Sunteți pe pagina 1din 12

Subiecte examen neurochirurgie 1.

Clasificarea TCC

Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale se face dup urmtoarele criterii: I . NATURA EFECTELOR TRAUMATICE INDUSE: A. Imediate: 1. primare: comoia, contuzia, dilacerarea 2. secundare: hematom extradural, subdural, intraparenchimatos 3. subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular B. Tardive: 1. evolutive: encefalopatia posttraumatic 2. sechelare: afazie, hemiplegie, epilepsie II. EVOLUIA TCC: 1. acute < 3 zile 2. subacute < 3 sptmni 3. cronice > 3 sptmni III. PREZENA SOLUIEI DE CONTINUITATE: 1. nchise; 2. Deschise: plgi ale scalpului, plgi cranio-cerebrale, fistule LCS. IV. PATOGENIA TCC: 1. Leziuni primare 2. Leziuni secundare

2.

Etiopatogenia TCC

LEZIUNI PRIMARE: sunt direct legate de producerea traumatismului. Ele pot fi: 1. leziuni directe: sunt leziuni cerebrale n relaie direct cu impactul produs asupra craniului de ctre agentul traumatic. 2. leziuni indirecte: sunt produse prin deplasarea rapid a capului, secundar unor procese de acceleraie, deceleraie sau rotaie. Leziunile directe i indirecte se asociaz frecvent. TCC determin leziuni celulare (neuronale sau gliale) sau vasculare. Leziunile primare pot fi: a. focale, cnd leziunile celulare se dezvolt n jurul unei zone de distrucie tisular cu aspect ischemic sau edematos; b. difuze, cnd leziunea iniial intereseaz membrana axonal ce determin ulterior o alterare a transmisiei nervoase i o disfuncionalitate neurologic mergnd pn la com. Aceste leziuni ale membranei axonale pot fi reversibile sau nu.

LEZIUNI SECUNDARE: pot aprea din primele minute posttraumatic i vor agrava leziunile primare ale esutului cerebral i a ischemiei cerebrale. Evoluia leziunilor secundare determin instalarea edemului cerebral i a ischemiei cerebrale. Edemul cerebral poate fi: 1. vasogenic, prin ruptura barierei hemato-encefalice; 2. citotoxic, secundar lizrii celulelor nervoase. Mecanismele de producere a leziunilor secundare sunt complexe i intricate: eliberarea de neurotransmitori excitatori; producerea de radicali liberi. 3. Coma traumatica-definitie, evaluarea starii de coma(scala Glasgow)

Coma reprezint abolirea total a strii de contient nsoit de alterarea funciilor de relaie, senzitivo-senzoriale i a motilitii active i de tulburri vegetative mai mult sau mai puin accentuate. Cea mai larg utilizat scal de evaluare a strii de contient este GLASGOW COMA SCALE (GCS - 1974 TEASDALE si GENETT), care evalueaz rspunsul la 3 probe rezultnd scorul GCS: 1. Deschiderea ochilor puncte - Deschidere spontan 4 - Deschidere la comand 3 - Deschidere la stimuli dureroi 2 - Absena deschiderii la stimuli 1 2. Activitate motorie la stimuli dureroi - Activitate spontan normal 6 - Reacie motorie de aprare 5 - Retragerea membrului stimulat 4 - Rspuns motor n flexie 3 - Rspuns motor n extensie 2 - Absena oricrui rspuns motor 1 3. Rspuns verbal - Rspuns orientat temporo-spaial 5 - Rspuns confuz 4 - Rspuns inadecvat 3 - Sunete neinteligibile 2 - Lipsa rspunsului 1 Scorul GCS este cuprins ntre 3 - 15 puncte, un scor GCS mai mic sau egal cu 8 puncte semnificnd stare de com. 4. Clasificarea traumatismelor in functie de scala Glasgow

n funcie de scorul GCS, traumatismele cranio-cerebrale pot fi clasificate n: 1. TCC minor grad 1: GCS 15 p;
2

2. TCC minor grad 2 cu risc: GCS = 14 sau GCS = 15 + pierderea contientei < 5 minute sau + amnezie 3. TCC mediu: GCS = 9 - 13; pierderea contientei > 5 minute; deficit neurologic; 4. TCC grav: GCS = 5 - 8; 5. GCS = 3 - 4 nsemnnd moarte cerebral 5. Investigatii paraclinice in TCC

