Definiii i fenomenologia depresiei 2.5 Simptomatologia depresiei 2.6 Clasificarea depresiei 2.

7 Epidimiologia si eteologia depresiei Debutul depresiei Etiologia depresiei Factori biologici Etiologia biochimic

Depresia Aproape fiecare individ a suferit cel puin o dat de depresie, care este considerat o parte fireasc a vieii cnd se manifest prin pierdere, tristee, frustrare, eec, dezamgire. In timp ce pentru unii depresia este mai mult o reacie temporar cu impact redus asupra funcionalitii, pentru alii dureaz sptmni sau luni de zile cu manifestarea simptoamelor sindromului depresiv. In ciuda faptului c, depresia este o experien universal, cel puin n forma sa de dispoziie trist, este uneori perceput greit, n special n culturile ce se mndresc cu controlul excesiv al emoiilor. Unii consider depresia ca ceva ieit de sub control. Pe cnd alii o apreciaz ca un impact puternic asupra vieii mai ceva dect bolile cronice somatice. Dicionarul enciclopedic de psihiatrie definete depresia ca fiind scdere pn la prbuire a dispoziiei bazale, cu caracter pasager sau durabil, reactualizarea tririlor neplcute, triste i amenintoare. Depresia este termenul aplicat att unei dispoziii negative, unui set de simptome i experiene, ct i sindromului medical (sindromul depresiv). Este util distincia dintre sensul vital al depresiei i cel psihopatologic, n care nu lipsete numai obiectul suferinei, dar nsi suferina este anormal, deformat, subiectul devenind obiectul propriei sale suferine.

Dispoziia depresiv este reacia normal i, de obicei, tranzitorie la tracasrile cotidiene - mici eecuri, dezamgiri, dezacorduri, conflicte. Dispoziia depresiv este trit ca tristee vital (K. Schneider), caracterizat prin pierderea sentimentelor, nelinite interioar, coninut perceptual cenuiu, Aceast stare negativ poate dura cteva momente, ore sau cteva zile. Uneori, pe ling dispoziia depresiv se manifest i experiene adiionale de genul: sentimente negative fa de sine, pesimismul viitorului, simptome auxiliare de expresie somatic, astenie, lips de vigoare fizic, insomnii, la care se adaug reducerea senzaiilor de plcere i a motivaiei. Aceste simptome pot dura ore sau zile i se ncadreaz n rangul reaciilor tipice normale la stres i eecuri prezente n via. Majoritatea oamenilor depesc aceast stare destul de rapid, nepermindu-i s-i captiveze i ateapt de la alii acelai lucru. Ei consider dezavantajos a rmne n starea depresiv un timp mai ndelungat. n contrast cu experienele normale i tranzitorii ale dispoziiei depresive, sindromul depresiv este definit ca dispoziie depresiv acompaniat de un set de simptome auxiliare, persistnd majoritatea timpului, i cauznd disfuncionalitatea normal. n procesul de reconsiderare nosografic i de clarificare semantic a fost elaborat termenul de tulburare afectiv. Dar, se consider c nu afectivitatea, ci dispoziia constituie expresia emoional bazal i constant care coloreaz comportamentul i ntreaga via psihic. Din aceste considerente, termenul de tulburare a dispoziiei , care conoteaz durata, este mai adecvat pentru a ilustra aspectele clinice ale depresiei . Fr a se opune acestui punct de vedere psihopatologia francez consider c depresia include pe de o parte dispoziia depresiv, iar pe de alt parte, inhibiia, care exprim o diminuare global a forelor pulsionale, a proceselor intelectuale i a activitii motorii, innd cont de aceste opinii, cele mai importante sisteme nosografice i taxonomice, inclusiv DSM-III-R (1987) i ICD-10 (1987) ader la termenul de tulburare a dispoziiei n locul celui de tulburare afectiv. Dintre toate noiunile din psihopatologia clinic, conceptul de depresie este cel mai mult utilizat i include o femenologie extrem de variat. In plus, termenul de depresie este folosit i n alte domenii precum ar fi: - n neurofiziologie depresia indic o reducere a activitii electrofiziologice;

