ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA:

MANIFESTACIONES CLNICAS, DIAGNSTICO, COMPLICACIONES Y PRONSTICO

J.L. Rodrguez Hermosa, M. Calle Rubio, M.A. Nieto Barbero, J. de Miguel Dez y J.L. lvarez-Sala Walther
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas esenciales de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) son la disnea, la tos y la expectoracin mucosa. La disnea es el sntoma que ms molesta y angustia al paciente y es el motivo por el que ms se consulta al mdico1. Aparece cuando el enfermo lleva ya varios aos con tos y expectoracin, aunque puede ser el sntoma inicial en algunos casos de enfisema. Se ha definido como la sensacin de tener que esforzarse para respirar o como la de un trabajo respiratorio aumentado y consciente. En la mayora de las ocasiones es una experiencia desagradable.

Sntomas
La disnea es un sntoma difcil de valorar, ya que no siempre se correlaciona bien con las medidas objetivas disponibles. Para cuantificarla pueden emplearse escalas analgicas visuales, en las que el enfermo seala su nivel de disnea en una lnea de 0 a 10 (0: nada de disnea; 10: la mayor disnea). Tambin pueden utilizarse escalas clnicas, que valoran el tipo de actividad de la vida diaria habitual que produce disnea en el paciente (tabla 1). En la EPOC leve o moderada la disnea slo aparece cuando se realizan esfuerzos importantes. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa la disnea surge con esfuerzos menores e, incluso, en las fases ms avanzadas, con el ejercicio leve o en reposo.
Medicine 2002; 8(75):4038-4044

La tos suele ser el primer sntoma de la EPOC. Habitualmente es persistente y productiva, aunque al principio slo es intermitente. Ms raro es que sea exclusivamente nocturna. Los individuos fumadores suelen ignorar, durante aos, sntomas como la tos o la expectoracin, de manera que pocas veces consultan al mdico por este motivo, salvo que se asocie una clara disnea de esfuerzo2. La expectoracin en la EPOC se debe a la hipersecrecin bronquial que es propia de la enfermedad. No slo aumenta la cantidad de moco que se produce diariamente, sino tambin sus caractersticas (consistencia, color, etc.). La expectoracin es ms abundante por las maanas y su volumen diario no suele exceder los 30 ml, a menos que coexistan bronquiectasias. El esputo generalmente es mucoso, aunque suele ser purulento durante las agudizaciones infecciosas. En ocasiones los esputos son hemoptoicos, lo que obliga a descartar la presencia de otras enfermedades asociadas. Conviene recordar, sin embargo, que en la EPOC la expectoracin hemoptoica tambin puede deberse, simplemente, a una infeccin respiratoria aguda. Las agudizaciones de la EPOC, muchas veces de origen infeccioso, producen una
TABLA 1 Escala clnica de disnea
Grado 0: sin disnea Grado 1: disnea al subir una cuesta o dos pisos de escalera Grado 2: disnea al subir un piso de escalera Grado 3: disnea al andar por terreno llano Grado 4: disnea en reposo

agravacin de las manifestaciones clnicas caractersticas de la enfermedad. Rinorrea, malestar general, cefalea, odinofagia, faringitis o fiebre son los sntomas iniciales ms habituales. Luego suele aumentar la disnea, la tos y el volumen de la expectoracin. Los esputos, adems, cambian de aspecto, de consistencia y de color y se hacen purulentos. Si el aumento de la disnea es sbito, hay que pensar en la posibilidad de que alguna causa no infecciosa, como el neumotrax, el tromboembolismo pulmonar o la insuficiencia cardaca, pueda ser la responsable de la exacerbacin. La respiracin sibilante no es una manifestacin clnica especfica de la EPOC. Tampoco el dolor torcico, aunque las fracturas o las fisuras costales, secundarias a un acceso intenso de tos, pueden originarlo. La cefalea de la EPOC generalmente es matutina y suele aparecer en las fases ms avanzadas de la enfermedad, cuando ya existe hipercapnia nocturna. En los pacientes con una EPOC grave puede producirse una prdida progresiva de peso, que ocasiona una desnutricin importante hasta en un tercio de los casos. Esta desnutricin, que es ms frecuente cuando predomina el enfisema pulmonar, repercute en la funcin de los msculos respiratorios. Por el contrario, en otros enfermos, preferentemente en los bronquticos crnicos, hay tendencia a la obesidad, lo que aumenta el trabajo respiratorio y facilita la hipoventilacin alveolar. Esta ltima favorece la aparicin de un sndrome de apnea del sueo. La asociacin de ambas enfermedades da lugar a un trastorno complejo que recibe el nombre de sndrome de solapamiento. De un 5% a 15% de los pacientes con una EPOC padece una neuropata perifrica de predominio distal y carcter sensitivo. Adems, la hipoxemia puede originar una neuropata autonmica simptica perifrica y una neuropata autonmica cardiovascular subclnica.

