Acumulaciones Patolgicas

Lesin Reversible. *Ejemplos de lesiones reversibles: 1.-Hinchazn celular: Se produce por dessequilibrio en el metabolismo de agua por problemas mitocondriales.Ej: A.-Tumefaccin turbia B.-Degeneracin vacuolar C.-Degeneracin hidrpica 2.-Cambio graso. 1.-Hinchazn Celular. Evidente a nivel de rgano completo, ms difcil de ver a microscopa ptica.(por el agua). *Se observa de la siguiente manera: -Macro: palidez (por compresin vascular), volumen, peso, turgencia. -Micro: volumen celular, edema (salida de liq. Al espacio intersticial, produciendo una compresin vascular), compresin vascular. A.-Tumefaccin Turbia. Se observa con un volumen celular, citoplasma poco transparente y turbio (granulado), mitocondrias redondeadas. B.-Cambio o Degeneracin Vacuolar. de agua intracelular vacuolas en el citoplasma

C.-Degeneracin Hidrpica. Es la hinchazn por gran cantidad de agua. Se observan las clulas hinchadas con citoplasma muy claro, RER dilatado. Comnmente se observa en rin e hgado. Y sus causas son: -baja de oxgeno. -intoxicaciones.

2.-Cambio Graso.
Acmulos Intracelulares. *Se clasifican segun son: -Sustancia Normal -Sustancia Anormal -Pigmentos -Agentes Infecciosos

Tipo: Permanente / Pasajero Ubicacin: Citoplasma / Ncleo

Acmulo Anormal. *Puede ocurrir por: -1.-Sustancia normal o anormal, producida a ritmo normal o aumentado, se deposita por: -Tasa metablica : productos no se degradan con rapidez y se acumulan por deficiencia enzimtica. -No puede ser metabolizada: y se deposita intracelularmente. -2.-Sustancia exgena anormal se acumula por incapacidad enzimtica para degradarla.

Acmulo de Lpidos. Se producen cuando hay un aumento de lpidos circulando en la sangre. *Se clacifican segn el tipo de lpido en: -Triglicridos. -Colesterol. -Fosfolpidos. -Complejos: lpido + protenas. En el hgado cuando hay acumulo de lpidos estos se acumulan como triglicridos y esto causa problemas que afectan a cualquiera de los puntos de sta cadena:

cidos grasos libres (vienen de la sangre). Acetato cidos grasos -glicerofosfato Oxidacin a cuerpos cetnicos, CO2 Fosfolpidos steres colesterol

Triglicridos
Apoprotena

Lipoprotenas

Esteatosis y cambio graso. Acmulo intracelular de triglicridos en clulas parenquimatosas, especailmente hepatocitos, miocardio y rin. *Causa de esteatosis: -Toxinas. -Desnutricin.

-Diabetes Mellitus. -Obesidad. -Anoxia: no hay oxgeno. Morfologa del cambio graso.

Se observa principalmente en hgado y corazn. -En un inicio se observan: -Liposomas pegadas al RE. -Vacuolas citoplasmticas con rechazo del ncleo. -Dx. Dif: Diagnstico diferencial. Se reconoce: -Agua, -Glicgeno. Para poder observarlos se tie: -Para Grasas:Sudn IV, Oil Red O. -Para Glicgeno: PAS. Ninguna de las 3 tinciones reconocen agua.
Colesterol. *El acmulo de colesterol se puede ubicar en: -Ateroesclerosis: se observa en la capa ntima de las arterias grandes con macrfagos y musc. Lisa. Se ven: Ateromas: Acmulos de macrfagos y musc. Lisa en la capa ntima de arterias en forma de huso e incoloras que contienen colesterol y steres de colesterol. Agujas de colesterol. -Xantomas: tumores cutneos, hiperlipidemias. -Inflamacin y necrosis: cls. en espuma. -Colesterolosis: Macrfagos con colest. en vescula biliar. Infiltracin Grasa.

Acumulacin intracelular de lpidos en clulas del estroma. Como son clulas quedan soporte solamente--no compromete la funcin del rgano. -Comn en obesos y viejos (ej: gl salivales). Principalmente en corazn y pncreas, rara vez afecta la funcin. Protenas. Presentacin: Vacuolas, gotas o masas eosinoflicas (rosado). Ejs.:

-Rin: tbulos renales proximales en enf. con prdida de protenas en orina (proteinuria). -Plasmocitos: Acmulos de Inmunoglobulinas en RER (c. Russell). -Hgado: en dficit de AAT (a-1-antitripsina), acumulacin de la enzima en los hepatocitos. Esto se debe a que hay una alteracin en el plegamiento enzimtico, por esto la enzima se acumula en el RE. Acmulo de Glicgeno.