- n farmacologie ea exprim efectul anumitor substane de reducere a responsivitii senzoriale i psihice. Aceast aciune farmacodinamic a constituit chiar un criteriu taxonomic n funcie de care psihotropele erau desprite n stimulante i depresante; - n fiziopatologie depresia constituie expresia dezechilibrului ntre anumii neurotrasmitori i modulatori ai impulsului neuronal sau o perturbare a mecanismelor neuronale receptoare. Totodat, depresia prezint o accepie distinct i este diferit definit n funcie de orientarea psihologic sub care este privit. Astfel: - psihanaliza vede depresia ca o deturnare a agresivitii spre sine; defect de teoria comportamentalist sau ca o consider lips de depresia abilitate de ca un condiionare nvare,

survenit n urma eecurilor repetate; teoria cognitiv apreciaz depresia ca o tulburare cognitiv ce determin o imagine de sine negativ i o viziune distorsionat, pesimist fa de lume i viitor (20,pag106) 2.5 Simptomatologia depresiei Semnificaia clinic a depresiei constituie ceva mai mult dect starea de tristee. Simptomele dispoziionale influeneaz i interacioneaz cu alte simptome din domeniul cognitiv, comportamental i funcional. Acestea coreleaz reciproc i pot fi combinate n diferite moduri i este, Cteodat, dificil s le recunoti, mai ales n formele lor somatizate. Mai jos sunt trecute simptomele ce se pot ntlni n tablourile depresive [17, pag78]: Comportament, motricitate, aspect: fr for, curbat, tar vigoare; ncetinirea micrilor; nelinite nervoas, frecarea minilor; expresia feei - trist, ngrijorat; colurile gurii - ndreptate n jos, riduri profunde, mimic rigid; modul de a vorbi - optit, monoton, lent; Aspect emoional: sentimente de descurajare, neputin, disperare, pierdere, abandon, singurtate, culpabilitate, animozitate, impresia de a nu mai avea sentimente i detaare fa de lumea nconjurtoare;

Aspect psihologic vegetativ: agitaie interioar, tensiune, iritabilitate, oboseal, slbiciune, tulburri de somn, variaii diurne ale sentimentului de bine, sensibilitate la variaiile meteorologice, dureri i indispoziii vegetative; Aspect imaginativ cognitiv: atitudine negativ fa de sine i fa de viitor; pesimism i autocritic permanent, nu este sigur de el, ipohondrie, lips de imaginaie, probleme de concentrare, frmntri repetitive, se ateapt la pedepse i catastrofe; Aspect motivaional: se ateapt la eec, retragere i evitarea responsabilitilor sale, trirea absenei controlului i neputinei, pierderea elanului, creterea dependenei de ceilali. ntruct depresia este tulburarea modului de a gndi despre sine, mediu i viitor, o persoan depresiv i Cretere sau scdere semnificativ n greutate; cretere sau scdere a apetitului. Insomnie sau hipersomnie aproape zilnic. Agitaie psihomotorie sau retardare aproape zilnic. Fatigabilitate sau pierdere a energiei aproape zilnic. Sentimente de devalorizare sau de culpabilitate excesiv sau nepotrivit. Capacitate diminuat de concentrare i gndire, indecizie. Gnduri recente despre moarte; ideaie suicidar fr plan specific; atentat suicidar; doar plan specific pentru comiterea suicidului. B) 1. Nu se va stabili diagnosticul de depresie major dac afeciunea este declanat i meninut de un factor organic. 2. Depresia major nu este o reacie normal la moartea unei persoane iubite. C) Nu se suprapune cu schizofrenia sau cu tulburarea psihotic. Distimia se refer la simptome depresive cronice ce dureaz majoritatea timpului pentru cel puin doi ani. n aceast perioad se manifest cel puin 2-6 simptome ale sindromului depresiv. Distimia variaz mult n ceea ce privete severitatea, virsta debutului. Anterior distimia desemna neuroz depresiv.

2.6 Clasificarea depresiei Clasificri bazate pe etiologia

Depresia reactiv i endogen Din punct de vedere etiologic tulburrile depresive pot fi clasificate n dou grupe endogene i reactive (exogene)[16, pag46]. n tulburrile endogene simptomele sunt cauzate de factori din interiorul individului i sunt independente de factorii din mediu. In tulburrile reactive simptomele constituie rspunsuri ia factorii i stresorii externi. Clasificarea clasic a lui Kraepelin (1906) corespunde acestui criteriu i enumr depresia endogen din PMD, depresia constituional (temperamentul cicloid/ciclotimic) i melancolia de involuie. Dihotomia depresie endogen / depresie exogen a fost elaborat de J. Lange (1920) care folosea, ns, noiunea de depresie psihogen ca sinonim cu acea de depresie exogen. El i baza dihotomia pe argumente de ordin etiologic, simptomatologic, evolutiv i familial. Clasificarea lui Keilholz (1972) vizeaz trei etiologii: organic, endogen i psihogen: Depresiile somatogene: organice i simptomatice; Depresiile endogene: schizofrenice, ciclice, periodica i tardive; Depresiile exogene: nevrotice, de epuizare i reacionare. Actualmente, aceast dihotomie este att susinut, ct i respins. Astfel, L. G. Kiloh i R. F. Garside (1977) ajung la concluzia c trebuie s existe cel puin dou boli afective calitativ diferite. De asemenea se subliniaz c dihotomia endogen / exogen are o baz teoretic serioas, iar distincia are o relevana considerabil pentru rspunsul la tratament (M M Katz M. A.Hirschfeld, 1981). Acest lucru semnific c tipurile endogene rspund mai bine la medicaie, pe cnd cele psihologene - la tratamentul nonsomatic. Pe de alt parte, este tot mai mult argumentat opinia conform creia dihotomia depresie endogen / depresie reactiv este nesatisfactoare, deoarece stabilete categorii care nu se exclud reciproc, ci se interfereaz. Spre exemplu, studiile efectuate de K.C. Thomson i H.C. Hendric (1972), E.S. Paykel (1984) nu gsesc diferene cu privire la rolul evenimentelor vitale n apariia celor dou entiti. S-a dovedit i faptul, c inciden bolii depresive la rudele pacienilor cu depresie exogen este nesemnificativ mai mic dect la rudele celor cu depresie endogen (P.Boyer, 1983). Nici DSM-III-R nu conine categoriile nosografice de depresie reactiv sau endogen. Totodat, n ultimii ani, s-a cristalizat o

