Guia Respiratoria

Atencin Primaria de Calidad
Gua de Buena Prctica Clnica en
Insuficiencia Respiratoria
Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
Dr. Julio Zarco Rodrguez

Mdico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del IMSALUD. Profesor Honorfico de la Facultad de Medicina de la UCM.
Asesor en la especialidad Dr. Nicols Gonzlez Mangado

Jefe de Servicio de Neumologa. Fundacin Jimnez Daz-UTE. Madrid.
Autores Dr. Jess Aguarn Prez

Mdico General. Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria.
Dr. Manuel Pimentel Leal

Mdico de Familia. EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid.
Dr. Juan Antonio Quintano Jimnez

Mdico de Familia. Neumlogo. Centro de Salud de Lucena. Crdoba.
IM&C, S.A. Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C) Alberto Alcocer, 13, 1 D. 28036 Madrid Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: imc@imc-sa.es
Prohibida la reproduccin, por cualquier mtodo, del contenido de este libro, sin permiso expreso del titular del copyright. ISBN: 84-000-0000-0 Depsito Legal: M-
NDICE
Prlogos Introduccin Definicin Fisiopatologa Clasificacin Diagnstico Tratamiento 7-9 11 13 25 35 65 79
PRLOGO
La formacin continuada de los profesionales sanitarios es hoy una actividad ineludible y absolutamente necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesional acorde con la calidad exigida. En el caso del ejercicio mdico, una forma de mantener ese alto grado de calidad y responder a las exigencias de la Medicina Basada en la Evidencia es el establecimiento de unas normas de actuacin acordes con el conocimiento cientfico. Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prctica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sido elaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de la Atencin Primaria, que vierten en ellas la experiencia de su trabajo y larga dedicacin profesional y se dirigen a mdicos que ejercen en ese medio; por tanto, su contenido es eminentemente prctico y traduce lo que el profesional conoce de primera mano, ayudndole a la toma de la decisin ms eficiente.
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez
Presidente del Consejo Nacional de Especialidades Mdicas
PRLOGO
Debemos resear lo importante que es para la Organizacin Mdica Colegial la realizacin de estas Guas de Buena Prctica Clnica. Respetando la individualidad de la lex artis de cada profesional, se establecen unos criterios mnimos de buena prctica en el ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consensuados y avalados cientficamente con el fin de mejorar la calidad asistencial para quien deposita en nosotros su confianza. Estas guas estn realizadas por mdicos de familia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la patologa correspondiente, de las Sociedades Cientficas de Primaria y supervisados por un especialista de la materia correspondiente a cada gua. Se ha buscado un lenguaje y una actuacin propias de los mdicos que los van a utilizar con un carcter prctico sobre patologas prevalentes, unificando criterios para ser ms resolutivos en el ejercicio profesional.
Dr. Guillermo Sierra Arredondo
Presidente del Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos
INTRODUCCIN
La presente monografa pretende ser una gua resumida y actualizada de la insuficiencia respiratoria en sus diferentes aspectos escrita por y para especialistas de familia y comunitaria. La patologa respiratoria es una de las ms prevalentes, y la previsin de la Organizacin Mundial de la Salud es que, a lo largo de esta dcada, va a aumentar su importancia relativa, colocndose a la cabeza de las ms importantes. La insuficiencia respiratoria es una de las complicaciones de un grupo importante de estas enfermedades (EPOC, asma, fibrosis pulmonar, neumona, etc.), pero tambin es consecuencia de patologas no respiratorias, como lo son la cifoescoliosis y las diversas patologas neuromusculares. Asimismo, es causa de una importante mortalidad y una gran consumidora de recursos. El concepto de insuficiencia respiratoria est ntimamente unido a la gasometra arterial, prueba imprescindible para su diagnstico, evaluacin y control evolutivo. Otro de los aspectos relevantes a destacar es el cambio teraputico en los ltimos aos, no slo el referente a los frmacos para las distintas etiologas, sino, sobre todo, los mtodos de soporte y ventilacin mecnica. De ellos ha interrumpido con fuerza la ventilacin mec11
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
nica no invasiva, de uso no slo en unidades especializadas hospitalarias para pacientes agudos (unidades de cuidados intermedios poco extendidas an en Espaa), sino en el mbito domiciliario para pacientes crnicos, donde curiosamente se utiliza principalmente en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, secundaria a patologa inicialmente no respiratoria (cifoescoliosis, miopatas, obesidad mrbida, etc.). Para esta gua hemos contado con un grupo de entusiastas profesionales, a los cuales desde aqu quiero agradecerles su colaboracin. Asimismo quiero agradecer la ayuda de los laboratorios Almirall-Prodesfarma, que han permitido la edicin de esta gua, y a IM&C, S.A., por su soporte profesional. Tambin deseamos expresar nuestro agradecimiento a la Organizacin Mdico Colegial (OMC) por su apoyo. Espero que esta gua sea de inters y utilidad para el lector.
Dr. Nicols Gonzlez Mangado
Jefe de Servicio de Neumologa Fundacin Jimnez Daz-UTE
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Definicin
Mdico de Familia. EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid
La funcin del aparato respiratorio es proporcionar un aporte correcto de oxgeno (O2) a los tejidos, as como la eliminacin de las sustancias txicas (dixido de carbono CO2) producidas a nivel celular. Para ello es necesario que funcionen correctamente diversos rganos y aparatos, y que exista entre ellos una adecuada coordinacin: 1. Centros nerviosos, encargados de controlar la ventilacin pulmonar. 2. Pared torcica, con su musculatura y elementos seos, de los que depende una adecuada ventilacin alveolar. 3. Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y expelidos. 4. Membrana alveolo-capilar, en donde difunden los gases. 5. Aparato circulatorio y elementos sanguneos encargados de transportar los gases desde el alveolo bronquial hasta la misma clula y viceversa. Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el organismo es incapaz de mantener equilibrio 13
entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminacin de los productos residuales (CO2), no consiguiendo niveles suficientes de presin parcial de O2 arterial (es decir, hipoxemia, con PaO2 inferiores a 70-80 mmHg; u 8 kPa) y/o manteniendo valores excesivamente elevados de presin parcial de CO2 arterial (PaCO2 superior a 45 mmHg o 6 kPa, lo que se conoce como hipercapnia). Todo ello respirando aire ambiente, con una proporcin de O2 del 21% (fraccin inspiratoria de O2 -FiO2 - de 0,21), en reposo y a nivel del mar (1). Es, por tanto, un concepto funcional, no una enfermedad en sentido estricto, pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares. CONDICIONANTES DE LOS NIVELES DE GASES ARTERIALES Los valores normales de PaO2 se sitan entre 90 y 100 mmHg (12-13,3 kPa). Habitualmente hay una pequea diferencia fisiolgica entre los valores de oxgeno alveolares (PAO2) y arteriales (PaO2) (gradiente alveolo-capilar de oxgeno: DO2(A-a))debido a shunts fisiolgicos intratorcicos (venas de Tebesio, circulacin bronquial) o por alteraciones de la ventilacin/perfusin de carcter gravitacional. Generalmente esta diferencia es de 5 a 10 mmHg, aumentando con la edad hasta los 20 o 30 mmHg. Puede calcularse con la siguiente frmula: PACO2 PaO2 , DO2 ( A a ) = 150 R 14
Definicin
donde PACO2 es la presin alveolar de CO2 (que es igual a la arterial) y R el cociente respiratorio, 0,8. Para cualquier persona, descensos superiores a 20-30 mmHg (PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) son patolgicos. Las variaciones relacionadas con la gravedad tambin deberemos tenerlas presentes al colocar al paciente en el momento de tomar la muestra de sangre arterial. Existen frmulas para predecir los valores esperados en un paciente, teniendo en cuenta estos factores (2): 1. Posicin de pie: PaO2 = 104,2-0,27 x edad (aos) 2. Posicin tumbado: PaO2 = 103,5-0,42 x edad (aos) Por su parte, la PaCO2 oscila alrededor de 40 5 mmHg (5,3 0,7 kPa), sin modificaciones con la edad ni con la posicin. Se relaciona con el nivel de ventilacin alveolar (a menor ventilacin, mayor PaCO2) para una determinada produccin de CO2 (cuando ms CO2 se produce, mayor ser la PaCO2) segn la frmula: PaCO2 = k VCO2 , Va
siendo K una constante, VCO2 la produccin de CO2 y Va la ventilacin alveolar. Aunque tanto el O2 como el CO2 van en la sangre disueltos, fundamentalmente se transportan unidos 15
a diferentes sustancias. El O2 se acarrea en su mayora (99%) unido al hierro de la hemoglobina, formando oxihemoglobina. Existe relacin entre la PaO2 y la cantidad de O2 unido a la hemoglobina, que se ha definido mediante la denominada curva de disociacin de la hemoglobina (3) (fig. 1). Esta curva muestra que existe un valor crtico, para PaO2 de unos 60 mmHg, que se corresponde con una saturacin de la hemoglobina prxima al 90%; cifras menores de PaO2 conducen a una reduccin importante de la saturacin con la consiguiente disminucin del O2 transportado y dao de los tejidos, mientras que por encima la curva se aplana y pese a grandes aumentos no se altera sustancialmente la saturacin. Tambin vemos cmo la curva se desplaza hacia la derecha (se cede ms fcilmente O2 a los tejidos) o hacia la izquierda (cuesta ms cederlo) dependiendo de otros factores como tempeFigura 1.
100 Saturacin de la Hb (%) 80 60 40 20 2-3 DPG Temperatura pH
Curva de disociacin de la hemoglobina

2-3 DPG Temperatura pH
20
40
60
80
98
PaO2
2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; PaO2: presin parcial arterial de oxgeno.
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Definicin
ratura corporal, cantidad de 2-3 DPG de los hemates o pH de la sangre. Tambin el ejercicio fsico, al aumentar la temperatura corporal e inducir acidosis, desplaza la curva hacia la derecha. MECANISMOS RESPONSABLES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la funcin respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en sangre: 1. Descenso de la FiO2 Cuando disminuye la cantidad de oxgeno en el aire respirado la presin alveolar de O2 (PAO2) tambin lo hace y secundariamente la arterial (PaO2). Segn la ecuacin del gas alveolar, tenemos: PAO2 = (PB PH2 0)FiO2 PaCO2 R
donde PB es la presin baromtrica, PH2O la presin de vapor de agua (47 mmHg aproximadamente) y R el cociente respiratorio. El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clnica diaria; se presenta en grandes alturas (disminuye la PB con lo que segn la frmula anterior bajarn el resto de parmetros: FiO2, PAO2 y PaO2) y en intoxicaciones por gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos gaseosos u otros gases presentes en lugares cerrados). No existir aumento del gradiente alveolo-capilar de 17
oxgeno. Generalmente se acompaa de hiperventilacin y la consiguiente hipocapnia (4). 2. Hipoventilacin alveolar La ventilacin alveolar es la parte del volumen respirado que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en oposicin a la que no lo hace o espacio muerto que permanece al aire que ocupa trquea y grandes vas areas. Vimos anteriormente que existe relacin directa entre Va y PaCO2, de forma que al disminuir la primera se producir, adems de hipoxemia, un aumento de PaCO2. El gradiente alveolo-arterial de oxgeno es normal. La hipoxemia se corrige administrando O2 (aumentando la FiO2), pero la hipercapnia slo desaparecer mediante mejora de la Va. Puede deberse tanto a causas pulmonares como extrapulmonares (tabla 1) (5); de todas ellas, es la limitacin crnica al flujo areo la ms frecuente. Una situacin clnica que cursa con hipoventilacin alveolar especial es la hemodilisis. En ella, y debido a que parte del CO2 se elimina por la membrana del dializador, pese a existir hipoventilacin alveolar no se produce hipercapnia. 3. Desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) Es el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a hipoxemia. La relacin ideal entre la ventilacin alveolar y la perfusin de los capilares que los 18
Definicin
Tabla 1. Causas de hipoventilacin alveolar

No asociadas a enfermedad pulmonar 1. Hipoventilacin fisiolgica durante el sueo. 2. Afeccin de los centros nerviosos reguladores de la respiracin: a) Depresin por drogas: anestsicos, opiceos, barbitricos, sedantes. b) Enfermedad del SNC (hipoventilacin alveolar primaria central): encefalitis, mielitis, hemorragias del tronco, traumatismos, E. extrapiramidales. c) Etiologa desconocida: Sndrome de Ondina. 3. Hipoventilacin secundaria a alcalosis metablica. 4. Enfermedades neuromusculares: Sndrome de Guillain-Barr, ELA, miastenia gravis, distrofias musculares, parlisis diafragmtica, etc. 5. Trastornos metablicos: hipopotasemia, etc. 6. Anomalas de la caja torcica: volet costal, cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, fibrotrax, etc. 7. Obstruccin de la va area superior: compresin extrnseca, anomalas congnitas, tumores ORL, cuerpos extraos, disfuncin como parte de una enfermedad neurolgica (Parkinson). 8. Sndrome de hipoventilacin y obesidad. 9. Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS). 10. Hemodilisis (pese a la hipoventilacin, no aumenta la PaCO2). Asociadas a enfermedades pulmonares 1. Limitacin crnica al flujo areo. 2. Evolucin desfavorable de una crisis asmtica o de un edema agudo de pulmn (por agotamiento de la musculatura respiratoria).
SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral amiotrfica. Modificado de Paylos J M, lvarez J A. Estudio gasomtrico en la insuficiencia respiratoria, Pathos 1984; 58: 49-60.
rodea es 1. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de este cociente; en unas ocasiones, por la presencia de reas con mala ventilacin alveolar (cocientes V/Q reducidos); en otras, por existencia de zonas bien ventiladas pero con una perfusin inadecuada (cociente elevado). El extremo de un cociente reducido (V/Q ~ 0) se conoce como efecto cortocircuito (shunt); el del 19
cociente elevado (V/Q ~ ) como efecto espacio muerto. En esta situacin existe hipoxemia junto a una ventilacin pulmonar adecuada o incluso elevada, con gradiente alveolo-capilar aumentado. Responde bien a la administracin de O2 a concentraciones altas. Algunas veces puede coexistir retencin de CO2. 4. Cortocircuito derecha-izquierda (shunt) Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay reas pulmonares no ventiladas pero s perfundidas. La causa puede ser la acumulacin en los alvolos de agua (edema pulmonar), pus (neumonas) o sangre (hemorragias intrapulmonares), o el colapso de los mismos (atelectasia). Existirn hipoxemia e hipocapnia, aumento de la ventilacin pulmonar y del gradiente alveolo-capilar de O2. A diferencia de las alteraciones de la relacin V/Q, la administracin de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. 5. Alteraciones de la difusin Es un mecanismo poco importante de hipoxemia. En los casos en que existe patologa intersticial difusa (con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar) se produce hipoxemia durante el ejercicio debido a la disminucin del tiempo de trnsito de los hemates en las proximidades del alveolo (es precisamente en el primer tercio del trnsito cuando se produce el equilibrio para el O2). 20
Definicin
Tabla 2. Mecanismos fisiopatolgicos en la Insuficiencia Respiratoria. Sus diferencias

Mecanismo Descenso de FiO2 Hipovent. alveolar Desequilibrio V/Q Efecto shunt Alteracin de difusin PaO2 PaCO2 Gradiente AaPO2 = = Respuesta VE a FiO de 1 2 S S = S No S
PaO2: presin parcial arterial de O2; PaCO2: presin parcial arterial de CO2; Gradiente AaPO2: gradiente alveolo-capilar de O2; VE: ventilacin pulmonar.
Esta hipoxemia se acompaar de hipocapnia, por la hiperventilacin, con aumento del gradiente alveolo-capilar de O2 y mejora tras respirar una FiO2 elevada. La tabla 2 muestra las diferencias entre los mecanismos fisiopatolgicos descritos. En la prctica clnica, bajo la hipoxemia pueden existir varios mecanismos a la vez. As, por ejemplo, un paciente con alteracin de la relacin V/Q puede sumar posteriormente hipoventilacin alveolar al producirse agotamiento de su musculatura respiratoria. CONCEPTOS RELACIONADOS CON LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hay diferentes trminos que hacen referencia a la utilizacin del oxgeno y el dixido de carbono por parte del organismo y que es recomendable diferenciar. As, llamamos: Hipoxemia al descenso de la PaO2. En ese caso existir realmente una IR en los trminos en que la hemos definido anteriormente. 21
Hipercarbia o hipercapnia a la elevacin de los niveles de PaCO2, tambin dentro del concepto de IR. Denominamos hipoxia a la existencia de un nivel bajo de aporte de O2 a los tejidos en relacin con sus necesidades. Engloba tanto la reduccin en el aporte de oxgeno como el aumento de las necesidades tisulares (estados hipermetablicos, como la fiebre y las tirotoxicosis) o simplemente la mala utilizacin del mismo (caso de la intoxicacin por cianuro o las sepsis por gramnegativos). El aporte de O2 depende a su vez del gasto cardaco y del contenido arterial de O2. Por tanto, pueden producirse hipoxias por dficit circulatorio (hipoxia circulatoria), por disminucin de la cantidad o funcionamiento de los hemates (hipoxia anmica) o por utilizacin inadecuada en el mbito celular del O2 por las mitocondrias (hipoxia disxica) (6). La disnea constituye un sntoma clnico. Es referida por el paciente como una sensacin de ahogo, de falta de aire o fatiga. Puede aparecer en situaciones objetivas de origen respiratorio y cardiovascular, pero tambin corresponder a cuadros de naturaleza no orgnica, como los trastornos de ansiedad, en los que debemos pensar cuando los datos exploratorios no demuestren un trastorno subyacente. Debe diferenciarse la disnea de la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y la 22
Definicin
polipnea (aumento de la profundidad de las maniobras ventilatorias); estas dos ltimas son respuestas fisiolgicas en numerosas circunstancias, por ejemplo, el ejercicio. BIBLIOGRAFA
1. Martn M, Mrquez L, kvarez JA, Lumbreras C. Insuficiencia respiratoria. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Residentes Hospital 1. de Octubre. Madrid; 1985. p. 221-36. 2. Echave-Sustaeta JM, Gonzlez Garrido F, Linares Asensio MJ. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 3. ed. Hospital 12 de Octubre de Madrid; 1994. p. 209-7. 3. Severinghaus JW. Blood gas calculator. J Appl Physiol 1966; 21: 1.108-13. 4. Puente Mastu L, Arnedillo Muoz A, Garca de Pedro J. Insuficiencia respiratoria aguda. Clasificacin y mecanismos fisiopatolgicos. Medicine 1997; 7(36): 1.569-73. 5. Paylos JM, lvarez JA. Estudio gasomtrico en la insuficiencia respiratoria. Pathos 1984; 58: 49-60. 6. Rodrguez-Roisin R. Insuficiencia respiratoria. En: Edicin en CD-ROM de la decimotercera edicin. Medicina Interna. Farreras Rozman; 1997. p. 719-30.
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Fisiopatologa
Dr. Jess Aguarn Prez
Mdico General. Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria
RECUERDO FISIOLGICO El aparato respiratorio tiene como funcin principal eliminar la cantidad adecuada de CO2 de la sangre que llega a la circulacin pulmonar y proporcionar la cantidad adecuada de O2 a la sangre que sale de la misma. Para que esta funcin se realice correctamente tiene que producirse una adecuada llegada de aire puro a los alveolos que capte el CO2 y deje el O2, es lo que llamamos ventilacin; la circulacin sangunea en los vasos pulmonares tiene que realizarse en condiciones normales, es lo que conocemos como perfusin; es necesario que los movimientos de los gases entre los alveolos y los vasos pulmonares sean adecuados, es lo que denominamos difusin, y es necesario un apropiado contacto entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar, es lo que consideramos concordancia de la ventilacin y la perfusin. Ventilacin: en reposo, un individuo normal inspira entre doce y diecisis veces por minuto, con un volumen de ventilacin pulmonar de unos 500 ml en cada movimiento respiratorio. Parte del aire fresco inspi25
rado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) no llega al alveolo, sino que permanece en las vas respiratorias de conduccin. Este componente de cada respiracin, que no es til para el intercambio gaseoso, se denomina componente del espacio anatmico muerto. En determinadas circunstancias, algunos alveolos estn ventilados pero no perfundidos, con lo que se pierde ventilacin ms all del espacio muerto. Cualquier proceso en el que se produzca un aumento de la ventilacin total del espacio muerto y no cambie la ventilacin total por minuto, provocar una disminucin de forma proporcional en la ventilacin alveolar. Perfusin: normalmente la vascularizacin pulmonar debe soportar todo el gasto del corazn derecho, aproximadamente 5 l/minuto. Cuando aumenta el gasto cardaco, como ocurre durante el ejercicio, la vascularizacin pulmonar puede reclutar vasos no irrigados previamente y dilatar vasos que estaban poco irrigados. Por ello, el sistema vascular pulmonar es capaz de compensar el incremento del flujo con la disminucin de la resistencia vascular, de tal forma que se produce slo un ligero aumento de la presin pulmonar. La hipoxia alveolar produce como respuesta una vasoconstriccin arterial y arteriolar pulmonar, en consecuencia, todas las enfermedades respiratorias que producen hipoxemia son potencialmente capaces de aumentar la resistencia vascular pulmonar. 26
Fisiopatologa
Cuanto ms prolongado e intenso sea el estmulo hipxico, ms probabilidades existen de que se produzca un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensin pulmonar. Los pacientes con hipoxemia debida a enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfermedades pulmonares intersticiales, alteraciones de la pared torcica y sndrome de hipoventilacin por obesidad-apnea del sueo, son particularmente proclives a desarrollar hipertensin pulmonar. Si adems existen cambios estructurales en la vascularizacin pulmonar secundarios al proceso subyacente, aumenta la posibilidad de desarrollar hipertensin pulmonar. La existencia de hipertensin pulmonar repercute negativamente en la facilidad para el intercambio gaseoso a nivel alveolar. Difusin: tanto el O2 como el CO2 difunden fcilmente segn los gradientes de concentracin respectivos a ambos lados de la pared alveolar y endotelio capilar. En circunstancias normales, este proceso es rpido y el equilibrio de gases se completa dentro de una tercera parte del tiempo de trnsito de los hemates a travs del lecho capilar pulmonar. Cuando se acorta el tiempo de trnsito de los hemates en la circulacin pulmonar, como ocurre durante el ejercicio, e incluso en estados patolgicos en los que la difusin de los gases est alterada, es improbable que sea tan grave que no se logre el equilibrio del CO2 27
y del O2. En consecuencia, una alteracin de la difusin pocas veces produce hipoxemia. Concordancia ventilacin-perfusin: Adems del nivel absoluto de ventilacin y perfusin pulmonar, el intercambio gaseoso depende de forma crucial de la apropiada concordancia entre ambas. El espectro de las posibles relaciones entre ventilacin-perfusin (V/Q) en una unidad alveolo-capilar oscila entre cero, cuando la ventilacin est totalmente ausente y la unidad se comporta como un cortocircuito, e infinito, en que falta totalmente la perfusin y la unidad se comporta como un espacio muerto. Cuando una unidad se comporta como un cortocircuito y tiene una V/Q = 0, la sangre que abandona esa unidad tiene la composicin de la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares, es decir, una PvO2 = 40 mmHg y una PvCO2 = 46 mmHg. En el otro extremo, cuando una unidad se comporta como un espacio muerto y tiene una V/Q alta, la pequea cantidad de sangre que abandona esa unidad tiene unas presiones parciales de O2 y CO2 prximas a las del aire inspirado (PO2 = 150 mmHg y PCO2 = 0 mmHg). En condiciones ideales, todas las unidades alveolo-capilares tienen una correlacin similar entre la ventilacin y la perfusin, es decir, con una relacin aproximada de 1. Pero incluso en un individuo normal existe alguna discordancia V/Q, porque normalmente hay un gradiente de flujo sanguneo desde los vrtices hacia las bases. Adems, existe tam28
Fisiopatologa
bin un gradiente similar de ventilacin de los vrtices a las bases. Como consecuencia, la relacin V/Q es mayor en los vrtices que en las bases, por lo que la sangre que procede de los vrtices tiene una PO2 ms alta y una PCO2 ms baja que la que procede de las bases. Para comprobar la eficacia de la respiracin debemos realizar una medicin del intercambio de gases en sangre arterial mediante la realizacin de una gasometra. Las medidas ms utilizadas son las presiones parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial. Estas presiones parciales no miden directamente la cantidad de O2 y CO2 de la sangre, sino la presin de conduccin del gas transportado. La cantidad real de cada uno de estos gases depende de su solubilidad en el plasma y de la capacidad de cada componente de la sangre para reaccionar con el gas o unirse al mismo. La medida ms utilizada para cuantificar la idoneidad de la oxigenacin de la sangre arterial es la PO2. Un clculo til para valorar la oxigenacin es la diferencia alveolar-arterial de O2 (PAO2 PaO2), conocida como gradiente alveolo-arterial de oxgeno. La ecuacin ms utilizada para ello es: PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PaCO2/R, donde FiO2 es la concentracin fraccionada de O2 en el aire inspirado (aproximadamente 0,21 cuando se respira aire ambiental); 29
PB es la presin baromtrica (aproximadamente 760 mmHg a nivel del mar); PH2O es la presin del vapor de agua (47 mmHg cuando el aire est totalmente saturado a 37 C), y R es el cociente respiratorio (la relacin entre la produccin de CO2 y consumo de O2, que habitualmente se supone que es 0,85). Si se sustituyen los valores para el paciente que respira a nivel del mar, la ecuacin se transforma en: PAO2 = 150 1,25 PaCO2 La diferencia de O2 alveolo-arterial puede calcularse restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En un individuo joven y sano, respirando aire, la PAO2 PaO2 es normalmente menor de 15 mmHg. Este valor aumenta con la edad, unos 3 mmHg cada decenio a partir de los 30 aos, y puede ser hasta de 30 mmHg en los mayores de 70 aos. Mecanismos fisiopatolgicos La hipoxemia responde siempre a uno de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos: Disminucin de la presin de oxgeno en el aire inspirado. Hipoventilacin alveolar. Alteraciones de la difusin. Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin. Existencia de cortocircuito o shunt. 30
Fisiopatologa
Disminucin de la presin de oxgeno en aire inspirado sta se suele producir en las alturas, en las que la presin baromtrica es menor y en consecuencia tambin la presin parcial de oxgeno en el aire que respiramos o, mucho menos frecuentemente, porque estemos respirando una mezcla de gases que contiene menos del 21% de oxgeno (cuevas, sitios cerrados, presencia de hidrocarburos gaseosos, etc.). Lo que caracteriza a la hipoxemia por esta causa es una disminucin de la PaO2, sin que aumente el gradiente alveolo-arterial de oxgeno. Generalmente se asocia a una hiperventilacin con la consiguiente hipocapnia. Hipoventilacin alveolar Decimos que estamos en presencia de hipoventilacin cuando la ventilacin alveolar es insuficiente para responder a los requerimientos respecto de la eliminacin del dixido de carbono, en consecuencia la PaCO2 empieza a aumentar. La hipercapnia resultante no slo est asociada a hipoxemia, sino que causa acidosis respiratoria, aumento de la resistencia vascular pulmonar y vasodilatacin cerebral. Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventilacin es la elevacin de la PaCO2, con un gradiente alveolo-arterial de oxgeno normal. Cuando el gra31
diente se encuentra elevado, existe un mecanismo adicional, como cortocircuito o discordancia ventilacin/perfusin, que contribuye a la hipoxemia. La hipoxemia causada por hipoventilacin puede ser corregida administrando suplementos de oxgeno. De cualquier modo, este oxgeno no tiene efecto directo sobre la acidosis respiratoria. La forma ms fisiolgica de corregir tanto la acidosis respiratoria como la hipoxia, es mejorar la ventilacin alveolar, y el mejor modo de hacerlo depende de la causa de la hipoventilacin. As, cuando la hipoventilacin es debida a una obstruccin del flujo areo, los broncodilatadores y la eliminacin de las secreciones son lo ms apropiado. Sin embargo, si la causa es una depresin del centro respiratorio por sobredosis de sedantes, la ventilacin mecnica ser lo ms adecuado. Alteraciones de la difusin Ya hemos comentado que las alteraciones en la difusin rara vez producen hipoxemia. Solamente en enfermedades con destruccin capilar (enfisema, enfermedades intersticiales) o en situaciones en las que el tiempo de exposicin alveolar sea insuficiente para alcanzar la saturacin (ejercicio fsico intenso), las alteraciones de la difusin seran mecanismo de hipoxemia. Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q) Un desequilibrio ventilacin/perfusin es la causa ms comn de hipoxemia. El desequilibrio incluye regiones en las que la ventilacin ha decrecido des32
Fisiopatologa
proporcionadamente en relacin con la perfusin. Estas regiones estn situadas en reas donde la PAO2 est reducida y la PACO2 aumentada. En estos casos, las regiones con una baja V/Q suministran una sangre con baja PaO2 y bajo contenido de O2. Las regiones que tienen alta V/Q proporcionan sangre con PO2 alta. Sin embargo, como la sangre est casi totalmente saturada con una PO2 normal, la elevacin de sta a niveles importantes no aumenta significativamente la saturacin ni el contenido de O2 y, por tanto, no puede compensar la reduccin de la saturacin y contenido en O2 de la sangre procedente de las regiones con V/Q baja. El suplemento de O2 corrige la hipoxemia debido a que las vas areas de los alveolos pobremente ventilados permanecen abiertas, y si el aporte suplementario de O2 se mantiene el tiempo suficiente, el incremento de la presin de oxgeno en el aire inspirado podr verse reflejado en la PAO2. Las cifras de PaCO2 suelen ser normales, ya que un incremento de la ventilacin en las reas con V/Q equilibrada permite una eliminacin de CO2 suficiente como para compensar la PaCO2 elevada de las reas con desequilibrio. Existencia de cortocircuito o shunt El cortocircuito pulmonar puede ser considerado como una forma extrema de desequilibrio V/Q. En el cortocircuito no hay ventilacin pero s perfusin. 33
En estas situaciones puede establecerse una eliminacin adecuada del CO2 mediante un incremento de la ventilacin hacia las reas con un equilibrio V/Q ms normalizado. El cortocircuito puede distinguirse del desequilibrio V/Q por la magnitud del aumento de la presin del oxgeno inspirado que se requiere para obtener una oxigenacin arterial adecuada. En un rea de cortocircuito, la adicin de oxgeno no llegar al alveolo, puesto que no se produce ventilacin, la administracin de una FiO2 alta sigue asociada con una hipoxemia y con un gran incremento del gradiente alveoloarterial de oxgeno. BIBLIOGRAFA
Weinberger Steven E, Drazen Jeffrey M. En: Harrison. Manual de Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. Hudson Leonard D. En: Stein Jay H. Medicina Interna. Barcelona: Salvat; 1991.
