Traumatologa de Urgencia

Leccin 001.FISIOPATOLOGA MSCULO-TENDINOSA. LESIONES TRAUMTICAS. Andrs Carranza Bencano

I. FISIOPATOLOGA DEL MSCULO El msculo esqueltico es la mayor masa de tejido del cuerpo, constituyendo hasta un 40-45% del peso corporal total. El elemento estructural bsico es la fibra muscular que est rodeada por tejido conjuntivo laxo,

Fig. 1.-Dibujo esquemtico del diseo estructural del msculo esqueltico humano.

el endomisio,. La agrupacin de fibras forma fascculos envueltos igualmente por tejido conjuntivo, el perimisio y finalmente la envoltura conjuntiva del msculo es el epimisio (Fig. 1). Los vasos sanguneos que irrigan las fibras se distribuyen en este tejido conjuntivo laxo. La fibra muscular es un sincitio formado por muchas clulas unidas, rodeadas por una membrana plasmtica conocida como sarcolema. En el exterior se encuentra la membrana basal formada por una capa interna (lmina lcida), y una externa, ms densa (lmina densa). La membrana basal se fusiona con una capa reticular y la matriz extracelular para constituir el endomisio. Cada fibra de msculo estriado contiene numerosos ncleos, que

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se localizan en la periferia inmediatamente por debajo del sarcolema. A lo largo de la superficie del msculo se encuentran clulas situadas en la periferia de cada fibra llamadas clulas satlites. Se cree que estas clulas son clulas progenitoras capaces de proliferacin y regeneracin en el caso de lesin de las fibras musculares. El sarcoplasma de la fibra muscular es semejante al citoplasma de otros tipos celulares y por lo tanto contiene una matriz celular y organelas. El msculo esqueltico est bajo el control de un nervio y cada fibra muscular est en contacto con una terminal nerviosa (placa motora terminal). En conjunto, un axn y todas las fibras musculares con las que hace contacto constituyen una unidad motora. Las fibras musculares que pertenecen a una unidad motora no son necesariamente adyacentes y fibras musculares adyacentes pueden pertenecer a diferentes unidades motoras. Cuando se necesita un control ajustado y movimientos coordinados, puede haber slo 10 fibras musculares por unidad motora, sin embargo, en msculos grandes puede haber ms de 1.000 fibras musculares en una unidad motora.

TRAUMATISMOS MUSCULARES Los msculos pueden sufrir traumatismos abiertos (heridas) o cerrados. 1. HERIDA MUSCULAR. Las heridas incisas se deben a puncin o corte y estn dirigidas en el sentido o perpendiculares a la direccin de las fibras. Cuando la herida es paralela a las fibras stas se separan y las fibras lesionadas se regeneran por gemacin de las clulas indemnes. Si la seccin es perpendicular a la direccin de las fibras, el tono muscular tiende a separar los bordes de la herida, dejando un espacio que se va a rellenar de un hematoma favorecedor de la fibrosis. Las heridas contusas se acompaan de una lesin muscular ms extensa con necrosis celular en la vecindad de la solucin de continuidad y desarrollo de hematoma. En la clnica aparece como una herida sucia y anfractuosa con la presencia frecuente de cuerpos extraos El tratamiento de las heridas musculares se fundamenta en los principios generales de las heridas y exige una limpieza quirrgica con extirpacin de todas las

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reas necrticas hasta alcanzar msculo sano y extraccin de cuerpos extraos. Cuando existen dudas en cuanto al estado de la herida, debe recurrirse a una sutura diferida de la misma. 2. TRAUMATISMO MUSCULAR CERRADO. Etiologa Se puede producir por una energa traumtica exgena, por el desplazamiento de los fragmentos de una fractura diafisaria o por la energa traumtica endgena procedente de una brusca contraccin muscular. Anatoma-Patolgica Desde el punto de vista anatomopatolgico, por orden de gravedad creciente, se puede distinguir: Contractura: Es una puesta en tensin sin lesin anatmica. Elongacin: Representa una solicitacin mecnica por encima de las posibilidades de extensibilidad pero sin rotura de fibras. Desgarro: Consiste en la solucin de continuidad de varias fibras musculares con importante reaccin vascular local. Contusin: Es la traduccin anatmica del traumatismo directo. Puede ser benigna con aplas-