nou supoziie etiopatogenetic, ce anuleaz demarcaia, preconiznd un continuum endoexogen, fiecare tip de depresie avnd n structura sa elemente endogene sau exogene. Expresia acestei opinii eclectice o constituie noiunea de depresie endoreactiv (H.E. Lehmann, 1985). Acest termen definete o stare disforic, Ilustrat printr-o disfuncie acut, nonreactiv, care se manifest clinic prin incapacitatea de a tri plcerea i de a rspunde afectiv-pozitiv la anticiparea plcerii, bucuriei sau succesului. Depresia primar i secundar Aceast dihotomie a fost introdus n scopuri de cercetare. Intenia a fost de a exclude acele cazuri de depresie care ar fi putut fi cauzate de o alt boal. Robins i Cuze (1972) aplic modelul medical tradiional, n concepia depresiei ca fenomen clinic, i propun dou criterii de clasificare: cronologic i prezena unei boli asociate. Depresia primar apare ca atare, cu un debut fr istoric psihiatric sau somatic, n timp ce depresia secundar succede unei alte afeciuni psihiatrice, somatice postterapeutice. Aceast clasificare nosologic introduc e depresia primar ca o categorie rezidual, distincie valoroas din punct de vedere clinic i terapeutic, ntruct presupune un diagnostic prin excludere. Feightner i colaboratorii (1972) stabilesc criteriile diagnostice ale tulburrilor afective primare i secundare. Depresia primar necesit urmtoarele trei grupe de criterii: 1. dispoziie disforic constnd n urmtoarele simptome: depresie, tristee, dezndejde, lipsa speranei, temeri, instabilitate, nelinite, descurajare; 2. cel puin cinci din urmtoarele simptome necesare pentru recunoaterea depresiei clare, respectiv, patru pentru recunoaterea depresiei probabile: apetit diminuat, scdere n greutate; tulburri ale somnului; pierderea energiei; agitaie sau lentoare; pierderea interesului pentru activitile obinuite; sentimentul diminurii sau diminuarea real a capacitii de a se concentra; sentimente de culpabilitate; gnduri persistente referitoare ia moarte sau suicid.

3. depresia s dureze cel puin o lun, fr a fi anticipat de alte boli psihice. Diagnosticul de depresie primar nu se pune subiecilor care duc o existen stresant sau sufer de boii invalidante somatice care preced sau acompaniaz depresia. Pe de alt parte, nu exist nici, o dovad convingtoare pentru o deosebire ntre cele dou tipuri n privina petternurilor simptomatice. De aceea, aceast clasificare ar avea mai mare valoare pentru cercetare, dect pentru clinicieni (Weissmann,1977). Clasificri bazate pe simptome: Depresia nevrotic si psihotic Anumite simptome sunt adesea mult mai intense n tulburrile depresive uoare dect n cele severe. Aceast aderen n intensitatea simptomelor a condus la sugerarea ideii c exist dou forme distincte de tulburri depresive: nevrotic i psihotic. Dihotomia respectiv a fost propus de E. F. Rhuzard (1930). Pn la apariia n DSM-III-R distincia neurotic versus psihotic se referea prezumtiv la categoriile biologic (psihotic) versus nonbiologic (neurotic), sau la sever (psihotic) versus uor (neurotic). Problemele legate de aceast distincie devin mai dificile prin folosirea imprecis a termenului psihotic. n ccepie general, termenul de psihotic exprim perturbarea sever a funcionrii personale i sociale, a crei consecin este izolarea social, prin incapacitatea de a ndeplini roluri profesionale i gospodreti. n DSM-III-R depresia psihotic este ilustrat prin prezena halucinaiilor, manifestrilor delirante i confuzionale, tulburarea gndirii, simptome afective. Muli clinicieni, n special britanici, consider dihotomia depresie psihotic / depresie nevrotic ca sinonim distinciei depresie endogen / depresie exogen. In schimb, clinicienii americani utilizeaz noiunea de psihotic n sens restrictiv fa de aceea de endogen. Astfel, din punctul lor de vedere, noiunea de psihotic implic prezena ideaiei delirante i a manifestrilor halucinatorii, elemente chimice care nu sunt obligatorii pentru definirea endogeniei. Din acest punct de vedere, depresia psihotic se nscrie n sfera depresiei endogene, ca o boal sever, probabil de natur organic. Spre deosebire de aceasta, depresia nevrotic este o afeciune relativ discret (20, pag56). Depresia nevrotic era considerat o form a distimiei, ce se referea la depresia uoar cronic. Totui, tabloul a fost renovat mai trziu, fiind considerat un tip nevrotic al depresiei reprezentnd o posibil origine psihosocial i cu diverse trsturi evolutive.