Signos
La exploracin fsica de los pacientes afectos de una EPOC es poco especfica. Algunos signos slo se observan cuando la funcin respiratoria est muy comprometida3. El dato auscultatorio ms precoz es la espiracin alargada. Ms adelante puede evidenciarse una hiperinsuflacin to-

4038

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA: MANIFESTACIONES CLNICAS, DIAGNSTICO, COMPLICACIONES Y PRONSTICO

rcica, con aumento del dimetro anteroposterior del trax (trax en tonel) e hipersonoridad a la percusin, una disminucin de los ruidos respiratorios y cardacos, con estertores crepitantes, roncus y sibilancias. En las fases ms avanzadas o durante las agudizaciones puede apreciarse cmo los enfermos utilizan la musculatura accesoria de la respiracin (tiraje intercostal o supraclavicular), adoptan posturas inusuales al objeto de aliviar su disnea (inclinacin hacia delante, con los brazos extendidos y las manos fijadas en un punto de apoyo) o exhalan el aire con los labios fruncidos (labios en tapir), para disminuir el trabajo respiratorio e impedir el colapso espiratorio precoz de las vas areas perifricas. La respiracin paradjica, es decir, la depresin inspiratoria de la pared abdominal superior, y el signo de Hoover o desplazamiento hacia dentro del trax inferior durante la inspiracin, son hallazgos que traducen la debilidad de la contraccin diafragmtica. En las etapas finales son frecuentes la cianosis, las acropaquias y los signos propios de una insuficiencia cardaca derecha (ingurgitacin yugular, edemas perifricos, hepatomegalia). Cuando ya se ha desarrollado una hipertensin pulmonar la auscultacin cardaca puede poner de manifiesto un click sistlico de eyeccin pulmonar, un soplo de insuficiencia valvular pulmonar o un soplo sistlico de regurgitacin tricuspdea. Todos estos signos se hacen ms audibles durante la inspiracin.

nombre de pacientes tipo PP (pink puffers o sopladores rosados). En el enfisema el sntoma dominante es la disnea, mientras que en la bronquitis crnica son ms frecuentes la tos y la expectoracin. Las alteraciones gasomtricas y el cor pulmonale son habituales en la bronquitis crnica y ms raros en el enfisema, en el que suele estar alterada la capacidad de difusin para el monxido de carbono (DLCO) (tabla 2). No obstante, en la prctica clnica es difcil ver formas puras de uno u otro tipo y lo normal es que se observen cuadros mixtos.

Historia natural
La EPOC es una enfermedad progresiva y de evolucin lenta. Suele empezar a manifestarse a partir de los 50 aos de edad y en un 80% a 90% de los casos se inicia con tos y expectoracin matutinas. Luego comienzan a ser frecuentes las infecciones respiratorias, sobre todo en los pacientes en los que existe una importante hipersecrecin bronquial. Posteriormente aparece la disnea de esfuerzo, que progresa hasta llegar a ser de reposo. En la historia natural de la EPOC son muy ha-

bituales las agudizaciones, que en un 60% a 70% de las ocasiones son de origen infeccioso, aunque no siempre bacterianas. En las fases ms avanzadas de la enfermedad surge la insuficiencia respiratoria, con hipoxemia intensa e hipercapnia nocturna y, ms adelante, diurna. Aparecen entonces otras manifestaciones, como la cianosis, la cefalea matutina y la disminucin del nivel de consciencia. La hipoxia alveolar crnica lleva a la hipertensin arteriopulmonar y al cor pulmonale crnico, que se aprecia hasta en un 20% de los pacientes con una EPOC. En los individuos sanos, la funcin ventilatoria empieza a disminuir a partir de los 25 aos de edad. En los pacientes con una EPOC el descenso anual del volumen forzado espirado en el primer segundo (FEV1) es mucho ms intenso que el que se produce en las personas normales, aunque no suele ser uniforme en el tiempo ni es igual en todas las fases de la enfermedad. En la EPOC moderada la cada del FEV1 es bastante rpida, mientras que en la EPOC avanzada es ms lenta. El clsico trabajo de Fletcher et al4, realizado en los aos setenta, permiti identificar a los fumadores susceptibles, en los que la prdi-

TABLA 2 Caractersticas clnicas de los tipos de presentacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
EPOC tipo A (enfisema pulmonar) Aspecto Complexin corporal Sopladores sonrosados Astnica 60 aos Espiracin prolongada, disminucin del murmullo vesicular Intensa Despus de la disnea Escasa, mucosa Poco frecuentes Hiperinsuflacin Bullas Slo en fases avanzadas Slo en fases avanzadas Rara Ausente o ligera Moderada Raro, salvo en fases terminales Disminucin grave Normal o ligeramente aumentada Disminuida EPOC tipo B (bronquitis crnica) Abotargados azules Sobrepeso 50 aos Roncus y sibilancias