tamiento de fibras musculares y reaccin vascular local moderada; o grave en forma de contusinrotura con dislace-racin de fibras, contractura muscular y fenmenos vasomotores extensos. Rotura: Es la solucin de continuidad de varios fascculos musculares (parcial) o de todo el msculo (total) con fenmenos vasculares locales y desarrollo de hematoma intramus-cular entre los dos extremos retrados. Clnica La semiologa clnica se expresa por un dolor agudo sobre el foco lesional, asociado con brusca aparicin de impotencia funcional. Cuando la lesin es parcial aparece tardamente un hematoma, y en las roturas completas se palpa la solucin de continuidad (signo del hachazo) (Fig. 2). Diagnstico Como pruebas diagnsticas complementarias, la termogra-fa presenta respuesta hipertrmica localizada en las lesiones recientes e hipotr-mica en las antiguas, y la ecografa permite determinar la gravedad de la lesin al localizar la rotura muscular y el hematoma intramuscular.

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Tratamiento El tratamiento en la fase aguda es reposo, fro local y antiinflamatorios no esteroi-deos asociados a relajantes musculares en las elonga-ciones y roturas parciales que exigen un reposo absoluto de una semana y un reposo deportivo de uno a dos meses. Las roturas completas deben ser intervenidas para suturar la lesin y evacuar el hematoma. Complicaciones Las complicaciones ms frecuentes son: Osificacin postraumtica: Responde a la osificacin del hematoma y se manifiesta por la

continuidad del dolor y la palpacin de la zona endurecida y dolorosa con el msculo en relajacin. Rotura en dos tiempos: Se debe a la fragilidad de la cicatriz o a una rotura parcial inadvertida. Recidiva: Integrada en un cuadro crnico de fragilidad muscular debido a una teraputica inicial inadecuada o una predisposicin familiar. Hematoma enquistado: Responde a la falta de reab-sorcin del hematoma con el riesgo de infeccin secundaria.

Fig. 2.-Rotura del msculo pectoral mayor derecho. Aspecto clnico con signo del hachazo (a) y aspecto quirrgico (b).

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ENFERMEDADES MUSCULARES De la clasificacin general de las enfermedades musculares destaca, desde el punto de vista quirrgico, los conceptos de atrofia y retraccin muscular y el estudio de los sndromes compartimentales y la miositis osificante ATROFIA Corresponde a la disminucin del nmero y volumen de las fibras del msculo afecto sin afectacin anatmica de las mismas. Su origen puede ser funcional, migeno, vascular o neurolgico. La atrofia funcional se relaciona con la disminucin de la actividad muscular en relacin con: Inactividad o falta de uso por inmovilizacin y acontece ms intensamente en los msculos extensores (cuadriceps, gemelos, triceps, deltoides). Hiperfuncin, debido a que el esfuerzo continuado le impide la pausa necesaria para recobrarse. Es el caso de los msculos de la mejilla en los sopladores de vidrio. Relajacin, que supone la supresin de la tensin muscular como ocurre en fracturas que

cursan con acortamiento. Distensin, en relacin con el aumento continuado de la tensin muscular, como ocurre en la musculatura abdominal tras embarazo o ascitis. La atrofia migena se debe a enfermedades del propio msculo como las miopatas. La atrofia vascular aparece por disminucin prolongada del aporte vascular en el curso de arteriosclerosis o endoarteritis obliterante. La atrofia neurgena se debe a la interrupcin de la conduccin nerviosa como en la poliomielitis o la parapleja. RETRACCIN Corresponde al acortamiento del msculo por lesin anatmica del mismo, en relacin con: Degeneracin fibrosa por proximidad a foco inflamatorio, traumtico o sptico. Destruccin muscular y sustitucin por tejido fibroso cicatricial. Necrosis isqumica generalmente en relacin con sndromes compartimentales.

