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Nefrologa
al da
Captulo 29
Complicaciones por rganos y aparatos
Silvia Armas Surez, Concepcin Rodrguez Adanero
1. INTRODUCCIN
2. APARATO DIGESTIVO
2.1. Sntomas ms frecuentes
2.2. Problemas digestivos ms frecuentes asociados
a la uremia
3. PROBLEMAS PLEUROPULMONARES
3.1. Edema pulmonar
3.2. Derrame pleural
3.3. Embolismo pulmonar
3.4. Calcicaciones pulmonares
3.5. Pulmn urmico
3.6. Fuga peritoneal
4. PROBLEMAS SEXUALES Y REPRODUCTIVOS
4.1. Disfuncin erctil
4.2. Anomalas de la menstruacin
4.3. Reproduccin en la mujer en dilisis
5. ALTERACIONES ENDOCRINOLGICAS
5.1. Hormonas pancreticas
5.2. Eje hipotlamo-hipso-tiroideo
5.3. Eje hipotlamo-hipso-suprarrenal
5.4. Eje hipotlamo-hipso-gonadal
5.5. Eje hipotlamo-hipso-prolactina
5.6. Hormona del crecimiento
6. ALTERACIONES DE LA PIEL
6.1. Prurito
6.2. Fibrosis nefrognica
6.3. Otros trastornos cutneos
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Nefrologa al da
1. INTRODUCCIN
En este captulo se revisan por rganos y aparatos los trastornos que se presen-
tan especcamente en el enfermo urmico, o que requieran un enfoque diag-
nstico o teraputico especial en el contexto de la enfermedad renal crnica.
2. APARATO DIGESTIVO
2.1. Sntomas ms frecuentes
2.1.1. Anorexia
Es una complicacin frecuente que puede acarrear graves problemas nutri-
cionales, de ah la importancia de su deteccin y correccin precoz. Las
causas ms comunes y las posibles medidas de correccin se presentan en
la tabla 1.
2.1.2. Nuseas y vmitos
La mayor parte de las causas de anorexia tambin provocan nuseas y
vmitos. De stas, la ms frecuente es la dosis insuciente de dilisis (sn-
drome del n de semana). Los frmacos de uso comn que tener en cuenta
son los quelantes del fsforo y los calcimimticos. La sobrecarga de volu-
7. PROBLEMAS NEUROLGICOS
7.1. Polineuropata urmica
7.2. Insomnio
7.3. Calambres musculares
7.4. Crisis comiciales
7.5. Demencia
7.6. Cefalea intrahemodilisis o poshemodilisis
7.7. Depresin
8. NIVELES ENZIMTICOS Y MARCADORES
TUMORALES
8.1. Enzimas cardacas
8.2. Enzimas hepticas
8.3. Enzimas pancreticas
8.4. Marcadores tumorales
9. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Complicaciones por rganos y aparatos
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men con estasis heptica (malestar en hipocondrio derecho) tambin puede
provocar vmitos.
Durante la dilisis, las nuseas y los vmitos son ms frecuentes en enfer-
mos con gastroparesia o atulencia, en los que realizan ingesta copiosa y
en conjuncin con hipotensiones por elevada ultraltracin.
El trnsito gastroduodenal o la prueba de vaciamiento gstrico pueden
aportar informacin diagnstica importante.
2.1.3. Dispepsia
La prevalencia de dispepsia no diere a la de la poblacin general. En dili-
sis considerar frmacos (quelantes, hierro) o gastroparesia.
2.1.4. Estreimiento
Las causas ms frecuentes de estreimiento son el sedentarismo, la dieta po-
bre en bra y lquidos y el uso de quelantes del fsforo. La prevencin de estos
factores y el apoyo teraputico con laxantes pueden ayudar a corregirlo.
En pacientes ancianos, con arteriosclerosis y largo tiempo en dilisis, el es-
treimiento puede facilitar la aparicin de perforaciones intestinales.
Tabla 1
Causas de la anorexia y medidas para corregirla
Causas de anorexia Medidas teraputicas
Toxinas urmicas (infradilisis) dosis de dilisis
Depresin Apoyo psiquitrico y/o farmacolgico
Dietas inadecuadas Consejo nutricional
Trastornos gastrointestinales (motili-
dad intestinal por uremia o por gas-
troparesia diabtica)
Procinticos: cisaprida, metoclopra-
mida, eritromicina
Procesos intercurrentes Corregir el hipercatabolismo
Soporte nutricional
Absorcin peritoneal de glucosa e hi-
perinsulinemia reactiva en la dilisis
peritoneal
Polmeros de glucosa (icodextrina)
Irritacin mecnica (dilisis peritoneal) Adaptar el volumen del dializado y
uso de polmeros de glucosa
Medicamentos Suprimir o cambiar frmacos
Factores socioeconmicos, cultura-
les o familiares
Asistencia social, apoyo de asociacio-
nes de enfermos, apoyo psicolgico
Nefrologa al da
-524-
2.1.5. Diarrea
La causa ms frecuente de diarrea es el uso de los quelantes clcicos. En
pacientes con arteriosclerosis hay que descartar siempre la isquemia intes-
tinal (puede o no cursar con diarrea sanguinolenta). En los diabticos debe
considerarse la neuropata autonmica. Descartados estos factores, se rea-
liza el diagnstico diferencial de diarrea como en la poblacin general.
La diarrea puede tratarse con loperamida segn pauta habitual. La clonidina
puede ser til cuando la afeccin se debe a neuropata autonmica.
2.1.6. Dolor abdominal
En caso de dolor abdominal debe pensarse en meteorismo o angina intes-
tinal, favorecida por episodios de hipotensin intradilisis en pacientes arte-
riosclerticos, y puede preceder al infarto.
2.2. Problemas digestivos ms frecuentes asociados a la uremia
2.2.1. Hernia de hiato
Es ms frecuente que en la poblacin general (diagnstico por endoscopia).
Cursa con menos lesiones de esofagitis, probablemente por el uso habitual
de anticidos.
2.2.2. Gastritis, duodenitis y enfermedad ulcerosa
La gastritis y la duodenitis nodular son ms frecuentes en pacientes en
dilisis que en la poblacin general y cursan con sntomas clsicos. La inci-
dencia de gastritis parece disminuir con el aumento de la dosis de dilisis.
Su tratamiento no diere del de la poblacin general, excepto por el uso de
algunos frmacos como las sales de bismuto, que hay que evitar. La enfer-
medad ulcerosa ocurre con igual frecuencia o menor (2-3% en la hemodi-
lisis) que en la poblacin general (5-8%).
La infeccin por Helycobacter pylori tiene una prevalencia similar que en la
poblacin general y su abordaje diagnstico y teraputico es el mismo: se
recomienda una combinacin de amoxicilina (1 g/12 h), claritromicina
(500 mg/12 h) y un inhibidor de la bomba de protones durante una semana.
En caso de alergia a la penicilina se recomienda sustituirla por metronidazol
(500 mg/12 h).