Formas de presentacin
Tradicionalmente, en atencin a los rasgos clnicos, funcionales respiratorios y radiolgicos que presentan los pacientes con una EPOC, se han diferenciado dos biotipos distintos. Estos biotipos se corresponderan con los dos extremos de una amplia gama de posibles formas de presentacin, intermedias entre los mismos. En realidad, esas formas intermedias son las que se observan ms frecuentemente en la prctica diaria. Pueden identificarse, por un lado, algunos enfermos en los que, en teora, predominara la bronquitis crnica (EPOC-B) y que, por ese motivo, se han denominado como pacientes tipo BB (blue bloaters o azules abotargados). Por otra parte, en otros enfermos predominara el enfisema pulmonar (EPOC-A), por lo que han recibido el

Edad en el momento del diagnstico Auscultacin pulmonar

Disnea Tos Expectoracin Infecciones bronquiales Radiografa de trax

Leve Antes de la disnea Abundante, purulenta Ms frecuentes Aumento de la trama broncovascular en las bases Cardiomegalia Moderada o grave Moderada o grave Frecuente Moderada o grave Empeora Frecuente Normal Aumentada Normal o ligeramente disminuida

Hipercapnia Hipoxemia Poliglobulia Hipertensin pulmonar en reposo Hipertensin pulmonar en ejercicio Cor pulmonale Retraccin elstica del pulmn Resistencia de la va area Capacidad de difusin alvolo-capilar

4039

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (II)

da de funcin pulmonar ocasionada por el consumo de tabaco era sensiblemente mayor que la que se apreciaba en los individuos no fumadores y en los llamados fumadores no susceptibles. Pudo observarse, adems, que los fumadores susceptibles que dejaban de fumar no recuperaban la funcin pulmonar perdida, aunque el ritmo de cada del FEV1 a partir de ese momento se igualaba con el de los individuos no fumadores (fig. 1). Actualmente se sabe que en un adulto sano no fumador el FEV1 disminuye alrededor de unos 25 ml al ao, mientras que en un fumador susceptible desciende entre 50 y 100 ml/ao. En un enfermo con un dficit de alfa-1 antitripsina puede llegar a caer, si adems es fumador, hasta 250 ml/ao. En consecuencia, la disnea y la insuficiencia respiratoria, relacionadas con la funcin pulmonar, pueden aparecer a edades muy diferentes en funcin de cul sea la susceptibilidad, los antecedentes patolgicos y la historia tabquica del enfermo.

Exploracin funcional respiratoria

Las pruebas funcionales respiratorias son fundamentales para realizar el diagnstico, valorar la gravedad, seguir la evolucin y establecer el pronstico de la EPOC7. La espirometra forzada es la tcnica ms importante a este respecto. Es sencilla e incua y tiene muy buena reproductibilidad. Para diagnosticar esta enfermedad hay que demostrar la existencia de una obstruccin al flujo areo, que adems debe ser irreversible o poco reversible. El parmetro a considerar es el FEV1. La capacidad vital forzada (FVC) suele ser normal, aunque puede estar algo disminuida (atrapamiento areo). En todo caso, la relacin entre ambos valores (FEV 1/FVC) debe ser inferior a un 70%. La intensidad de la obstruccin puede oscilar algo, aunque siempre poco en cortos perodos de tiempo o incluso tras la utilizacin de broncodilatadores (prueba de reversibilidad negativa). Es precisamente la cronicidad, la irreversibilidad y la constancia o invariabilidad durante meses de la obstruccin lo que caracteriza a la EPOC. Es decir, la obstruccin o limitacin al flujo areo en la EPOC es de carcter fijo, a diferencia de lo que sucede en otras enfermedades respiratorias, como el asma, en las que la obstruccin es variable o reversible. La espirometra debe realizarse, siguiendo unas normas internacionales de estandarizacin, por un tcnico entrenado en el procedimiento y con aparatos homologados y calibrados diariamente. En todo caso, han de utilizarse unos valores de referencia o tericos, variables en funcin del sexo, la edad y la talla del enfer-

Diagnstico
El diagnstico de la EPOC se sugiere por la historia clnica y se confirma con la espirometra. Es muy importante determinar los antecedentes tabquicos del enfermo y objetivar la existencia de una obstruccin al flujo areo, que debe ser irreversible o muy poco reversible. En realidad, las manifestaciones clnicas de la enfermedad son bastante inespecficas, por lo que su sensibilidad para establecer el diagnstico y la gravedad de la EPOC es muy escasa5,6.