Autorii Zimmerman, Colyell, Stangi i Ptohl (1987) au elaborat criteriile operaionale pentru depresia nevrotic, aplicndu-le pe un eantion de pacieni spitalizai depresivi. Sistemul include 6 criterii: tulburri de personalitate; stresori psihosociali; debut nainte de 40 ani; blamarea altora pentru depresia proprie; tendine suicidare nesemnificative; separarea marital / divor. Autorii au evideniat c depresia nevrotic coreleaz semnificativ cu alcoolism familial, recuperare redus n spital, i o revenire dup 6 luni. Distincia psihotic / neurotic trebuie privit astzi doar ca un termen descriptiv, folosit pentru a plasa pacientul pe un continuum cu oarecare valoare clinic i nu ca baz pentru o distincie net ntre grupri nosologice cu diferene cauzale bine determinate (G.L. Klerman, 1980). Sistemul lui Winocur O nou clasificare cu referire la simptome, bazat pe pattemuri familiali ai afeciunii depresive, este propus de Winocur (1979), Aceast clasificare permite separarea subiecilor cu istoric genetic familial de boal afectiv (spectrul depresivi boala i boala depresiv pur) de cei fr aceast ncrctur genetic depresie sporadic; aceast distincie fiind util pentru studierea ponderii vulnerabilitii specifice individuale la depresie n raport cu ali factori etiologici. Boala depresiv pur afecteaz mai frecvent brbaii cu unde gradul I depresive, este considerat a fi relativ sever, cu probabilitate de cronicizare. Spectrul depresiei boal este specific feminin, cu debut nainte de 40 ani, cu rude femei depresive, brbai alcoolici sau sociopai. Aceast afeciune este mai puin sever i survine mult mai probabil din stilul de via haotic. Depresia sporadic nu-i are originea n familii cu tulburri psihiatrice. Zimmerman, Coryell (1986) stabilesc o suprapunere ctre spectrul depresiei boal i depresia nevrotic, pe cnd boala depresiv pur interfereaz cu melancolia depresiv. Din punctul de vedere al factorilor psihosociali, diferena dintre aceste dou grupe de pacieni se axeaz pe criteriul de provenien - experiena depresiv familial sau alcoolismul. Melancolia

Termenul de melancolie care a fost abandonat, este actualmente recomandat i remedicalizat. Conceptul este ipostaziat nosografic de ctre Kraepelin care-i confer un coninut dramatic - melancolia de involuie - caracterizndu-se prin severitate i incurabilitate. In deceniile care au urmat, ns, termenul a fost tot mai puin folosit, restrns, dar i dezinvestit, termenul de depresie devenind progresiv acceptat i consacrat. Marginalizarea i nlturarea termenului de melancolie s-au datorat probabil i faptului c afeciunea pe care o desemna melancolia de involuie a fost respins de nsui autorul ei - E. Kraepelin Predescu, 1998). Readucerea n actualitatea nosografic a termenului de melancolie se datoreaz dispersiei semantice a celui de depresie. Astfel, pentru a-i sublinia severitatea, clinicienii adaug depresiei diferena specific prin apelative ca: endogen, endogenomixt, psihotic etc. ntruct nici un astfel de atribui nu este considerat satisfctor, se recurge la termenul de melancolie care prin coninutul su precis determinat, este mai larg acceptat. Astfel, melancolia se definete ca un aspect al depresiei intense, simptomele sale dominante fiind ilustrate prin durere moral, inhibiie psihologic, intelectual i motorie, dorin de moarte i tendin autodistructiv. Unii autori redau sub termenul de melancolie starea cea mai profund de depresie (20, pag89). Clasificri dup evoluie Tulburri unipolare i bipolare Leonhard (1962) i colaboratorii au sugerat o mprire n trei grupe: pacienii care au avut numai tulburri depresive (depresie unipolar), cei care au avut numai manie (depresie unipolar) i cei care au avut att tulburri depresive, ct i manie (depresie bipolar). Actualmente practica uzual recomand de a nu folosi termenul de manie unipolar, ci de a include toate cazurile de manie n grupul bipolar, pe temeiul c aproape toi pacienii care au avut manie vor prezenta pn la urm i o tulburare depresiv. In sprijinul distinciei tulburrilor unipolare i bipolare, Leonhard a descris diferena de ereditate i personalitate ntre cele dou grupe, Oricum, este n generai