2.2.3. Hemorragia digestiva alta
Los pacientes en dilisis presentan un riesgo aumentado de sangrado por
la disfuncin plaquetaria inducida por la uremia y el uso intermitente de
heparina durante la hemodilisis. La causa ms frecuente son las lesiones
agudas de la mucosa gstrica tras ingesta de antiinamatorios no esteroi-
deos (AINE). En segundo trmino est la angiodisplasia gstrica. Ante una
Complicaciones por rganos y aparatos
-525-
hemorragia digestiva aguda, el primer paso diagnstico es la endoscopia,
y el tratamiento es el mismo en pacientes urmicos y no urmicos.
2.2.4. Colelitiasis y colecistitis
La prevalencia de la colelitiasis y la colecistitis en los pacientes con enfer-
medad renal no diere de la que muestra la poblacin general. Su trata-
miento es la ciruga convencional o endoscpica.
2.2.5. Diverticulosis
Es ms frecuente en pacientes con poliquistosis renal. Presenta mayor
riesgo de diverticulitis y perforacin. El diagnstico diferencial se establece
con los quistes renales complicados (urocultivo y prueba de imagen: eco-
grafa y tomografa axial computarizada [TAC] abdominal o urorresonancia
magntica).
2.2.6. Hemorragia digestiva baja
Ante una hemorragia digestiva baja, adems de en las causas habituales
(diverticulosis, plipos y tumores) hay que pensar siempre en la angiodis-
plasia o en lceras de colon de etiologa no aclarada.
El hallazgo casual de una angiodisplasia durante una colonoscopia no
debe seguirse de tratamiento. La angiodisplasia sangrante o la deteccin
de una angiodisplasia en un paciente con sospecha de sangrado digestivo
s debe ser tratada. Puede aplicarse alguna modalidad de tratamiento en-
doscpico en funcin de la experiencia del endoscopista, y eventualmente
ciruga. La ecacia del acetato de octreotida (50-100 g dos veces al da)
no est contrastada, pero puede administrarse en casos resistentes e indi-
vidualizados.
2.2.7. Abdomen agudo
Ante un abdomen agudo deben extremarse las precauciones, dado que
con frecuencia casos graves son poco sintomticos. Hay que atender a las
siguientes consideraciones:
Oclusin intestinal: en pacientes que puedan tener bridas, entre ellos
los que han estado en dilisis peritoneal.
Isquemia-necrosis mesentrica: sobre todo pacientes mayores y con
arteriosclerosis.
Necrosis y/o perforacin de colon ascendente o regin ileocecal:
diagnstico diferencial con apendicitis aguda (presenta las mismas ma-
nifestaciones clnicas). Debe diferenciarse de la enfermedad isqumica
intestinal que afecta al colon descendente.
Perforacin espontnea de colon: puede ocurrir por impactacin fe-
cal, sin divertculos ni ulceracin. En pacientes con muchos aos en
dilisis hay que pensar en un infarto intestinal por depsitos amiloides
(tipo
2
-microglobulina).
Nefrologa al da
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2.2.8. Pancreatitis
El origen de la pancreatitis en el paciente con enfermedad renal es el mismo
que en la poblacin general, pero el riesgo es mayor en caso de enfermedad
vascular, poliquistosis renal, frmacos e hiperparatiroidismo. Parece que los
pacientes en dilisis peritoneal presentan una incidencia mayor, con manifes-
taciones clnicas que pueden confundirse con las de una peritonitis.
2.2.9. Ascitis de dilisis
El diagnstico de ascitis idioptica asociada a hemodilisis es de exclusin.
Deben considerarse los diagnsticos que se describen en la tabla 2. Las
caractersticas del lquido peritoneal incluyen: color pajizo, protenas eleva-
das (3-6 g/dl) y leucocitos entre 25 y 1.600/l. Presenta mal pronstico, con
una mortalidad del 45% a los 15 meses del diagnstico.
3. PROBLEMAS PLEUROPULMONARES
3.1. Edema pulmonar
Es una de las causas ms frecuente de urgencia dialtica. Puede deberse a
sobrecarga de volumen y/o insuciencia cardaca. Las manifestaciones pre-
coces pueden ser anodinas, como dicultad para conciliar el sueo, males-
tar, tos irritativa y aumento del trabajo respiratorio, con ausencia de esterto-
res crepitantes o edemas. El interrogatorio revela que estas molestias son
menores en la noche que sigue a una sesin de dilisis. Suele acompaarse
de incremento de la presin arterial.
Los pacientes con trastornos pulmonares asociados pueden presentar dis-
nea con manifestaciones clnicas de broncospasmo como consecuencia de
un preedema pulmonar por sobrepeso o de reagudizacin de su alteracin
pulmonar. Ante la duda lo primero es ultraltrar al paciente y a continua-
cin reevaluar el cuadro pulmonar.
3.2. Derrame pleural
Muchos pacientes con estancias prolongadas en hemodilisis desarrollan
problemas torcicos y extratorcicos. La mayor parte de los casos se de-
Tabla 2
Causas ms frecuentes de ascitis en dilisis
Hipertensinportal
Enfermedadcardiacaopericrdica
Peritonitis(noolvidarlatuberculosisj
Neoplasia
Pseudoquistepancretico
Obstruccindevenacavainferior
SindromeBudd-Chiari
Fistula-extravasacinurinaria
Hipotiroidismo
Hipoproteinemia
Complicaciones por rganos y aparatos
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ben a pericarditis y pleuritis urmicas, neumona urmica, infecciones pul-
monares, metstasis y calcicaciones pulmonares, y pudiendo desarrollar
enfermedades pulmonares restrictivas.
La incidencia de derrames pleurales en pacientes en hemodilisis hospitali-
zados en larga estancia llega a alrededor del 20%, como resultado de la
hipervolemia secundaria a prdida de peso durante el ingreso.
Si existen datos clnicos y radiolgicos de sobrecarga de volumen o de insu-
ciencia cardaca congestiva debe realizarse ultraltracin para reducir su
peso seco. A veces, se requieren varias ultraltraciones cortas y frecuentes
para mejorar la tolerancia a la extraccin de lquido, especialmente en pacien-
tes con hipoalbuminemia por desnutricin. Es frecuente que estos enfermos
estn infradializados, por lo que la dilisis intensiva suele ser beneciosa.
Excluida la sobrecarga hidrosalina, el estudio del derrame es el mismo que
en pacientes no urmicos, y el primer paso es la puncin diagnstica. En
estos pacientes, los derrames por sobrecarga de volumen a menudo son
trasudados. La pleuritis urmica se describe con caractersticas del lquido
pleural compatible con exudado. El sntoma ms comn es la disnea.