FEV 1 100

(% a la edad de 25 aos)
No fumadores y fumadores no susceptibles

75

Fumadores susceptibles

Dej de fumar a los 45 aos

50
Incapacidad Dej de fumar a los 65 aos Muerte

25

0 25 50 Edad (aos) 75

Fig.1. Influencia del tabaco en la historia natural de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

mo, que debe procurarse que sean los ms representativos de la poblacin en estudio8-10. Siempre debe efectuarse una prueba broncodilatadora con un agonista beta2 adrenrgico. Sirve para evaluar la posible existencia de una hiperreactividad bronquial, que se observa en casi un 30% de los pacientes y que parece relacionarse con la tasa de cada anual del FEV1 y, por tanto, con la supervivencia11. En una espiracin forzada el flujo areo depende de la presin espiratoria y de las resistencias que se oponen al paso del aire. La presin espiratoria es la resultante de la suma de dos presiones: la presin intrapleural y la presin de retraccin elstica pulmonar. En la EPOC la obstruccin se produce, por un lado, por la disminucin de esta ltima, como consecuencia de la destruccin alveolar, y, por otra parte, por el aumento de las resistencias de la va area, que es secundario a la inflamacin, el edema y la hipersecrecin bronquial que caracterizan a la enfermedad y que reducen el calibre de la luz bronquial. El punto en el que la presin en el interior y en el exterior de la va area se igualan es el denominado punto de igual presin. En condiciones normales este punto se sita en la va area que tiene soporte cartilaginoso y que, por tanto, no es colapsable. En la EPOC, por el contrario, este punto se desplaza hacia la perifera pulmonar y se localiza en los bronquiolos no cartilaginosos. De esta forma, se facilita su colapso precoz, incluso cuando el pulmn an alberga, durante la espiracin, volmenes pulmonares relativamente elevados. Este fenmeno se detecta, desde un punto de vista diagnstico, en el asa espiratoria de la curva flujo-volumen12, que adopta una morfologa de concavidad superior muy caracterstica. De esta curva pueden obtenerse tambin otros datos. Por ejemplo, los flujos forzados al final de la espiracin, cuya medicin sirve para valorar la afectacin de la pequea va area y permite evidenciar la enfermedad en sus etapas iniciales. Lamentablemente, sin embargo, la variabilidad de estas medidas es grande y su especificidad es ms bien escasa. La determinacin de los volmenes pulmonares estticos (volumen residual y capacidad pulmonar total), por mtodos de dilucin con gases inertes (helio) o mediante una pletismografa corporal, debe realizarse cuando se sospeche que la disminucin de la FVC puede deberse a un

4040

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA: MANIFESTACIONES CLNICAS, DIAGNSTICO, COMPLICACIONES Y PRONSTICO

trastorno restrictivo asociado y no slo a una obstruccin con atrapamiento areo secundario. La destruccin del parnquima pulmonar afecta a la retraccin elstica y a la mecnica respiratoria, lo que produce una hiperinsuflacin pulmonar. Estos cambios se traducen en un aumento del volumen residual (RV), de la capacidad funcional residual (FRC) y de la capacidad pulmonar total (TLC). Adicionalmente, con la pletismografa puede detectarse el incremento de la resistencia de la va area al paso del aire. El estudio de la difusin alvolo-capilar, por la tcnica de la respiracin nica con monxido de carbono (DLCO), permite valorar la integridad de la pared alveolar y del intersticio pulmonar y estimar su capacidad para llevar a cabo el intercambio de los gases respiratorios. En el enfisema pulmonar casi siempre se observa una disminucin de la DLCO, que persiste cuando este parmetro se expresa con relacin al volumen alveolar del enfermo (KCO). En la EPOC la mecnica respiratoria se altera al modificarse la configuracin de la caja torcica, aumentar el volumen pulmonar y aplanarse la disposicin anatmica del diafragma. Estos cambios reducen la eficacia de la ventilacin y sobrecargan la musculatura respiratoria. La determinacin de las presiones inspiratorias y espiratorias mximas (Pimax, Pemax) permite valorar la importancia clnica de estos trastornos 12. Con similar objetivo, tambin puede medirse la distensibilidad pulmonar, aunque esta tcnica se utiliza muy poco en la prctica habitual. La gasometra arterial informa sobre la eficacia del intercambio gaseoso intrapulmonar. Es til para estimar la gravedad y, por tanto, el pronstico de la EPOC y para establecer, en su caso, la indicacin de la oxigenoterapia continua domiciliaria. Tambin para orientar el tratamiento en las agudizaciones. Los trastornos gasomtricos son ms manifiestos en la bronquitis crnica que en el enfisema pulmonar. En todo caso, en el momento actual no se sabe con certeza cules pueden ser las alteraciones estructurales y los mecanismos fisiopatolgicos responsables de estos trastornos. El desequilibrio en la relacin entre la ventilacin y la perfusin pulmonares (V/Q) es, sin duda, un factor muy importante. La hipoxemia se observa cuando la EPOC progresa. En las fases avanzadas, cuando el FEV1 es inferior a 1 l,

