Insuficiencia Cardiaca Congestiva

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.
Mdico Asistente Servicio de emergencia y UVI Hospital G. Lanatta - Huacho EsSALUD Lima, Per www.reeme.arizona.edu
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
DEFINICION
Estado fisiopatolgico en el cual una anomala de la funcin cardiaca impide que el corazn expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metablicos de los tejidos perifricos.
www.reeme.arizona.edu
Incidencia:
La Insuficiencia cardiaca congestiva es la nica enfermedad cardiovascular que est incrementando su incidencia y prevalencia 550,000 casos nuevos diagnosticados anualmente
Prevalencia:
4700,000 pacientes en los Estados Unidos 10 casos por 1,000 despus de los 65 75% de casos tienen antecedentes de HTA 22% de varones y 46% de mujeres desarrollan ICC en el lapso de 6 aos post IMA

Prevalencia de ICC por edad en EEUU

Muertes por ICC en EEUU, 1968 - 1998
Costos Relativos de la ICC

HCFA 1991 Hospitalization Costs*
6 5 4 3 2 1 0
$ Billones
ICC *Health Care Financing Administration data, 1991. www.reeme.arizona.edu
IMA
CANCER
Adapted from OConnell JB et al. J Heart Lung Transplant. 1994;13:S107-S112.
DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR

CONTRACTILIDAD PRECARGA VOLUMEN EYECTIVO
- Contraccin VI sinergica - Contraccin VI sinergica - Integridad de pared VI - Integridad de pared VI - Competencia Valvular - Competencia Valvular
POSTCARGA
Frecuencia Cardiaca
GASTO CARDIACO
Insuficiencia Cardiaca Congestiva Patogenesis y Secuelas de la ICC

Arritmia
ECOC
Hipertensin
Cardiomiopata
Disfuncin Ventricular Izquierda
Remodelado
Baja Fraccin De eyeccin
Muerte
Enfermedad Valvular Estimulation Neurohormonal Disfuncin Endothelial Vasoconstriccin Retencin Renal de sodio
Falla de Bomba
Factores No Cardiacos
Sntomas: Disnea Fatiga Edema
ICC
Adapted from Cohn J. N Engl J Med. 1996;335:490-498.
ETIOLOGIA
1. CAUSAS PRIMARIAS: Lesin miocrdica directa: Cardiomiopatias : Primarias, Secundarias Miocarditis Infarto Agudo de Miocardio Sobrecarga Ventricular De volumen : CIA, CIV, IAo, PCA, FA-V De presin : Eao, HTA, EP, CoAo Restricc. del llenado ventricular: EM, Pericarditis, CMP Restrictiva Arritmias : TPSV, BAV III G, TV
ETIOLOGIA
2. CAUSAS DESENCADENANTES: Hipertension Arterial Infarto de miocardio Embolismo pulmonar Arritmias Anemia Endocarditis bacteriana Infecciones Tirotoxicosis Miocarditis Excesos en dieta o ejercicio Medicamentos
EVOLUCION DE LOS ESTADOS CLINICOS

NORMAL
No Sntomas No Sntomas Ejercicio normal Ejercicio normal Funcin VI normal Funcin VI normal
Disfuncin VI Disfuncin Asintomtica Asintomtica No Sntomas No Sntomas ICC Ejercicio normal Ejercicio normal Compensada Funcin VI anormal Funcin VI anormal
No sntomas No sntomas Ejercicio Ejercicio Funcin VI anormal Funcin VI anormal Sntomas Sntomas Ejercicio Ejercicio Funcin VI anormal Funcin VI anormal
ICC Descompensada ICC Refractaria

Sntomas no controlados con tratamiento
SIGNOS Y SINTOMAS
1. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: Disnea de esfuerzo , ortopnea, disnea paroxstica nocturna, edema pulmonar, fatiga, debilidad, confusin o falta de memoria. 2. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA: Ingurgitacin yugular, edemas perifricos, congestin heptica, ascitis.
DATOS A EVALUAR EN LA HISTORIA CLINICA

