Sunteți pe pagina 1din 3

CURS 1 P.

OMF Procese inflamatorii la nivel gingival

03.03.2011

Cavitatea orala,ca interfata a organismului cu mediul ambiant,este receptiva la factorii de mediu care au impact asupra intregului organism. Calitatea alimentatiei, continutul in factori nutritivi, vitaminici, minerali influenteaza calitatea salivei, nr si varietatea de specii bacteriene care populeaza C.O. si care formeaza placa bacteriana si tartrul dentar. Placa dentara si tartrul reprezinta primul pas spre patologia orala. Placa dentara declanseaza mecanismele de aparare ale cavitatii orale, induce atragerea leucocitelor (chemotactismul in gingie, in parodontiu, in lichidul gingival). Enzimele leucocitare declanseaza si intretin reactia inflamatorie, lezeaza endoteliul vascular, activeaza sistemul complementului, activeaza chininele, amplificand leziunile gingivale. Leucocitele salivare au si ele rol activ in apararea antibacteriana locala. Un impact negativ asupra gingiei il are fumatul prin urmatoarele consecinte: -reduce capacitatea de aparare leucocitara -diminua functia respiratorie a fibroblastilor -scade productia de anticorpi -reduce vascularizatia gingiei -creste nr de bacterii salivare Reducerea factorilor cu impact negativ asupra mediului oral impreuna cu igiena orala riguroasa pot constitui elemente de profilaxie ale leziunilor din cavitatea orala. Gingivita reprezinta inflamatia localizata la nivelul marginii libere a gingiei si papilei interdentare. Stomatita reprezinta inflamatia mucoasei C.O. 1. Gingivita cronica este forma clinica de inflamatie a gingiei de cauza bacteriana determinata de stagnarea placii bacteriene la nivelul coletului dintelui,marginii gingivale libere si santului gingival. Fiziopatologia In absenta unei igiene riguroase a CO timp de 2-3 zile virulenta microorganismelor din placa bacteriana devine suficient de mare incat declanseaza un proces inflamator care este inaparent la examenul clinic direct. Reactia inflamatorie din tesutul conjuctiv al gingiei consta din: - vasodilatatia vaselor de sange - cresterea permeabilitatii vasculare - traversarea dinspre interior spre exterior in tesutul interstitial a plasmei (plasmexodie) , a albuminelor, globulinelor, fibrinogenului si leucocitelor. Se constituie astfel un exudat inflamator in tesutul conjunctiv gingival ce duce la tumefierea gingiei si adancirea santului gingival care in mod normal masoara 1-3 mm. Aceasta adancire a santului gingival se numeste punga. Tumefierea gingiei determina ca punga formata sa fie falsa deoarece ea s-a format prin tumefierea gingiei,nu prin lezarea insertiei epiteliale. Gingia inflamata sangereaza usor la periaj sau la atingere din cauza cresterii fragilitatii vasculare. Evolutia acestui prim stadiu inflamator gingival este: -catre stingerea fenomenelor inflamatiei si revenirea gingiei la normal -catre agravarea cu aparitia parodontitei marginale superficiale care prin agravare va duce la parodontita marginala profunda. Aceasta evolutie este in functie de: -eficienta mecanismelor proprii de aparare ale gingiei -rapiditatea si eficienta mijloacelor terapeutice

Daca fenomenele inflamatorii continua,apar eroziuni sau ulceratii ale epiteliului gingival si sunt sintetizate local enzime precum elastaza, colagenaza,sulfataza care ataca direct ligamentele alveolo-dentare, care sustin dintele in alveola. Simptomatologia Gingivita cronica este redusa ca intensitate,in general bine tolerata de pacient. Pe fondul de gingivita cronica se instaleaza perioade de acutizare care survin in perioadele de crestere a virulentei microorganismelor cantonate local, fie in perioadele de scadere importanta a imunitatii organismului. In general, ca simptomatologie, pacientii acuza usturimi sau dureri de intensitate mica la nivelul gingiei si sangerari la periaj si in cursul mestecarii unor alimente mai dure . Sangerarile gingivale se explica prin existenta unor leziuni si ulceratii de dimensiuni microscopice localizate la epiteliul gingival si prin cresterea fragilitatii vasculare. In stadiile avansate ale gingivitei sangerarea devine foarte importanta si se produce chiar in timpul vorbitului prin miscarea buzelor. Ca aspect, mucoasa gingivala este data de un rosu intens, ca urmare a vasodilatatiei vasculare,prezenta in procesul imflamator. Gingia are o consistenta moale atunci cand este inflamata si este ferma in conditii normale. In conditii normale leucocitele si macrofagele se gasesc in nr redus in lichidul santului gingival, insa odata cu aparitia inflamatiei gingiei nr lor creste foarte mult. Prezenta constanta a unui nr mare de bacterii asa cum se intampla in gingivite si parodontite determina eliberarea citochinelor proinflamatorii, IL 1 , IL 6, TNF , PG (PG E2), a proteazelor care determina: - initierea si desfasurarea procesului inflamator gingival - stimuleaza resorbtia osoasa 2.Pericoronarita reprezinta inflamatia de cauza microbiana a gingiei molarilor care nu au erupt complet pe arcada din cauza ca acesti molari fie au o pozitie oblica, inclinata in os ceea ce impiedica sa erupa normal, fie sunt in curs de eruptie. Frecvent,aceasta infectie apare la molarul 3 mandibular. Inflamatia se explica prin faptul ca mucoasa care acopera acesti molari impreuna cu incapacitatea pacientului de a face un periaj corect in aceasta zona, datorita durerilor aparute ca urmare a eruptiei, conduc la acumularea locala de placa bacteriana si de resturi alimentare. Zaharurile din resturile alimentare vor determina aparitia de acizi organici cu scaderea ph-ului local, iar proteinele vor suferi procesele de putrefactie. Local se regasesc bacterii de tipul streptococilor, stafilococilor, spirochetelor. Local se elimina un exudat purulent. Pacientul prezinta o marire de volum a gang limfaticilor submandibulari, febra, stare generala alterata. Drept complicatii infectia poate progresa de la acest nivel si sa cuprinda lojile cervico-faciale si sa produca abcese locale. Gingivo-stomatite 3. Gingivo-stomatita ulcero- necrotica apare la persoanele avitaminizate, cu igiena orala deficitara si imunitate scazuta a organismului. Factorul cauzal este de origine bacteriana. Boala este rezultatul fenomenului de distructie tisulara si necroza ireversibila care se produce la nivelul CO incepand de la papila interdentara. Aceste leziuni ulcero-necrotice se extind rapid in suprafata si profunzime. Fiziopatologia Procesul debuteaza la nivelul varfului papilei interdentare odata cu acumularile de placa bacteriana ce se produce pe fondul unei igiene bucale defectuase.Aceasta etapa se remarca printr-o crestere cantitativa a lichidului gingival,care este asociat cu un infiltrat bogat in leucocite. Varful papilei interdentare ulcerat se acopera cu depozite mari de fibrina. Ulterior aceste ulceratii se necrozeaza in interval de o saptamana.

