULA

MODIFICAES QUALITATIVAS E QUANTITATIVAS PS TERAPIA COM FATORES ESTIMULADORES DE COLNIAS

CORPOS

DE

DHLE

APARECEM

EM

ALGUNS

EOSINFILOS ALTERAES NUCLEARES NOS NEUTRFILOS: * HIPOSSEGMENTAO * HIPERSEGMENTAO * NCLEO REDONDO LEUCOERITROBLASTOSE PACIENTES APARECE EM 54% DOS

MODIFICAES QUALITATIVAS E QUANTITATIVAS PS TERAPIA COM FATORES ESTIMULADORES DE COLNIAS

A ALP EST AUMENTADA EM TODOS OS PACIENTES EM PRESENA DE QUADRO INFECCIOSO E TERAPIA COM CSF NO H MUDANAS MORFOLGICAS NOS NEUTRFILOS ANISOCITOSE NEUTROFLICA ACENTUADA COM

NEUTRFILOS GIGANTES ( APS 15 DIAS DE TT ) ALGUNS NEUTRFILOS PODEM APRESENTAR PSEUDO PELGER

MODIFICAES QUALITATIVAS E QUANTITATIVAS PS TERAPIA COM FATORES ESTIMULADORES DE COLNIAS

ALGUNS

PACIENTES

PODERO

TER

MONOCITOSE

DURANTE O PICO DA LEUCOCITOSE VACUOLIZAO APARECE EM 10% DOS NEUTRFILOS PROMIELCITOS BINUCLEADOS OCASIONALMENTE DIMINUI MATURA DIMINUIO DOS TEMPOS DE MATURAO DOS PRECURSSORES NA M.O. AS ALTERA ALTERAES SO MAIS ACENTUADAS

IN DURANTE O INCIO DA TERAPIA

ALTERAES NEUTROFLICAS CONFORME A IDADE

RN CD 10 CD 13 CD 33 CD 62L DIM CD 11b CD 11c CD 18 CD 32 AUM CD 55 CD 64

VELHOS DIM AUM CD 64

GRVIDAS DIM AUM CD 16 CD 64

O AUMENTO DA CONCENTRAO DE CLCIO INTRACELULAR EM NEUTRFILOS NO ATIVADOS E A REDUO DA CAPTAO DE HEXOSE RESULTA NA DIMINUIO DA CAPACIDADE DE FAGOCITAR BACTRIAS EM NEUTRFILOS DE IDOSOS

NEUTROPENIA DEFINIO

DIMINUIO DA CONTAGEM ABSOLUTA DE NEUTRFILOS NO SANGUE PERIFRICO ( SEGMENTADOS E BASTES ).

NEUTROPENIA LEVE < 1500 mm3 NEUTROPENIA MODERADA > 500 mm3 < 1500 mm3 NEUTROPENIA SEVERA < 500 mm3 * EM NEGROS O VALOR < DE 1200 mm3

NEUTROPENIA FISIOPATOLOGIA

RESULTA DEFEITOS

DE NOS

ALTERAES PROCESSOS

DA DE

CLULA

TRONCO, E

PROLIFERAO

DIFERENCIAO, ANORMALIDADES NA DISTRIBUIO E TURNOVER.

NEUTROPENIA FISIOPATOLOGIA

A APRESENTAO DE TODAS ESTAS CONDIES A INSUFICINCIA DA MANUTENO DO NMERO DE

NEUTRFILOS NO S.P. E CONSEQENTE LIBERAO NOS TECIDOS DANIFICADOS OU INFECTADOS

NEUTROPENIA CLASSIFICAO DAS NEUTROPENIAS FATORES INTRNSECOS ( PRIMRIOS )

* NEUTROPENIA CONGNITA SEVERA * NEUTROPENIA CCLICA * DOENA DO ESTOQUE DE GLICOGNIO TIPO 1b * SINDROME HIPERIMUNE- IgM

NEUTROPENIA CLASSIFICAO DAS NEUTROPENIAS FATORES EXTRNSECOS ( SECUNDRIOS )