tambin aparece una hipercapnia. En la EPOC estable el aumento de la presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO2) se compensa con una mayor reabsorcin renal de bicarbonato, que consigue que el pH plasmtico se mantenga dentro de la normalidad. Por el contrario, en las agudizaciones puede producirse una acidosis respiratoria, que no desaparece hasta que los mecanismos de compensacin renal logran equilibrarla. Finalmente, la ergometra respiratoria permite valorar con precisin la capacidad de ejercicio del enfermo. Es una tcnica compleja que se reserva para casos muy seleccionados o especiales, por ejemplo, para estimar la eficacia de un programa de rehabilitacin respiratoria. La prueba de la marcha de 6 minutos, bien estandarizada en la actualidad, es una alternativa en el mismo sentido y tambin puede ser til para comprobar la eficacia de la oxigenoterapia lquida porttil.

Fig.2. Tomografa computarizada torcica de un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Obsrvese una gran bulla en el segmento anterior del lbulo superior derecho y otra en el segmento anterior del lbulo superior izquierdo. Existen, adems, mltiples reas radiolucentes pequeas y redondeadas, de paredes muy finas y de diferentes tamaos, difusamente repartidas por ambos campos pulmonares, que se corresponden con las lesiones propias de un enfisema centrolobulillar y paraseptal.

Pruebas radiolgicas
Aunque la EPOC se define en trminos funcionales, la radiografa de trax y la tomografa computarizada (TC) torcica tienen un importante papel en el estudio inicial y en el seguimiento de esta enfermedad 13. Adems, durante las agudizaciones estas tcnicas son fundamentales para excluir la existencia de complicaciones, como una neumona o un neumotrax. En la radiografa de trax de un enfermo con un enfisema pueden evidenciarse la destruccin parenquimatosa, con hiperinsuflacin pulmonar y formacin de bullas, y la oligohemia, como signo indirecto que traduce la prdida de los vasos septales. Las bullas son espacios qusticos intrapulmonares llenos de aire, de pared fina y de tamao variable (fig. 2). La oligohemia se manifiesta por la ausencia de marcas vasculares, reduccin del calibre de los vasos, obliteracin de ramas o desviacin arteriolar de forma curvilnea entre los espacios enfisematosos. Asimismo, en otras zonas pueden observarse dilataciones o incrementos de las marcas vasculares por el desplazamiento de la circulacin hacia las zonas pulmonares menos afectadas. La hiperinsuflacin se identifica por el aplanamiento de las cpulas diafragmticas, el aumento del espacio retroesternal en la radiografa lateral de trax (distancia en-

tre el esternn y la aorta ascendente), la acentuacin de la cifosis dorsal, la horizontalizacin de los arcos costales o el aumento de los espacios intercostales (fig. 3). El signo ms sensible para el diagnstico radiolgico del enfisema es el aplanamiento del diafragma, al menos para los casos graves, en los que su sensibilidad es del 94%. En los leves slo alcanza, a este respecto, un 21%14. En la bronquitis crnica se incrementa la trama broncovascular y se hacen ms densas y gruesas las paredes bronquiales, lo que a veces se traduce, en funcin del corte radiolgico, como una estructura tubular llamada imagen en ral. Tambin aumenta el tamao de los hilios pulmonares y puede aparecer una cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas (fig. 4). Al objeto de reconocer la existencia de una hipertensin pulmonar se han descrito diversos ndices radiolgicos, que pueden tener utilidad clnica en algunos casos. El mejor de ellos parece ser el ndice hiliotorcico, definido como el cociente entre la anchura del hilio y el dimetro transverso del trax. Cuando es mayor de 35 detecta la hipertensin pulmonar con una sensibilidad del 95% y una especificidad cercana al 100%15. Sin embargo, no sirve para estimar la presin de la arteria pulmonar (fig. 5). La TC torcica es ms sensible que la radiografa de trax para analizar la extensin y la gravedad del enfisema, al que identifica como reas de parnquima hipodensas, sin bordes y asociadas a vasos obliterados o desplazados16 (fig. 6). La atenuacin del pulmn enfisematoso, medida en unidades Hounsfield, es menor que la del pulmn sano y se correlaciona bien
4041

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (II)

Fig.5. Radiografa posteroanterior de trax de un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Valoracin radiolgica de la hipertensin pulmonar a travs del ndice hiliotorcico: IHT = (x + y ) / DT, siendo DT el dimetro torcico. Fig.3. Radiografa posteroanterior (izquierda) y lateral (derecha) de trax de un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Obsrvese la hiperinsuflacin pulmonar, el aplanamiento y descenso de ambos hemidiafragmas y el leve pinzamiento del seno costodiafragmtico derecho. En la radiografa lateral se aprecia un marcado aumento del espacio retroesternal.

con el cociente FEV1/FVC17. La TC torcica normalmente no est indicada en el estudio de la EPOC, ya que la informacin que proporciona no suele modificar el tratamiento. Sin embargo, puede ser til cuando se sospeche la coexistencia de bronquiectasias, en el estudio prequirrgico de una bulla o como tcnica previa a la ciruga de reduccin de volumen o al trasplante pulmonar.