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Clasificacin
Dr. Juan Antonio Quintano Jimnez
Mdico de Familia. Neumlogo. Centro de Salud de Lucena. Crdoba
La insuficiencia respiratoria (IR) se puede clasificar de varias formas, atendiendo a los siguientes criterios: tiempo de evolucin, fisiopatologa y gradiente alveolo-arterial de oxgeno. Dependiendo del tiempo de evolucin la insuficiencia respiratoria se clasifica en: a) Insuficiencia respiratoria aguda. b) Insuficiencia respiratoria crnica. c) Insuficiencia respiratoria crnica agudizada. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es aquella IR que se instaura en cortos perodos de tiempo (horas o das). Predomina su presentacin en personas previamente sanas. La insuficiencia respiratoria crnica (IRC) es aquella IR de curso evolutivo largo. Indica que existe un estado patolgico subyacente previo. La insuficiencia respiratoria crnica agudizada (IRCA) se denomina a la IRC que sufre descompensacin con un empeoramiento rpido del intercambio gaseoso. 35
Atendiendo a su fisiopatologa se hace tambin una clasificacin en: a) Insuficiencia respiratoria hipoxmica o parcial: es la insuficiencia respiratoria ocasionada por un fallo de la oxigenacin. Existe hipoxemia (PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) y la PaCO2 es normal o disminuida. b) Insuficiencia respiratoria hipercpnica, mixta o global: es la insuficiencia respiratoria ocasionada por un fallo de la ventilacin. Coexiste adems de hipoxemia la presencia de hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg). Otra forma de clasificar la insuficiencia respiratoria es atendiendo al gradiente alveolo-arterial de oxgeno (AaPO2), y as se distingue: a) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado. b) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal. El valor de AaPO2 que se acepta como normal es de hasta 20 mmHg. Este valor puede variar con la edad y la altitud. El clculo del AaPO2 nos permite diferenciar si el origen de la IR es intrapulmonar (AaPO2 elevado) o extrapulmonar (AaPO2 normal) y, por tanto, la actitud teraputica.
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Clasificacin
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Se define como la insuficiencia del sistema respiratorio para desempear sus dos principales funciones: la oxigenacin adecuada de la sangre arterial y la eliminacin correspondiente de CO2 de la sangre venosa mezclada, y que se instaura en un corto espacio de tiempo. Es secundaria a enfermedades de rpida evolucin que pueden afectar directamente al pulmn o ser extrapulmonares. Las primeras deben etiquetarse como IRA con AaPO2 patolgico, y las segundas como IRA con AaPO2 normal. El inicio puede ser relativamente repentino, en minutos u horas, como ocurre en personas sin enfermedad respiratoria basal, o en das, como ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar preexistente. La existencia de IRA implica una alteracin severa de la funcin respiratoria, que alerta sobre una situacin de posible amenaza para la vida y que suele requerir una atencin inmediata independientemente de la causa. Utilizando la clasificacin fisiopatologa de la IR por sus implicaciones diagnsticas y teraputicas, la IRA se puede dividir en: a) IRA hipoxmica, debida fundamentalmente a un fracaso del intercambio de gases. b) IRA hipercpnica, en la que predomina el fracaso ventilatorio. 37
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Figura 1. Mecanismos fisiolgicos de la IR
Insuficiencia respiratoria
Fallo de bomba
Alteracin recambio gaseoso Fatiga muscular V/Q Difusin Shunt
Dficit Sobrecarga estmulo
Hipercapnia + hipoxemia
Tomado de referencia bibliogrfica n. 3.
Hipoxemia
Podemos resumir la fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria de una forma esquemtica con dos brazos: 1) fallo de bomba responsable de la hipercapnia, y 2) fallo del recambio gaseoso a nivel alveolar que conduce a la hipoxemia principalmente (fig. 1). La insuficiencia respiratoria hipoxmica es el resultado de uno o de varios de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos, dependiendo de la localizacin del proceso patolgico causante y de su patogenia: Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Cortocircuito derecha-izquierda (shunt). 38
Clasificacin
Otros mecanismos menos frecuentes son: Disminucin de la concentracin del oxgeno inspirado. Alteracin de la difusin de los gases. Los mecanismos que intervienen en la IR hipercpnica son: Hipoventilacin alveolar. Alteracin V/Q. El AaPO2 es el que permite diferenciar entre estos dos mecanismos. El AaPO2 es normal cuando hay hipoventilacin alveolar, y elevado cuando hay desequilibrio V/Q.
ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA La IR no es una enfermedad, es un sndrome, resultado de diversos procesos que tienen en comn una alteracin del intercambio gaseoso y que afectan al aparato respiratorio, cardiocirculatorio, neuromuscular o son de causa traumtica o txica. Las causa ms frecuentes de IRA vienen reflejadas en al tabla 1, donde se hace una clasificacin etiolgica atendiendo a su fisiopatologa, gradiente alveolo-arterial y radiologa pulmonar. 39
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tabla 1. Clasificacin etiopatognica de la IRA
IRA hipoxmica Radiologa torcica con pulmones claros Obstruccin de la va area: EPOC agudizado, bronquiolitis, broncoespasmo. Shunt anatmico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio, hipertensin pulmonar aguda. Microatelectasias o microaspiraciones. Fase precoz de procesos de ocupacin de la va area: edema intersticial, neumona. Radiologa torcica con opacidad pulmonar difusa Edema pulmonar cardiognico. SDRA. Neumona difusa. Aspiracin de lquidos. Inhalacin de gases txicos. Otros menos frecuentes: sndrome de hemorragia alveolar, neumonitis, contusin pulmonar difusa, embolismo graso. Radiologa torcica con opacidad pulmonar localizada Neumona. Atelectasia. Aspiracin. Hemorragia alveolar localizada. Infarto pulmonar. Radiologa torcica con patologa extraparenquimatosa Neumotrax. Obesidad mrbida. Cifoescoliosis. Derrame pleural masivo o bilateral. Inestabilidad de la caja torcica (volet, rotura diafragmtica). IRA hipercpnica Con gradiente normal Depresin del centro respiratorio: frmacos, ACVA, traumatismo craneoenceflico, infecciones del SNC. Enfermedades neuromusculares: sndrome de Guilln-Barre, ttanos, poliomielitis, miastenia gravis, frmacos o txicos bloqueantes ganglionares o neuromusculares, malnutricin o alteraciones metablicas y electrolticas graves, sndrome de Eaton-Lambert.
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Clasificacin
Tabla 1.
Clasificacin etiopatognica de la IRA (continuacin)
Obstruccin de la va area superior: aspiracin de cuerpo extrao, espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis, parlisis de cuerdas vocales, edema post-intubacin, absceso retrofarngeo, quemaduras y lesiones por custicos. Con gradiente elevado Cualquier causa de IRA no hipercpnica que llegue a producir fatiga de los msculos respiratorios. Cualquier causa de IRA hipercpnica con patologa pulmonar asociada.
Tomado de referencia bibliogrfica n. 5.
Las entidades o formas clnicas que causan IRA hipoxmica o hipercpnica a destacar por su importancia o frecuencia son las siguientes: IRA hipoxmica Edema pulmonar El edema pulmonar se define como el exceso de agua en los pulmones. Se produce por presin elevada en la microcirculacin alveolar (edema pulmonar cardiognico o hemodinmico) o bien por el aumento de la permeabilidad vascular (edema por aumento de la permeabilidad, no cardiognico) o por la combinacin de ambas patogenias (edema neurognico). Edema pulmonar cardiognico o hemodinmico. Resulta de la complicacin de un infarto agudo de miocardio o de la insuficiencia cardaca izquierda que se presenta en cuadros agudos, como arritmias, crisis hipertensivas y en las descompensaciones de las car41
diopatas crnicas o valvulares, como la insuficiencia mitral. Debe considerarse tambin edema pulmonar cardiognico, al edema pulmonar por sobrecarga lquida, que acontece en aquellos pacientes sometidos a aporte excesivos de lquidos por va intravenosa. El edema pulmonar cursa con edema intersticial y edema alveolar, las consecuencias son que los alveolos se anegan y se colapsan, por lo que hay muchas zonas del pulmn mal ventiladas pero s perfundidas (efecto shunt). Esto conduce a una IRA hipoxmica. Cuando aparece hipercapnia indica que el edema pulmonar es muy severo. Edema pulmonar no cardiognico o sndrome del distrs respiratorio agudo (SDRA). Anteriormente denominado sndrome de distrs respiratorio del adulto, es un sndrome secundario a una agresin pulmonar directa o indirecta a travs del lecho capilar pulmonar, que cursa con IRA hipoxmica grave debida a un edema pulmonar por un aumento de la permeabilidad alveolo-capilar. Las causas son muy diversas, de origen pulmonar o extrapulmonar; las ms importantes por su frecuencia son: la sepsis, la neumona y la aspiracin de contenido gstrico (tabla 2). Las manifestaciones clnicas variarn segn la enfermedad causal, la enfermedad pulmonar y el fallo multiorgnico. Generalmente el cuadro respiratorio aparece pronto, entre las 12-48 horas de producirse la causa y clnicamente el paciente est agitado y disneico, la dis42
Clasificacin
Tabla 2.
Causas ms frecuentes de SDRA

Por lesin pulmonar indirecta Sepsis. Shock. Politraumatismo no torcico. Transfusiones. Sobredosis de frmacos y drogas. By-pass cardiopulmonar. Pancreatitis aguda. Grandes quemados.