* INFECES * INDUZIDA POR DROGAS * IMUNO INDUZIDA * COM LINFCITOS GRANDES E GRANULARES * HIPERESPLENISMO

FURUNCULOSE POR S. AUREUS

BRONQUITE SUPURATIVA

ABSCESSO PULMONAR

ABSCESSO CONTENDO NEUTRFILOS

CELULITE POR S. PYOGENESS

AUTOMAO PARA O HEMOGRAMA

CRITRIOS DE REVISO DE LMINAS

CLNICO
ORIGEM ( AMB., EMRGNCIA, UTI, SR, BC, HEMODILISE, PEDIAT. ... ) PELOS VALORES DE REFERNCIA ( < > ) ( VALORES CRTICOS ) PELOS VALORES ANTERIORES DO PACIENTE ( DELTA CHECK ) CRITRIOS PR-ESTABELECIDOS FLAGS, ( ASTERISCOS, EXCLAMAES, SUBLINHADOS, etc. ) CONHECIMENTO OU DESCONHECIMENTO PRVIO DO EQUIPAMENTO. MAIOR CONTROLE SE EXISTIR MAIS DO QUE UM SISTEMA ANALTICO OPERADORES APTOS A TRABALHAR COM O EQUIPAMENTO? (PLANTO, FRIAS) LINEARIDADE, REPETIBILIDADE E VALIDAES: J DETERMINADOS? ESTABILIDADE GLOBAL DO SISTEMA ANALTICO( T FECHANDO ... ? ) CQI, CQE, TESTES DE PROFICINCIA

INTERFERENTES NAS DETERMINAES AUTOMATIZADAS ERITRCITOS AUMENTO DIMINUIO

Plaquetas gigantes Leuccito > 50.000 mm3 Crioglobulinemia Criofibrinogenemia

Autoaglutinao Cogulo Hemlise (in vitro ) (in vitro) Microcitose Grande fragmentao

INTERFERENTES NAS DETERMINAES AUTOMATIZADAS HEMATCRITO AUMENTO

Crioglobulinemia Criofibrinogenemia Plaquetas gigantes Leuccitos > 50.000 mm3 Hiperglicemia (> 600 mg%)

DIMINUIO
Autoaglutinao Cogulo (in vitro) Hemlise (in vitro) Microcitose

INTERFERENTES NAS DETERMINAES AUTOMATIZADAS HEMOGLOBINA AUMENTO

Carboxihemoglobina (> 10%) Crioglobulinemia Criofibrinogenemia (in Hemlise (in vivo) Heparina Leuccitos > 50.000 mm3 Hiperbilirrubinemia Lipemia Proteinas monoclonais Eritrcitos no lisados

DIMINUIO
Cogulo Sulfahemoglobina

INTERFERENTES NAS DETERMINAES AUTOMATIZADAS

VCM
AUMENTO
Autoaglutinao Leuccitos > 50.000 mm3 Hiperglicemia (> 600 mg%) Reduzida deformabilidade eritride Conservao do sangue temp. ambiente temp. por muito tempo

DIMINUIO
Criofibrinogenemia Crioglobulinemia Plaquetas gigantes Hemlise (in vitro) (in vitro) Microcitose Eritrcitos hipocrmicos Temp. Temp. amb. muito elevada amostra velha

INTERFERENTES NAS DETERMINAES AUTOMATIZADAS

HCM
AUMENTO
Autoaglutinao Leuccitos > 50.000 mm3 Leve aumento da HGB Leve diminuio do HCT Hemoglobinemia

DIMINUIO
Leve decrscimo da HGB Leve aumento da contagem de eritrcitos

INTERFERENTES NAS DETERMINAES AUTOMATIZADAS

CHCM AUMENTO
Autoaglutinao Cogulo Hemlise (in vivo, in vitro) (in vitro) Leve aumento da HGB Leve diminuio do HCT Hemoglobinemia

DIMINUIO
Leuccitos > 50.000 mm3 Leve diminuio da HGB Leve aumento do HCT

CONTROLE DO DESEMPENHO DA ANLISE CLNICA

CONTROLE DO DESEMPENHO DA ANLISE CLNICA

CASO 1 MULHER 30 ANOS FEBRE DESIDRATADA VIROSE A UMA SEMANA ATRS HEMATOMAS EM MI E MS WBC: 5.000 S: 85 L: 8 HB: 10,2 VCM: 82 PLT: 10.000