Despus de la retencin hidrosalina asociada o no a insuciencia cardaca,
en los pacientes en dilisis hay que investigar:
Derrameurem|oo|d|opt|oo:oonh|sto|og|adep|eur|t|sfbr|nosaoron|-
ca, con exudado estril a menudo hemorrgico y necrosis brinoide. Se
relaciona con ltracin a travs de capilares subpleurales y la absorcin
linftica alterada de los pacientes en dilisis. Se trata con toracocente-
sis y dilisis intensiva. Puede requerir pleurodesis.
Tuberou|os|s:puedeoourr|rs|n|nf|tradospu|monaresypermaneoer
oculta mucho tiempo; con frecuencia la prueba de Mantoux es nega-
tiva.
Otrasoausasdederramep|eura|desor|tasen|apob|ao|ongenera|pro-
cesos infecciosos o neoplsicos, etc).
3.3. Embolismo pulmonar
La mayora de las veces el embolismo pulmonar es silente y se presenta
tras las maniobras externas para desobstruir una fstula arteriovenosa.
3.4. Calcicaciones pulmonares
Son frecuentes en pacientes tras mucho tiempo en dilisis y con hiperparatiroi-
dismo grave. Son difciles de diagnosticar por radiologa convencional, y sue-
len ser un hallazgo gammagrco. Cursan con patrn restrictivo y alteracin
de la difusin pulmonar. Pueden llegar a provocar hipertensin pulmonar.
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-528-
3.5. Pulmn urmico
Es muy raro en la actualidad cuando el inicio de la dilisis es precoz y pro-
gramado. Se trata de un cuadro de edema pulmonar intersticial por aumen-
to de la permeabilidad alveolocapilar sin que exista gran sobrecarga de vo-
lumen y con acidosis metablica grave, lo que provoca mayor trabajo
respiratorio por la hiperventilacin compensatoria.
3.6. Fuga peritoneal
Hay que descartar en primer lugar la fuga peritoneal si el paciente est en
dilisis peritoneal y previamente no haba derrame.
4. PROBLEMAS SEXUALES Y REPRODUCTIVOS
4.1. Disfuncin erctil
La disfuncin erctil tiene su origen en los trastornos endocrinolgicos,
vasculares, neurolgicos y psicolgicos provocados por la situacin de
uremia. El 50% de los varones con insuciencia renal crnica tienen dis-
funcin erctil y casi la totalidad de hombres y mujeres tienen disminu-
cin de la lbido. Muchos de estos problemas se resuelven con el tras-
plante renal.
Las causas ms comunes de la disfuncin erctil en los pacientes en dili-
sis se describen en la tabla 3.
Las determinaciones hormonales de lutropina (LH), hormona foliculostimu-
lante (FSH), prolactina y testosterona pueden ayudar a detectar trastornos
del eje hipotlamo-hipso-gonadal.
Tabla 3
Causas ms frecuentes de disfuncin erctil en los pacientes en dilisis
Psicgenas: ansiedad, inhibicin sexual, conicto de pareja, depresin
Hormonales: estrgenos, antiandrgenos, cimetidina
Metoclopramida
Antihipertensivos: clonidina, -bloqueantes
Drogas psicotropas: alcohol, sedantes, fenotiazinas, antidepresivos triccli-
cos, inhibidores de la monoaminooxidasa, opiceos, anticolinrgicos
Vasculares: hipotensin, anemia, arteriosclerosis
Endocrinolgicas: hiperprolactinemia, hipogonadismo, diabetes
Neurognicas: neuropata diabtica y/o urmica
Complicaciones por rganos y aparatos
-529-
Tratamiento:
Medidas generales: suspender la administracin de frmacos innece-
sarios, ofrecer consejo o apoyo psicolgico e informacin, y evitar hbi-
tos insanos. La correccin de la anemia con eritropoyetina y del hiper-
paratiroidismo tiene efecto benecioso.
Tratamiento farmacolgico: actualmente los frmacos de primera l-
nea son:
Sildenalo, tadalalo y vardenalo: actan sobre el msculo liso
peneano. Estn indicados en casos de impotencia psicgena, vas-
cular y neurognica. La experiencia en pacientes en dilisis es esca-
sa; estudios recientes muestran que son efectivos y bien tolerados.
Estn contraindicados en pacientes tratados con nitratos y deben
utilizarse con precaucin en aquellos con enfermedad coronaria co-
nocida.
Si fracasan los anteriores, considerar la inyeccin intracavernosa o el
uso de geles uretrales de prostaglandina E
1
(PGE
1
). Existen combi-
naciones de frmacos vasoactivos, como Bimix (PGE
1
y papaverina),
Trimix (PGE
1
, papaverina y fentolamina). Adems se puede combinar
la inyeccin intracavernosa con la administracin de frmacos orales
(inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo 5 [IPDE5]).
- Otrasmed|dasfarmaoo|og|oasqueoons|derar,segn|aso|rounstan-
cias clnicas, son:

Bromocriptina: en casos de hiperprolactinemia, empezar con
1,25 mg al acostarse, que pueden aumentarse gradualmente
hasta 2,5 mg/12 h.

Enantato o cipionato de testosterona: si estuvieran indicados
(niveles de testosterona < 300 ng/dl), la mejor presentacin (y la
ms vendida) es Reandron

(1.000 mg/3 meses, va intrauscular),

para mantener niveles de testosterona de 500-1.000 ng/dl, siem-
pre que no exista afeccin prosttica previa.

Clomifeno: frmaco antiestrognico que puede emplearse si hay
aumento de LH y FSH (100 mg/da).
Tratamiento quirrgico:
Revascularizacin: no es efectiva; prcticamente no se emplea.
Prtesis de pene: consigue resultados aceptables si la indicacin es
correcta. Supone un problema tcnico quirrgico para un futuro tras-
plante renal por ocupacin del espacio laterovesical con el reservorio
de la prtesis, pero existen prtesis sin reservorio paravesical.
4.2. Anomalas de la menstruacin
Las mujeres con insuciencia renal crnica deben seguir controles estric-
tos por su gineclogo, ya que se desconoce si los ciclos anovulatorios
pueden favorecer la aparicin de hiperplasia endometrial y un posible car-
cinoma.
Nefrologa al da
-530-
Aproximadamente el 50% de las mujeres con insuciencia renal crnica
presentan amenorrea, que mejora al comenzar la dilisis y al corregirse la
anemia. Muchas mujeres vuelven a tener sus reglas normales, pero la ma-
yor|ade|oso|o|ossonanovu|ator|os.Otraspao|entessufrenh|permenorrea
y polimenorrea.
El tratamiento de la hipermenorrea o de la polimenorrea contempla lo si-
guiente:
S||asmujeresqu|erentenerreg|ashayqueut|||zar|aoomb|nao|onde
estrgenos/progestgenos de baja dosis (micropldora) para evitar pro-
blemas de presin arterial. Si se detecta hiperprolactinemia puede utili-
zarse bromocriptina.
S|t|enenhemorrag|asuter|nasd|sfuno|ona|esoondefo|tdeprogestero-
na por insuciencia en la luteinizacin del folculo puede administrarse
progesterona (4 mg/da de medroxiprogesterona) entre los das 14 y 25
del ciclo, lo cual conduce a la transformacin endometrial y a una regla
normal.