acceptat c cele dou grupe nu difer nici n privina simptomelor, cnd este vorba de depresie, nici a rspunsului lor la tratament. Tulburri afective sezoniere Unii pacieni dezvolt n mod repetat o tulburare depresiv n aceeai perioad a anului. In unele cazuri, aceast regularitate concord cu suprasolicitarea ntr-o anumit perioad a anului. In alte cazuri, nu exist o astfel de cauz i s-a sugerat c ele sunt legate ntr-un anume el de anotimpuri. Obinuit, tulburrile se instaleaz toamna sau iarna, i restabilirea - primvara sau vara. Acest pattern a sugerat importana aciunii luminii asupra psihicului i a condus latratament prin expunerea la lumina artificial, n timpul zilelor scurte. Sindromul depresiei de iarn include, de exemplu, trsturi depresive atipice: supraalimentaie, necesitate de carbohidrai, cretere n greutate, fatigabilitate, 2.7 Epidimiologia si eteologia depresiei Experii OMS apreciaz c n fiecare an n lume, cel puin 100 milioane de oameni dezvolt o depresie identificabil clinic. ntruct aceast cifr impune pentru validare o raportare la numrul persoanelor cu rate de mbolnvire, se menioneaz c exist actualmente un consens al clinicienilor i cercettorilor, potrivit cruia boala depresiv constituie cea mai mare afeciune psihologic (E. Rouillan, 1983), ea fiind de 10 ori mai mare dect schizofrenia. Astfel, fr a ignora variaiile transculturale sau aprecierile generale conform crora depresia constituie o parte a vieii cotidiene se menioneaz c depresia semnificativ din punct de vedere clinic este estimat la 15% dintre persoanele oricrei populaii (Weissman, 1984 ). Aceast cifr este confirmat i de ali cercettori din domeniu, ntruct pe baza unor date epidemiologice relativ recente, se apareciaz c cel puin 15% din populaie prezint o depresie major n timpul vieii (Wolpert, Myers, Holzer, 1989). O eviden considerabil n urma a mai multor investigaii constat dezvoltarea depresiei clinice la femei de dou ori mai mult dect la brbai. R. Cancro (1975) remarc riscul pe via pentru depresia major estimat la 26-30% pentru femei i 8-12% pentru

brbai. Dac se adaug depresia major corelat cu alcoolismul i sociopatia, rata global a riscului este aceeai la ambele sexe. Din ansamblul depresiilor majore, 86% sunt depresii primare i numai 14% sunt depresii secundare. De asemenea, se estimeaz c expectana pe via pentru apariia unei tulburri afective este de 8-20%, n timp ce pentru boala bipolar este de 1-2% (Klerman, 1980). Aprecierea global implic i alte nuane semnificative: riscul pentru depresia endogen este dublu la femei fa de brbai, fiind estimat la 0,9% pentru femei i 0,48% pentru brbai. Au fost efectuate investigaii epidemiologice la vrste mai mici, constatndu-se c la copiii din coala primar nu exist diferene de sex spre deosebire de adolesceni, unde fetele prezint o rat semnificativ mai nalt a depresiei dect bieii (Lewinsohn i Hops, 1990). Pe de alt parte studenii nu manifest diferene semnificative de sex, fapt constatat i la btrni (Holen-Hoeksema,1990). Unii autori consider c aceste diferene de sex se datoreaz aspectelor reale a diferenelor dintre susceptibilitatea psihologic i biologic. Astfel, femeile prezint un plus de vulnerabilitate fa de situaiile psihostresante i frustrante; din punct de vedere biologic femeile au un nivel mai crescut de monoaminoxidaz, care se consider c scoate din funciune neurotransmitorii implicai in reglarea dispoziiei. Modificrile hormonale ale femeilor ar putea explica tulburrile afective ntlnite n perioada premenstrual sau post-partum. Ali autori argumenteaz c diferenele sunt produse indirecte ale statutului profesional, venitului i suportului social. n ceea ce privete prevalena tulburrii depresive n funcie de vrst nu s-a realizat un consens fa de incidena depresiei la copii, clinicienii prezentnd-o ntr-un procent de 3,5 din populaia de copii aflai sub 13 ani. Alte studii cuprind date ntre 1,8% i 25% din ansamblul populaiei de copii. La vrsta adult, n mod tradiional se consider c prevalen depresiei crete proporional cu vrsta. Dar, datele impun o nuanare n funcie de sex, ntruct se apreciaz c n timp ce la femei frecvena depresiei este mai mare n tineree, la brbai crete dup 50 ani (Rouillon, 1983). Weissman i Myers constat c vrful prevalentei depresiei la femei este nainte de 35 ani, n timp ce la brbai vrful e ntre 55-70 ani.