1. ANAMNESIS : Snt. Respiratorios : Ortopnea, disnea, DPN, resp. de Cheyne - Stokes. Historia de enfermedades que pueden producir ICC : Ver etiologa. Historia de enfermedades que simulan enfermedad cardiaca : Enfermedades pulmonares (EPOC, asma), hepticas, renales, edema cclico, enf. venosa perifrica, linfedema. Medicacin : Ha cumplido su medicacin ? Dieta : Exceso de sal en la dieta ?
DATOS A EVALUAR EN LA HISTORIA CLINICA

2. EXAMEN CLINICO : Signos Vitales: FC, PA, FR, T. Cianosis perifrica: Vasoconstriccin perifrica. Crepitos pulmonares : Edema pulmonar. Tamao cardiaco aumentado: Dilatacin ventricular. S3 - S4 : Grado de afectacin cardiaca. Soplos : Enfermedad valvular o lesin valvular aguda. Ingurgitacin yugular : Hipertensin venosa perifrica Soplos vasculares : Evidencia de ateroesclerosis Hepatomegalia, RHY (+) : Insuficiencia cardiaca derecha Ascitis : Origen cardiaco o heptico? Edemas perifricos : Uni o bilaterales?
EXAMENES AUXILIARES
A. PARA TODOS LOS PACIENTES: Sangre : Hemograma, Hto, Urea, depuracin de creatinina, pruebas hepticas, gases arteriales, electrolitos sricos Orina : Sedimento urinario, proteinuria de 24 hrs Teleradiografia de corazn y grandes vasos Electrocardiograma Ecocardiograma Prueba de esfuerzo B. PARA PACIENTES SELECCIONADOS: Hemocultivos Estudios de ventilacin-perfusin pulmonar Cateterismo cardiaco
CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA ICC (New York Heart Association -NHYA-)

GRADO I II III IV DESCRIPCION Ninguna afectacion de la actividad fisica Ligera afectacion de la actividad fsica Limitacion importante de la actividad fisica Incapac. de realizar cualquier actividad fisica METS >7 4-6 2-3 <2
NIVELES DE ATENCION
A. Ambulatorio - Consultorios Externos: ICC grados I y II con causa determinada y controlada B. Hospitalizacion - Medicina : ICC de grado II de etiologia aguda y grado III C. Hospitalizacion - UCI : ICC grado IV
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Supervivencia Morbilidad Capacidad de Esfuerzo Calidad de Vida Cambios Neurohormonal Progresin de ICC Progresin Sntomas Sntomas
TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATADORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONAL OTROS (Anticoagulantes, antiarrtmicos, etc) (Anticoagulantes, antiarrtmicos,
TERAPIA FARMACOLOGICA
Mejoran Mejoran sntomas sntomas Bajan Bajan mortalidad mortalidad Prevencin Prevencin Control Control Neurohumoral Neurohumoral
De ICC
DIURETICOS DIGOXINA INOTROPICOS Vasodil.((Nitratos) Vasodil. Nitratos) IECA

Otras drogas de Otras drogas de control neurohormonal control neurohormonal
S S S S S S S S S S S S
? =
mort.
?
minima
NO S S No No S S S S
? ? S S ?
S S SI !!
+/-
DIURETICOS
Tiazidas
Cortex
Inhiben intercambio activo de Cl-Na Inhiben intercambio activo de Cl-Na en el segmento diluyente cortical del en el segmento diluyente cortical del asa ascendente de Henle asa ascendente de Henle
Ahorradores de K+
Inhiben reabsorcin de Na+ en el Inhiben reabsorcin de Na+ en el asa distal y tubulos colectores asa distal y tubulos colectores
Mdula Mdula
Asa de Henle
Diurticos de Asa Diurticos de

Inhiben intercambio de Cl-Na-K en Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el segmento delgasdo de la porcin el segmento delgasdo de la porcin ascendente del asa de Henle ascendente del asa de Henle
Tubulos colectores
TIAZIDAS MECANISMO DE ACCION Excretan 5 - 10% del Na+ filtrado Eliminacin de K+ Eliminacin Inhiben anhidrasa carbnica: carbnica: incrementa eliminacin de HCO3 eliminacin Excrecin de cido rico, Ca y Mg Excrecin cido rico, No relacin dosis - respuesta relacin
DIURETICOS DE ASA MECANISMO DE ACCION Excretan 15 - 20% del Na+ filtrado Eliminacin de K+, Ca+ and Mg++ Eliminacin Resistencia de arteriolas aferentes
Cortical flow and GFR Release renal PGs NSAIDs may antagonize diuresis
DIURETICOS AHORR. DE K+ MECANISMO DE ACCION