PTT

CASO 1

CASO 2 MULHER 42 ANOS INFECES RECORRENTES NOS LTIMOS 6 MESES CANASSO PALIDEZ ESPLENOMEGALIA WBC: 2.300 S: 11 L: 43 HB: 9,4 PLT: 83.000

LEUCEMIA DE CLULAS CABELUDAS

CASO 2

CASO 3 MULHER 56 ANOS LINFOADENOPATIA EPISDIOS DE FEBRE SUDORESE NOTURNA PERDA DE PESO ( 3 Kg LTIMO MS ) WBC: 28.500 HB: 12,2 PLT: 170.000 LDH: 875

LNH

CASO 3

CASO 4
JOVEM FEMININA, 14 ANOS, COM QUEIXA DE DOR DE GARGANTA, MAL ESTAR GERAL E URINA ESCURA, CHEGA CONSULTA MDICA. AO QUESTIONAMENTO RELATA NUSEAS. AO EXAME CERVICAIS FSICO REVELA LINFONODOS E

AUMENTADOS

HEPATOESPLENOMEGALIA.

CASO 4
HB: 12,5 G/DL HCT: 39% LEUCCITOS: 12.500/L BASTES: 5% SEGMENTADOS: 31% MONCITOS: 4% LINFCITOS: 60% LINFCITOS ATPICOS: 35% TGO: 51 U/L (5-17) INDIRETA: 4,1 MG/DL BILIRRUBINA TOTAL: 5,1 MG/DL GAMA GT: 128 U/L (628)

BILIRRUBINA

CASO 4

CASO 6
HOMEM, 28 ANOS, APRESENTOU

SANGRAMENTO GENERALIZADO, PETQUIAS, TONTURA E FRAQUEZA. RESULTADOS: RETICULCITOS: 0,5% LDH: 532 U/L RNI: 2,1 CITOGENTICA: T (15;17)

CASO 6

Blastos: 5 % Promielo: 25% Basto: 15% Seg: 20% Mono: 3% Linfo: 32%

CASO 6

CASO 7

PACIENTE

FEMININA,

42

ANOS,

REALIZA

HEMOGRAMA DE ROTINA.

CASO 7

Basto: 25% Neutro: 38% Eosino: 2% Mono: 6% Linfo: 29%

CASO 7

MULHER 75 ANOS HT: HB: RBC: VCM: HCM: 45 13,8 5,5 82 25,0
DIAGNSTICO DIFERENCIAL TALASSEMIA POLICITEMIA VERA EM TT

MENTZER GREEN & KING ESCORE DISCRIMINANTE ENGLAND RDW RBC

FERROPENIA FERROPENIA FERROPENIA TALASSEMIA TALASSEMIA TALASSEMIA

CHCM: 30,4 RDW: 14,7

NaCl 0,36% POSITIVO PONTILHADO BASFILO POSITIVO

PLAQUETAS

PLAQUETAS CONFIRMAO DE TROMBOCITOPENIA:

MICROCOGULO ( GEL ) NA TAMPA PASSAGEM DE CAPILAR NO INTERIOR DO TUBO TRANSFERNCIA DE ST PARA OUTRO TUBO PROCURAR AGREGADO CAUDA DO ESFREGAO) HISTRICO DO PACIENTE QUADRO CLNICO DO PACIENTE PLAQUETRIO (BORDAS E

CONVERSA COM O COLETADOR

PLAQUETAS CONFIRMAO DE TROMBOCITOPENIA:

COLOCAR A AMOSTRA A 37C POR 40 ( RELATAR O ACHADO ) SE NO MELHORAR, COLETAR NOVA AMOSTRA ( EDTA + CITRATO ) AQUECIMENTO 37C ( EDTA + CITRATO ): SE CONTAGEM EDTA < CITRATO ( LIBERAR E RELATAR ). CORRIGIR A CONTAGEM DE PLT ACRESCENTANDO 10% DO VALOR DEVIDO DILUIO ( 0,5 ml AC / 4,5 ml ST )