A. Examinri radiologice: 1. Radiografia simpl de craniu i pstreaz importana, mai ales cnd nu poate fi efectuat un examen CT cerebral, evideniind fracturi craniene (lineare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian n sinusurile aeriene, corpuri strine penetrante. 2. Examenul CT cerebral nativ este investiga ia de elec ie n TCC, evideniind: - snge (hemoragii sau hematoame): hematom epidural, hematom subdural, hemoragie subarahnoidian, hemoragie intracerebral, contuzie hemoragic, hemoragie intraventricular; - hidrocefalie; - edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariia anurilor corticale); - semne de anoxie cerebral: tergerea interfaei substan alb substan cenuie; edem; - fracturi (examinare cu fereastr osoas) ale bazei craniene, incluznd fractura osului temporal, ale orbitei, ale calvariei; - infarct ischemic (semnele sunt minime dac examinarea este sub 24 de ore de la AVC); - pneumocefalie: poate indica o fractur (n baz sau de convexitate deschis); - deplasarea structurilor liniei mediane (datorit unui hematom sau edemului cerebral asimetric); 3. Examinarea IRM nu este necesar n leziunile acute (dei examinarea IRM este mai precis dect CT, nu exist leziuni traumatice chirurgicale demonstrate IRM care s nu fie evidente i pe CT). Examinarea IRM este util mai trziu, dup stabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor trunchiului cerebral, a leziunilor din substana alb (de exemplu punctele hemoragice din corpul calos n leziunea axonal difuz). 4. Angiografia cerebral: este rar indicat n TCC (obiecte penetrante, situate n preajma unor artere mari cerebrale sau n apropierea sinusurilor durale). B. Examenul LCS (puncia lombar): nu este indicat n TCC acute. C. Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de important, mai ales n cazul politraumatizailor.
6.

Hematom extradural- etiopatogenie

Cauza hematomului extradural este cel mai frecvent o leziune arterial posttraumatic, n mod particular a arterei meningee medii. Aceasta explic predilecia hematomului
3

extradural pentru fosa temporal, unde dura-mater are aderen minim (zona GerardMarchand). Mult mai rar, etiologia hematomului extradural este de origine venoas (ruptura unui sinus venos) sau osoas (lacune venoase din diploe) cauzate de un focar de fractur. Este de menionat faptul ca n 5 - 10% dintre hematoamele extradurale nu se evideniaz o fractur a craniului. Hematomul extradural afecteaz preponderent sexul masculin i tinerii. Dura mater fiind mai greu decolabil la persoanele n vrst, hematomul extradural este rar ntlnit dup 65 de ani.

7.

Hematom extradural- tablou clinic


Evoluia clinic a hematomului extradural este stadial: iniial se produce, de regul, o pierdere a contientei apoi, o revenire la starea de contient normal (interval liber) pentru ca, ulterior, s reapar tulburrile de contient ce evolueaz spre com. n absena diagnosticului i a tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agraveaz progresiv, o midriaz homolateral (angajarea temporalului cu suferin de nerv oculomotor comun) i semne de decerebrare (suferin de trunchi cerebral).

8.

Hematom extradural- tratament

Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgen neurochirurgical . Mortalitatea global este de aproximativ 5%. Dac semnele neurologice sunt minore, vindecarea postoperatorie este obinut n 100% din cazuri. Din contra, dac sunt prezente semne de deficit sau midriaz, procentul reuitei scade la 90%. n prezena semnelor de decerebrare sau decorticare anterior interveniei, mortalitatea este de 60-75%, cu doar 10% vindecare fr sechele. Intervenia chirurgical const n efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul extradural, evacuarea coleciei sanguine format din cheaguri i hemostaza sursei hemoragice. Suspendarea periferic a durei mater la os completeaz hemostaza i evit decolarea extradural postoperatorie, un drenaj aspirativ extradural i repunerea voletului osos cu sutura scalpului ncheie actul chirurgical. innd cont de caracterul grav al leziunii i maxima urgen pe care hematomul extradural o reprezint, muli chirurgi generaliti nu ezit s practice o singur gaur de trepan pe traiectul fracturii, n scop explorator. Evidenierea hematomului extradural permite aspirarea lui parial i transferul ulterior ntr-o clinic de specialitate.