Otras exploraciones complementarias

En la EPOC el hemograma suele poner de manifiesto una poliglobulia, que es la respuesta compensadora a la hipoxemia que es caracterstica de la enfermedad. La policitemia puede llegar a ser muy intensa, con un ndice hematocrito superior inclu-

so al 60%. En los pacientes en los que se observe una poliglobulia en ausencia de hipoxemia conviene descartar la presencia de una hipoxia nocturna o de una hipoxemia de esfuerzo, o bien otras causas de policitemia de causa no respiratoria. En algunos enfermos puede aparecer una hiponatremia, una hipopotasemia o una alcalosis metablica, habitualmente ocasionadas por la administracin de diurticos. La hiponatremia tambin puede deberse a una hemodilucin y la hipopotasemia puede ser un efecto adverso del tratamiento con un agonista beta-2 adrenrgico. Durante las agudizaciones es conveniente valorar los niveles sricos de fsforo, calcio y magnesio, ya que el dficit de estos elementos produce debilidad muscular y puede contribuir al fracaso ventilatorio. En el curso de las infecciones respiratorias son frecuentes la leucocito-

Fig.6. Tomografa computarizada torcica de un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Obsrvense las lesiones de un enfisema panlobulillar: extensas reas de baja atenuacin, con imgenes radiolucentes, sin pared definida, con destruccin y amputacin de los vasos, que se separan fcilmente del parnquima que las rodea y que estn limitadas por septos interlobulillares.

Fig.4. Radiografa posteroanterior (izquierda) y lateral (derecha) de trax de un paciente con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Obsrvese el aplanamiento de ambos hemidiafragmas, el patrn pulmonar de marcas incrementadas y la hipertransparencia pulmonar (trax en tonel e hiperlucencia retroesternal).

sis y la neutrofilia. El tabaquismo y la malnutricin pueden alterar la inmunidad celular y humoral y predisponer a estas infecciones. Probablemente, en todo paciente afecto de una EPOC debe valorarse la alfa-1 antitripsina srica al menos una vez en la vida. Adems, es obligado cuantificar esta protena en los enfermos en los que se observa una importante prdida funcional respiratoria antes de los 50 aos de edad, en los que tienen antecedentes familiares de trastornos respiratorios en edades tempranas y en los individuos enfisematosos que no han sido fumadores importantes. El electrocardiograma puede poner de manifiesto un crecimiento ventricular derecho, aunque la hiperinsuflacin pulmonar suele ocasionar cambios en la posicin cardaca y dificultar el reconocimiento de este hallazgo (tabla 3). Las arritmias, sobre todo las supraventriculares, son frecuentes cuando la EPOC se acompaa de una hipertensin pulmonar y de un cor pulmonale crnico. En esta fase los extrasstoles aislados son habituales. La taquicardia auricular multifocal es una arritmia se-

4042

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA: MANIFESTACIONES CLNICAS, DIAGNSTICO, COMPLICACIONES Y PRONSTICO

TABLA 3 Signos electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho
Onda P pulmonar (>0,25 mV) en DII, DIII y aVF Desviacin del eje elctrico a la derecha (>110) Cociente R/S en V6 < 1 Onda R dominante de V1 a V3, con onda T invertida Bloqueo de rama derecha

cundaria que se asocia a la insuficiencia respiratoria aguda y que responde bien cundo sta se trata adecuadamente. Otras arritmias posibles son la taquicardia ventricular paroxstica, la taquicardia auricular con bloqueo aurculo-ventricular y, ms rara vez, las arritmias ventriculares. El ecocardiograma permite valorar, de forma no invasiva, la presin de la arteria pulmonar y el tamao y la funcin de las cavidades cardacas. Sin embargo, en la EPOC tiene algunas limitaciones, ya que la hiperinsuflacin pulmonar dificulta la transmisin de los ultrasonidos. La ecocardiografa transesofgica salva esos inconvenientes, pero es algo molesta para el enfermo. Los denominados cuestionarios de calidad de vida relacionada con la salud son herramientas de trabajo que cada vez se utilizan ms en el estudio de la EPOC. Estos cuestionarios analizan no slo los sntomas respiratorios del paciente, sino tambin su repercusin sobre la vida diaria y los aspectos psicosociales de la enfermedad18. El ms empleado es el de St.George, que es muy especfico para la EPOC y el asma y cuya traduccin al espaol se ha validado recientemente19. La relacin de este cuestionario con la funcin pulmonar es dbil, mientras que es mejor con la disnea del paciente1.