Eliminan < 5% del Na+ filtrado Inhiben intercambio de Na+ por K+ o H+ Espironolactona = antagonista competitivo por el receptor de aldosterona Amilorida y triamtereno bloquean canales de Na+ controlados por aldosterona
EFECTOS DE LOS DIURETICOS

Volumen y precarga
Mejoran sntomas de congestin sntomas congestin
No tienen efecto directo en GC, pero si hay excesiva reduccin de precarga reduccin Mejora distensibilidad arterial Activacin Neurohormonal Activacin
Niveles de NA, Ang II y ARP
Excepcin: Excepcin:
con espironolactona
DIURETICOS REACCIONES ADVERSAS Tiazidas y Diurticos de Asa Diurticos Cambios en electrolitos: electrolitos:
Volumen Na+, K+, Ca++, Mg++ alcalosis metablica metablica
Cambios Metablicos: Metablicos:

glicemia, uremia, gota glicemia, LDL-C y TG LDL-C
Reacciones alrgicas cutneas alrgicas cutneas

DIURETICOS REACCIONES ADVERSAS Ahorradores de K+ Cambios en electrolitos: electrolitos:

Na+, K+, acidosis
Musculoesquelticos: Musculoesquelticos:
Calambres, debilidad Calambres,
Reacciones alrgicas cutneas alrgicas cutneas

Rash, prurito

DIGOXINA
Na-K ATPasa Na-K

+ + Na+ K+
Intercambio Na-Ca Na-Ca

+ Na+ ++ Ca++
Miofilamentos Miofilamentos
+ + K+ Na+
++ Ca++
CONTRACTILIDAD
DIGOXINA
EFECTOS HEMODINAMICOS
Gasto Cardiaco Fraccin de Eyeccin de VI Fraccin Eyeccin Presin Diastlica Final de VI Presin Diastlica Tolerancia al Esfuerzo Natriuresis Activacin Neurohormonal Activacin
DIGOXINA
EFECTOS NEUROHORMONALES
Noradrenalina plasmtica plasmtica Actividad del SN perifrico perifrico Actividad del RAAS Tono Vagal Normaliza baroreceptores arteriales
DIGOXINA
EFECTO EN LA PROGRESION DE ICC 30 Placebo n=93 n=93
EMPEORAMIENTO 20 DE ICC
DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d DIGOXINA: 0.125 - 0.5 mg /d (0.7 - 2.0 ng/ml) (0.7 - 2.0 ng/ml) 10 FE < 35% FE < 35% Clases II-III (digoxina+diurtico+IECA) Clases -III (digoxina+diurtico+IECA) p = 0.001 p = 0.001
DIGOXINA DIGOXINA Suspendida Suspendida
0 0
DIGOXIN n=85 n=85 20 40 60
Das Das
80 100 RADIANCE
N Engl J Med 1993;329:1 N Engl J Med 1993;329:1
MORTALIDAD GLOBAL
50 40 30
20 10 0 0
Placebo n=3403 DIGOXINA n=3397 12 24 MESES
p = 0.8 p = 0.8
36
48
DIG
DIGOXINA
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
- Toxicidad Digitlica Digitlica
RELATIVAS
- Bloqueo A-V avanzado sin MP A-V - Bradicardia o Sind. Nodo enfermo sin MP Sind. - CPVs y TV CPVs - Marcada hipokalemia - W-P-W con FA W-P-W
TOXICIDAD DIGITALICA
MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS
GASTROINTESTINAL:
- Nausea, vomitos, diarrea vomitos,
S. NERVIOSO:
- Depresion, desorientacion, parestesias Depresion, desorientacion,
VISUAL:
- Vision borrosa, escotomas y vision verdosoborrosa, verdosoamarillenta
HIPERESTROGENISMO:
- Ginecomastia, galactorrea Ginecomastia,
INOTROPICOS POSITIVOS
GLICOSIDOS CARDIACOS SIMPATICOMIMETICOS
Catecolaminas -adrenergicos agonistas -adrenergicos
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Amrinone Enoximone Milrinone Piroximone
Otros
Insuficiencia Cardiaca Congestiva -ADRENERGICOS ESTIMULANTES -ADRENERGICOS CLASIFICACION
B1 Estimulantes
Incrementan contractilidad Dobutamine Doxaminol Xamoterol Butopamine Prenalterol Tazolol
B2 Estimulantes
Producen vasodilatacin arterial y reducen RVS vasodilatacin Pirbuterol Rimiterol TretoquinolTerbutaline Soterenol CarbuterolFenoterol Salbutamol SalmefamolQuinterenol
Mixtos
Dopamina
DOPAMINA Y DOBUTAMINA EFECTOS