9.

Hematom subdural acut- aspecte clinice,principii de tratament

TABLOUL CLINIC Manifestrile clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se manifest printr-o com brutal instalat. Alteori copiaz evoluia hematomului extradural, cu interval liber, urmat de tulburri de contient, deficit
4

controlateral, midriaz homolateral, com, i n final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat, pacientul prezentnd semne minime de HIC i tulburri minore de contien. TRATAMENT Nu exista un tratament chirurgical univoc al hematomului subdural acut, conduita terapeutic fiind adeseori colastic. Atunci cnd hematomul este voluminos, cu ntindere mare i contuzie cerebral limitat (pacient vrstnic, traumatism minor), o craniotomie larg prin volet permite evacuarea hematomului i hemostaz. Deseori, edemul cerebral asociat impune o plastie dural n scop decompresiv i nlturarea voletului osos. Dac hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebral este extins (pacient tnr, traumatism major), o craniotomie minim cu trefina este suficient pentru evacuarea hematomului, contuzia cerebral nefiind tributar tratamentului chirurgical. Prognosticul este sumbru, mortalitatea global fiind de 40%. Dac pacientul traumatizat este operat n primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. Dup acest interval de patru ore, mortalitatea creste la 90%. Volumul hematomului subdural acut, vrsta pacientului i efectul de mas sunt n corelaie direct cu un prognostic nefavorabil. Mortalitatea pacienilor tineri, sub 40 de ani, este de 18-20%, n timp ce vindecarea cu sechele este de 60%.

10.

Hematom subdural acut- etiopatogenie


Cauza este ntotdeauna traumatic, substratul etiologic fiind ruptura unei vene (temporal anterioar sau posterioar, ven emisar, sinusul longitudinal superior), a unei artere sau un focar de dilacerare cerebral.

11.

Hematom subdural cronic- etiopatogenie,clinica

ETIOPATOGENIE Hematomul subdural cronic se constituie lent, n mai multe sptmni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor, ce trece adeseori neobservat. Afecteaz vrstele extreme: nou-nscut, copil mic i btrnii. TABLOUL CLINIC Simptomatologia apare posttraumatic dup mai multe sptmni, pacientul acuznd cefalee, tulburri de comportament cu alur de demen sau lentoare n gndire i activitate. Semnele de focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuza simptome de iritaie meningian. Anamnestic se deceleaz factori predispozani, cum sunt etilismul cronic, deshidratarea, tratament anticoagulant sau factori mecanici (tuse, constipaie) ce ntrein i cresc volumul hematomului subdural cronic. La nou-nscut, apare o cretere a perimetrului cranian i bombarea fontanelei. Copilul plnge, nu are apetit i nu crete n greutate. Ulterior apar tulburrile de contient si semnele neurologice de focar. Diagnosticul clinic se bazeaz pe secvenialitatea clasic: traumatism minor interval liber lucid de sptmni, sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar i a fenomenelor de HIC.

12.

Hematom intracerebral posttraumatic- tratament, clinic


5

ETIOPATOGENIE Hematoamele intracerebrale posttraumatice n form pur sunt rare i ntlnite n plgile cranio-cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct, contralovitur, prin fenomene de acceleraie sau deceleraie produc leziuni focale i axonale difuze ce pot domina tabloul clinic. TRATAMENT Atitudinea chirurgical este n corelaie cu gravitatea tabloului clinic, importana volumului hematomului intracerebral i a efectului de mas indus de acesta. Evacuarea coleciei sanguine se realizeaz printr-o craniectomie sau prin volet osos urmat de hemostaza focarului operator. Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT repetate. Agravarea simptomatologiei sau creterea volumului coleciei sanguine determin intervenia chirurgical.

13.

