FIZIOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC Consecintele functionale ale necrozei miocardice sunt complexe si importante.

Cateva aspecte trebuie subliniate pentru o mai buna intelegere. Astfel tulburarile functionale survin pe fondul unor alterari preexistente legate de varsta, mai ales in cazul acestei afectiuni care intereseaza varsta a III a . Fiziologic, pe masura inaintearii in varsta, incepand cu varsta de cca 30 ani, exista o pierdere continua de fibre musculare active mechanic, le lucru, si de fibre din tesut dotat cu automaticitate. Infarctul de miocard intervine pe aceasta reducere de fibre, incat o necroza de o anumita marime are consecinte diferite din punct de vedere functional la un pacient de 40 de ani fata de altul de 70 de ani. In acelasi timp, intervine, in afara factorului varsta, starea miocardului dinainte de producerea accidentului coronarian. De exemplu, exista clare diferente functionale intre pacientii cu angina pectorala in antecedente si bolnavii la care infarctul survine pe un cord asimptomatic ; cei din prima categorie sunt favoriyati din punct de vedere prognostic si evolutiv. In aceasta situatie intervine asa + yisul fenomen de preconditionare, cu mecanisme complexe de producere, inca incomplete intelese. Alte afectiuni preexistente : HTAE, cardiomiopatia primitive dilatativa sau hipertrofica, etilismul, afectiuni endocrine sau metabolice, afectiuni inflamatoare etc, pot afecta marimea si consecintele necrozei. Aparitia necrozei duce la reducerea masei miocardice contractile si la afectarea retelei tesutului de conducere autonom, proportionale cu marimea necroyei. Pe de alta parte, preyenta necrozei afecteza profound sinergismul contractiei ventriculului stang, dominant afecat de IMA prin distrugerea continuitatii fibrelor contractile. Prezenta miocardului siderat reduce, de asemenea, cantitatea de fibre miocardice contractile. Concesintele se reflecta asupra functiei ventriculului stang. Diferitele momente ale producerii IMA si mai ales, cicatrizarea zonei necrozate duce la producerea asa+ziselor tulburari de kinesis de perete, intelegand prin acesta afectarea sincronismului local al contractiei ventriculului stang prin prezenta IMA. Sunt descries 4 tiputi de alterare a sincronismului contractiei : Akinezia absenta contractiei in zona necrozei. Aceasta zona apare rigida complet necontractile , ca o scandura pe valuri.

Hipokinezia in zona necrozei contractia este evident diminuata, dar prezenta. Diskinezia expansiunea zonei necrozei in timpul contractiei ( sistolei ) ventriculului stang. Miscarea este paradoxala : cand restul ventriculului se contracta, zona necrozata se expansioneaza.

Hiperkinezia contractia miocardului normal poate parea exagera , datorata hipersimpaticotoniei.

Remodelarea ventriculului stang Tulburarea sincronismului contractiei atrage o serie de consecinte. Aceasta tulburare apare, de fapt, din primele zile ale evolutiei unui IMA, prin expansiunea infarctului de miocard sau a zonei necrozate, rezultat al dilatarii cavitatii si al subtierii peretelui ventricular. Prin noile relatii dintre dimensiunille cavitatii si dimensiunile ventriculuilui stang afecatat de IMA, aceste modificari se conformeaza notiunii de remodelare pentru ventriculul stang. Procesul de remodelare initiat de IMA este consecinta intreruperii legaturilor dintre fibrele musculare prin procesul de necroza, pierderea de tesut active, contractile si alunecarea fibrelor miocardice din zona necrozei, sub stresul de intindere al fiecarei contractii, in grosimea peretelui. Rezulta o subtiere semnificativa a zonei IMA si o dilatatie a cavitatii, deci, o remodelare cardiaca.

Disfunctia sistolica Prezenta acestor alterari ale sincronismului contractiei ventriculului stang afecteaza functia de pompa a acestuia, deoarece duce la diminuarea debitului cardiac, a volumului bataie, a tensiunii arteriale. De exemplu, diskinezia peretelui ventriculului stang induce dilatatia cavitatii ( prin reducerea fractiei de ejectie atat timp cat o buna parte din debitul bataie este blocata in zona diskineziei, inactiva contractil ) .

Dilatarii cavitatii I corespunde reducerea debitului bataie, intinderea fibrelor miocardice, cresterea stresului de perete, toate direct proportionale cu marimea IM, deci a zonei necrozate . Relatia disfunctiei sistolice cu marimea necrozei este exprimata in aprecierea manifestarilor clinice , asa cum reiese din studiile clinice : Daca 15 % din miocardul contractil este necrozat, se constata prezenta reducerii fractiei de ejectie si cresterea presiunii telediastolice; Daca 25 % din miocard este afectat, apar manifestarile clinice de insuficienta ventriculara stanga; Daca 40 % din miocard este necrozat, avem de-a face cu starea extreme de grava de soc cardiogen. Disfunctia diastolica Complianta ventriculului stang este afectata in IMA in zona ariilor de miocard necrozat si ischemiate, ceea ce duce la modificari ale parametrilor diastolici ai ventriculului stang, in special ale presiunii telediastolice a acestuia ( presiunea de umplere ) si ale volumului telediastolic ventricular stang. Aceste alterari sunt proportionate cu marimea zonei necrozate si se amelioreaza progresiv cu evolutia in timp a bolii.

Consecintele periferice ale IMA Evident diminuarea funtiei de pompa a ventriculului stang produce efecte in circulatia periferica, la nivelul diferitelor organe. De exemplu, circulatia pulmonara este direct afectata de diminuarea debitului cardiac si de cresterea presiunii telediastolice la nivelul peretelui ventriculului stang. Aceasta crestere a presiunii telediastolice , de umplere, se rasfarnge asupra atriului stang si, prin cele 4 vene pulmonare, asupra circulatiei pulmonare. Rezultatul poate sa fie variabil dupa nivelul defectului de performanta ventriculara stanga : cresterea cantitatii de lichid interstitial pulmonary margand progresiv pana la edemul pulmonary manifest. Reducerea performantei si , mai ales a debitului cardiac, antreneaza

activarea mecanismelor compensatorii : descarcari de catecolamine endogene cu cresterea frecventei cardiace, a contractilitatii , dar si a consumului de oxygen al miocardului si a riscului de aritmii; stimularea axei renina angiotensina - aldosteron; stimularea secretiei de peptide natriuretice ; afectarea functiei renale prin presiunea de perfuzie renala redusa.

DIAGNOSTIC Se pune pe baza celor discutate , utilizand datele clinice, de laborator, ECG, eventual investigatiile suplimentare in functie de disponibil si posibilitati. Diagnosticul IMA rezulta din combinarea aspectelor clinice, de laborator si ECG, un trepied necesar unui diagnostic de precizie. Deseori, sunt utile repetari ale determinarilor pentru a realize o dinamica a datelor , importanta pentru incadrarea diagnostica a pacientului. Un diagnostic complet trebuie sa cuprinda : tipul IMA, localizarea, estimatia marimii, prezenta diferitelor complicatii, incadrarea functionala si aprecierea prognosticului.

DIAGNOSTIC Se pune pe baza celor discutate , utilizand datele clinice, de laborator, ECG, eventual investigatiile suplimentare