DA (g / Kg / min) (g Receptores Contractilidad Frec. Cardiaca Frec. Pres. Arterial Perfusion Renal Arritmia
Dobutamina 1 1 ++ ++ +
<2 DA1 / DA2 1 2 ++ -
2-5 1 1 ++ + + +
>5 1 + 1 ++ ++ ++ ++
INOTROPICOS POSITIVOS
CONCLUSIONES Pueden incrementar mortalidad Ms seguro a bajas dosis Ms Use slo en ICC refractaria slo NO LO USE COMO TERAPIA CRONICA
VASODILATADORES CLASIFICACION
VENOSOS
Nitratos Molsidomine
Vasodilatacin Vasodilatacin Venosa
MIXTOS
Calcioantagonistas Bloqueadores -adrenergicos -adrenergicos IECAs Inhibidores de Angiotensin II Inhibidores de Angiotensin II Activadores de canales de K+ Activadores canales de K+ Nitroprusiato
Vasodilatacin Vasodilatacin Arterial

ARTERIALES
Minoxidil Hydralazine
NITRATOS
1- VASODILATACION VENOSA 1Precarga

Congestin Pulmonar Congestin Tamao Ventricular Tamao Stress pared Vent. MVO2 2
2- Vasodilatacin Coronaria 2- Vasodilatacin

Perfusin miocardica Perfusin
3- Vasodilatacin Arterial 3- Vasodilatacin

Postcarga
Gasto Cardiacot Gasto Cardiacot Presin Arterial Presin Arterial
4- Otros 4-
NITRATOS CAPACIDAD FUNCIONAL

400
n=24 n=24 384 392
TIEMPO DE 300 EJERCICIO,

segundos 200 100
**
267
**
Control
4 1 1 dosis semanas
ISOSORBIDE 5 - MONONITRATO 20 mg / 8h
Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756 Jansen W et al., Med Welt 1982;33:1756
NITRATOS SUPERVIVENCIA
Placebo (273) 0.6 Prazosin (183) Hz + ISDN (186) 0.5 PROBABILIDAD 0.4 DE 0.3 0.2 0.1 0 VHefT-1 VHefT-1
0.7
23%
MUERTE
12
18
24
30
36
42
MESES
NITRATOS TOLERANCIA
" Disminucin en el efecto de una droga Disminucin cuando es administrada en una forma prolongada prolongada
Se presenta con todos los nitratos Es dosis-dependiente dosis-dependiente Desaparece en 24 h. despus de parar la droga despus Tolerancia puede ser evitada - Usando la dosis efectiva ms baja ms
- Creando niveles plasmticos discontinuos plasmticos
NITRATOS TOLERANCIA
V I D A M E D I A
NTG s.l. ISDN I 5-MN 5-MN NTG Percutanea
T O L E R A N C I A
NITRATOS
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad previa Hipotensin ( < 80 mmHg) Hipotensin IAM con baja presin de llenado ventricular presin 1 trimestre de embarazo 1 CUIDADO!
Pericarditis Constrictiva Hipertensin Intracraneal Hipertensin Cardiomiopata Hipertrofica Cardiomiopata
IECA MECANISMO DE ACCION

VASOCONSTRICCION
ALDOSTERONA VASOPRESINA SYMPATICO
Angiotensingeno Angiotensingeno RENINA RENINA Angiotensina II Angiotensina
VASODILATACION
PROSTAGLANDINAS Kininogeno Kininogeno tPA
Kalikreina Kalikreina
BRADIKININA
E.C.A.
Inhibidor
Kininasa II
Fragmentos Inactivos Fragmentos Inactivos
ANGIOTENSINA II
IECA
Vasodilatacin Arteriovenosa Vasodilatacin