Por lesin pulmonar directa Neumona. Aspiracin de contenido gstrico. Ahogamiento. Inhalacin de sustancias txicas. Contusin pulmonar. Embolismo graso. Neumonitis por irradiacin. Hemorragia pulmonar difusa.
nea progresa hasta hacerse de reposo, con taquipnea y aumento del trabajo respiratorio. Las radiografas de trax presentan en las primeras 12 horas un patrn alveolar bilateral simtrico con o sin broncograma areo. La gasometra muestra inicialmente una hipoxemia, con alcalosis respiratoria que evoluciona a una IR muy grave, con AaPO2 muy elevado, que con frecuencia no se corrige aumentando la fraccin inspirada de oxgeno, precisando ventilacin mecnica. La hipoxemia es debida al desequilibrio de la relacin V/Q, por existir reas del pulmn no ventiladas pero s perfundidas; es decir, un cortocircuito derechaizquierda, y tambin a la existencia de reas con baja relacin V/Q. Segn estudios recientes, la mortalidad del SDRA es del 34%, generalmente por la sepsis o el fallo multiorgnico ms que por la insuficiencia respiratoria propiamente dicha. Edema pulmonar neurognico. Es una complicacin frecuente y grave de lesiones cerebrales, como la epi43
lepsia generalizada, hemorragias subaracnoideas, traumatismos craneales, tumores cerebrales y meningitis bacteriana. Edema pulmonar por sobredosis de herona o metadona. Aparece en las 2 horas siguientes a la inyeccin intravenosa de la droga; el paciente se presenta comatoso y ciantico, con depresin grave de la respiracin. No se conoce la etiopatogenia de este edema. La gasometra arterial revela hipercapnia e hipoxemia grave. El principal recurso teraputico es la administracin de un antagonista de los narcticos. Neumonas En las neumonas, la causa de la IRA es la ocupacin alveolar con el consiguiente efecto shunt, no oxigenndose la sangre venosa, y tambin por el desequilibrio V/Q. La gravedad de la IRA depender de la extensin de neumona. En la gasometra se encontrar una hipoxemia, sin hipercapnia o con hipocapnia, y un gradiente alveolo-arterial elevado. Tromboembolismo pulmonar (TEP) El tromboembolismo pulmonar agudo es el principal exponente de las alteraciones en la vascularizacion pulmonar causante de la IRA. Predomina el efecto espacio muerto al existir reas del pulmn con anulacin o reduccin importante de la percusin, por lo que la relacin V/Q estar elevada. La disminucin de la ventilacin alveolar eficaz conlleva como mecanis44
Clasificacin
mo compensador un aumento de la ventilacin total. Gasomtricamente se caracteriza el TEP por hipoxemia con hipocapnia. Procesos que conllevan reduccin del volumen pulmonar Como ocurre en el derrame pleural o en el neumotrax, en los que la ocupacin del espacio pleural comprime el parnquima pulmonar. Tambin hay reduccin del volumen pulmonar en las atelectasias y en las aspiraciones que sobrevienen en los estados postoperatorios. En todos estos casos se puede producir la IR, en la que el mecanismo fisiopatolgico es el efecto shunt. Enfermedades pulmonares obstructivas Tambin puede presentarse la IRA hipoxmica en procesos obstructivos, como las agudizaciones severas de asma bronquial y en pacientes con EPOC que en su estado basal no padecen la IR. En estos casos, la exacerbacin agrava la obstruccin de la va area y ocasiona una IRA, cuyo mecanismo fisiopatolgico es la alteracin V/Q. Inhalacin de gases txicos irritantes La inhalacin de gases irritantes, como dixido de azufre, cloro, amonaco, fosgeno, dixido de nitrgeno, produce reaccin inflamatoria de las vas respiratorias y edema pulmonar. La insuficiencia respiratoria 45
es de tipo hipoxmico por las alteraciones V/Q. En los casos ms graves aparece tambin hipercapnia. IRA hipercpnica Por hipoventilacin alveolar aguda La hipoventilacin alveolar puede ser debida a un impulso ventilatorio inadecuado, como la depresin del sistema nervioso central por drogas (herona, metadona) y sedantes, o a la lesin de las neuronas respiratorias, como en la poliomielitis bulbar, la encefalitis difusa, los accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneales. Tambin puede deberse a trastornos musculares perifricos, como en la miastenia grave, sndrome de Guillain-Barre, parlisis diafragmtica; en estos casos con frecuencia la presentacin del cuadro de insuficiencia respiratoria es desencadenada por una infeccin respiratoria aguda. Otra causa de hipoventilacin alveolar aguda son los defectos estructurales de la pared torcica, por ejemplo, el trax inestable de los traumatismos torcicos. Es caracterstico de todos estos procesos que cursan con hipoventilacin alveolar aguda, su presentacin en forma de crisis aguda y que el AaPO2 sea normal. Obstruccin de la va area superior La obstruccin de la va area superior puede ocasionar insuficiencia respiratoria aguda. Algunos ejemplos son: la aspiracin de cuerpo extrao, edema postintubacin, angioedema, epiglotitis. El mecanismo 46
Clasificacin
fisiopatolgico de este tipo de insuficiencia respiratorio es el fallo de bomba por las resistencias elsticas y no elsticas. El AaPO2 es normal. IRA hipercpnica con gradiente elevado La IRA hipercpnica se presenta, en cualquier causa de las referidas, como no hipercpnica, en las que se asocie enfermedad pulmonar asociada o fatiga respiratoria. Agudizacin grave del asma En esta situacin asmtica predomina el broncoespasmo edema de mucosa e hipersecrecin de moco, hay como trastorno fisiopatolgico una reduccin del cociente V/Q que se muestra en la gasometra arterial con hipoxemia e hipocapnia en la mayora de los casos; sin embargo, puede ocurrir que la mala respuesta del cuadro clnico al tratamiento evolucione con una retencin de CO2, especialmente si se asocia fatiga de los msculos respiratorios. En la exploracin fsica llama la atencin adems de la clnica propia del asma, la respiracin paradjica toracoabdominal, y en la gasometra arterial se aprecia, adems de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis; stos son signos de mal pronstico que pueden predecir un paro respiratorio. A estas crisis de asma se las denomina asma de riesgo vital, con una mortalidad segn los estudios de hasta el 40% de los casos. Ejemplo de estas crisis son las desencadenadas por frmacos (cido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroideos) o inhalantes (soja). 47
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA Es aquella IR que se instaura en ms largo tiempo, semanas o meses. Implica la existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta al aparato respiratorio y a la que el organismo se ha adaptado para soportar esta situacin con los mnimos sntomas clnicos. Mientras que la IRA se caracteriza por alteraciones de la oxigenacin o del equilibrio cido base que pueden ser amenazantes para la vida, la presentacin de la IRC puede ser clnicamente inaparente, por los siguientes mecanismos de compensacin que se establecen: incremento de la ventilacin, poliglobulia y aumento del contenido intraeritrocitario del 2-3 difosfoglicerato para la hipoxemia, y la retencin renal de bicarbonato con normalizacin del pH para la hipercapnia. Clasificacin Al igual que en la IRA, y ya que la insuficiencia respiratoria viene definida por las variables PaO2 y PaCO2 y por su aplicacin a la prctica clnica, emplearemos la clasificacin que atiende a las caractersticas fisiopatolgicas y gasomtricas: a) IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial. b) IRC hipercpnica o IRC global o mixta. Para una mejor descripcin se distinguen dos grupos: IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano. IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico. 48
Clasificacin
Los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen en la aparicin de IRC son los mismos ya referidos al hablar de la IRA (fig. 1) y es frecuente que participen varios de ellos a la vez. La IRC puede cursar con AaPO2 normal (procesos extrapulmonares) o AaPO2 elevado (patologas pulmonares) pero, en la prctica, la IRC con AaPO2 normal es poco habitual, debido a que los pacientes que en teora deben presentar este tipo de IR (ejemplo: enfermedades neuromusculares) generalmente asocian diversas complicaciones que pueden afectar al parnquima pulmonar.
Etiologa La IRC puede ser causada por mltiples patologas que afectan al sistema respiratorio, ya sean extrapulmonares, como son las enfermedades del sistema nervioso, muscular o esqueltico que provocan un mecanismo de fallo de bomba o procesos que afectan a las vas areas, vasos sanguneos, o parnquima pulmonar, en los que la obstruccin de las vas areas o bien la desestructuracin de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el intercambio gaseoso. Los procesos causantes de la IRC son mltiples. En la tabla 3 vienen reflejados los ms importantes agrupados segn su mecanismo patognico. 49
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tabla 3. Clasificacin etiopatognica de la insuficiencia respiratoria crnica
IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial Obstruccin de las vas areas: EPOC. Asma crnica. Bronquiectasias. Fibrosis qustica. Alteraciones de la estructura pulmonar: Enfermedades pulmonares intersticiales. Alteraciones vasculares pulmonares: Tromboembolismo pulmonar. Fstulas arteriovenosas pulmonares. Enfermedades cardacas: Cardiopatas congnitas. Insuficiencia cardaca. IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano (insuficiencia ventilatoria) Dficit del impulso ventilatorio: Hipoventilacin por drogas. Alcalosis metablica. Mixedema. Sndrome de hipoventilacin primaria. Sndrome de hipoventilacin obesidad (SHO). Lesin anatmica de las neuronas respiratorias: Poliomielitis bulbar. Encefalitis. Infarto troncoenceflico. Neoplasia troncoenceflica. Cordotoma cervical bilateral. Alteraciones neuromusculares: Sndrome de Guilln Barre. Miastenia gravis. Esclerosis lateral amiotrfica. Distrofia muscular. Polimiositis.
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Clasificacin
Tabla 3.

Clasificacin etiopatognica de la insuficiencia respiratoria crnica (continuacin)
Poliomielitis. Parlisis diafragmtica. Debilidad/fatiga muscular. Lesin medular espinal cervical.
Alteraciones mecnicas de la caja torcica: Cifoescoliosis. Toracoplastia. Fibrotrax. Defectos congnitos de la caja torcica. IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico Enfermedades obstructivas de la va area: EPOC. Asma crnica. Bronquiectasias. Fibrosis qustica.
IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial Ocurre cuando hay un dficit en la oxigenacin sangunea a pesar de la existencia de una ventilacin alveolar adecuada. (IRC por fallo de la oxigenacin.) Los valores gasomtricos muestran hipoxemia con PaCO2 normal o bajo y AaPO2 elevado. La IRC hipoxmica se presenta en las enfermedades broncopulmonares localizadas o difusas que afectan a las vas areas, parnquima y/o al lecho vascular pulmonar y tambin en patologas cardacas, como los casos de cardiopata congnita o de insuficiencia cardaca de cualquier etiologa. 51
Enfermedades obstructivas crnicas de la va area La IRC hipoxmica aparece en aquellas enfermedades broncopulmonares crnicas que conllevan una obstruccin crnica al flujo areo, como son: EPOC y las fases avanzadas de las bronquiectasias, asma crnica, tuberculosis pulmonar residual, fibrosis qustica. La hipercapnia aparece en las fases terminales. En el asma pueden darse episodios de IRA coincidiendo con las agudizaciones graves. En todos estos casos, la IR es debida a una alteracin V/Q; suele ser de curso crnico, relativamente bien tolerada y con aceptable calidad de vida, aunque tambin suelen presentarse episodios de descompensacin aguda que desembocan en la forma de insuficiencia respiratoria crnica agudizada (IRCA). Enfermedades intersticiales difusas pulmonares En las enfermedades intersticiales difusas pulmonares, en especial la fibrosis pulmonar idioptica, la hipoxemia es debida a alteraciones V/Q, por la desestructuracin del lecho vascular pulmonar y alteracin de la difusin alveolo-capilar. La hipoxemia al principio slo se presenta durante el ejercicio, posteriormente se hace de reposo. La hipercapnia aparece en la fase terminal de la enfermedad. 52
Clasificacin
Enfermedades vasculares pulmonares La IRC puede estar presente en enfermedades vasculares pulmonares, como las vasculitis (hipertensin pulmonar primitiva, enfermedades del colgeno y angeitis en general) o la tromboembolia pulmonar recurrente. Enfermedades cardacas Las cardiopatas congnitas y la insuficiencia cardaca crnica, pueden cursar con IRC hipoxmica, en la que el mecanismo fisiopatolgico es la desigualdad V/Q. IRC hipercpnica o IRC global o IRC mixta IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano Llamada tambin insuficiencia ventilatoria, porque el mecanismo fisiopatolgico es el fallo de la bomba respiratoria, que ocasiona una hipoventilacion alveolar y una retencin de CO2 (fig. 1). Las caractersticas gasomtricas son: hipoxemia, hipercapnia y gradiente AaO2 conservado. El pH es normal por la compensacin que hace el rin con la retencin de bicarbonatos frente a la acidosis respiratoria. La hipoventilacin alveolar puede deberse a dficit del impulso respiratorio, de los msculos respiratorios o al aumento del trabajo respiratorio (fig. 2 y tabla 3). 53
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Figura 2. Factores determinantes de la hipoventilacin alveolar
Frmacos Factores Alteraciones metablicos SNC Enfermedades Enfermedades pulmonares restrictivas obstructivas Aumento de la carga
Impulso respiratorio disminuido INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Debilidad de los msculos respiratorios Malnutricin Enfermedad neuromuscular Factores metablicos
Insuflacin pulmonar
Tomada de referencia bibliogrfica n. 1.