Fistulele LCR postraumatice, clasificare, tratament

Clasificarea fistulelor LCS: A. Dup locul de exteriorizare a LCS: 1. Rhinoliquoree 2. Otoliquoree 3. Plag cranio-cerebral B. Dup timpul de apariie post-traumatism: 1. Precoce: apariie imediat sau la scurt interval 2. Tardive: apariie la cteva sptmni sau luni TRATAMENT Imediat dup traumatism, observarea este cea mai justificat, deoarece majoritatea fistulelor se nchid spontan. Antibioterapia profilactic este controversat, nu s-au demonstrat diferene n morbiditatea datorat meningitei ntre pacienii care au primit i cei care nu au primit antibiotice. Mai mult, tratamentul antibiotic administrat de rutina duce la selectarea unei flore microbiene rezistente. Tratamentul conservator 1. Profilaxia si tratamentul meningitei posttraumatice Agentul patogen cel mai frecvent ntlnit este pneumococul (83%), ceea ce impune vaccinarea antipneumococic. Pacientul va fi monitorizat clinic i n cazul apariiei semnelor de iritaie meningeal puncia lombar i examenul LCS vor alege antibioticul. Plgile cranio-cerebrale i fracturile cu nfundare vor fi tratate cu antibiotice. 2. Monitorizarea pacientului cu fistula LCS a. poziie n decubit cu capul ridicat la 300 450; b. supraveghere clinic, neurologic i radiologic pentru a depista: deteriorarea neurologic, apariia semnelor de iritaie meningeal, pentru evidenierea aerului intracranian se efectueaz radiografie de craniu de profil zilnic c. puncii lombare zilnice sau montarea unui cateter lombar: 150-200 ml/zi d. administrarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice-acetazolamida (Diamox), faciliteaz, dup unii autori, nchiderea fistulei. Tratament chirurgical: dac fistula persist mai mult de dou sptmni, n ciuda tratamentului conservator sau dac se complic cu meningit.
6

Definiti notiunea de proces expansiv intracranian (PEIC) si procesul inlocuitor de spatiu


14.

15.

Clasificarea tumorilor cerebrale

16.

Definiti clinic si paraclinic sindromul de hipertensiune intracraniana

17.

Complicatii posibile in cazul tumorilor cerebrale(enumerare)

18.

Principii de tratament in tumorile cerebrale

19. Definiti sindromul cerebro-metastatic si enumerate principalele organe care pot genera metastze cerebrale

20.

Factori etiopatogenici incriminati in hemoragia cerebrala

21.

Enumerati tipuri de malformatii vasculare cerebrale

22.

Tablou clinic in hemoragia cerebrala

23.

Atitudini terapeutice in hemoragia cerebrala

24.

Tipuri si caracteristici anevrisme cerebrale

25.

Definiti malformatiile arterio-venoase (MAV)

26.

Definiti hidrocefalia interna

27.

Principii de tratament in hidrocefalia interna

28.

Traumatismele vertebro-medulare-clasificare

29.

Principii de stabilitate la nivelul coloanei vertebrale(teoria Denis, 1985)

30.

Clasificarea Frankel

31.

Enumerati fazele evolutive in sindromul de transectiune medulara

32.

Atitudinea terapeutica de urgenta in cazul traumatismelor vertebro-medulare

33.

Indicatii terapeutice de urgenta in cazul traumatismelor vertebro-medulare

34.

Tipuri de fracture vertebrale

35.

Abcesele cerebrale-definitie,etiopatogenie

36.

Abcesele cerebrale-tablou clinic

37.

Abcesele cerebrale-principii de tratament

38.

Patogenia herniei discale

39.

Aspecte clinice in hernia de disc lombara

40.

Principii de tratament in hernia de disc lombara

41.

Diagnostic diferential in hernia de disc lombara

Enumerati tipuri de malformatii congenitale ale sistemului nervos (craniocerebrale si vertebra-medulare)


42.

43.

Definiti meningocelul si mielomeningocelul

10

44.

Definiti encefalo-meningocelul dupa continutul pungii herniate

45.

Principii de tratament in malformatiile congenitale ale sistemului nervos

46.

Definiti spina bifida

47.

Spina bifida acuta-dg clinic, paraclinic

48.

Definiti malformatia Arnold Chiari

49.

Definiti malformatia Dandy- Walkeo

50.

Definiti craniostenozele

51.

Principii de tratament in craniostenoze

11

52.

Dg clinic si paraclinic in craniostenoze

53.

Clasificarea leziunilor postraumatice ale nervilor periferici (Seddov , 1442)

54.

Clasificarea etiologica a leziunilor traumatice ale nervilor periferici

55.

Principii de tratament in leziunile traumatice ale nervilor periferici

56.

Definiti neuroliza, neurorafia

57.

Tipuri de neurorafie, enumerati

12