PAD, PCWP y PDFVI RVS y PA GC y tolerancia al ejercicio
No cambios en FC / contractilidad MVO2 Flujos renal, coronario y cerebral Diuresis y natriuresis

IECA CAPACIDAD FUNCTIONAL

100 100
No necesidad de tratamiento adicional (%)
95 95 90 90 85 85
Quinapril
continuado continuado n=114 n=114
p<0.001 p<0.001
Quinapril
80 80
Clases II-III Clases II-III
detenido detenido Placebo Placebo n=110 n=110 6 6 8 8 10 10 12 12 14 16 14 16 18 18 20 20
75 75 2 2 Quinapril Heart Failure Trial Quinapril Heart Failure Trial

JACC 1993;22:1557 JACC 1993;22:1557 www.reeme.arizona.edu
4 4
Semanas
IECA VENTAJAS
Inhiben remodelacin del VI post-IM Modifican la progresin de ICC crnica Supervivencia Hospitalizaciones
- Mejora la calidad de vida En contraste con otros vasodilatadores, no producen activacin neurohormonal o taquicardia refleja No desarrolla tolerancia
SUPERVIVENCIA CON IECAs

0.8 0.8 0.7 0.7 0.6 0.6
Placebo
p< 0.001 31% p< 0.001 p< 0.002 p< 0.002
PROBABILIDAD DE MUERTE
0.5 0.5 0.4 0.4 0.3 0.3 0.2 0.2 0.1 0.1
40%
Enalapril
0 0 0 0 N Engl J Med 1987;316:1429
CONSENSUS
N Engl J Med 1987;316:1429 N Engl J Med 1987;316:1429 www.reeme.arizona.edu
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
6 6
7 7
8 8
9 9
10 11 12 10 11 12
MESES

50 40
p = 0.0036 p = 0.0036
Placebo
n=1284
% 30 MORTALIDAD
20
n = 2589 n = 2589 ICC ICC - NYHA II-III - NYHA II-III - FE < 35% - FE < 35%
Enalapril
n=1285
10 0 6 12 18 24 30 36 42 48 Meses
N Engl J M 1991;325:293 N Engl J M 1991;325:293 www.reeme.arizona.edu
0 SOLVD (Tratamiento) (Tratamiento)

30
Disfuncin ventricular Disfuncin ventricular asintomtica post IM Placebo asintomtica post IM n=1116 -19% n=1116 -19%
20
Mortalidad, Mortalidad, %
n = 2231 n = 2231 3 - 16 das post IMA 3 - 16 das post IMA FE < 40% FE < 40% 12.5 -- 150 mg // da 12.5 -- 150 mg da
Captopril
n=1115 n=1115
10
p=0.019 p=0.019
SAVE
0 0
Years
ACEI INDICACIONES Insuficiencia cardiaca clinica

- Todos los pacientes
Disfuncin ventricular Disfuncin asintomtica asintomtica

- LVEF < 35 %
IECAS EFECTOS INDESEABLES

Inherente a su mecanismo de accin accin
- Hipotensin Hipotensin - Hiperkalemia - Edema Angioneurtico Angioneurtico - Erupciones cutaneas - Neutropenia, Neutropenia, trombocitopenia
- Tos seca - Insuf. Renal Insuf.
Debido a su estructura qumica qumica

- Disgeusia - Proteinuria
IECAS CONTRAINDICACIONES Estenosis arteria renal Insuficiencia Renal Hiperkalemia Hipotensin Arterial Hipotensin Intolerancia (debido a efectos (debido colaterales) colaterales)
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA II MECANISMO DE ACCION

RENINA Angiotensinogeno Otras vas vas BLOQUEADORES AT1 AT1
Vasoconstriccin Vasoconstriccin
Angiotensina I ECA ANGIOTENSINA II
RECEPTORES
AT2
Action Action Antiproliferativa
Accion Proliferativa
Vasodilatacin Vasodilatacin
BLOQUEADORES DE RECEPTORES AT1 DROGAS
Losartan Valsartan Irbersartan Candesartan

Bloqueo de receptores AT1 competitivo y selectivo
INHIBIDORES DE ALDOSTERONA
Espironolactona
Antagonista competitivo del receptor de aldosterona aldosterona (miocardio, paredes arteriales, rin) (miocardio, arteriales, rin)
ALDOSTERONA
Retencin Na+ Retencin Retencin H2O Retencin
Edema
Deposicin Colgeno
Excrecin K+ Excrecin Arritmias Excrecin Mg2+ Excrecin