Enoasodemetrorrag|asseadm|n|strandos|sa|tasdeprogesterona
(50-100 mg de medroxiprogesterona por va intramuscular) durante
1-2 das. Se utilizan AINE slo en pacientes que ovulan y que tienen
ocasionalmente metrorragias por sus efectos secundarios.
S|haymetrorrag|asrepet|dasos|sequ|ereev|tar|areg|aporsuefeoto
anemizador, puede provocarse la atroa endometrial con las siguientes
medidas:
Acetato de medroxiprogesterona: 0,5-1 g cada 2-3 meses por va
intramuscular.
Legrado profundo o con lser.
Histerectoma: es el procedimiento de eleccin en mujeres posme-
nopusicas o perimenopusicas.
4.3. Reproduccin en la mujer en dilisis
La mayora de las mujeres en dilisis en edad reproductiva tienen ameno-
rrea o ciclos menstruales irregulares y anovulatorios y por lo tanto son infr-
tiles. En algunas la funcin reproductora se normaliza y se hace posible el
embarazo. La incidencia de gestacin es de 1 por cada 200 mujeres que lo
desean. La frecuencia verdadera es desconocida, ya que muchos embara-
zos terminan con aborto precoz espontneo. Existe una alta frecuencia de
aborto teraputico. No es aconsejable intentar nalizar un embarazo en di-
lisis por el alto riesgo que conlleva, debido a sobrecarga hidrosalina, hiper-
tensin arterial y preeclampsia. Adems, se observa una gran prdida de
fetos en todos los estadios del embarazo. Excluyendo los abortos terapu-
ticos, el porcentaje de fetos vivos es slo del 19%. En mujeres con ciclos
menstruales normales debe desaconsejarse el embarazo y aconsejar la
toma de anticonceptivos. Tras el trasplante renal puede conseguirse un em-
Complicaciones por rganos y aparatos
-531-
barazo con ms garantas. El parto prematuro es lo ms probable, y slo
debe practicarse una cesrea por motivos ginecolgicos. Lo normal es que
los fetos presenten bajo peso para la edad gestacional.
Si la mujer insiste en intentar el embarazo, hay que prestar atencin a las
siguientes consideraciones:
D|agnost|oo:|asreg|asanoma|as|mp|denaveoese|d|agnost|oopreoozy
conocer el momento de la concepcin. Deben realizarse anlisis de go-
nadotropina corinica urinaria en caso de diuresis residual. En pacientes
anricas, hay que medir los niveles plasmticos de
1
-glucoprotena es-
pecca del embarazo o gonadotropina corinica humana (muchos falsos
positivos). La ecografa es til para determinar el tiempo de gestacin.
Estrateg|aded|||s|s:hayqueaumentar|ados|sded|||s|sparamante-
ner niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) predilisis inferiores a
45 mg/dl. Se recomienda un tiempo de 5 h 3 veces por semana duran-
te el primer trimestre y 3,5 h diarias (excepto los domingos) durante el
resto de la gestacin. Hay que evitar los cambios hemodinmicos intra-
dilisis y efectuar controles de presin arterial y frecuencia cardaca
cada 15-30 minutos. La heparinizacin debe ser mnima.
Ev|targanano|asdepeso|nterd|||s|ssuper|oresa1kg.
Preven|rh|peroa|oem|as.Dadoquehayuna|soenz|map|aoentar|ade|a
fosfatasa alcalina, es posible encontrar niveles elevados de sta duran-
te el ltimo trimestre del embarazo. No debe confundirse con la fosfata-
sa alcalina de origen seo.
Mantenerhematoor|tosprox|mosa|35%.Hayqueev|tarana||t|oas|nne-
cesarias, e instaurar ferroterapia si se precisa.
Oontro|r|gurosode|apres|onarter|a|.|anormotens|onantesde|emba-
razo es un indicador de buen pronstico.
Nutr|o|on:d|etah|posod|oah|peroa|or|oa3.000koa|/d|a,|ngestaprote|-
oa:1,8mg/kg/d|a}.Adm|n|strarsup|ementosv|tam|n|oosh|droso|ub|es
diarios (complejo B, C y cido flico).
Oontro|eoogrfoo:ayudaadeteotarunretardoene|oreo|m|ento|n-
trauterino, situacin en que debe aumentarse la dosis de dilisis. Los
ndices de crecimiento normales alientan sobre la consecucin con xi-
to del embarazo. El polihidramnios es una complicacin frecuente.
Sedesaoonseja|a|aotano|amaterna.
5. ALTERACIONES ENDOCRINOLGICAS
5.1. Hormonas pancreticas
En la uremia se produce resistencia a la insulina, con dcit de secrecin y
aclaramiento. Son consecuencias clnicas una curva diabtica de tolerancia
a la glucosa, hiperglucemia discreta en ayunas, aumento de la sntesis de
Nefrologa al da
-532-
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y peor actividad de la lipopro-
teinlipasa con hipertrigliceridemia.
El glucagn es una hormona catablica que aumenta por empeoramiento
de su degradacin. Son consecuencias clnicas la gluconeognesis y el au-
mento del catabolismo proteico.
5.2. Eje hipotlamo-hipso-tiroideo
En la insuciencia renal crnica se detectan habitualmente niveles de tirotro-
pina (TSH) normales, con triyodotironina (T
3
) y tiroxina (T
4
) en el lmite bajo
de la normalidad. Tras la administracin exgena de hormona liberadora de
tirotropina (TRH) se produce una respuesta frenada de TSH, y cuando se
administra TSH aumenta la T
3
pero no la T
4
.
El tratamiento con eritropoyetina mejora la respuesta anmala de la hipsis
a los niveles bajos de hormonas tiroideas, pero no mejora la respuesta de la
glndula tiroides a la accin de la TSH.
La frecuencia de bocio, ndulos tiroideos solitarios e hipotiroidismo es ma-
yor en pacientes en dilisis que en la poblacin general. El enfoque diag-
nstico del bocio y de los ndulos solitarios es el mismo que en pacientes
no urmicos. El diagnstico de hipotiroidismo requiere documentar niveles
sricos bajos de T
3
y T
4
junto a niveles elevados de TSH y debe tratarse con
L-tiroxina.
5.3. Eje hipotlamo-hipso-suprarrenal
Hay resultados discordantes en relacin con los niveles de cortisol en la
uremia, dependiendo en parte de problemas metodolgicos. Los ltimos
datos disponibles sugieren niveles disminuidos de cortisol en presencia de
cifras de corticotropina (ACTH) normales, lo que indica una resistencia de la
glndula suprarrenal a la ACTH e incapacidad de la hipsis para incremen-
tar la secrecin de ACTH en respuesta a los niveles bajos de cortisol.