In aspectul epidemiologie au fost efectuate i alte studii n estimarea factorilor demografici. Astfel, majoritatea investigaiilor n-au depistat diferene semnificative ntre rasa alb i cea neagr {Robins, Helzer, 1984). Factorul etnic i cultural influeneaz manifestarea simptomelor depresive. Dar, datorit faptului c instrumentele sunt standardizate pe rasa alb i au fost aplicate pe populaii de alte rase, ele au demonstrat un tablou neadecvat expectaiilor. Factorul studii, n general, coreleaz cu psihopatologia. Totui, acest efect nu a fost dovedit n relaie cu depresia major sau distimia. Proveniena rural - urban determin, de obicei, diferene n rata tulburrilor, astfel, psihopatologia prevaleaz la populaia urban. In depresie acest factor este ignorat (Robins, 1984). Clasa social fiind un coninut complex ce pare a fi un indiciu al educaiei i al statutului ocupaional evideniaz o relaie ambigu cu simptomele depresive. Golding (1989) a ncercat s studieze combinarea acestor factori demografici, i anume, dac rolurile sociale sunt stresante. Au fost investigate i resursele asociate diferitor roluri. Golding a depistat c rolul social i stilul de interferen a acestor factori demografici relaioneaz cu simptome depresive, dar cantitatea de dispoziie i suport social n cadrul rolurilor modific n mod adiional intensitatea depresiei. Statutul marital este unul din factorii demografici care coreleaz cu diverse tulburri, inclusiv i depresia. Investigaiile recente sugereaz o tendin de cretere a ratei tulburrilor depresive, n special la tineri. Debutul depresiei Unii autori consider c depresia este o tulburare a vrstei medii, alii susin c copiii nu manifest astfel de afeciune. Cu toate astea debutul actual al depresiei variaz enorm cu puncte de inciden semnificativ la vrste mai mici ca nainte. Lewinsohn, Duncan, Stanton (1986) au estimat c rata debutului n copilrie este foarte mic, dar crete dramatic n adolescen, ajungnd apogeul la vrsta medie i descrescnd la btrnee. Burke, Regier i Rae (1990) au stabilit vrsta medie a debutului depresiei majore - 25 ani.

Pentru femei i brbai rata cea mai nalt a depresiei unipolare are loc ntre 15-19 i 25-29 ani. Dup 25-29 ani rata debutului la brbai scade, n timp ce la femei rmne relativ nalt pn sub 49 ani, dup care apare un declin. Rezultate similare au fost opinute i n alte investigaii epidemiologice. Astfel, Sorenson i Rutter (1991) au determinat c 25% din depresivi raporteaz debutul fie n copilrie fie n adolescen i 50% debuteaz sub 25 ani. Femeile, mult mai probabil, c au un debut mai precoce. E de menionat, c vrsta debutului nu este un predictor semnificativ al numrului, severitii sau intensitii episoadelor depresive. Studiile au evideniat c un debut precoce duce la o evoluie mai distructiv a depresiei. Bland, Newman i Om (1986) au stabilit c debutul precoce al depresiei majore este asociat cu o rat nalt a tulburrilor afective familiale. Hammen (1998) constat c debutul precoce al depresiei unipolare poate fi mediat de un. stres cronic. La fel se speculeaz c debutul precoce perturb funcionarea i achiziia abilitilor de soluionare a problemelor. Astfel de carene contribuie la cauzarea condiiilor de via stresante, concentrate n activiti, finane i relaii sociale, i blocheaz ajustarea eficient la stresori. Etiologia depresiei Etiologia depresiei rmne nc o problem controversat, datorit numeroaselor i diferitelor ci de abordare i existenei unui numr mare de ipoteze. Totui, experii n acest domeniu se separ n dou tabere - unii examineaz etiologia depresiei din perspectiva biologic, alii - din perspectiva psihologic. Este preferabil de a nelege cauzele depresiei ca rezultat al interaciunii variailor factori. In aceast seciune se prezint o privire general asupra factorilor biologici i psihologi prin intermediul crora factorii predispozani i stresani pot conduce la tulburri depresive. Factori biologici Cauze genetice Aspecte ereditare ale depresiei au fost remarcate de clasicii psihiatriei, n special de ctre E. Kraepelin, ele fiind aprofundate i acreditate n epoca modern de ctre F. Kallman, J. Mendlewicz, C. Perris, E. Slater, R. Winokur i alii.