Fibrosis
- miocardio - vasos
INHIBIDORES ALDOSTERONA INDICACIONES

POR SU EFECTO DIURETICO Congestin pulmonar (disnea) Congestin (disnea) Congestin sistmica (edema) Congestin sistmica POR SU EFECTOS EN ELECTROLITOS + + Hipo K+, Hipo Mg+ ArrItmias + Mejor que suplementos K+ POR SUS EFECTOS NEUROHORMONAL Vea resultados de RALES, N Engl J Med 1999:341:709-717 1999:341:709-717
INHIBIDORES ALDOSTERONA CONTRAINDICACIONES
Hiperkalemia Insuficiencia renal severa Acidosis metablica metablica

Insuficiencia Cardiaca Congestiva BLOQUEADORES -ADRENERGICOS -ADRENERGICOS POSIBLES EFECTOS BENEFICOS
Densidad de 1 receptores Inhiben cardiotoxicidad de catecolaminas Activacin neurohormonal Activacin FR Antihypertensivos y antianginosos Antiarritmicos Antioxidantes Antiproliferativos
BLOQUEADORES SUPERVIVENCIA
50 40 30
Propranolol Placebo
20 10 0
BHAT
JACC 1990;16:1327 JACC 1990;16:1327
< 30%
30-40% 30-40%
> 40%
FRACCION EYECCION VI
BLOQUEADORES Mortalidad BLOCKER

n=2231
S S 13.3% 19.5%
No 24.3% 27.7%
S S IECA No
SAVE
Circulation 1995;92:3132 Circulation 1995;92:3132
U.S. Carvedilol Program

Punto Final Primario Tolerancia al esfuerzo; progresin de la enfermedad Diseo Doble-ciego, controlado con placebo en 1094 pacientes en 4 protocolos con periodo de 2 semanas, no ciego 6.5 meses promedio
Follow-up
Dosificacin 3.125 mg BID hasta 25 mg BID o 50 mg BID basado en peso del paciente y de acuerdo a tolerancia Resultados En 3 de 4 trials, no se consigui el punto final primario. En la evaluacin global, se encontr reduccin de riesgo en el punto combinado de hospitalizacin+muerte (RRR 38%, P <.001)
Packer et al. N Engl J Med. 1996;334:1349-1355.

COPERNICUS
(Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Trial)
Punto Final Primario Todas las causas de muerte Diseo Follow-up Doble-ciego, randomizado, controlado con placebo en 2289 pacientes con ICC severa 10.4 meses promedio
Dosificacin 3.125 mg BID hasta 25 mg BID de acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd) Resultados Reduccin de riesgo relativo significativo (p=0.0014) en todas las causas de muerte (35%) Reduccin significativa (p<0.01) en el riesgo de muerte+hospitalizacin (24%)
CIBIS-II
Punto Final Primario Diseo Todas las causas de muerte Doble-ciego, randomizado, controlado con placebo en 2647 pacientes con ICC Clase III-IV y una FE < 35% 15 meses promedio Bisoprolol 1.25 mg QD hasta 10 mg QD de acuerdo a tolerancia (promedio 37 mgd) Reduccin de riesgo relativo significativo (p < 0.01) en todas las causas de muerte (34%). Reduccin significativa (p=0.001) en el riesgo de muerte sbita (44%).Reduccin de riesgo relativo significativo (p < 0.01) en hospitaliz. por ICC (34%).
Follow-up Dosificacin Resultados
CIBIS II Investigator and Committees. Lancet. 1999;353:9-13.
CIBIS-II Trial
(Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II)
Resultados de Supervivencia
1.0 Bisoprolol Placebo
Relative risk reduction: 34% P < .0001
Survival
.8
.6
200 www.reeme.arizona.edu
400
600
800
Time After Inclusion (days)
Insuficiencia Cardiaca Congestiva BLOQUEADORES -ADRENERGICOS -ADRENERGICOS CANDIDATO IDEAL ?
Sospecha de activacin adrenrgica activacin adrenrgica Arritmias Hipertensin Hipertensin Angina