Complicaciones
La agudizacin o exacerbacin es la complicacin ms frecuente de la EPOC. Puede ser un episodio grave, que compromete la vida del paciente, por lo que debe considerarse como una emergencia mdica. Se caracteriza, desde un punto de vista clnico, por un empeoramiento de los sntomas habituales del enfermo: aumento de la disnea, la tos y la expectoracin, y aparicin de cambios en las caractersticas del esputo, que se hace consistente y viscoso (purulento) y adquiere una co-

loracin amarillenta o verdosa. La fiebre no es frecuente, pero cuando existe debe sospecharse una infeccin grave o una neumona. Los agentes bacterianos ms frecuentemente implicados en la agudizacin de la EPOC son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae y bacterias gramnegativas. Conviene recordar, sin embargo, que la infeccin bronquial slo es responsable de la agudizacin de una EPOC en un 50% a 60% de los casos y que slo en la mitad de estos ltimos, aproximadamente, el agente responsable es una bacteria. En el resto, la infeccin es de origen vrico. En realidad, adems de las causas infecciosas, existen otros muchos factores capaces de producir la agudizacin de una EPOC. Entre los ms frecuentes cabe citar la insuficiencia cardaca, el tromboembolismo pulmonar, el neumotrax, las alteraciones nutricionales, los cambios clmticos bruscos, la contaminacin ambiental, etc. En las fases avanzadas de la enfermedad pueden surgir otras complicaciones, como la insuficiencia respiratoria crnica o el cor pulmonale20. La primera se define por la existencia de una hipoxemia arterial mantenida (PaO2 < 60 mmHg), con o sin retencin de anhdrido carbnico (PaCO2 > 45 mmHg), junto con un pH plasmtico normal. El cor pulmonale crnico es secundario al efecto de la hipoxemia sobre la circulacin pulmonar. La vasoconstriccin pulmonar hipxica origina una hipertensin pulmonar y la dilatacin de las cavidades cardacas derechas. Como consecuencia puede aparecer una insuficiencia ventricular derecha, con sus correspondientes sntomas y signos: edemas maleolares, ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia dolorosa y refuerzo del segundo ruido cardaco. Todas estas manifestaciones tienen su reflejo en el electrocardiograma (sobrecarga cardaca derecha) y en la radiografa de trax (cardiomegalia, aumento del tamao hiliar). El ecocardiograma, adems de corroborar estos hallazgos, permite estimar la presin de la arteria pulmonar.

Pronstico
En algunos estudios se ha sealado que la edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnstico son los mejores criterios

para predecir la supervivencia de los pacientes con una EPOC21. El ritmo de disminucin anual del FEV1 parece ser el ndice que mejor se correlaciona con la tasa de mortalidad de esta enfermedad22. No obstante, esa mortalidad no aumenta, con respecto a la de la poblacin general, hasta que el FEV1 es inferior al 50% del valor terico de referencia. En sentido contrario, cuando el FEV1 es muy bajo su valor predictivo es mnimo. En los pacientes con un FEV1 menor de 750 ml la mortalidad al ao es del 30% y a los 10 aos del 95%21. Otros factores capaces de predecir la mortalidad son la edad avanzada, la gravedad de la hipoxemia, la magnitud de la hipertensin pulmonar, la presencia de hipercapnia o de cor pulmonale, la importancia de las enfermedades asociadas y la aparicin de complicaciones23. La hipoxemia y la hipercapnia, aunque tienen un indudable valor pronstico, no siempre se correlacionan bien con el grado de obstruccin al flujo areo. No obstante, cuando la PaO2 en reposo es inferior a 50 mmHg, la supervivencia a los 5 aos no supera el 25%. Por el contrario, si la PaO2 es normal en reposo y durante el esfuerzo la supervivencia a los 10 aos es mayor del 90%. El factor que ms incide en la evolucin y, por tanto, en el pronstico de la EPOC es la persistencia en el consumo de tabaco. El tabaquismo se asocia con una mayor colonizacin bacteriana de las vas areas y, por ello, con un mayor nmero de infecciones respiratorias. La supresin del tabaco no mejora el FEV1, pero permite frenar la progresin de la enfermedad y aminora la hipersecrecin bronquial. Las agudizaciones, por s mismas, no parece que alteren el curso evolutivo de la EPOC a largo plazo, aunque s influyen, mientras persisten, en su morbimortalidad20,24. Tampoco se sabe con certeza si aumentan el ritmo de cada del FEV1. Desde hace aos se considera que el bajo peso corporal es un factor de mal pronstico en la EPOC. En el momento actual no se conocen bien cules pueden ser las causas que determinan la desnutricin que, con cierta frecuencia, aparece en esta enfermedad. Sin duda contribuyen factores diversos, como la reduccin en la ingesta y el mayor consumo energtico basal. Este ltimo se debe tanto a un incremento del trabajo muscular, sobre todo respiratorio, como a un aumento general del catabolismo25. Varios estudios recien4043