Cauzele genetice au fost studiate mai mult pe cazurile moderate i severe cu tulburri depresive, dect pe cele mai uoare. Majoritatea studiilor familiale au artat c prinii, fraii i copiii pacienilor cu depresie sever au un risc de boal de 10-15% pentru o tulburare afectiv, n comparaie cu 1-2% din populaia general. Studiile pe gemeni sugereaz pregnant c aceste rate nalte n anumite familii sunt n mare msur datorate factorilor genetici. Astfel, din apte studii pe gemeni J.Price (1968) conchide c ratele concordante pentru psihoza maniacal depresiv sunt de 68% pentru gemenii monozigoi crescui separat (12 perechi) i de 19% pentru gemenii dizigoi (119 perechi). La rndul lor, G. Winocur i col. (1969) estimeaz c n boala depresiv rata concordanei la gemeni este de 70-100% pentru monozigoi i de 15-25% pentru dizigoi E. Gherskou i col (1976) face o trecere n revist a literaturii bazate pe analiza celor mai corecte i valide studii sub aspect metodologic efectuate n acest domeniu. Astfel, pe 91 perechi de gemeni monozigoi ei constat o rat global a concordanei de 69,2%, n timp ce pe 226 de perechi de gemeni dizigoi concordana a fost de numai 13,3%, fapt ce susine puternicideea ereditii. Studiu pe copii adoptai indic de asemenea o etiologic genetic. Gadiret (1978) a studiat 8 copii, fiecare nscut dintr- un printe cu o tulburare afectiv i apoi adoptat de un cuplu sntos. Trei din cei opt au dezvoltat o tulburare afectiv, fa de numai 8 din 118 copii adoptai ai cror prini naturali fie sufereau de o alt tulburare psihic, fie erau sntoi. Intr-un studiu pe 29 copii adoptai care sufereau de o tulburare afectiv bipolar, Mendlewicz (1977) a gsit tulburri psihice la 31% dintre prinii lor naturali, fa de numai 12% din prinii adoptivi (20, pag65). Constituia fizic i personalitatea Kretschmer (1936) a sugerat c pacienii cu tip constituional picnic erau n mod special predispui la boli afective. Cercetrile ulterioare nu au artat nici o asociere semnificativ de acest fel. Kraepelin (1921) a sugerat c indivizii cu personalitate ciclotimic erau mai predispusi s dezvolte tulburri maniacal-depresive. Ulterior, Leonhard i col. (1962) au

consemnat aceast asociere ca fiind mai puternic la pacienii cu tulburri bipolare dect la cei cu tulburri unipolare. Nici un tip de personalitate nu pare a predispune la tulburri depresive unipolare; de subliniat c tulburrile personalitii de tip depresiv nu prezint o astfel de asociere.

Etiologia biochimic Depresia a reprezentat prima tulburare psihic pentru care au fost concepute i verificate n practic teste biologice cu valoare diagnostic i prognostic. In funcie de multitudinea i diversitatea datelor obinute au fost elaborate mai multe variante de teorii biochimice. Ipoteza monoaminic: Aceast ipotez pornete de la supoziia c tulburarea depresiv se datoreaz unei anomalii a unui sistem neurotransrnitor monoaminic ntr-una sau mai multe regiuni din creier. n forma sa iniial, ipoteza sugera existena unei modificri n cantitatea de monoamine furnizat (serotonina i norepinefrina). O nou etap n argumentarea teoriei monoaminelor cerebrale a constituit identificarea n anumite produse biologice i mai ales n lichidul cefalorahidian (LCR) i n urin a substanelor rezultate din degradarea catecolaminelor (dopaminei (DA) i noradrenalinei (NA)) i a indolaminei (serotoninei (5HT) = hidroxitriptamina). Ipoteza fusese verificat observndu-se trei tipuri de fenomene; > > > metabolismul neurotrasmitorilor la pacieni cu tulburri afective; efectele precursorilor i ale antagonitilor aminici asupra indicilor proprietile farmacologice ale medicamentelor antidepresive. Rolul

msurabili ai funciei sistemelor monoaminice; ransmittorilor susnumii a fost investigat prin diverse modaliti. Efectul 5-HT asupra simptomelor relevante pentru depresie poate fi listat dup cum urmeaz: scderea funciei 5-HT pare s coreleze cu dispoziia depresiv, anxietatea i insomnia. In plus, perturbarea 5-HT poate cauza i o disfuncie sexual, creterea temperaturii corporale, creterea sensibilitii la durere.