No existe una repercusin clnica evidente de este supuesto estado de hi-
pofuncin suprarrenal. Adems, los pacientes en dilisis tampoco presen-
tan normalmente signos ni sntomas cushingoides.
5.4. Eje hipotlamo-hipso-gonadal
Los niveles de LH y FSH estn en el lmite alto de la normalidad o elevados
en la dilisis. Los niveles de ambas gonadotropinas aumentan adecuada-
mente tras la administracin de hormona liberadora de las gonadotropinas
o clomifeno, lo que sugiere que la funcin hiposaria se conserva en la ure-
Complicaciones por rganos y aparatos
-533-
mia. Sin embargo, los niveles de testosterona y estrgenos aparecen des-
cendidos.
5.5. Eje hipotlamo-hipso-prolactina
Aproximadamente el 30% de los pacientes muestran niveles de prolactina
3-6 veces ms elevados que la poblacin normal, sin respuesta a la TRH.
Niveles de prolactina superiores a 100 ng/ml deben ser investigados. A nivel
clnico esta hiperprolactinemia es causa de ginecomastia con galactorrea,
hipogonadismo, impotencia y trastornos menstruales.
El tratamiento con eritropoyetina normaliza los niveles de prolactina, mejora
la funcin sexual en los varones y normaliza las reglas en la mujer. Tambin
el tratamiento con bromocriptina corrige la hiperprolactinemia.
5.6. Hormona del crecimiento
Aunque se detectan niveles elevados de hormona del crecimiento (GH) y
alteraciones en las pruebas dinmicas de frenacin y estimulacin de sta,
no se conoce una repercusin clnica de estas alteraciones, que se corrigen
parcialmente tras la mejora de la anemia con eritropoyetina. Se est utili-
zando con xito la GH recombinante para tratar el retraso de crecimiento en
los nios urmicos. Su efecto es parcialmente mediado por el factor de
crecimiento insulinoide 1 (IGF
1
) y 2 (IGF
2
).
6. ALTERACIONES DE LA PIEL
6.1. Prurito
El prurito afecta hasta a una tercera parte de los pacientes y su etiologa es
multifactorial. Aunque la histamina puede ser responsable en gran medida
del prurito, la percepcin de este sntoma se realiza en el sistema nervioso
central a travs de vas nerviosas relacionadas con los receptores opioides.
Son mecanismos implicados en la etiopatogenia del prurito urmico:
Produotooa|o|o-fosfato

elevado, hiperparatiroidismo (v. cap. 27).
Frmaoos.
rem|aper se (sistema opioidrgico endgeno). Dilisis insuciente.
eros|satrofag|andu|ar}.
Anem|a.
Neuropat|aper|fer|oa.
Estres,oonf|otoemoo|ona|.
Estadopro|nfamator|o,oonaumentodeo|too|nas.
Nof||ada.
Nefrologa al da
-534-
La espalda y el brazo del acceso vascular son las zonas ms afectadas en
los casos localizados. La piel puede aparecer normal o con liquenicacin
(engrosada y con costras causadas por rascado), con mltiples ndulos
oscuros cubiertos por costras y abrasiones (prurigo nodularis) o con ppu-
las hiperqueratsicas rojas o violceas. El prurito puede llevar al insomnio y
la depresin.
Las lesiones por rascado pueden desembocar en otras afecciones derma-
tolgicas, como liquen simple, prurigo nodularis, ppulas queratsicas (foli-
culitis perforante) e hiperqueratosis folicular.
En el prurito grave el tratamiento denitivo parece ser el trasplante renal.
Ante un prurito generalizado debe administrarse un antihistamnico (dex-
clorfeniramina, hidroxizina) mientras se investiga alguna causa corregible.
Puede aadirse tratamiento local con lociones emolientes, baos de agua
fra y locin de calamina.
Debe asegurarse una buena dosis de dilisis y la correccin de la anemia
(v. cap. 26) y mantener el producto calcio-fsforo < 50. Si se sospecha aler-
gia al xido de etileno, deben emplearse dializadores esterilizados con ra-
yos o vapor.
Se han propuesto los siguientes tratamientos:
Fototerap|aoonrayosu|trav|o|etasBvB}:pareoeefoazperosuefeo-
to es transitorio. Acta reduciendo el nmero de mastocitos drmicos.
Oapsa|o|natop|oaa|0,025%:|nh|bee|neuropept|doP.
Ketot|feno:esunestab|||zadordeoe|u|asmastoo|tar|as,1mg/12hpor
va oral.
Antagon|stasop|o|desenpao|entesoonenfermedadgrave:na|trexona,
butorfanol intranasal (1 mg una vez al da) o nalfurana por va intrave-
nosa.
Gabapent|na:100mgporv|aora|poshemod|||s|s,aumentando|ado-
sis segn tolerancia para evitar la neurotoxicidad.
N|oergo||na:esunder|vadoergotam|n|oo,30mg/d|aporv|aora|.
Otros:oarbonaot|vado,6g/d|aporv|aora|,res|noo|est|ram|nares|na
de intercambio aninico no reabsorbible que capta los cidos orgni-
cos), 5 g dos veces al da disueltos en zumo de frutas; talidomina; on-
dansetrn; tacrolimus tpico.
Algunos autores, atendiendo a su experiencia personal, proponen:
Emo||entesooapsa|o|natop|oa.
Emo||entesyrayosvB.
Emo||entesygabapent|na.
Emo||entesybutorfano||ntranasa|ona|furafna|ntravenosa.
Complicaciones por rganos y aparatos
-535-
Para el prurito grave en pacientes en dilisis se pueden administrar 100 mg
de lidocana por va intravenosa. Si se administran a un ritmo inferior a
7 mg/min no se presentan efectos adversos. Su efecto es transitorio.
6.2. Fibrosis nefrognica
Es una entidad recientemente descrita en pacientes con enfermedad renal.
Se caracteriza por engrosamiento y endurecimiento de la piel en extremida-
des y tronco, con marcada brosis en dermis, donde hay clulas fusiformes
positivas a CD34 y procolgeno I. Se asocia a la exposicin a gadolinio
en pacientes con ltrado glomerular inferior a 30 ml/min. Los pacientes
en dilisis peritoneal parecen tener mayor riesgo. El periodo de aparicin
desde la exposicin al gadolinio vara desde das hasta meses. Las lesiones
tpicas se desarrollan de forma progresiva, y aparecen en las extremidades
edema, eritema, placas eritematosas de color caf, ppulas y ndulos,
acompaados de prurito, dolor y rubefaccin. La presentacin es simtrica,
distal y luego proximal, con invasin de nalgas y trax en algunos casos.
Puede acompaarse de brosis en msculos, vasos y rganos como pul-
mn, diafragma, miocardio, pericardio y pleura, as como en la dura madre.
Su diagnstico es anatomopatolgico, con el antecedente de exposicin al
gadolinio. Debe evitarse la administracin de gadolinio en pacientes con
enfermedad renal crnica avanzada.
No hay tratamiento especco para esta enfermedad, salvo el trasplante renal.