A continuacin, se resumen las ms frecuentes causas de insuficiencia ventilatoria, agrupadas segn su mecanismo fisiopatolgico. IRC por dficit del impulso ventilatorio La intoxicacin o sobredosis de sedantes, hipnticos, opiceos o anestsicos, producen depresin del centro respiratorio y causan IR al disminuir la ventilacin alveolar, esta IR se manifiesta generalmente en forma de IRA o IRCA. De igual manera puede aparecer IR por la lesin de las neuronas respiratorias, con las enfermedades o traumatismos cerebrales y los acci54
Clasificacin
dentes cerebrovasculares, generalmente de comienzo agudo muy manifiesto, aunque en ocasiones la afectacin del SNC cursa con una hipoventilacin alveolar crnica, con poca evidencia clnica. El sndrome de hipoventilacin primaria es un proceso de etiologa desconocida, en que aparece insuficiencia respiratoria crnica por una disminucin de la respuesta del centro respiratorio a la hipoxia y a la hipercapnia. Se habla de hipoventilacin alveolar central, cuando el cuadro clnico es secundario a determinadas lesiones del SNC, como encefalitis, accidentes cerebrovasculares, tumores. El sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO), clsicamente conocido como sndrome de Pickwick, se caracteriza por la combinacin de obesidad con hipoventilacin alveolar e hipersomnia diurna, puede asociarse al sndrome de apneas obstructiva del sueo. La causa principal ms aceptada es una respuesta disminuida frente a la hipoxemia y/o la hipercapnia, la otra teora implica como causa fisiopatolgica a factores mecnicos de la obesidad. La alcalosis metablica puede causar depresin funcional de las neuronas respiratorias, particularmente si se asocia a hipocloremia y alcalosis intracelular; esto puede suceder con el empleo de dosis excesivas de furosemida. En el mixedema, especialmente en el de grado severo, existe una depresin de los centros respiratorios y una hipoventilacin crnica. 55
IRC por afectacin mecnica del aparato respiratorio Enfermedades de la caja torcica La cifoescoliosis es el ejemplo ms tpico de las enfermedades de la caja torcica que causan IRC. La mecnica respiratoria est alterada por la deformidad y rigidez del trax, que impone un aumento del trabajo respiratorio, con una respiracin rpida y superficial y, por tanto, un predominio de ventilacin del espacio muerto, que condiciona una hipoventilacin alveolar crnica y la retencin de CO2. Las personas adultas, con un ngulo de Cobb mayor de 100 grados, son los ms predispuestos a padecer una insuficiencia ventilatoria. Hay que considerar en este grupo de enfermedades a la espondilitis anquilosante, en la que a nivel del esqueleto torcico se produce una fibrosis y osificacin de las zonas de insercin ligamentosas, con el establecimiento de un defecto ventilatorio restrictivo que conlleva a la insuficiencia ventilatoria. Otros procesos a considerar con defecto ventilatorio tipo restrictivo y que en su evolucin aparece la IRC son las secuelas de la tuberculosis pulmonar: toracoplastia, fibrosis pleural y las deformaciones consecuentes de la caja torcica. Defectos congnitos de la caja torcica, como el pectum excavatun y pectum carinatun, pueden desembocar en la edad adulta en la IRC por un mecanismo ventilatorio restrictivo. 56
Clasificacin
Por los mismos mecanismos antes referidos pueden llegar a la IRC las secuelas de alteraciones pleurales (hemotrax, neumotrax, quilo trax). Alteraciones de los msculos respiratorios La debilidad de los msculos respiratorios es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria por fallo de bomba y que aparece en diversas situaciones clnicas: a) Enfermedades neuromusculares (ENM) Las ENM y las alteraciones de la caja torcica son los procesos que ms frecuentemente causan hipoventilacin alveolar, producida por una alteracin ventilatoria de tipo restrictivo. Entre las ENM hay que destacar: la poliomielitis, la esclerosis lateral amiotrfica que es la enfermedad de la motoneurona ms frecuente en el adulto en la que la IR suele ser la causa de la muerte; el sndrome de Guilln Barre, que es, en el grupo de enfermedades de las races nerviosas y nervios perifricos, la causa ms frecuente de insuficiencia ventilatoria. Y otras, como la miastenia gravis, la enfermedad de Duchenne, la polimiositis. La hipoventilacin alveolar que se produce en estas enfermedades aparece cuando la fuerza de los msculos respiratorios es menos del 50% de sus valores tericos. La parlisis bilateral diafragmtica es por s sola tambin causa de la IRC, pero tambin es un denominador comn para la hipoventilacin alveolar en diversas ENM. 57
b) Otras causas de debilidad muscular En enfermedades obstructivas crnicas de la va area puede aparecer debilidad de los msculos respiratorios, por fatiga muscular, resultado de un aumento del trabajo respiratorio mantenido. Otras situaciones en las que se produce insuficiencia ventilatoria por debilidad/fatiga muscular son aquellas enfermedades o trastornos en que hay dficit de aporte energtico o trastornos metablicos o txicos del msculo, como la desnutricin, las alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnasemia, etc.), acidosis, el bajo aporte de oxgeno al msculo (anemia, bajo gasto cardaco, hipoxemia), efectos secundarios de frmacos, como los corticoides o los aminoglucsidos. IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico En esta forma de IRC hay afectacin del parnquima pulmonar con una incapacidad para eliminar el CO2. El mecanismo fisiopatolgico causante de la IR es el desequilibrio de la relacin V/Q. Asociado con frecuencia a la hipoventilacin alveolar. Las enfermedades broncopulmonares en las que se presenta este tipo de IRC son las formas graves de la EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evolucionadas, como bronquectasias, tuberculosis pulmonar residual, fibrosis qustica, asma crnica. 58
Clasificacin
IRC agudizada Se entiende como IRC agudizada a la IRC que pierde su estabilidad con un empeoramiento rpido del intercambio de gases, desencadenado por factores que descompensan la enfermedad de base. Los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen son los propios de la causa de la descompensacin y fundamentalmente los trastornos V/Q y la hipoventilacin. En la gasometra arterial se observa un empeoramiento de la hipoxemia y de la hipercapnia con descenso del pH. Los valores de la gasometra arterial establecidos para la IRCA son: niveles de PaO2 menor de 55 mmHg y/o de PaCO2 mayor de 50 mmHG, asociado a un pH menor de 7,30. El nivel del pH es el que permite diferenciar la IRCA de la IRC (acidosis respiratoria aguda sin compensacin renal). La diferenciacin entre IRA aislada o IRCA se hace por la anamnesis, exploracin fsica, datos de laboratorio, gasomtricos y del equilibrio cido-base; sin embargo, puede ser difcil en la prctica clnica. Hay pacientes con IRC que pueden manifestarse por primera vez en forma de IRCA (ejemplo: EPOC) y hay enfermedades crnicas sin IR basal que pueden sufrir episodios de IRA (ejemplo: asma, cardiopatas). Es aconsejable que ante una agudizacin de IR, si hay duda entre IRA y IRCA, debe considerar y tratarse el cuadro como IRA, y no asumir de entrada que hay una IRC de base. Las causas ms importantes a destacar de la IRC agudizada vienen reflejadas en la tabla 4. 59
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tabla 4.

Causas de agudizacin de la insuficiencia respiratoria crnica
Infeccin respiratoria aguda. Tromboembolismo pulmonar. Disfuncin cardaca. Deplecin y sobrecarga hdrica. Fracturas costales. Neumotrax. Derrame pleural. Obstruccin de vas areas superiores. Grandes hernias abdominales. Depresores del SNC: drogas, anestesia, O2 a elevadas concentraciones. Uso indiscriminado de la oxigenoterapia. Ciruga Incumplimiento teraputico. Edema pulmonar. Traumatismos pulmonares. Inhalacin de irritantes. Aspiraciones.
IRC en la EPOC La EPOC es el paradigma de enfermedad con IRC. En su historia natural, al comienzo de la enfermedad no hay hipoxemia, aunque el AaPO2 ya puede estar aumentado, hay una siguiente fase en la que existe una hipoxemia leve o moderada y posteriormente en fases avanzadas aparece la hipoventilacin alveolar con hipoxemia e hipercapnia y con un descenso del pH discreto por el aumento de bicarbonatos. En las fases de agudizacin es cuando se intensifica la hipoventilacin alveolar, empeorando la PaO2, PaCO2 y aparece acidosis. Son dos, fundamentalmente, los mecanismos fisiolgicos que conducen a la IRC en la EPOC: el desequi60
Clasificacin
librio de la relacin V/Q, que es responsable de la hipoxemia, y la hipoventilacin alveolar de la hipercapnia. En la EPOC, la afectacin bronquial con obstruccin de las vas areas perifricas comporta unidades alveolares con una relacin V/Q baja, por un efecto fisiolgico de shunt; las lesiones de enfisema, con destruccin de paredes alveolares y el lecho capilar adyacente, producen reas con relacin V/Q alto, por el efecto espacio muerto; estas alteraciones de la relacin V/Q, y en consecuencia el intercambio gaseoso, depender del grado y extensin de las alteraciones estructurales broncopulmonares. En un principio slo se manifiesta hipoxemia porque el incremento de la ventilacin alveolar corrige la elevacin de la PaCO2, cuando la enfermedad est avanzada o en las agudizaciones es cuando aparece la hipercapnia. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores y la ventilacin alveolar, a expensas de un aumento de frecuencia respiratoria y del flujo inspiratorio y, por tanto, un mayor trabajo respiratorio de los msculos inspiratorios; la taquipnea aumenta el atrapamiento areo que lleva a un aplanamiento del diafragma y, por tanto, a una situacin mecnica desfavorable para su contraccin eficaz; adems, la contractilidad de los msculos puede estar afectada por desnutricin y los cambios bioqumicos y electrolticos. El resultado final es que el exceso de carga sobre unos msculos afectados puede llevar a la fatiga muscular, el fracaso de la bomba respiratoria y la hipoventilacin 61
alveolar con hipercapnia; como intento de compensacin, puede producirse una disminucin del impulso ventilatorio para prevenir la fatiga de los msculos, aunque esto genere mas hipoventilacin. La hipercapnia suele aparecer en fases tardas de la enfermedad, cuando el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) es inferior a 1 litro. En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia empeoran durante el sueo, especialmente en la fase de movimientos oculares rpidos (REM). IRCA en las agudizaciones de la EPOC La historia natural de la EPOC est jalonada de frecuentes episodios de exacerbacin, que se manifiestan con cuadros de IRA o de IRCA y que hay que tener en cuenta que pueden ser la primera manifestacin de la existencia de la enfermedad. El riesgo de desarrollar IRA o IRCA de los pacientes con EPOC depende del grado de evolucin, tipo de enfermedad subyacente y causa desencadenante. En general, el riesgo es menor en aquellos pacientes EPOC con una alteracin de la funcin pulmonar de grado moderado y se incrementa conforme sta se deteriora. En estadios avanzados de la enfermedad, son frecuentes y reiterados los ingresos hospitalarios por exacerbaciones agudas con IRCA, y una tasa de mortalidad intrahospitalaria de hasta el 30%. Las causas de agudizacin son prcticamente las mismas de las referidas a la IRCA (tabla 4), siendo las ms relevantes por su 62
Clasificacin
frecuencia las infecciones respiratorias, seguidas por su trascendencia, las descompensaciones cardacas y el tromboembolismo pulmonar; pero tambin hay que recordar que es relativamente frecuente el no encontrar la causa desencadenante de la IRCA. Alteraciones fisiopatolgicas En las exacerbaciones agudas las alteraciones fisiopatolgicas de la EPOC, anteriormente reseados, se acentan, y en especial la fatiga respiratoria que es determinante. Las repercusiones funcionales del empeoramiento de la obstruccin al flujo que hacen claudicar al sistema ventilatorio son: el tipo de patrn respiratorio con volmenes corrientes bajos y frecuencias respiratorias altas, reducindose la ventilacin alveolar y un aumento del trabajo respiratorio que ocasiona, la incapacidad para ejercer su funcin de la musculatura respiratoria, en especial del diafragma, desembocando por la acentuacin de todos los factores ya descrito en la fatiga respiratoria y el fracaso ventilatorio por fallo de bomba. BIBLIOGRAFA
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Diagnstico
Mdico de Familia. EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid
Teniendo en cuenta la definicin de IR, la nica manera de diagnosticarla es confirmar la existencia de hipoxemia y / o hipercapnia por medio de una gasometra arterial (en ingls, arterial blood gases, ABG). Esta medicin constituye una tcnica esencial no slo para el diagnstico, sino tambin para el seguimiento posterior de la insuficiencia respiratoria. Con ella se establecer, asimismo, la existencia o no de acidez respiratoria, y si sta se encuentra compensada. Por tanto, ante un paciente con patologa que pueda conducir a IR y clnica de sospecha, ser inexcusable realizar la puncin arterial. La correcta interpretacin de la gasometra arterial exige tener en cuenta los problemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre y su preparacin y transporte para posterior anlisis en el laboratorio, adems del necesario control de calidad de las mediciones en este ltimo. Si no se cumplen estos requisitos, podra darse una notable variabilidad en los resultados, con las consecuencias que de ello se deriven sobre la valoracin del estado del paciente y su tratamiento. La tcnica se realiza generalmente en la arteria radial a nivel del tnel carpiano, lugar accesible y 65
menos traumtico (hematomas, espasmo) que otras localizaciones (femoral, etc.). En caso de que no haya buena circulacin colateral (puesto de manifiesto con la prueba de Allen tabla 1), se elige como segunda alternativa la arterial humeral a nivel de la fosa antecubital. La femoral slo se punciona en casos excepcionales, por el riesgo elevado de trombosis (1). Tras desinfectar la piel (povidona yodada) es aconsejable efectuar la anestesia de la zona, produciendo un pequeo habn alrededor de la arteria, mediante un anestsico sin adrenalina (lidocana, por ejemplo), inyectado con aguja fina. Posteriormente realizaremos la puncin sobre la zona latente localizada a punta de dedo, colocando la mueca del paciente en hiperextensin (fig. 1).
Tabla 1. Maniobra de Allen para determinar el estado de la circulacin arterial en manos
Tcnica Comprimimos arterias radial y cubital simultneamente, pidiendo al paciente que efecte movimientos de apertura y cierre del puo durante un minuto, con la intencin de facilitar el retorno venoso. Al abrir la mano, la palma y los dedos estarn plidos. Interpretacin Test negativo: tras descomprimir la arteria cubital, manteniendo presionada la radial, se recupera la coloracin normal en 15 segundos. Test positivo: si al descomprimir la arterial cubital, manteniendo presionada la radial, la mano no recupera su coloracin normal rpidamente. Indicara una CONTRAINDICACIN para puncionar la arteria radial.