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SNDROMES COMPARTIMENTALES El sndrome compartimental es la expresin clnica de un proceso patolgico que produce un estado de hiperpresin dentro de un espacio fascial u osteofacial cerrado, que contiene masas musculares, vasos y nervios, y que se denomina compartimento. La hiperpre-sin intracompartimental puede alcanzar un nivel a partir del cual reduce la presin de perfusin capilar, por debajo de valores compatibles con la viabilidad de los tejidos, y a partir de ese momento se producen fenmenos de mionecrosis . Los compartimentos ms frecuentemente afectos son los de las piernas y los antebrazos, aunque tambin pueden llegar a desarrollarse estos sndromes en compartimentos del brazo, mano, hombro, cadera y nalgas. La clsica contractura isqumica de Volkmann, o sndrome de Volkmann, descrita en 1881 en un nio que desarroll una contractura de los msculos del antebrazo tras una fractura supracondlea del hmero, designa hoy a las secuelas de un sndrome compartimental del antebrazo, de carcter crnico.

Etiologa Las causas que pueden desencadenar un sndrome compartimental se pueden agrupar en dos grandes apartados: Sndromes compartimen-tales por disminucin de la capacidad del compartimento: En este apartado se incluyen los vendajes y enyesados muy ajustados, que bajan el umbral de la posible acumulacin de lquidos en el compartimento, hasta el punto de elevar la presin intracompartimental a niveles que producen isquemia. Tambin los cierres de defectos faciales as como las quemaduras circunferenciales de tercer grado. Sndromes compartimen-tales por aumento del contenido: El mecanismo ms frecuente es el edema postisqumico e igualmente las fracturas y osteotomas de miembros pueden producir un edema postraumtico o post-quirrgico responsable de un sndrome compartimental. Clnica La semiologa clnica de los sndromes compartimentales est dominada por el dolor espontneo as como dolor al estiramiento muscular, junto a la tensin a la palpacin del compartimento. Aparecen parestesias

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como consecuencia del compromiso de los nervios sensitivos, que ms tarde se convierten en reas de hipoes-tesias y/o anestesia. Una cierta debilidad muscular (paresia) es evidente, pero difcil de interpretar en su gnesis, ya que puede ser debida a la conjuncin de la isquemia muscular, la afectacin nerviosa motora y la involuntaria restriccin del movimiento por el dolor. A pesar de toda esta sintomatologa los pulsos perifricos son palpables y demostrables con doppler. Diagnstico Para confirmar el diagnstico es muy importante la determinacin de la presin intracompartimental Tratamiento El gesto quirrgico fundamental en un sndrome comparti-mental agudo es la fasciotoma o apertura longitudinal de la fascia muscular del compartimento. MIOSITIS OSIFICANTE MIOSITIS OSIFICANTE CIRCUNSCRITA Se debe a metaplasia sea localizada del msculo. Inicialmente, se observa degeneracin,

necrosis del tejido y retraccin de las fibras musculares desgarradas. Posteriormente, fibroblastos procedentes del endomisio invaden el rea lesionada y proliferan clulas mesenquimatosas primitivas. En el interior del mesenquima tienen lugar variaciones significativas en la sustancia fundamental, que aumenta en cantidad y engloba algunas de las clulas mesenquimales, que adoptan las caractersticas morfolgicas de los osteoblastos. A continuacin se produce la calcificacin y se forma hueso. Algunas osificaciones desaparecen completamente, sobre todo las ms pequeas, a causa de la resorcin osteoclastica en el interior del vientre muscular, y se observa restauracin completa del contorno muscular, pero nunca llega a ser normal la funcin muscular. Etiologa La miositis osificante circunscrita se presenta en diferentes formas etiolgicas. 1. Miositis osificante circunscrita postraumtica, que puede deberse a una de las causas siguientes. Traumatismo muscular nico con compresin y contusin mus-