Se recomienda la rehabilitacin intensiva para evitar o retrasar la aparicin de
contracturas y deformidades articulares. Se han propuesto otros tratamientos,
como la fotofresis extracorprea, la fototerapia con UVA o la plasmafresis.
6.3. Otros trastornos cutneos
6.3.1. Hiperpigmentacin difusa
Es ms frecuente en pacientes que llevan mucho tiempo en dilisis. Se
debe a la acumulacin de la hormona estimulante de melanocitos , que
inducen un aumento de la metalognesis en la epidermis. Cursa de forma
asintomtica.
Otrofaotorquepuedeosoureoer|ap|e|enestospao|enteses|ahemos|de-
rosis secundaria a politransfusiones. Puede mejorar tras el tratamiento pro-
longado con eritropoyetina.
6.3.2. Xerosis
La sequedad cutnea con descamacin es causa de prurito. Suele acom-
paarse de hiperqueratosis o queratosis folicular. No se ha encontrado una
diferencia en el grado de humedad de la piel respecto a la de sujetos no
urmicos. Habitualmente se trata con aceite corporal.
Nefrologa al da
-536-
6.3.3. Calcicaciones cutneas y subcutneas
Pueden aparecer ppulas blanquecinas muy pruriginosas por depsitos de
sales de calcio en caso de hiperfosforemia o de hiperparatiroidismo secun-
dario grave. El tratamiento va dirigido a corregir la alteracin metablica.
Pueden ser indicacin de paratiroidectoma.
Las lesiones debidas a calcilaxis se comentan en el captulo 27.
6.3.4. Lesiones de pseudoporria cutnea
Consisten en lesiones vesiculares que aparecen en zonas expuestas al sol,
como el dorso de las manos, y que se resuelven espontneamente en va-
rios das, dejando una lesin cicatricial atrca. Se cree que son debidas al
aumento de las porrinas plasmticas por disminucin de su metabolismo
en la uremia. Se corrigen con eritropoyetina, desferrioxamina y pequeas
sangras.
7. PROBLEMAS NEUROLGICOS
7.1. Polineuropata urmica
Es una complicacin tpica que se maniesta con afectacin nerviosa distal,
simtrica, sensitivomotora y disfuncin autonmica con manifestaciones en
la piel, estreimiento o diarrea y disminucin de la sudoracin, Se debe a
una desmielinizacin y degeneracin axonal. La lesin se relaciona di-
rectamente con la longitud del axn: los ms largos se afectan antes, por lo
que los sntomas se inician en las extremidades inferiores. Se atribuye a una
insuciente depuracin de molculas medias, aunque no se ha podido de-
tectar ninguna toxina urmica en concreto. Es ms frecuente en pacientes
en hemodilisis que en dilisis peritoneal, y ms en hombres que en mujeres.
La presencia de neuropata autonmica se asocia con cuadros ms graves
de hipotensin arterial durante las sesiones de hemodilisis.
En cuanto a los sntomas, los sensitivos (parestesias, quemazn y dolor)
suelen preceder a los motores. Disminuyen los reejos tendinosos profun-
dos, empezando por el aquleo. Cuando la afectacin sensorial progresa
por encima de las rodillas pueden afectarse las manos.
El sndrome de piernas inquietas es el sntoma ms frecuente, y ocurre
predominantemente por la noche o durante la dilisis. Tambin puede ma-
nifestarse con parestesias: sensacin de pies ardientes, hinchazn, prdi-
da de sensibilidad en calcetn y en casos graves afectacin motora con
debilidad muscular. La sensacin paradjica de calor ante estmulos fros
es otra manifestacin de la neuropata urmica.
Complicaciones por rganos y aparatos
-537-
En cuanto al diagnstico, puede ser difcil de distinguir de otras enferme-
dades que son la causa de la insuciencia renal, como la diabetes mellitus,
el lupus eritematoso sistmico, el mieloma mltiple y la amiloidosis. En es-
tos casos la lesin puede ser aditiva.
Los estudios electrosiolgicos son los ms sensibles para establecer el
diagnstico y para monitorizar la evolucin de la enfermedad. La velocidad
de conduccin nerviosa en el nervio peroneal es el parmetro ms usado.
Casi el 80% de los pacientes presentan signos de afectacin neural (enlen-
tecimiento de la velocidad de conduccin), aunque slo la mitad son sinto-
mticos.
En lo que respecta al tratamiento, la dilisis precoz e intensa previene la
aparicin del cuadro. Las manifestaciones clnicas se corrigen total o par-
cialmente al corregir la anemia, aumentar la dosis de dilisis y emplear
dializadores de mayor permeabilidad para molculas medias (v. cap. 22).
El movimiento, el fro y el masaje son medidas tiles cuando el cuadro
genera gran malestar. El tratamiento con complejo B, ms diazepam (5-
10 mg) o clonazepam (2 mg) al acostarse en casos rebeldes suele ser
ecaz. Tambin se ha empleado la clonidina con resultados aceptables en
algunos casos. El trasplante renal soluciona el problema en la mayora de
los casos.
7.2. Insomnio
Los trastornos del sueo referidos con ms frecuencia por los pacientes en
dilisis son: somnolencia diurna, insomnio, apnea del sueo y sndrome de
piernas inquietas.
Existen muchos condicionantes que hacen difcil su manejo, como el cam-
bio del ritmo de sueo y la vida poco activa o sedentaria, la insatisfaccin y
la frustracin. No conviene olvidar los problemas familiares o sociales deri-
vados de la enfermedad (disminucin del poder adquisitivo, carga familiar,
prdida de trabajo, impotencia).
A veces la dicultad en conciliar el sueo o la ansiedad nocturna se debe a
la sobrecarga de volumen, el prurito, el sndrome de piernas inquietas, el
sndrome del tnel carpiano o dolores seos. Debe interrogarse al paciente
y averiguar sus problemas. A veces un analgsico puede ayudar. En lo po-
sible hay que evitar el uso de hipnticos.
La apnea del sueo se relaciona con un incremento de los eventos cardio-
vasculares y desarrollo de aterosclerosis. El tratamiento de la apnea del
sueo con BiPAP (presin positiva de dos niveles en la va area) ayuda a
mejorar la calidad de vida del paciente, con disminucin de la fatiga y mejo-
Nefrologa al da
-538-
ra de la capacidad de concentracin, as como mejor control de la presin
arterial.
En general, el insomnio mejora con ansiolticos o antidepresivos, y se cura
tras el trasplante renal.
7.3. Calambres musculares
La primera causa de calambres musculares son los trastornos hidroelectro-
lticos (hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia). En ocasiones, tras la
brusca contraccin de volumen por excesiva ultraltracin, los calambres
pueden aparecer ms tardamente y no durante la dilisis. Puede tratarse
tambin de calambres relacionados con la uremia, que aparecen en reposo
y sobre todo de noche.. No deben confundirse con los que aparecen tras el
ejercicio o por problemas musculares o compresin de una raz nerviosa.