Diagnstico
Figura 1.
Localizacin de arteria radial para puncin
Introducimos la aguja en ngulo de 45 (fig. 2).

Figura 2. Inclinacin de la aguja en el momento de realizar la puncin arterial
Emplearemos jeringa heparinizada de 10 cc. Aunque el tipo de jeringa no influye en los resultados (1), es ms sencilla la realizacin con los modelos de cristal, porque el mbolo ofrece menos resistencia; la sangre debe llenar la jeringa por su propia presin, sin necesidad de tirar del mbolo. Si no se obtiene sangre, retiraremos muy poco a poco la aguja y buscaremos de nuevo. Tras la toma, es preciso sellar la muestra hermticamente. Deben rechazarse las jeringas que con67
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tabla 2. Motivos de interpretacin errnea de una gasometra arterial
Extraccin de sangre no arterial (venosa). FiO2 en aire inspirado alterada. Jeringa de extraccin conteniendo burbujas de aire. Leucocitosis superior a 50.000 por mm 3. Temperatura del paciente. Defectos en los aparatos de medida (calibracin, empleo incorrecto, etc.). Mala conservacin de la muestra (temperatura elevada).
tengan burbujas. La medida debe realizarse antes de 10 minutos; en caso contrario, la muestra debe almacenarse en fro (hielo picado o hielo con agua). Por el riesgo de sangrado, se deber mantener presionada la zona de puncin durante al menos 5 a 10 minutos. Una vez pasado ese tiempo es conveniente valorar la posible aparicin de complicaciones, fundamentalmente la presencia de hematomas y alteraciones de la perfusin distal. La tabla 2 muestra algunas condiciones que pueden conducir a una interpretacin incorrecta de una GAB (2). Para controles gasomtricos estrictos se dispone de monitores que realizan medidas continuas de muestras intraarteriales, mediante una cnula colocada en la arteria radial. En los pasados aos setenta se desarroll una tcnica no invasiva, denominada oximetra o pulsioximetra (oximetra de pulso). Estos aparatos se basan en la ley de Beer-Lambert, segn la cual la concentracin de una sustancia disuelta en un lquido puede determinarse por la absorcin que realiza de la luz que 68
Diagnstico
Figura 3.
Pulsioxmetro. Modo de aplicacin y funcionamiento bsico
lo atraviesa. En el caso del pulsioxmetro, determina la saturacin de oxgeno, teniendo en cuenta que los haces luminosos son absorbidos por la oxihemoglobina. Constan de un transductor con dos piezas enfrentadas (emisor de luz y foto-detector); los datos recibidos son analizados por un procesador (fig. 3). El sistema se coloca a modo de pinza en cualquier lugar que pueda ser traspasado por la luz y posea flujo pulstil (dedo de mano, lbulo de oreja), de tal forma que la luz emitida (emisor) pase a su travs y sea recogida en el otro lado (foto-detector). Los pulsioxmetros realizan mediciones de la saturacin de una manera incruenta, sencilla y fiable, siendo tiles especialmente en situaciones de urgencia y en aquellos lugares en donde no se disponga de un laboratorio cercano para remitir sangre arterial, como es el caso general de los centros de salud en Atencin Primaria. Junto a la saturacin, determinan tambin la frecuencia cardaca a travs de la deteccin del flu69
jo pulstil. Algunos de ellos incorporan terminales que, de manera no invasiva, determinan tensin arterial e incluso electrocardiografa. Actualmente son muy empleados en quirfanos, unidades de cuidados intensivos y servicios de urgencias; igualmente cobran cada vez ms valor para el uso en Atencin Primaria e incluso en el domicilio del paciente, ya que permiten una rpida evaluacin de la situacin respiratoria del paciente y de su gravedad. La interpretacin de la pulsioximetra se deduce a partir de la curva de disociacin de la hemoglobina que ya conocemos. As, en condiciones respiratorias normales, la saturacin de O2 debe estar por encima del 97% (que correspondera a una PaO2 superior a 80 mmHg). El punto crtico es la presencia de saturaciones inferiores al 95% (PaO2 inferiores al 80 mmHg), o al 90% en personas con patologa pulmonar crnica previa (PaO2 de 59 mmHg). Saturaciones superiores no implican tomar ninguna medida correctora desde el punto de vista respiratorio; por debajo de esas cifras, especialmente inferiores al 90%, existe hipoxia severa y es necesario administrar medidas correctoras (oxgeno, intubacin, etc.) (tabla 3). Pese a todas estas ventajas, los pulsioxmetros siguen proporcionando menos datos que la gasometra arterial, al no informar del pH, de la PaO2 ni de la PaCO2. Adems, los enfermos crticos suelen tener una mala perfusin perifrica, lo que constituye un hndicap en esas situaciones. No pueden, por tanto, sustituirla en la valoracin completa de un enfermo respiratorio (3). 70
Diagnstico
Tabla 3.
Pauta de actuacin en Atencin Primaria en funcin de la saturacin de O2
Actuacin segn saturacin Actuacin No actuacin inmediata Tratamiento inmediato y monitorizacin de la respuesta al mismo; segn sta, valorar derivacin al hospital. Los pacientes con enfermedad respiratoria crnica toleran bien saturaciones en torno a estos valores. < 90% Enfermo grave. Hipoxia severa. Oxigenoterapia + tratamiento y traslado al hospital. < 80% Valorar intubacin y ventilacin mecnica. En nios, con saturaciones inferiores al 92%, remitir al hospital, aunque presenten mejora tras las maniobras iniciales, por ser ms incierta su respuesta al tratamiento. Saturacin > 95% 90-95%
Otros mtodos no invasivos, como los electrodos transcutneos y el clculo de la presin de la sangre venosa mezclada por el mtodo de Rebreathing de Hackney, no tienen en el momento actual indicacin real, por su complejidad (el primero) y la dependencia del gasto cardaco (el segundo). ENFOQUE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Ante un paciente con patologa susceptible de desencadenar insuficiencia respiratoria, la pauta de actuacin podra ser: 1. Considerar la posible etiologa, as como aquellas situaciones que puedan empeorar una enfermedad crnica estabilizada (tabla 4). 71
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tabla 4. Factores que pueden descompensar un paciente estable
Infecciones respiratorias vricas o bacterianas; entre stas destacan haemophilus y neumococos y procesos que aumentan la actividad metablica y con ello el consumo de O2 y la produccin de CO2, como la fiebre o la sepsis. Factores metablicos (dietas ricas en hidratos de carbono que empeoran la hipercapnia, uso abusivo de broncodilatadores beta-2 adrenrgicos que aumentan el consumo de O2, empleo de tiazidas o prdidas de potasio y cloro que conducen a alcalosis metablica y retencin de CO2, hiper/hipotiroidismo, etc.). Enfermedades cardiovasculares asociadas (Insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica, arritmias, bloqueos A-V...). TEP. Neumotrax. Traumas torcicos con o sin fractura costal. Factores ambientales (exposicin a alergenos, tabaco, fro, humo ambiental, etc.). Anemia. Malnutricin. Uso de frmacos depresores del SNC (depresin del centro respiratorio), como sedantes, hipnticos o narcticos. Uso indiscriminado de oxigenoterapia. Intervenciones quirrgicas torcicas o abdominales. Dao muscular (miopata por corticoides, fatiga o debilidad de la musculatura respiratoria).
TEP: Tromboembolismo Pulmonar.
2. Tener presente que las formas clnicas agudas de hipoxemia e hipercapnia producen sintomatologa ms aparatosa, mientras que las crnicas pueden mostrar una mejor tolerancia, pese a alteraciones gasomtricas importantes. Pensar en casos de evolucin rpida en la posibilidad de Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA), que evoluciona de forma aguda (generalmente en menos de 72 horas desde la exposicin al agente causal) provocando hipoxemia 72
Diagnstico
refractaria al tratamiento y edema pulmonar no cardiognico con infiltrados difusos bilaterales en la radiografa de trax; su pronstico es malo, con mortalidad superior al 50%. 3. Realizar una exploracin fsica cuidadosa, que incluir: Coloracin de piel y mucosas. Recordar que la cianosis slo se pone de manifiesto con cifras de hemoglobina reducida superiores a 5 g/dl, y que su apreciacin clnica puede interferirse por la propia coloracin de la piel, existencia de anemia y nuestra propia capacidad visual para detectarla. En general, no suele reconocerse hasta cifras correspondientes a niveles de oxigenacin muy bajos, con PaO2 de 40-50 mmHg (5,3-6,7 kPa). Frecuencia cardaca y respiratoria. La presencia de taquipnea por encima de 30 rpm indica gravedad (tabla 5). Tensin arterial. Empleo de musculatura accesoria. Habitualmente el individuo sano no utiliza esta musculatura (msculos intercostales, escalenos, esternocleidomastoideo) durante la respiracin en reposo. Observar la utilizacin de dicha musculatura respiratoria accesoria permite, por tanto, tener una idea aproximada del grado de trabajo ventilatorio del paciente. 73
En casos de limitacin de gran intensidad al flujo areo, especialmente en una situacin de agudizacin, puede producirse fatiga muscular (incapacidad para mantener una contraccin muscular regular efectiva, reversible con el reposo), aumentando el dimetro antero-posterior de la caja torcica durante la inspiracin y disminuyendo al mismo tiempo el permetro abdominal (respiracin paradjica). Constituye otro signo de gravedad (tabla 5). Auscultacin cardiopulmonar. Datos sobre la situacin cardaca (soplos, arritmias, etc.) y pulmonar (secreciones, roncus, sibilancias, etc.) que nos puedan orientar al origen de la IR y a la presencia de posibles complicaciones. Especial atencin al estado neurolgico y mental y otros signos de alarma (tabla 5). Los datos son muy variables, dependiendo de la rapidez de instauracin y de la existencia o no de hipercapnia. Podemos encontrar desde situaciones que recuerdan a la embriaguez por alcohol, con incoordinacin motora y disminucin de la capacidad intelectual, hasta desorientacin temporo-espacial, obnubilacin y coma. La presencia de cefaleas y somnolencia nos debe hacer pensar en la existencia de hipercapnia (efecto vasodilatador del CO2 sobre los vasos cerebrales). Algunos enfermos pueden presentar asterixis o 74
Diagnstico
Tabla 5.
Criterios de gravedad ante una IR
Disnea en reposo, con dificultad para hablar. Taquipnea > 35 rpm. Signos de fracaso de la musculatura accesoria, con incoordinacin toraco-abdominal. Silencio auscultatorio. Taquicardia intensa (>120 lpm) o bradicardia. Deterioro del nivel de conciencia (obnubilacin). Cianosis. Hipotensin.
Rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto. Modificado de Protocolo de Asma con niveles de evidencia. FMC.
flapping tremor, indicativo de retencin aguda de anhdrido carbnico. 4. Confirmacin diagnstica de IR mediante realizacin de GAB. Determinaremos as el tipo de IR (parcial o global), y tambin si existe acidez respiratoria o no, y si sta se encuentra compensada. Podemos utilizar, con las limitaciones ya conocidas, una valoracin de la saturacin de oxgeno con pulsioxmetro. 5. Pruebas complementarias: ECG, para determinar alteraciones cardacas, unas veces como factores desencadenantes de descompensacin pulmonar (IAM, TEP, etc.), otras como complicaciones cardacas secundarias a la IR (arritmias, etc.). Radiografa de trax (Rx), para establecer la etiologa y valorar factores desencadenantes. Es til tener presentes los diferentes patro75
nes radiolgicos (4) que nos podrn orientar sobre la etiologa (fig. 4): Rx con campos pulmonares claros (normal o siendo patolgica las alteraciones no explican la hipoxemia). Rx con opacidad difusa bilateral. Rx con opacidad localizada. Rx con patologa extrapulmonar predominante. Determinaciones de laboratorio: electrolitos, hematocrito, cultivo de esputos. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometra forzada para determinacin de patrones respiratorios obstructivos-restrictivos-mixtos, y su gravedad, que nos puedan llevar a la orientacin causal de la IR. Estudio del sueo. Estudio polisomnogrfico, especialmente en caso de sospecha de Sndrome de Apnea Obstructiva (pacientes con somnolencia diurna, ronquido nocturno y pausas de apnea durante el sueo), en casos severos, especialmente si se acompaan de EPOC (overlap). Dependiendo de la sospecha diagnstica (TEP, etc.) sern necesarias otras pruebas diag76
Diagnstico
Figura 4. Diagnstico diferencial de la IR teniendo en cuenta diferentes parmetros: Presencia o no de hipercapnia; estado pulmonar previo; rapidez de instauracin; carcter difuso o localizado de las lesiones
Insuficiencia Respiratoria Sin hipercapnia Enf. Pulm. Crnica Enf. Pulm. Aguda Difusa Edema Pulmonar: Cardiognico No cardiognico (SDRA)
Hipercapnia
Pulmn sano Localizada Neumona TEP Atelectasia
Pulmn patolgico
Sedantes del SNC Enf. neuromuscular Obst. va area principal Hipoventilacin primaria
EPOC Crisis grave de asma
EPOC Crisis grave de asma Enf. interstiticiales Enf. vasculares pulmonares
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SNC: Sistema Nervioso Central; EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica; TEP: Tromboembolismo Pulmonar. Modificado de Rodrguez-Roisin R. Insuficiencia Respiratoria. Edicin en CD-ROM de la decimotercera edicin. Medicina Interna. Farreras Rozman; 1997. p. 719-30.