BLOQUEADORES -ADRENERGICOS -ADRENERGICOS CONTRAINDICACIONES Hipotensin: PAs < 100 mmHg Hipotensin: Bradicardia: FC < 50 bpm Bradicardia: Inestabilidad clnica clnica Bronquitis crnica, ASMA crnica, Insuficiencia Renal Crnica Severa Crnica
ANTICOAGULANTES
EPISODIO EMBOLICO PREVIO FIBRILACION AURICULAR Trombo Identificado Aneurisma VI (3-6 m post IM) (3-6 Clase III-IV en presencia de III-IV FE < 30% Aneurisma o VI muy dilatado Flebitis Postracin prolongada Postracin
ANTIARRITMICOS
TV sostenida, c/s sntomas: Blockers Amiodarona Muerte sbita por FV: Considerar defibrilador implantable
ANTIARRITMICOS MORTALIDAD
15 MORTALIDAD A 2 AOS AOS 10 %
n=1486 5-21 d post IM 5-21 Amiodarona 200 mg/d Seguim. 1 - 4 aos Seguim. 1 - 4 aos
13.6
ns ns
13.7
5 101 / 743 102 / 743
EMIAT
Am Coll Cardiol 1996 Am Coll Cardiol 1996
Placebo
Amiodarona

MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO A
DESCRIPCION: Paciente en alto riesgo de desarrollar ICC debido a la presencia de condiciones que estn relacionadas a ICC. An no tienen anormalidades macroscpicas demostradas. EJEMPLOS: HTA, ECOC, DM, terapia oncolgica, FR, CMP familiar RECOMENDACIONES: Control de HTA, dislipidemias, tiroides Evitar conductas que aumentan riesgo de hacer ICC IECA si tienen enf. Ateroesclertica, DM o HTA y FRC Control de FC si tienen evidencia de TSV

MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO B
DESCRIPCION: Paciente que han hecho anomalia estructural relacionada a ICC pero que no han tenido nunca signologa de ICC. EJEMPLOS: HVI,dilatacin de VI o hipocontractilidad, valvulopatas asintomticas, IM previo RECOMENDACIONES: Igual que A ms: IECA y -bloqueadores si tienen antec. de IM IECA y -bloqueadores si tienen FE baja Reemplazo valvular para pac con valvulopata signific.

MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO C
DESCRIPCION: Paciente que tiene sintomatologa de ICC actual o previa asociada a enfermedad estructural cardiaca. EJEMPLOS: Disnea x disfuncin sistlica VI, pac asx con tx de ICC RECOMENDACIONES: Igual que B ms: Diurticos en pacientes con retencin de lquidos IECA y -bloqueadores si no hay contraindicaciones Digitlicos a menos que est contraindicado Espironolactona si no hay IRC Ejercicios, nitratos

MANEJO DE PACIENTE: ESTADIO D
DESCRIPCION: Paciente que tiene severa enfermedad estructural cardiaca y marcados sx de ICC a pesar de tx. EJEMPLOS: Frecuentes hospitalizaciones por ICC, pac en espera de trasplante, pacientes con soporte inotrpico EV RECOMENDACIONES: Igual que C ms: Identificacin y control de retencin de fludos Referir para trasplante cardiaco en pac seleccionados
EDEMA AGUDO DE PULMON

Dieta: NPO, luego hiposdica estricta + supl. K+ y Mg++ VT 800 1000 cc Actividad fsica: Reposo absoluto en Fowler alto. Medicacin: Diurticos: Furosemida EV HCTZ o espironolactona. Vasodilatadores: Captopril - Enalapril Isoket EV 2 - 10 mg/hr NTG 3 - 15 mcg/min Nitroprusiato 5 mcg/min, subir segn respuesta Inotrpicos: Deslanosido C (Cedilanid) (si hay criterios para su uso) Dobutamina 2.5 - 15 mcg/Kg/min; puede asociarse dopamina 3 - 6 mcg/Kg/min Clorhidrato de morfina Otras medidas: O2 segn AGA, CVC, Cat. Swan-Ganz y lnea arterial, monitoreo de FV, EKG y PCC,anticoagulacin, posicin semisentada, BHE, peso diario, vendaje de MI, movilizacin pasiva en cama. Control: AGA, electrolitos, Rx trax, EKG, otros estudios.

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Insuficiencia Cardiaca Congestiva

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Dr. Efrain Estrada Choque, M.D.