El tratamiento actual contempla la administracin de vitamina E (400 IU/da),
verapamilo en casos resistentes y carnitina, que mejora el metabolismo de
la clula muscular.
7.4. Crisis comiciales
Son ms frecuentes en enfermos en dilisis que en la poblacin general.
Suelen tener ms relacin con la sesin de dilisis, ya que la hipoxia, la hi-
potensin y la alcalosis las favorecen o bajan el umbral.
Las causas ms frecuentes de crisis comiciales, adems de las propias de
la poblacin general, se describen en la tabla 4.
Las ms frecuentes son las crisis comiciales por encefalopata hipertensi-
va, y en segundo lugar las debidas a lesin cerebral por isquemia multiin-
farto en pacientes con arteriosclerosis grave. Suelen coincidir a veces con
hipotensin intradilisis o posdilisis. La encefalopata urmica slo pro-
voca crisis en casos de uremia avanzada y no tratada, y actualmente es
muy rara de ver. Tambin hay que considerar la hipocalcemia como factor
desencadenante, sobre todo coincidiendo con la correccin brusca de la
acidosis que se produce durante la dilisis con bicarbonato, o la hipoglu-
cemia intradilisis, especialmente cuando se usan lquidos de dilisis sin
glucosa. La posible rotura de un aneurisma debe tenerse en cuenta en pa-
cientes con poliquistosis renal. En cuanto a las infecciones que pueden
afectar al sistema nervioso central, hay que tener en cuenta a los pacientes
con catteres centrales que puedan desarrollar abscesos cerebrales. Es
preciso seguir atentamente a los pacientes epilpticos que reciben medi-
cacin, ya que a veces necesitan dosis suplementaria predilisis para evitar
la aparicin de crisis intradilisis.
Complicaciones por rganos y aparatos
-539-
El tratamiento depender en gran medida de la etiologa de las crisis. Hay
que descartar una lesin estructural siempre que aparezcan manifestacio-
nes clnicas o electroencefalogrcas de lesin focal. Si aparecen trastornos
electrolticos, deben corregirse.
7.5. Demencia
El mejoramiento de las tcnicas y la calidad de dilisis ha dado lugar a la su-
pervivencia prolongada de pacientes ancianos y con arteriosclerosis. Esto ha
hecho que la demencia sea una complicacin relativamente frecuente, espe-
cialmente en personas de edad avanzada. Su etiologa es multifactorial.
Los sntomas iniciales son sutiles: disminucin del estado de alerta y de la
capacidad de concentracin, prdida de memoria, letargia, lentitud, cam-
bios de personalidad y trastornos del sueo. Puede haber disminucin pro-
gresiva del nivel de conciencia hasta llegar al coma. Los sntomas pueden
mostrar uctuaciones de un da a otro.
Siempre hay que descartar causas potencialmente reversibles, como intoxi-
cacin por aluminio y dcit de tiamina (vitamina B
1
), que se observa en la
enoefa|opat|adeWern|oke,amenudooonpo||neuropat|aaxona|ydeb|ot|-
na (vitamina H), que produce un cuadro de neuropata con o sin encefalopa-
ta caracterizada por mioclonas, asterixis y amnesia. En la tomografa axial
computarizada se detecta atroa corticosubcortical progresiva conforme
aumenta el tiempo en dilisis.
Tabla 4
Causas ms frecuentes de crisis comiciales
Sindromededesequilibriodedilisis
Encefalopatiaurmica
Encefalopatiahipertensiva
lsquemiamultiinfarto
Atrofacerebraldifusa(muyraraj
Alteracionesmetablicas:hipocalcemia,hipoglucemia
Hemorragiaintracraneal
Frmacos
Penicilinas
Cefalosporinas
Anestsicos locales
Analgsicos (en altas dosis).
- Eritropoyetina(dosisaltasdeinicioehipertensinarterial;muyraroj
lnfeccionesdelsistemanerviosocentral
vasculitis
Epilepsiaprevia
Nefrologa al da
-540-
El Mini-Mental Test Examination (MMTE) es un test rpido y sencillo de 13
apartados que evala la funcin cognitiva. Se puede obtener una valoracin
aproximada de la gravedad del deterioro cognitivo inicial a travs de una
puntuacin (patolgica si es < 24) y seguir su progresin en el tiempo. En una
poblacin anciana en dilisis con alta comorbilidad cardiovascular el estado
cognitivo patolgico es un importante marcador pronstico de mortalidad. El
deterioro cognitivo de los pacientes mayores en dilisis es progresivo.
7.6. Cefalea intrahemodilisis o poshemodilisis
Aparece entre 3 y 7 horas despus del comienzo de la dilisis. Es una ma-
nifestacin de sndrome de desequilibrio. Se caracteriza por sntomas
neurolgicos causados por la retirada rpida de urea durante la hemodili-
sis, con el desarrollo un gradiente osmtico que provoca edema cerebral
con sntomas neurolgicos como cefalea, nuseas, calambres musculares,
crisis, deterioro del nivel de conciencia y convulsiones.
Se alivia con sesiones de hemodilisis cortas y sucesivas, y el aumento de
la concentracin de sodio, si procede, en el lquido de dilisis. A veces la
administracin de cafena predilisis sirve para prevenirla. Si no cede debe
utilizarse un analgsico tipo paracetamol.
7.7. Depresin
Es el trastorno psiquitrico ms comn en los pacientes con insuciencia
renal, con una prevalencia descrita del 20-30%. El suicidio es ms comn
entre estos pacientes que en la poblacin general. La depresin requiere un
abordaje especializado.
8. NIVELES ENZIMTICOS Y MARCADORES
TUMORALES
La concentracin de ciertas enzimas sricas de utilidad diagnstica puede
aparecer alterada en la insuciencia renal, debido a ausencia de excrecin
renal y condiciones comrbidas asociadas.
8.1. Enzimas cardacas
El patrn enzimtico de los pacientes en dilisis que presentan un infarto agu-
do de miocardio se asume que es el mismo que en pacientes no urmicos.
8.1.1. Creatincinasa (CK) total
Los niveles basales aparecen elevados hasta 3 veces el rango alto de la
normalidad (se han descrito hasta 10 veces), y mayores en pacientes en
Complicaciones por rganos y aparatos
-541-
hemodilisis que en dilisis peritoneal. La causa es desconocida. Los nive-
les se normalizan tras el trasplante.
Debentenerenouenta|ass|gu|enteso|rounstano|as,porquee|evan|aOKtota|:
inyecciones intramusculares, miopatas y empleo de esteroides anabolizantes.
8.1.2. Isoenzima CK-MB
Representae|5%de|aOKtota|enoond|o|onesnorma|es.|osva|orespue-
den aumentar ligeramente en pacientes en dilisis sin lesin miocrdica.