In cercetarea biologic clinic, ncercrile de a verifica ipoteza 5-HT au fost inconsistente. Astfel, examinarea lichidului cefalorahidian a dovedit o concentraie redus de 5-HT, dar interpretarea a suferit i dificulti. In primul rnd, cnd LCR este obinut prin puncie lombar, nu este sigur ce proporie din metaboliii 5-HT i au originea mai degrab n creier dect n mduva spinrii. In al doilea rnd, concentraiile modificate pot reflecta pur i simplu alternane n transportul metaboliilor n afara LCR. Msurarea 5-HT a fost fcut i n creierele pacienilor depresivi decedai de obicei prin suicid. Dei testul este mai direct, rezultatul este greu de interpretat. Modificrile constante ar fi putut avea loc dup moarte sau puteau s se fi produs nainte, dar cauzate de ali factori dect de depresie. Aceste precizri pot explica de ce unii cercettori au raportat concentraii sczute de 5-HT n trunchiul cerebral al pacienilor depresivi, n timp ce alii nu. Care sunt dovezile pentru o anomalie a funciei noradrenalinei? Funcia global a noradrenalinei nu este nc clar, ns s-a sugerat c principalul rol al ei este de a descrete rata descrcrilor spontane ale neuronilor, crescnd astfel responsivitatea lor la stimulii externi. Rezultatele studiilor privind metabolitul noradrenalinei 3-metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG) n LCR al pacienilor depresivi sunt contradictorii, ar exista presupunerea c acest metabolit este sczut. In creierul celor decedai, msurtorile nu au relevat o anomalie semnificativ a concentraiei noradrenalinei. Sunt puine dovezi pentru o anomalie a funciei dopaminei n tulburrile depresive. Principalul metabolit al DA, acidul homovanilic (HVA) nu s-a artat a fi nesemnificativ sczut n LCR, i nu s-au comunicat modificri semnificative ale concentraiilor DA n creierul pacienilor depresivi, post-mortem. Astfel, rolul DA n tulburrile afective a fost aproape complet negat. Dei multe studii susin ipoteza unei implicaii a anumitor amine biogene n biologia depresiei, nu s-a reuit s se identifice o disfuncie specific ntr-unui dintre sistemele aminice ca patogenic pentru depresie. Sistemul endocrin: Tulburrile sistemului endocrin sunt importante n etiologia depresiei din urmtoarele motive: unele tulburri ale funciei endocrine sunt urmate de

tulburri depresive mai mari dect ar fi de ateptat; anomaliile endocrine din depresie sugereaz existena unei tulburri a centrilor hipotalamici ce controleaz sistemul endocrin; modificrile endocrine sunt reglate de mecanisme hipotalamice, care, rnd pe rnd, sunt controlate parial de sistemele monoaminice. Studiul sistemului endocrin n corelaie cu depresia s-a focalizat asupra axelor: hipotalamo-hipofizo-adrenal (HPA); hipotalamo-hipofizo-tiroidian (HPT); hipotalamo-hipofizo-hormon de cretere (HPGH). n mod normal, funcionalitatea subsistemului HPA se desfoar dup un anumit ritm circadian, n cadrul cruia secreia de cortizol are loc mai ales dimineaa, dup care se reduce la minimum. In depresie hiperactivitatea axei HPA are loc nu doar n primele ore ale dimineii, ci continu, n ritm constant, n timpul zilei. Se subliniaz faptul c aceast hipersecreie de cortizol, ntlnit la pacienii depresivi, nu se Aceste trei serii de evenimente de via nu pot fi nscrise direct n etiologia bolilor depresive, ci doar n corelaie cu anumii factori de vulnerabilitate. Dintre factorii de vulnerabilitate i de risc pentru depresie pot fi menionate dificultile pe termen lung (precum apartenena la grupuri marginale, omaj) sau pentru femei: activitatea profesional cu copii sub vrsta de 14 ani, lipsa de ocupaii, ngrijirea a trei sau mai muli copii sub 14 ani la domiciliu, lipsa unei relaii strinse, de ncredere cu partenerul/soul i, ca factor specific, pierderea mamei nainte de 11 ani (Brown, 1982). Factorii de vulnerabilitate n sine nu cresc riscul depresiei, ci au fcut femeile mai receptive la influena evenimentelor stresante Richter, 1984). De asemenea, exist clinicieni care consider c nu toate depresiile sunt precedate de evenimente vitale, iar acestea nu constituie o condiie necesar pentru apariia tulburrii (F.Ronillon, 1983)