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cular y hematoma infiltrativo de las fibras musculares. Las fracturas supracondleas de codo y especialmente las luxaciones con fractura de la cabeza del radio reducidas tardamente o tras manipulaciones reiteradas y bruscas dan lugar a estas osificaciones. La inmovilizacin inadecuada de la fractura, los masajes y la movilizacin pasiva brusca y reiterada son factores favorecedores de la miositis en los traumatismos del codo de los nios. Microtraumatismos repetidos, como suceda en el hombro de los reclutas por el retroceso del arma de fuego, en el cudriceps de los zapateros, etc. Artroplastias totales. Los factores predisponentes son el traumatismo quirrgico, la siembra de esponjosa en el campo operatorio, la artrosis con grandes osteofitos y la presencia de osificaciones previas. Hematoma muscular hemoflico. 2. Miositis osificante no traumtica En este grupo hay que incluir las osificaciones que aparecen en el curso de las quemaduras extensas y del ttanos. En estos casos no hay un factor agresivo local que justifique la aparicin de

la osificacin. En algunos cuadros de poliartritis crnica y de artrosis muy desarrolladas puede aparecer tambin una osificacin paraarticular. 3. Miositis osificantes neurolgicas Los cuadros neurolgicos que con mayor frecuencia inducen las osificaciones son la paraplejia postraumtica, la hemiplejia, el coma postrau-mtico de larga duracin, la polineuritis, etc. En todos los casos hay una afectacin importante de la sensibilidad y las osificaciones se limitan a las regiones afectadas por el trastorno neurolgico. Son ms frecuentes en los varones jvenes y tienen preferencia por las articulaciones proximales, siendo las caderas el lugar de eleccin (Fig. 3). En la tercera parte de los enfermos la miositis limita la movilidad articular y en las formas muy desarrolladas lleva a la anquilosis articular. Clnica En la clnica unos cuadros toman un curso inflamatorio agudo con aumento de volumen, dolor periarticular y limitacin de la movilidad. En otras ocasiones, la osificacin se hace de forma

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larvada. Los movimientos disminuyen paulatinamente y se va palpando una masa dura en el interior de la musculatura que termina por bloquear la zona. Diagnstico La imagen radiogrfica se inicia por un edema de las partes blandas, en las que aparece despus una calcificacin irregular, de bordes poco ntidos y sin estructura. A medida que la miositis madura va delimitndose el rea de osificacin, que se estructura como un hueso esponjoso. La maduracin completa y el final del crecimiento exigen hasta dieciocho

meses, durante los cuales hay un aumento persistente de la fosfatasa alcalina en sangre y de la eliminacin urinaria de hidroxiprolina. La gamma grafa indica, por el cese de la captacin isotpica, el final de la maduracin definitiva de la osificacin. Tratamiento El tratamiento al comienzo es conservador. En las formas postraumticas es fundamental su prevencin, mediante la reduccin correcta y estable de las fracturas con extirpacin de los fragmentos libres y evitando las maniobras violentas y los intentos de reduccin reiterada, igualmente es fundamental evitar la movilizacin pasiva brusca y los masajes en la rehabilitacin de los codos infantiles. En las artroplastias el uso sistemtico de indometacina durante los dos primeros meses del postoperatorio parece ser la medida ms efectiva. En las miositis neuropticas la movilizacin precoz, evitando las posiciones mantenidas, permite limitar el desarrollo de la miositis y conservar un grado de movilidad aceptable. La ciruga para la extirpacin en bloque de la zona osificada est indicada cuando la limitacin fun-

Fig. 3.-Miositis osificante circunscrita a nivel de la cadera en paraparesia postraumtica.