Zonele ulcerate sangereaza foarte usor. In aceasta situatie leucocitele neutrofile sunt inlocuite de limfocitele B , monocite si plasmocite. Dupa disparitia fenomenelor inflamatorii ramane o zona ulcerata,ca un crater adanc. Aceasta boala este o urgenta si pacientul sunt internati in sectiile ATI, fiind frecvent intalnita in stadiile finale ale SIDA. Gg limf submandibulari si latero- cervicali sunt mariti de volum. Prin patrunderea masiva a germenilor in circulatia sistemica se produc septicemie sau abcese cerebrale. 4.Gingivo stomatita herpetica reprezinta inflamatia aparuta la nivelul mucoasei CO cauzata de prezenta virusului Herpes simplex . Este o boala contagioasa, cu incubatie de 2-3 zile. Leziunile herpetice constau din niste vezicule cu un continut clar, limpede care contin virusuri herpetice. Aceste vezicule se gasesc dispuse in gramezi numite buchete la nivelul gingiei, limbii, palatului moale, mucoasei jugale. Ele se sparg dupa cateva zile, lasand in urma o ulceratie inconjurata de o zona inflamata. Aceste leziuni sunt foarte dureroase facand alimentatia practic imposibila. Ganglionii latero-cervicali sunt mariti de volum. Din aceeasi familie cu virusul herpetic face parte si virusul varicelei (care se transmite pe calea aerului). Virusul herpetic se transmite prin contactul direct cu pielea sau mucoasele. Dupa vindecarea leziunilor herpetice, virusul nu este eliminat din organism, ci migreaza de-a lungul fibrelor nervoase senzitive pana la nivelul gg senzitivi care se gasesc de-o parte si de alta a coloanei vertebrale. Virusurile paraziteaza acesti gg si se replica in interiorul lor. Cand un organism se gaseste in situatii de stress sau emotii prelungite, expuneri la frig, soare, scaderi ale imunitatii, infectia herpetica reapare. In cabinetul de medicina dentara infectia cu herpes se face: - prin picaturi de saliva direct sau de pe un instrument incorect sterilizat - prin contactul dintre mana medicului si mucoasa pe care sunt leziuni herpetice 5. Gingivo-stomatita aftoasa Leziunea caracteristica este afta bucala, fiind cea mai frecventa leziuni intalnita la nivelul mucoasei bucale. Are etiologie necunoscuta. Se pare ca exista un mecanism imun (in sensul ca urmare a reactiei atg-atc se formeaza complexe imune circulante care produc leziuni orale.) Factorii favorizanti sunt fumatul,condimentele, boli ale stomacului si intestinului. Afta bucala este o vezicula care persista numai cateva ore, dupa care se sparge lasand in urma o ulceratie. Aceasta ulceratie are 0.5 cm diametru,de culoare alb-galbui,contur net,inconjurata de o zona rosie inflamata. Se remarca prin dureri f.vii la nivelul mucoasei. Bolnavul prezinta sialoree,refuza alimentele si masticatia dificila. Este contagioasa,dar nu ca herpesul. 6.Gingivo-stomatita micotica Cauza acesteia este data de o ciuperca numita Candida albicans. La omul sanatos,candida este un microorganism saprofit,adica traieste pe mucoasa orala fara a produce imbolnaviri. Conversia spre un microorganism patogen agresiv se realizeaza: -in cursul unor tratamente timp indelungat cu antibiotice -in scaderea marcata a imunitatii organismului in boli ca diabetul zaharat,hipotiroidism,la cei cu tratamente de cancer cu citostatice si radiatii,la cei cu infectia cu HIV. La pacientii cu gingivo-stomatita micotica se constata prezenta unor depozite alb-crem pe mucoasa linguala,jugala,gingivala,palat moale,depozite ce sunt f.aderente,iar inlaturarea lor lasa in urma zone sangerande. Una din cauzele frecvente ale candidozei orale la batrani este lipsa de igiena a protezelor dentare mobile.