PLAQUETAS AJUSTE DA CONTAGEM DO EQUIPAMENTO COM O MICROSCPIO

FAZER A CONTAGEM DE PLT DE 30 AMOSTRAS FAZER LMINA DAS 30 AMOSTRAS EM 1000X; CAMPO: CAMPO RBC LIVRES, CAMPO RBC SOBREPOSTAS EM DUAS CONTAR O N DE PLT EM 10 CAMPOS CONSECUTIVOS DIVIDIR O N TOTAL DE PLT POR 10 ( N POR MDIO POR CAMPO )

PLAQUETAS AJUSTE DA CONTAGEM DO EQUIPAMENTO COM O MICROSCPIO

DIVIDIR N PLT DO APARELHO PELA MDIA DO N PLT POR CAMPO SOMAR CADA UM DOS 30 QUOCIENTES DIVIDIR O TOTAL POR 30. ESTE N A RELAO DAS PLAQUETAS DO EQUIPAMENTO COM O N DE PLT POR CAMPO. ( UMA PLT POR CAMPO = 1000 mm3 )

ANLISE

CONTROLE DE AQUALIDADE

TP: CV = 3,0 % A 4,0 %

8 7 6 5 4 3 2 1 0 JAN FEV MAR ABR MAI JUN

SISTEMA ANALTICO:

PLANO DE CONTROLE DE QUALIDADE ( CQI / CQE ) PADRONIZAO E DOCUMENTAO TREINAMENTO REGISTROS TRATAMENTO DAS NO-CONFORMIDADES

SISTEMA ANALTICO:
EQUIPAMENTO MTODO OPERADORES CAUSAS COMUNS CAUSAS ESPECIAIS * LINEARIDADE * PRECISO * EXATIDO ERROS: ALEATRIO, SISTEMTICO, GROSSEIRO

SISTEMA ANALTICO:
CONTROLE DA PRECISO REPETIBILIDADE ) CQI ( VARIAO /

+ CAUSAS NATURAIS ( COMUNS ) + CAUSAS NO-NATURAIS ( ESPECIAIS ) COMO DETERMINAR? CARTA DE CONTROLE CONTROLE DA EXATIDO TESTE DE PROFICINCIA + VALOR ALVO ( VERDADE CONSENSUAL ) COMO DETERMINAR? ESTUDO DO DRM QUANTO DA MINHA VARIAO INTERFERE NO LIMITE DE DECISO MDICA ( SADE / DOENA ) ?

SISTEMA ANALTICO:
IMPRECISO: * SISTEMA ANALTICO PRINCIPAL * MDULO ABERTO/FECHADO * MDIA MVEL ( XB ) * CONTROLE DE DIFERENCIAL MANUAL * TESTE DE R&R

SISTEMA ANALTICO:
IMPRECISO: * CONTROLES COMERCIAIS ( NVEIS ) * INTRADIA * INTERDIA * INTEREQUIPAMENTOS * MDIA MVEL

SISTEMA ANALTICO:

EXATIDO: * COMUTATIVIDADE - SISTEMAS - OPERADORES ( EQUIPAMENTOS ) - OPERADORES ( MICROSCOPIA ) - TESTE DE R & R - ENSAIOS DE PROFICINCIA

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

VARIABILIDADE BIOLGICA:
* RBC 7,4 % * HGB 9,4 % * HCT 8,5 % * WBC 19,3 % * VCM 2,6 % * HCM 3,5 % * CHCM 1,5 %

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

EQUIPAMENTOS:

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

EQUIPAMENTOS:

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

EQUIPAMENTOS:

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

EQUIPAMENTOS:

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

EQUIPAMENTOS: ( COMUTATIVIDADE )
OS COEFICIENTES DE VARIAO ACEITVEIS DEVEM ESTAR ENTRE 1 E 1,5 % COM LIMITE MXIMO DE 2 % PARA A SRIE VERMELHA E LEUCCITOS TOTAIS. OBS: SISTEMA ABERTO / SISTEMA FECHADO

CONTROLE DO DESEMPENHO ANALTICO

EQUIPAMENTOS/PACIENTE: DELTA CHECKS

RESULTADOS QUANTITATIVOS SUBSEQENTES DO MESMO PACIENTE DIFERENAS MXIMAS * HB, RBC 10,0 % * WBC, PLT 25,0 % OBS: ESTABILIDADE DO QUADRO CLNICO

OBRIGADO

PROF. BECKER: ALEBECKER1@YAHOO.COM.BR