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cional es muy grande. Hay que tener en cuenta, que el tratamiento quirrgico entraa un gran riesgo de recidiva, por ello se realiza con maduracin completa de la osificacin, en ausencia de signos de evolutividad (normalizacin de fosfatasas e hidroxiprolinuria y ausencia de captacin gammagrfica) y siempre bajo proteccin de indometacina o difosfonatos. MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA Es una afeccin gentica consistente en metaplasia sea del tejido intersticial del msculo, que debuta en la infancia, antes de los 10 aos, sin antecedentes traumticos. La osificacin empieza, por lo general, en la parte superior de los msculos, particularmente en el trapecio y dorsal ancho y progresa en direccin distal, en el sentido de las fibras, y llega a afectar eventualmente a las estructuras de partes blandas de todo el organismo, aunque suele respetar la musculatura lisa. Finalmente, desaparece todo movimiento articular y el paciente sucumbe a una infeccin intercurrente. Evoluciona por brotes que provocan tumefaccin indolora, con

escasos signos inflamatorios. Posteriormente se constituye una induracin lineal del msculo con perdida de su elasticidad y funcin contrctil. Finalmente la osificacin progresa en el sentido de las fibras, bloqueando definitivamente la articulacin correspondiente. Cada brote dura entre 15 das y 3 semanas con intervalo de algunos meses. La densidad radiogrfica es comparable a la del hueso normal y acta como sinstosis, uniendo piezas esquelticas vecinas. No existe tratamiento efectivo conocido. La administracin de corticoides parece ejercer un efecto de detencin sobre la formacin de hueso heterotpico. El tratamiento quirrgico de los puentes seos es seguido de recidiva. II. FISIOPATOLOGA DE LOS TENDONES Los tendones son estructuras especializadas del tejido conectivo que permiten a los msculos concentrar su accin o ejercerla a distancia. Su funcin se reduce simplemente a movilizarse pasivamente por la contraccin muscular. Cuando el tendn es rectilneo su aparato de deslizamiento es

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un tejido celular laxo, pero cuando cambia de direccin, es necesario una vaina fibrosa resistentes que impida su desplazamiento antero-posterior y lateral, permitiendo, no obstante, su deslizamiento en el interior de la vaina. En los puntos crticos la vaina se ve adems reforzada por poleas de reflexin que regulan y mantienen su posicin, evitando el desplazamiento o luxacin. Para evitar el desgaste producido por el roce, el dispositivo de deslizamiento dispone de una membrana sinovial, que a veces rodea totalmente el tendn (vaina sinovial), otras veces solamente una parte de su circunferencia (bolsa serosa). La vaina sinovial se dispone formando una hoja parietal y una visceral. Esta ltima, recubre el tendn y contiene clulas encargadas de producir el lquido sinovial que lubrica la vaina y permite un correcto deslizamiento del tendn. Las bolsas serosas se localizan en mltiples puntos donde msculos o tendones tiene necesidad de deslizarse sobre planos seos, musculares, aponeurticos o incluso cutneos. Morfolgicamente, el tendn es un material complejo formado por fibrillas colgenas embebidas en

una matriz de proteoglicanos. Los fibroblastos, el tipo celular predominante en el tendn, estn distribuidos en filas paralelas en los espacios entre los haces de colgeno. El principal componente del tendn es el colgeno tipo I, formado por la reunin de dos cadenas de tropocolgeno alfa-1 y de una cadena alfa-2. Las molculas de colgeno se combinan para formar unidades de microfibrillas (cinco molculas de colgeno), subfibrillas y fibrillas. Los proteoglicanos y las glicoproteinas en asociacin con el agua se incorporan a una matriz, uniendo las fibrillas para formar fascculos. Los fascculos se mantienen unidos por tejido conectivo laxo, el endotendn, que permite el movimiento longitudinal de los fascculos de colgeno y soporta vasos sanguneos, linfticos y nervios. El conjunto de fascculos est rodeado por una membrana conjuntiva que se comunica con el endotendn y recibe el nombre de peritendn o epitendn (Fig. 4). Los tendones encerrados en una vaina tendinosa presentan, en el lado de la superficie de friccin de la polea, un mesotendn de doble hoja que se une al