Son Anormalidades del metabolismo de la glucosa o del glicgeno. *Se obsrva: Vacuolas en el citoplasma gracias a la tincines: -Carmn de Best: que reconoce H. De C. - PAS: que reconoce glicgeno.
Ejemplos: -Diabetes mellitus: se observa glicgeno en tbulos renales, hepatocitos, cl. beta de islotes de Langerhans)

-Deficiencias enzimticas hereditarias: Afecta metabolizacin de glucosa y glicgeno. Ej: Von Gierke, Pompe.
Pigmentos. El efecto del pigmento produce un cambio de coloracin en el tejido afectado. *Se clasifican segn dnde son producidos: -Exgenos: Producidas en el exterior. -Carbn antracosis (macrofagos pigmentados con carbn), tatuaje. -Tatuaje por amalgama -Endgenos: Producidas en el interior. -Lipofuscina envejecimiento por peroxidacin de lpidos. -Melanina pecas, nevus, melanoma. -Hemosiderina hemorragia se produce por degradacin de hemoglobina. -Bilirrubina. alteracin heptica por problemas en degradacin de hemoglobina. Crnea se pone amarilla. Calcificacin Patolgica. Depsitos de sales de Calcio en tejido de manera anormal. *Se clacifican en: 1.-Distrfica tejidos necrticos o daados, calcemia normal. 2.-Metastsica tejido normales, pero con calcemia. Ambas pueden ser intra o extracelular. 1.-Calcificacin Distrfica. *Se le distinguen 2 Fases: -Iniciacin:

Extracelular: Vesculas de matriz--- grnulos de sales de calcio que derivan de clulas viejas y que se pegan a la mb. celular, en cartlago y hueso principalmente. Intracelular: Mitocondrial--- en mitocondrias de clulas muertas o agonizantes. -Propagacin: Finalmente llevara a una calcificacin. *Depende de: - [Ca++] [PO4] extracelular, -colgeno, -inhibidores - osteopontina. 2.-Calcificacin Metastsica. Se produce en rganos normales con desequilibrio de concentraciones de Calcio y Fosfato. *Causas: -Hiperparatiroidismo. -Hipervitaminosis D. - Hipertiroidismo. -Sarcoidosis.

-Enf. de Addison. -Tumores seos. -Insuficiencia renal.

*Afecta: vasos, riones, pulmones y mucosa gstrica.

Cambio Hialino. Es un acmulo de protenas. Con origen diverso que no presenta patrn especfico de acumulacin.

*Puede ser: -Intracelular: -Corpsculos de Russell (problemas con Ig= inmunoglobulina) -Corp. de Mallory cirrosis. -Extracelular: -Cicatrices - en colgeno. -Amiloide - tie con Rojo Congo. En ambos casos se ve un material homogneo, "vidriosos", que se tie color rojizo con H-E. Amiloidosis. Es un depsito anormal de protenas de apariencia similar, en tejidos y rganos del organsmo. *Se observa de la siguiente manera: -M.O. Sust. extracelular, amorfa, hialina, eosinfila que provoca atrofia en cls. adyacentes. -Dx: Rojo Congo o luz polarizada. No se considera una enfermedad, sino como la manifestacin comn de un grupo de enfermedades. Amiloide. *Se componen de: -95 % protenas fibrilares: prot. no ramificadas. -5 % componente P: glucoprotenas. Fsicamente tienen la apariencia de largas fibrillas no ramificadas , con dimetro entre 7,5 a 10 nm. Estructura Qumica de un Amiloide.

*Sus protenas fibrilares son: - AL cadena amiloide ligera: Se ve cuando la enf. subyacente depende de plasmocitos. -AA cadena amiloide asociada: Se relaciona con los hepatocitos. -TTR = transtiretina: Protena de suero que transporta retinol y tiroxina. -b 2 - microglobulina: Sus siglas A Beta 2 m. -b 2 del Amiloide. Las protenas ms comunes son AA y AL. Clasificacin Amiloidosis. *Segn su fibra: -AL. -AA. -TTRA. *Segn su clasificacin clnica: -Localizada. -Sistmica: 1.-A. Primaria relacin con Al. 2.-A. Secundaria relacin con AA.

Amiloidosis Primaria. *Caractersticas: -Sistmica. -Tipo Al:

Su componente fibrilar es la prot. AL. -Generalmente hay discracia de clulas plasmticas: Discracia: alteracin en el componente sanguineo, por un aumento de clulas plasmticas. -Son consecuencia de dpositos de amiloide en ausencia de enfermedad asociada. Amiloidosis Secundaria. *Caractersticas: -Sistmica. -Tipo AA: Su componente principal es la prot. AA. -Generalmente relacionadas con procesos inflamatorios: Donde hay destruccin celular. -Deposito de amiloide con dao previo. Distntas Manifestaciones. -A. relacionada con hemodilisis: Ocurre el depsito de b2- microg.debido a su aumento. -A. Heredofamiliar: Enf.autosmica recesiva, relacionada con las prot. AA. -A. Localizada: Relacionada con prot. AL. -A. Endocrina: Al parecer provienen del acmulo de H. polipeptdicas.) -A. Senil: -A. cardaca senil. -A. cerebral senil. Patognia.

*Vias por las cuales se cree que se produce eldepsito de ameloide: 1.-Por defecto enzimtico: Hay degradacin incompleta de SAA, por lo que aparece AA insoluble. 2.-Anomala estructural gentica de la molcula SAA: Esto crea resistencia a degradacin monoctica. 3.-En Amiloidosis con discrasia Inmunocitarias: Hay exceso de cadenas ligeras de Ig. 4.-En Depsitos de Transretina: Hay fallas de origen gentico que provoca fallos en agregacin y protelisis de TRR. Algunos organos afectados. -Rin. -Bazo. -Hgado. -Corazn. -Glandulas. -Lengua.