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (II)

tes han encontrado que existe una relacin directa entre el peso corporal y la masa muscular respiratoria. De este modo, la disminucin de dicha musculatura empeorara la ventilacin alveolar. La administracin de suplementos dietticos y la rehabilitacin respiratoria pueden mejorar el estado nutricional y, en consecuencia, disminuir la morbimortalidad de estos pacientes26.

BIBLIOGRAFA 1. Marn Trigo JM. Manifestaciones clnicas: la disnea y su importancia en el paciente con EPOC. Arch Bronconeumol 2001;37(Supl 2):8-13. 2. Buist AS, Calverley PMA. COPD: current concepts and future prospects. Eur Respir Rev 1996;6:249-94. 3. Kesten S, Chapman KR. Physician perceptions and management of COPD. Chest. 1993;104:254-8. 4. Fletcher C, Peto R, Tinker C. The natural history of chronic bronquitis and emphysema. Oxford: Oxford University Press; 1976. 5. Holleman DRJr, Simel DL. Does the clinical examination predict airflow limitation? JAMA 1995;273:313-9. 6. Montemayor Rubio T, Alfajeme Michavila Y, Escudero Bueno C, Morera Prat J, Snchez Agudo L. Normativa sobre diagnstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol 1996; 32:285-301.

7. Pauwels RA, Buist AS, Ma P, Jenkins CR, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: National Heart, Lung, and Blood Institute and World Health Organization Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): executive summary. Respir Care 2001;46:798-825. 8. British Thoracic Association. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997;52 (Suppl 5):S1-S28. 9. Quanjer PH, Tammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R, Yernault JC. Estandardized lung function testing. Lung volumes and forced ventilatory flows. Thorax 1993;6 (Suppl 16):5-40. 10. Laszlo G. European standards for lung function testing: 1993 update. Thorax 1993;48:873-6. 11. Postma DJ, Wempe JB, Renkema TEJ, Van der Mark TW, Koter GH. Hyperresponsiveness as a determinant of the outcome in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991;143:1458-62. 12. Lucas Ramos P, Calle Rubio M, Echave Sustaeta J, Zamora Garca E. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. En: De Lucas Ramos P, Jimnez Ruz C, Prez Rodrguez E, editores. Manual de neumologa clnica. Madrid: Luzn 5 SA; 1999.p.137-57. 13. Cleverley JR, Muller NL. Advances in radiologic assessment of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000;21:653-63. 14. Nicklaus TM, Stowell DW, Christiansen WR, Renzetti ADJr. The accuracy of the roentgenologic diagnosis of chronic pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis 1966; 93:889-99. 15. Chetty KG, Brown SE, Light RW. Identification of pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease from routine chest radiographs. Am Rev Respir Dis 1982;126:338-41.

16. Yamaguchi K, Matsubara H. Computed tomographic diagnosis of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2000;6:92-8. 17. Gould GA, Redpath AT, Ryan M, Warren PM, Best JJ, Cameron EJ, et al. Parenchymal emphysema measured by CT lung density correlates with lung function in patients with bullous disease. Eur Respir J 1993;6:698-704. 18. Ferrer M, Alonso J. Medicin de la calidad de vida en los pacientes con EPOC. Arch Bronconeumol 2001;37(Supl 2):20-6. 19. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM, Littlejohns P. A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation. The St.George's respiratory questionnaire. Am Rev Respir Dis 1992;145:1321-7. 20. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1158-68. 21. Anthonisen NR, Wright EC, Hodgkin JE. Prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986;133:14-20. 22. Celli BR, Snider GL, Heffner J, Tiep B, Ziment I, Make B, et al. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77-S120. 23. Nishimura K, Tsukino M. Clinical course and prognosis of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2000;6:127-32. 24. Murphy TF, Sethi S. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1992;146: 1067-83. 25. Rodenstein DO. EPOC. Valor pronstico del estado nutricional. En: Viejo Bauelos JL, editor. Actualizacin teraputica. Burgos: Editorial Santos; 2001.p.15-20. 26. Wouters EFM, Schols AMWJ. Nutritional support in chronic respiratory diseases. Eur Respir Rev 2000;5:111-31.

4044