8.1.3. Lactato deshidrogenasa (LDH)
La LDH puede mostrar una concentracin plasmtica elevada hasta 3 ve-
ces el lmite superior de la normalidad. Las muestran deben extraerse pre-
dilisis, dado que aumentan durante la sesin de dilisis por hemoconcen-
tracin y liberacin leucocitaria.
8.1.4. Troponinas
Son protenas implicadas en la contraccin muscular (cardaca y esquelti-
ca). Estn formadas por tres subunidades (C, T y I). Las subunidades T e I
de la troponina cardaca (cTnT, cTnI) aparecen elevadas en el suero de pa-
cientes con lesin miocrdica.
En la poblacin general se consideran biomarcadores de lesin miocrdica
altamente cardioespeccos: permiten un diagnstico rpido y preciso de la
isquemia coronaria, establecen precozmente grupos de riesgo y tienen im-
plicaciones pronsticas.
En pacientes en dilisis el diagnstico de infarto agudo de miocardio puede
ser difcil (manifestaciones clnicas atpicas, electrocardiogramas poco su-
gest|vosoa|teradosbasa|menteybajaespeo|fo|dadde|aOK-MB}.E|va|or
de las cardiotroponinas en esta poblacin es controvertido, dado que hasta
un 20% puede presentar cifras elevadas, especialmente de la cTnT. Para
explicar estas elevaciones se ha propuesto la presencia de lesin miocrdi-
ca subclnica (existe relacin entre los niveles de cTnI y el grado de hipertro-
a ventricular izquierda, la edad y la existencia de diabetes mellitus) y/o que
la tcnica an no est denitivamente estandarizada.
Desde un punto de vista prctico, en pacientes en dilisis con sospecha de
infarto agudo de miocardio se recomienda efectuar determinaciones seria-
das de los niveles de cardiotroponinas, preferiblemente cTnI (hay que guiar-
se por los valores de referencia de cada laboratorio), ya que se consideran
el marcador ms especco de lesin miocrdica en pacientes con insu-
ciencia renal crnica terminal. Los valores inician su ascenso a las 3-12 h,
alcanzan un mximo a las 24-48 h y pueden permanecer elevadas ms all
de 10 das tras el evento.
Nefrologa al da
-542-
8.1.5. Pptido natriurtico cerebral (NT-proBNP)
El NT-proBNP es un fragmento de aminocidos que se desglosa ante cier-
tos estmulos. Su semivida de eliminacin es larga, con gran estabilidad
plasmtica. Pertenece a la familia de los pptidos producidos por miocar-
diocitos en respuesta a estmulos como la sobrecarga de volumen y la ele-
vacin de la presin arterial. Es un buen predictor de mortalidad en pacien-
tes en dilisis. Se usa como marcador de sobrecarga de volumen,
insuciencia cardaca e hipertroa de ventrculo izquierdo.
En la insuciencia renal crnica los niveles de NT-proBNP estn ms elevados
que en la poblacin general, y las causas son mltiples. Es una molcula de
gran tamao que se acumula en la insuciencia renal crnica terminal; ade-
ms, los pacientes en dilisis tienen una sobrecarga de volumen que estimu-
la la secrecin de BNP por estrs o por hipertroa ventricular izquierda.
Es un excelente marcador de hipertroa ventricular izquierda en la prctica
clnica.
8.2. Enzimas hepticas
8.2.1. Aminotransferasas
Los niveles sricos de transaminasa glutmico-oxalactica (GOT) (aspartato
aminotransferasa [AST]) y transaminasa glutmico-pirvica (GPT) (alanino ami-
notransferasa [ALT]) suelen estar disminuidos en la uremia (dcit de piridoxina
cofactor de aminotransferasas y/o inhibicin por txinas urmicas). Inclu-
son|ve|esoons|deradosen|oa|tode|anorma||dadapart|rdeGOTde24/|
y GPT de 17 U/l) deben alertar sobre la posible existencia de una hepatopata.
8.2.2. Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Se observa una elevacin inexplicada de los niveles de GGT en el 10% de
los pacientes en hemodilisis (2 o 3 veces el lmite superior de la normali-
dad). Se trata de una posible elevacin secundaria a frmacos que inducen
enzimas hepticas microsomales.
8.2.3. Fosfatasa alcalina total
La elevacin de los niveles de fosfata alcalina puede tener un origen seo o
heptico. Para considerar un origen heptico (enfermedad biliar obstructiva,
por frmacos) deben valorarse de forma concomitante con los de otras
enzimas hepticas y de parathormona (PTH).
8.3. Enzimas pancreticas
8.3.1. Amilasa
En enfermos urmicos (ltrado glomerular < 50 ml/min), dado el dcit
de excrecin renal, se detectan aumentos de los niveles de amilasa
Complicaciones por rganos y aparatos
-543-
(hasta 3 veces el rango alto de la normalidad) en ausencia de pancreati-
tis. Tambin debe considerarse la existencia de pancreatitis subclnicas
(primarias, por frmacos). En la dilisis peritoneal, niveles de amilasa en
lquido peritoneal superiores a 100 U/l se consideran sugestivos de pan-
creatitis.
8.3.2. Lipasa
Se observa elevacin de los niveles de lipasa en pacientes en hemodilisis
hasta dos veces el lmite superior de la normalidad por dcit de aclara-
miento, y adems elevacin posdilisis inducida por la actividad lipoltica de
la heparina.
8.4. Marcadores tumorales
La mayora de los marcadores tumorales son glucoprotenas de alto peso
molecular no dializables.
Los marcadores tumorales que tienen metabolismo o eliminacin renal (an-
tgeno carcinoembrionario [CEA]) dan falsos positivos en pacientes con in-
suciencia renal crnica y tienen poco valor para el cribado o el manejo de
pacientes con cncer.
La alfafetoprotena srica (AFP) permite valorar la respuesta al tratamien-
to en pacientes con cncer hepatocelular y tumores de clulas germina-
les testiculares, y el antgeno especco prosttico (PSA) en pacientes
con cncer de prstata.
La ecacia de antgenos de carbohidratos (CA 19-9, CA 50, CA 125, CA
15,3) como marcadores tumorales en pacientes con insuciencia renal cr-
nica no est clara. Aunque la mayora de los investigadores han encontrado
altas tasas de falsos positivos, especialmente de CA 50 y CA19-9, otros
han observado su utilidad (en el cncer de mama y el cncer exocrino pan-
cretico, respectivamente).
La concentracin srica de CA 125 se utiliza en el diagnstico del cncer de
ovario. En mujeres en dilisis peritoneal no es un marcador agudo de enfer-
medad, debido a que los niveles sricos pueden aumentar como conse-
cuencia de irritacin peritoneal inespecca o peritonitis. En paciente en
hemodilisis debe ser interpretado con precaucin si existe serositis (derra-
me pericrdico, pleural o ascitis).
En resumen, los valores de los marcadores tumorales en la insuciencia re-
nal crnica terminal deben interpretarse con cautela y dentro del contexto
clnico del paciente.
Nefrologa al da
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