nsticas, ya dentro del mbito hospitalario (pletismografa, gammagrafa pulmonar, arteriografa, TAC, etc.). BIBLIOGRAFA
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Tratamiento
Dr. Jess Aguarn Prez
Mdico General. Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria
Tanto en la insuficiencia respiratoria aguda como en la crnica el tratamiento debe ir dirigido a tratar la enfermedad de base, tratar la insuficiencia respiratoria en s y prevenir complicaciones. 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Una vez establecido el diagnstico de IRA nuestros primeros esfuerzos deben ir dirigidos a corregir la oxigenacin inadecuada, a corregir la acidosis respiratoria y a mantener el gasto cardaco y el aporte de oxgeno a los tejidos. Con ello ganamos tiempo para poder tratar la enfermedad o proceso desencadenante del cuadro y para poder realizar la prevencin de posibles complicaciones. Correccin de la oxigenacin Puesto que la hipoxemia es la anomala de mayor riesgo vital, hay que iniciar su correccin inmediatamente mediante la administracin de oxgeno, para lo cual es necesario que contemos con una ava area permeable, es decir, debemos despejar obstrucciones de la va area, recurrir a la ventilacin boca a boca o con mascarilla e incluso recurrir a la intubacin endotraqueal cuando sea necesario. 79
El fin de las medidas para mejorar la oxigenacin es aumentar la saturacin de oxgeno arterial y con ello el contenido arterial de oxgeno. Esto hay que hacerlo evitando el riesgo de toxicidad por oxgeno en la medida de lo posible, y desde luego sin provocar disminuciones bruscas del gasto cardaco. Las medidas de que disponemos para mejorar la oxigenacin comprenden: 1. Administracin de suplementos de oxgeno. El objetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipoxemia crtica. Debemos conocer la fisiopatologa del proceso causal, dado que la respuesta de la administracin de O2 variar en funcin de ste. As, la hipoxemia causada por desajuste leve-moderado en la relacin V/Q (neumona, asma, embolia pulmonar) suele ceder con el suplemento de O2. La hipoxemia causada por desajuste grave de V/Q o shunt intrapulmonar importante (SDRA, neumonas extensas, tromboembolismos importantes, etc.) es ms resistente al suplemento de O2, precisando concentraciones elevadas o incluso txicas, y a veces ventilacin mecnica. Por ltimo, la hipoxemia causada por un desajuste V/Q leve-moderado con hipercapnia, generalmente asociado a limitacin del flujo espiratorio, se puede corregir con FiO2 baja. En algunos de estos pacientes el oxgeno puede inducir acidosis respiratoria; en estos casos nunca debe retirarse la oxigenoterapia para intentar reducir la hipercapnia pro80
Tratamiento
gresiva, sino que sera aconsejable la reduccin de la FiO2 o, si es necesario, la intubacin y la ventilacin mecnica. 2. PEEP/CPAP. La PEEP y la CPAP son maniobras ventilatorias que se usan para mejorar la oxigenacin arterial en presencia de indicaciones especficas. La PEEP hace referencia al mantenimiento de una presin positiva a lo largo de todo el perodo espiratorio en asociacin con ventilacin mecnica. La CPAP hace referencia al mantenimiento de una presin positiva a lo largo de la respiracin durante la respiracin espontnea. El mecanismo de mejora de la oxigenacin es el mismo tanto en la PEEP como en la CPAP; ambas incrementan la capacidad funcional residual. Correccin de la acidosis respiratoria La acidosis respiratoria puede representar un riesgo vital para el paciente afecto de IRA. La urgencia en corregir la acidosis y el tipo de terapia requerida dependen del grado de acidosis, del tiempo en que la acidosis se ha desarrollado y de la causa que la produjo. La acidosis podemos corregirla: 1. Con terapia farmacolgica. La administracin de bicarbonato corregir parcialmente la acidosis respiratoria y causa una rpida mejora del paciente. El mayor efecto negativo de la 81
administracin de bicarbonato es la alcalosis y la sobrecarga de sodio que puede quedar una vez tratada la causa de la acidosis respiratoria. Por ello, es slo recomendable en acidosis graves, y dando cantidades relativamente pequeas y como medida temporal. 2. Ventilacin mecnica. Ventilacin mecnica es todo aquel procedimiento que utiliza un aparato mecnico para ayudar o suplir la funcin ventilatoria del paciente. Cuando el soporte ventilatorio se realiza a travs de una va endotraqueal hablamos de ventilacin mecnica invasiva, cuando no es necesario establecer una va endotraqueal hablamos de ventilacin mecnica no invasiva. Las indicaciones de la ventilacin mecnica son: 1) mejorar la acidosis respiratoria, 2) aliviar el trabajo respiratorio excesivo y 3) mejorar la hipoxemia. La ventilacin mecnica invasiva sobrepasa nuestras posibilidades en nuestro trabajo diario, por lo que nos referiremos solamente a la ventilacin mecnica no invasiva. La VNI puede utilizarse tanto en pacientes agudos como en crnicos, y tambin es til en la retirada de ventilacin mecnica en pacientes de UCI. Para realizar VNI es necesario un equipo de ventilacin con presin positiva (volumtrico o baromtrico) y una interfase. 82
Tratamiento
Ventilador volumtrico: en este tipo de ventilacin se programa un volumen determinado para administrar en cada ciclo ventilatorio. Se deben regular los siguientes parmetros: Volumen corriente: que ya hemos dicho que es un parmetro programado constante y que se recomienda que sea alrededor de 10 ml/kg aproximadamente. Frecuencia respiratoria: en modo controlado (frecuencia fija), modo asistido (en el que el paciente establece la frecuencia respiratoria) y modo asistido/controlado (en el que el paciente puede fijar la frecuencia respiratoria, pero se asegura un mnimo preestablecido). Relacin inspiracin/espiracin: es la relacin de tiempo que se dedica a cada una de las fases del ciclo respiratorio. Presin positiva al final de la espiracin: slo til en pacientes con una capacidad residual muy baja. Sensibilidad o trigger : a mayor sensibilidad, menor esfuerzo tendr que realizar el paciente para iniciar el ciclo respiratorio. Alarmas: lmite de presin mxima, lmite de presin mnima y alarma de volumen minuto. Ventilador baromtrico: en este tipo de ventilacin se programa la presin inspiratoria (suele estar entre 10 83
y 20 cm de H2O) y la presin espiratoria (entre 0 y 4 cm de H2O). Se deben programar los siguientes parmetros: Volumen corriente: no se puede establecer, depender del patrn ventilatorio del paciente. Frecuencia respiratoria: suele establecerla el propio paciente (demanda). Algunos modelos permiten programar controlada o asistida/controlada, aunque estas modalidades se utilizan poco en la prctica clnica. Relacin inspiracin/espiracin: con estos equipos slo tiene sentido en las modalidades controlada o asistida/controlada, que, como hemos dicho, apenas se usan. Presin positiva al final de la espiracin: ya hemos dicho que suele prefijarse una presin de entre 0 y 4 cm de H2O. Sensibilidad o trigger: estos equipos son muy sensibles y generalmente mejor tolerados que los respiradores volumtricos. Alarmas: disponibles en muy pocos equipos. Interfase: desde su inicio, en la dcada de los ochenta, la interfase ms utilizada ha sido la nasal. Tambin se dispone de un acceso bucal y facial (naso-bucal). a) Mscara nasal: suele ser mejor tolerada por el paciente, es de ms fcil colocacin y permite una mayor relacin con el entorno. 84
Tratamiento
b) Mscara facial (naso-bucal): es ms eficaz que la nasal pero peor tolerada. Suele utilizarse en las situaciones de insuficiencia respiratoria aguda. Los equipos requieren un control mecnico cada 6 meses (comprobacin de parmetros, filtros, batera) y una calibracin anual por parte del fabricante. Durante la fase de adaptacin de la ventilacin mecnica hay que monitorizar una serie de variables que nos informarn de la tolerancia y de la eficacia del tratamiento. Entre las variables clnicas de monitorizacin obligatoria se hallan: frecuencia respiratoria y cardaca, tensin arterial, presencia de sudoracin o de parestesias en las extremidades y la tolerancia local a la mscara. Para comprobar la eficacia utilizaremos la gasometra. Mantenimiento del gasto cardaco El fin del tratamiento de la IRA es mantener el aporte de oxgeno a nivel hstico y celular. El aporte de oxgeno a los tejidos depende, adems del contenido arterial de oxgeno, de la existencia de un gasto cardaco adecuado. Este factor hay que tenerlo en cuenta, ya que algunos de los tratamientos que se aplican en la IRA pueden disminuir el gasto cardaco. As, pues, habr situaciones en que la oxigenacin tisular se ver afectada negativamente, a pesar de una mejora del contenido de oxgeno arterial, si estamos con un gasto cardaco bajo. 85
Tratamiento de la enfermedad desencadenante (etiolgico) No analizaremos todas y cada una de las causas de IRA, ya que ello sobrepasara los lmites y los fines de esta gua, sino que desde un punto vista prctico nos detendremos en las ms interesantes para el mdico de familia a juicio de los autores. 1. Crisis de broncoespasmo (crisis asmtica) Cuando se trata de una crisis leve, suele bastar la administracin de un agente beta2- adrenrgico (salbutamol o terbutalina) por va inhalatoria. Ante una crisis moderada debe pautarse oxigenoterapia si la saturacin de O2 es menor de 93. Debe administrarse un beta2-adrenrgico (salbutamol o terbutalina) por va inhalatoria y un corticosteroide sistmico (metilprednisolona por ejemplo). El paciente debe ser evaluado a los treinta minutos, y si entonces el FEV1 es mayor del 70% del esperado y la saturacin de O2 mayor de 92, se debe mantener la observacin durante una hora ms y si persiste la mejora el paciente puede ser dado de alta, pautando un tratamiento con corticoides inhalados a dosis altas, beta2-agonistas de larga duracin, beta2-agonistas de accin corta a demanda y valorar un ciclo corto de corticoides orales. Si el paciente no mejora puede darse una segunda dosis de broncodilatadores inhalados y, si pasados otros treinta minutos el FEV1 se mantuviese entre el 50% y el 70% del terico, debe valorarse su ingreso. 86
Tratamiento
Cuando nos encontremos con una crisis grave, debemos indicar oxigenoterapia con una mascarilla tipo Venturi a una concentracin de al menos 35%. Adems iniciar administracin de beta2-adrenrgicos (salbutamol o terbutalina) por nebulizacin con flujos altos, administrar corticoides por va intravenosa (hidrocortisona o metilprednisolona). En los enfermos con FEV1 menor del 33% se recomienda aadir bromuro de ipratropio o tiotropio en nebulizacin. A los treinta minutos se hace una nueva evaluacin, y si el FEV1 fuese ya superior al 50% se mantiene al enfermo en observacin, si se mantiene entre 35% y 50% debe administrarse una segunda dosis de beta2- adrenrgico y pasados otros treinta minutos vuelve a valorarse. Si hubiera empeorado debe valorarse su traslado a la UCI, y si el FEV1 se mantiene entre 35% y 50% se da una tercera dosis de beta2-adrenrgico y se aade teofilina intravenosa a dosis de 6 mg/kg. Al pasar treinta minutos, al cabo de los cuales si el paciente no mejora, debe ser trasladado a la UCI. 2. Sndrome del distrs respiratorio del adulto El tratamiento de la enfermedad de base, el soporte ventilatorio y el soporte hemodinmico constituyen los pilares bsicos del tratamiento. Manejo ventilatorio: la ventilacin mecnica en modo asistido/controlado con mantenimiento de presin positiva al final de la espiracin, es lo ms indicado para esta situacin. 87
Manejo hemodinmico: ha de ser individualizado en cada paciente y guiado por la monitorizacin de los parmetros hemodinmicos. Se debe restringir el aporte de lquidos y mantener una diuresis que determine una tensin arterial pulmonar que mantenga un gasto cardaco adecuado. Terapia farmacolgica: la mayora de los frmacos ensayados en el tratamiento del SDRA han resultado ineficaces. La aplicacin profilctica de corticoides no disminuye la incidencia de SDRA en pacientes predispuestos. Los antibiticos administrados de forma emprica en fases precoces de la enfermedad estn indicados cuando se sospecha que la causa pueda ser infecciosa. Otros frmacos que se han usado, como prostaglandina E1, diltiazem, xido ntrico inhalado, antiinflamatorios, almitrina, pentoxifilina, terapia antiendotoxinas y anticitoquinas, o el surfactante sinttico aerosolizado, no han dado resultado como para poder recomendar su uso de modo rutinario en el SDRA. Dada la gravedad del cuadro y las escasas medidas teraputicas especficas, la actuacin precoz y enrgica sobre aquellos pacientes con factores de riesgo, es la estrategia teraputica ms eficaz. 3. Tromboembolismo pulmonar El mejor tratamiento es la profilaxis de la trombosis venosa en pacientes de riesgo. Las medidas profilcticas pueden ser mecnicas (movilizacin precoz, medias de compresin gradual) o farmacolgicas 88
Tratamiento
(heparinas de bajo peso molecular, antiagregantes plaquetarios, dicumarnicos). Actualmente las heparinas de bajo peso molecular son el mtodo profilctico de eleccin por su eficacia, menor riesgo de complicaciones, va de administracin, pauta y relacin coste/beneficio. El tratamiento del tromboembolismo pulmonar agudo se basa inicialmente en medidas de soporte que consisten en oxigenoterapia y mantenimiento del estado hemodinmico del paciente. Se debe mantener el gasto cardaco para evitar el descenso de la presin venosa de O2 y la tensin arterial. Durante los primeros das del episodio agudo se pueden usar fibrinolticos, aunque previamente a su utilizacin debe confirmarse la existencia de trombosis pulmonar. Sus indicaciones son la inestabilidad hemodinmica grave, hipoxemia severa que no responde y el tromboembolismo pulmonar masivo. El tratamiento anticoagulante se debe iniciar ante toda sospecha de trombosis pulmonar, continundolo o suspendindolo segn su confirmacin. El objetivo de su utilizacin es la prevencin de la propagacin de la coagulacin y de la aparicin de nuevos episodios de trombosis pulmonar. No tiene efecto sobre el proceso trombtico pulmonar establecido. Su mantenimiento es aproximadamente de siete a diez das y desde las 48 a 72 horas. Pueden asociarse anticoagulantes orales que habr que mantener un mnimo de 6 meses, salvo que haya indicacin de mantenerlos ms tiempo. 89