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epitendn que cubre la superficie del tendn. Los tendones que no estn encerrados en una vaina estn rodeados por tejido conjuntivo areolar laxo llamado paratendn, que se contina con el tendn. Los tendones reciben su aporte sanguneo de los vasos del perimisio, de la insercin peristica y del tejido circundante. As, en los tendones rodeados por el paratendn los vasos llegan desde muchos puntos de la periferia y se anastomosan en un sistema longitudinal de capilares que cursa por los espacios del endotendn. El patrn vascular de un tendn dentro de una vaina tendinosa es bastante diferente, los vasos se concentran en determinados puntos para penetrar en el tendn, formando arcadas, y a estos pedculos vasculares se les denomina vinculas. Esta regin avascular ha motivado que diversos investigadores propusieran una doble va de nutricin para el tendn, una va vascular y una va sinovial (difusin), en las regiones avasculares, Esta vascularizacin condiciona el proceso de cicatrizacin que presenta algunas diferencias en su desarrollo, y sobre todo en sus

consecuencias, dependiendo de que tenga lugar en el entorno del tejido conjuntivo laxo homogneamente vascularizado del paratenon, o en el interior de la vaina fibrosinovial, de vascularizacin ms precaria. En las lesiones de tendones no cubiertos por vainas osteofibrosas, y por tanto, homogneamente vascularizados, se produce inmediatamente una acumulacin de sangre, fibrina y elementos inflamatorios entre los cabos del tendn. Al cabo de una semana, fibroblastos procedentes de capilares neoformados y del paratenon invaden toda la zona lesional, y comienzan a sintetizar fibras de colgeno tipo I. El tejido fibrovascular as creado es todava incapaz de resistir pequeas fuerzas de traccin sobre los extremos. A partir de la tercera semana se inicia un proceso de remodelacin, que dura varios meses, mediante el cual las fibras neoformadas se orientan longitudinalmente de forma progresiva, a medida que va reducindose perifri-camente el volumen de los tejidos de reparacin. Las propiedades biomecnicas mejoran considerablemente, de forma que la resistencia a la rotura aumenta,

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permitiendo la movilizacin en determinadas condiciones. Esta maduracin responde al estmulo ejercido por una traccin de magnitud mnima inicialmente, pero de intensidad progresivamente creciente. En esta forma de cicatrizacin hay, de forma sistemtica, una adherencia del tendn a las estructuras vecinas, a travs del tejido de granulacin, pero cuando se inicia la movilizacin activa y pasiva del tendn, ste tracciona sobre las adheren-cias, y se inicia un proceso de remodelamiento, mediante el cual las fibras colgenas de la cicatriz se orientan en paralelo al tendn y las adherencias van hacindose ms laxas, hasta desaparecer, dejndolo libre. La laxitud del tejido areolar circundante y la abundancia de partes blandas hacen que dichas adherencias tengan reper-

cusin clnica nula o escasa en cuanto a la limitacin del recorrido tendinoso. Los tendones cubiertos por vainas osteofibrosas siguen un proceso de cicatrizacin diferente. La reparacin depende fundamentalmente de un proceso de cicatrizacin extrnseco, desde fuentes externas al tendn (sinovial, tejido fibroso vaginal, y tejidos circundantes), y por tanto, la necesidad de abrir la vaina sinovial para lograr la penetracin de fibroblastos desde el exterior y la proliferacin de tejido de granulacin que, adems, aporta los vasos necesarios. La cicatrizacin tendinosa pasa as por una fase de adherencias obligadas que slo desaparecen por remodelacin posterior. Este mecanismo extrnseco predomina en caso de lesin extensa de la vaina, mientras que en herida lim-

Fig. 4.-Representacin esquemtica de la microarquitectura de un tendn.

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pia de extensin limitada la movilizacin pasiva precoz controlada favorece el proceso de cicatrizacin intrnseco, puesto que el tendn es capaz de cicatrizar en el interior de una vaina sinovial intacta por proliferacin de tenocitos viables de los extremos del tendn y de clulas procedentes de la superficie de la membrana sinovial, todas ellas nutridas por el lquido sinovial. En esta curacin intrnseca es fundamental un afrontamiento perfecto de los bordes tendinosos y la movilizacin precoz del tendn que potencia la proliferacin celular y acelera la maduracin del colgeno. Evidentemente, cuanto menor sea la participacin extrnseca, menor ser la posibilidad de adherencias perilesionales que limiten la excursin del tendn y, en consecuencia, la capacidad funcional de la unidad msculo-tendinosa. TRAUMATISMOS TENDINOSOS Las lesiones tendinosas que suponen la interrupcin de la continuidad del tendn son origen de fenmenos mecnicos y biolgicos. Fenmenos mecnicos en relacin con la perdida del despla-

zamiento transmitido por el msculo al tendn, la retraccin consiguiente del cabo proximal y el desarrollo de actitudes viciosas, por accin de la musculatura antagonista. Fenmenos biolgicos en relacin con la, ya comentada, diferencia de cicatrizacin tendinosa en trayecto extra o intrasinovial y su relacin con el desarrollo de adherencias. En principio se diferencian las roturas tendinosas, sin alteracin de la piel, las heridas tendinosas en las que la lesin del tendn es una complicacin de una lesin cutnea traumtica y las luxaciones tendinosas. ROTURAS TENDINOSAS Se denominan as a las prdidas subcutneas de la continuidad de los tendones que, invariablemente, se acompaan de una retraccin del extremo proximal, como consecuencia de la contraccin muscular. Las roturas tendinosas pueden dividirse en dos grandes grupos: Roturas traumticas, que suceden despus de un traumatismo franco cerrado, en msculos muy desarrollados, de adultos

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bien musculoso, por contraccin muscular violenta contra resistencia. Los tendones ms frecuentemente afectados son aquiles, rotuliano, supraespinoso y porcin larga del bceps braquial. Roturas espontneas, que se producen tras un traumatismo banal para la resistencia normal del tendn, en tendones sometidos a pequeos traumatismos crnicos por alteraciones sea subyacentes (fractura de radio), presencia de alteraciones metablicas como diabetes o hepatopatas, sinovitis crnicas por artritis reumatoides, tendinitis por sobresfuerzo de los deportistas, etc. HERIDAS TENDINOSAS Las heridas de los tendones acontecen fundamentalmente en aquellos puntos del organismo donde los tendones se sitan superficialmente, como la cara palmar del miembro superior o el tendn de aquiles. Se pueden clasificar en: Roturas completas o incompletas. Heridas incisas y contusas. Heridas simples y heridas complejas. Heridas limpias y heridas sucias.

Estas distinciones no son de orden puramente acadmico, pues ellas condicionan prcticamente la conducta a seguir en cada caso y presiden en particular las indicaciones respectivas de las suturas primarias y las reparaciones diferidas. La definicin de los trminos empleados va implcita en ellos, pero precisaremos que entendemos por herida simple, una lesin cutnea acompaada de la lesin de un solo rgano o aparato profundo (en este caso el aparato tendinoso) mientras que una herida compleja implica la afectacin de varios rganos o aparatos simultneamente ( lesin nerviosa, vascular, articular etc.). Clnica Tanto en caso de rotura como de herida, la interrupcin tendinosa se va a caracterizar por los siguientes datos: Prdida de la movilidad activa realizada por el tendn seccionado. Actitud viciosa del segmento de miembro afecto, por la accin de la musculatura antagonista. En la seccin de los tendones extensores de las manos o pies, la integridad de los tendones flexores provoca que los dedos se mantengan en flexin.