4. Neumotrax Las posibilidades teraputicas frente a un neumotrax espontneo son: Reposo: actitud que debe quedar reservada a pequeos neumotrax, apicales y con escasa repercusin clnica. Drenaje pleural: indicado en todos los neumotrax primarios que superen el 20% cuando se trate del primer episodio, y en todos los neumotrax secundarios. La tcnica consiste en la colocacin de un trcar torcico. Los calibres ms utilizados son 20, 24 y 28F. Recientemente se ha introducido un nuevo sistema de tratamiento basado en la utilizacin de catteres de pequeo calibre (8F). Ciruga: indicada en caso de neumotrax recidivantes con fuga area persistente (ms de 5 das), situaciones socio-profesionales de riesgo (marineros, pilotos, camioneros, deportistas, personas aisladas), hemoneumotrax, lesiones pleuropulmonares que dificulten la reexpansin, neumotrax bilateral, neumotrax a tensin y hallazgo de bullas en radiologa convencional o en toracoscopia. Pleurodesis qumica de la pleura: esta tcnica, utilizada en el tratamiento de derrames pleurales malignos, es un recurso teraputico de inters en algunos casos de neumotrax, especialmente en pacientes con EPOC y edad avanzada y en los que no pueden ser sometidos a toracotoma. El agente qumico ms usa90
Tratamiento
do es el talco, aunque tambin se ha usado tetraciclina cida y bleomicina. 5. Edema agudo de pulmn El tratamiento del edema agudo de pulmn requiere un tratamiento de los factores precipitantes (fibrilacin auricular, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, emergencia hipertensiva, insuficiencia renal), un tratamiento farmacolgico (diurticos de accin rpida, vasodilatadores, agentes inotrpicos positivos y cloruro mrfico) y la instauracin de oxigenoterapia (Ventimask al 28-50%, que reduciremos al 24% si se trata de un paciente con EPOC o si aparecen signos de retencin de CO2). 2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA El tratamiento de la IRC comprende dos aspectos: el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en s y el tratamiento de la enfermedad de base. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria En este tipo de pacientes, son dos las posibilidades teraputicas fundamentales: incluirle en un buen programa de rehabilitacin respiratoria y proporcionarle oxigenoterapia continua domiciliaria cuando sea tributario de la misma. Rehabilitacin respiratoria Se considera la rehabilitacin respiratoria como un arte de la prctica mdica en que se formula un pro91
grama multidisciplinario ajustado a cada paciente, por el que, mediante un diagnstico preciso, un tratamiento correcto, un soporte emocional y una educacin, se estabilizan o corrigen los aspectos fisiopatolgicos de las enfermedades pulmonares, y pretende devolver al enfermo la mxima capacidad funcional posible que le permita su estado. Un buen programa de rehabilitacin pulmonar debe contener los siguientes puntos: Seleccin de los pacientes: teniendo en cuenta su capacidad funcional y sobre todo su grado de colaboracin. Evaluacin del paciente: definiendo lo ms concretamente posible su enfermedad y el grado de disfuncin pulmonar. Determinacin de objetivos del programa. Definicin de los componentes del programa: tres aspectos son fundamentales: Educacin del paciente y de la familia: se sabe que entre un 25 y un 50 % de los enfermos con IRC no cumple bien el tratamiento, lo que constituye un problema aadido a su enfermedad. Es necesario instaurar un programa de educacin para el paciente y la familia con el que se logre aumentar sus conocimientos sobre la enfermedad, instruirlos en la correcta utilizacin de los instrumentos teraputicos y modificar sus hbitos de vida para una mejor adaptacin al tratamiento. 92
Tratamiento
Aspectos nutricionales: est fuera de duda que la desnutricin tiene consecuencias perniciosas para la funcin respiratoria, pero an as no es fcil indicar los parmetros nutricionales de una dieta ideal. No obstante, en la prctica debemos intentar una dieta normocalrica con un 40-50% en forma de glcidos, un 40-45% en forma de lpidos (el aumento en la proporcin de lpidos va a favorecer una menor produccin de CO2) y un contenido de protenas de 1g x kg x da. El paciente obeso con EPOC, se beneficiar de una dieta hipocalrica, ya que con la disminucin ponderal se va a producir una mejora de la ventilacin. Fisioterapia respiratoria Puede definirse como el arte de aplicar unas tcnicas fsicas basadas en el conocimiento de la fisiopatologa respiratoria junto con el conocimiento psicoemocional del paciente, para prevenir, curar o slo estabilizar las alteraciones que afectan al sistema toraco-pulmonar. El tipo de fisioterapia que tiene aplicacin en la IRC es la conocida como estabilizador, y comprende tcnicas encaminadas a la permeabilizacin de las vas areas, para mejorar el flujo areo (drenaje postural, reeducacin de la respiracin, percusin, vibracin, presiones manuales sobre la caja torcica y ayudas mecnicas); tcnicas encaminadas a la reeducacin respiratoria, 93
para mejorar el intercambio gaseoso (respiracin profunda controlada, respiracin a labios fruncidos, ventilacin dirigida y relajacin) y tcnicas de fortalecimiento muscular, para mejorar la tolerancia al esfuerzo (realizacin del ejercicio fsico regulado de forma progresiva con el fin de tolerar cada vez ms el esfuerzo). Oxigenoterapia continua domiciliaria El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia sin introducir una acidosis hipercpnica que pueda ocasionar un agravamiento. Los principales beneficios que va a aportar la oxigenoterapia son la reduccin de la policitemia, prevencin de la hipertensin pulmonar hipxica, reduccin del nmero de hospitalizaciones y del tiempo de hospitalizacin, mejora de la calidad de sueo, mejora de las funciones neuropsquicas y aumento de la tolerancia al ejercicio y de la supervivencia. Los criterios para la indicacin de OCD son una PaO2 menor de 55 mmHg, con una SaO2 por debajo de 88%, o bien una PaO2 entre 55 y 60 mmHg con SaO2 por encima de 89% con evidencia clnica de hematocrito superior a 55%, cor pulmonale, arritmias por hipoxemia, insuficiencia cardaca congestiva y/o alteraciones psquicas importantes. Fuentes suministradoras de oxgeno: bombonas (almacenan oxgeno en forma gaseosa comprimido a una presin de 200 bares), concentradores (concen94
Tratamiento
tran oxgeno a partir del aire mediante un proceso de separacin del nitrgeno del oxgeno) y oxgeno lquido (almacenado en forma lquida a 183 C). Mtodos de administracin: hay gran variedad de sistemas para administrar oxgeno, podemos dividirlos en dos grupos: los sistemas de bajo flujo, que no proporcionan el requerimiento inspiratorio total del paciente, cada volumen corriente contiene una cantidad variable de aire ambiente, de esta manera la FiO2 que alcanza las vas areas depende de la tasa de flujo de O2, del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, sistemas de alto flujo, que proporcionan tasa de flujo suficientemente altas y por ello el patrn ventilatorio del paciente no tiene efecto sobre la FiO2.
Sistemas de aporte de oxgeno
Sistema Bajo flujo Mascarillas simples Flujo (l/min) 5-6 5-6 1-6 0,25-3 Caractersticas Cubren nariz y boca, interfieren para comer y expectorar. Elevada FiO2 con flujo bajo de O2 y buen ajuste de mascarilla. Fcil uso, FiO2 variable, permiten comer y expectorar. FiO2 menos dependiente de la frecuencia respiratoria. Aporta FiO2 de 0,24-0,40. tiles en hipoxemia hipercpnica. Para vas areas artificiales. Dan una FiO2 constante en trquea.
Mascarillas con reservorio Cnula nasal Catter transtraqueal Alto flujo Mascarillas Venturi Tubos en T y collares de traqueotoma
4-10
95
Tratamiento de la enfermedad de base Es obvio que el tratamiento de la enfermedad de base ser necesario para corregir la IRC. Al igual que en el caso de la insuficiencia respiratoria aguda, tampoco es posible analizar cada una de las causas de insuficiencia respiratoria crnica, pero s haremos unas consideraciones en los dos procesos patolgicos de ms relevancia clnica: 1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) El tratamiento del paciente con EPOC tiene como objetivos: a) Frenar la progresin de la enfermedad: el abandono del hbito tabquico se considera la mayor prioridad en estos pacientes. Es la nica medida que junto con la oxigenoterapia ha demostrado su utilidad en la mejora de la supervivencia. b) Aliviar los sntomas del paciente: en este sentido el tratamiento farmacolgico (xantinas, beta2-agonistas, anticolinrgicos, antiinflamatorios, etc.), la rehabilitacin respiratoria y la oxigenoterapia continua domiciliaria son los elementos fundamentales para mejorar y aliviar la disnea del paciente. c) Prevenir las complicaciones: adems del tratamiento correcto de las reagudizaciones y de la realizacin de la profilaxis infecciosa mediante las inmunizaciones pertinentes, la principal com96
Tratamiento
plicacin es la aparicin de insuficiencia respiratoria y cor pulmonale, frente a la cual la correcta utilizacin de la oxigenoterapia es la medida preventiva ms eficaz. En un enfermo con EPOC, la indicacin de OCD tiene que incluir las premisas: Enfermedad en situacin evolutiva avanzada. Aunque son varios los factores que influyen en la cantidad de oxgeno que se libera a los tejidos, como veamos al tratar la fisiopatologa, lo ms frecuente es que sean las alteraciones del intercambio gaseoso provocadas por la obstruccin crnica al flujo areo, las principales responsables de que la capacidad de reserva cardiorrespiratoria resulte definitiva y establemente superada en su funcin de mantenimiento de la oxigenacin tisular. Esto sucede en los estadios ms avanzados de la enfermedad. Tratamiento asociado correcto. La OCD es una terapia que debe emplearse cuando por otros medios no se consigue mejorar la situacin de insuficiencia respiratoria. Antes de su utilizacin se deberan haber eliminado todas las alteraciones potencialmente reversibles, mediante un tratamiento optimizado con aquellas medidas teraputicas que en cada caso pudieran considerarse indicadas y utilizadas a dosis correctas. Control del hbito tabquico. Al ser el hbito tabquico el principal factor etiolgico de la EPOC, su supresin debe considerarse como una de las medidas teraputicas ms importantes. 97
Situacin clnica estable. Antes de iniciar OCD se debe comprobar que el paciente se encuentra en situacin clnica estable, valorada clnica y funcionalmente con al menos dos controles separados por no menos de 30 das. La OCD debe quedar reservada a las ltimas etapas de la insuficiencia respiratoria crnica, cuando aun en ausencia de reagudizacin y en presencia de un tratamiento mdico adecuado, no se consigue mantener unos valores de PaO2 suficientes para garantizar la oxigenacin tisular. De ah que se insista en confirmar la ausencia de cualquier agudizacin que pudiera semejar una situacin ms avanzada de la enfermedad. 2. Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS) Los objetivos teraputicos en el SAOS son normalizar la oxigenacin nocturna y la estructura del sueo. Para ello disponemos de unas medidas generales y diferentes posibilidades teraputicas. Medidas generales: Perder peso y alcanzar el peso ideal. Evitar sustancias y frmacos que favorezcan la aparicin de apneas (alcohol, hipnticos, benzodiacepinas). Seguir las normas de higiene del sueo. Tratamiento mdico (mecnico): consiste en la aplicacin durante el sueo de presin positiva en la va area (continuous positive airway presure CPAP) mediante una mscara nasal. 98
Tratamiento
Tratamiento quirrgico: Sobre partes blandas (vulo-palato-faringoplastia), con la que se consigue un aumento de calibre de la va area superior. Se recomienda en pacientes jvenes, con poco sobrepeso y SAOS moderado o leve. Sobre partes seas, practicando osteotoma del macizo facial y adelantamiento del marco seo. Traqueotoma, que es efectiva en todos los casos, ya que establece una va area permeable por debajo del nivel de obstruccin. Es una tcnica con complicaciones y mal aceptada por el paciente, pero que puede valorarse cuando han fracasado otros mtodos teraputicos. Tratamiento protsico: se utilizan dispositivos bucales o prtesis con el fin de adelantar el maxilar inferior y evitar la cada de la lengua. Pueden usarse en casos de SAOS leve o moderado y que no toleren la CPAP. BIBLIOGRAFIA
1. Steven E. Weinberger, Jeffrey M. Drazen, Roland H. Ingram. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. 2. Leonard D. Hudson. En: Stein Jay H. Medicina Interna. Barcelona: Salvat; 1991. 3. Sobradillo V, Vara F, Pac J, Camino J, Pascal I, Rojo R. Manual de Neumologa y Ciruga Torcica. Editores Mdicos S.A.; 1998.
99
4. Estop R, Villasante C, De Lucas P, Ponce de Len L, Mosteirp M, Masa JF, Servera E, Quiroga JM. Normativa sobre ventilacin mecnica. Ediciones DOYMA; 2000. 5. Normativa sobre el diagnstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. Montemayor T, Alfajeme I, Escudero C, Morera J, Sanchez-Agudo l. Recomendaciones SEPAR. Ediciones DOYMA; 1998. 6. Normativa sobre Rehabilitacin Respiratoria. Arch Bronconeumol 2000. De Lucas P, Gell R, Sobradillo V, Jimnez CA, Sangenis M, Montemayor T, Escarabil J. Recomendaciones SEPAR. Ediciones DOYMA; 1998.
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