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Modificacin del relieve muscular. En las roturas proximales del bceps braquial su relieve se desplaza distalmente cuando el enfermo realiza la flexin del codo contra resistencia. Signo del hachazo. En las roturas cerradas, puede apreciarse claramente la existencia de una depresin a nivel de la rotura, es el signo del hachazo, que aumenta con la contraccin voluntaria del msculo. En fases iniciales algunos de estos datos pueden no ser evidentes, por la existencia de msculos agonistas que suplen la funcin ausente y por la falta frecuente de cooperacin del lesionado, y junto a esta clnica general, existen unas peculiaridades especficas para cada grupo tendinoso. Tratamiento La problemtica teraputica deriva de la necesidad de inmovilizacin y simultneamente de evitar las adherencias cicatriciales. El tratamiento ortopdico puede condicionar una elongacin tendinosa y consiguiente prdida de fuerza del msculo correspondiente, por lo que est especialmente indicado en los enfermos metablicos y/o sedentarios, al tener menor ndice de complicaciones que el tratamiento quirr-

gico. El tratamiento quirrgico est indicado en las roturas completas postraumticas y en las roturas espontneas totales de la mayora de los tendones, as como en las heridas tendinosas. El tratamiento consiste en la sutura cabo a cabo, tras localizar los dos extremos, a veces bastante alejados, mediante sutura inmediata o diferida, dependiendo de las condiciones spticas de la lesin. En caso de que la coaptacin entre los extremos no sea posible habr que recurrir a alargar el tendn seccionado mediante tenotomas, suturar el cabo perifrico a un tendn prximo que realice la misma funcin o a la interposicin de un injerto tendinoso libre. Pronstico Tiene buen pronstico la sutura de los tendones grandes, como el Aquiles, igualmente los extensores de los dedos, pero el pronstico ser peor en los flexores de los dedos, dado su extenso recorrido intrasinovial con escasa vascularizacin.

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LUXACIONES TENDINOSAS Como hemos comentado anteriormente, ciertos tendones se deslizan sobre canales seos, transformados en conductos por arcos fibrosos que le sirven de polea de reflexin. La rotura de la vaina fibrosa, como consecuencia de un traumatismo directo o una brusca contraccin muscular contra resistencia, permite que el tendn salte sobre el borde seo, durante la contraccin muscular, produciendo la luxacin tendinosa. La luxacin tendinosa ms frecuente aparece a nivel de los tendones peroneos laterales, y determina la aparicin de dolor, crujido y relieve del tendn fuera de

cin habitual (Fig. 5). El tratamiento ortopdico proporciona pobres resultados, y consiste en reposo funcional y fijacin con esparadrapo o yeso. El tratamiento quirrgico est orientado hacia la profundizacin del canal seo o hacia la reconstruccin de la vaina fibrosa.

Fig. 5.-Luxacin recidivante de los tendones peroneos que hacen relieve por delante del maleolo externo .

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BIBLIOGRAFA RECOMENDADA 1.- Allbrook DB. Degeneracin y reparacin del msculo. En: Fundamentos cientficos de ortopedia y traumatologa. Salvat Editores , Barcelona ,1984, pgs. 335-346. 2.- Crawford GNC y James NT .Diseo de los msculos. En: Fundamentos cientficos de ortopedia y traumatologa. Salvat Editores , Barcelona, 1984 , pgs. 7380. 3.- Garret , WE. Injuries to the muscle-tendon unit. AAOS. Instr Course Lect, 1988. 37: 275. 4.- Giombini A, Di Cesare A, Sardella F, Ciatti R. Myositis ossificans as a complication of a muscle tendon junctions strain of long head of bceps. J Sports Med Phys Fitness 2003, 43(1): 75-7. 5.- Hof, AL. Muscle mechanics and neuromuscular control . J Biomecg 2003, 36 (7): 1031-8.

6.- Kubo K, Kanehisa H, Kawakami Y, Fukanaga T. Growth changes in the elastic properties of human tendon structures. Int J Sports Med. 2001, 22 (2): 138-43. 7.- Potenza AD. Cicatrizacin de tendones y ligamentos. En: Fundamentos cientficos de ortopedia y traumatologa. Salvat Editores , Barcelona, 1984 , pgs. 329-334. 8.- Semple JC. Diseo de los tendones y sus vainas. En: Fundamentos cientficos de ortopedia y traumatologa. Salvat Editores , Barcelona, 1984, pgs. 82-84. 9.- Zarin M, Ahmad I. Surgical treatment of De Quervains disease. J Coll Physicians Surg Pak 2003, 13(3): 157-8.

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