FISIOLOGIA RESPIRATRIA

Guyton + Houssay + aula INTRODUO O feto usa o O2 do sangue da me, sendo que seus pulmes esto cheios de lquido amnitico. Ao nascer, recebe o 1 sinal respiratrio, a fim de que o lquido seja posto para fora ou absorvido, comeando a respirar. Por que se respira? Para obter-se energia (armazenada em ATP), dando clula a capacidade de realizar trabalho dos mais diversos tipos, seja a situao fisiolgica ou patolgica. Os substratos para a produo dessa energia so a glicose (por meio dos alimentos, havendo estoque adiposo) e O2, que se unem na cadeia respiratria e so metabolizados. No h um estoque de O2 no corpo como h de glicose por estarmos sempre rodeados de O2, o que no acontecia em relao glicose, nos primrdios da existncia. A origem da energia o sol, pois as plantas fotossintticas fazem a reao: luz solar + CO2 + clorofila O2 + glicose. O O2 liberado para a atmosfera, j a glicose vai sendo passada qndo um animal ingere a planta, e o homem ingere tal animal; ou ainda, qdo o homem ingere a planta. A clula junta o O2 do ar com a glicose e libera a energia do sol. Os produtos liberados so: ATP (energia) + H2O metablica (pool) + CO2 (catablito que sai da clula por diferena de Pp) + calor (mantm a T corporal). A glicose est presente no interstcio, e sua entrada na clula geralmente depende da insulina. Todo gs ou lquido se move por diferena de presso. P = fora/rea. A P atm = 760mmHg ao nvel do mar, mas por conveno, 0. Por ex., a P arterial 120/80mmHg indica a fora do sangue sobre a parede da artria na sstole e na distole. Mas, na verdade, seria 760+120 (880)/ 760+80 (840). 1. Respirao Processo bioqumico intracelular de transformao da glicose em energia atravs do O2. Hoje em dia, denomina-se respirao fisiolgica a inspirao, a expirao, as trocas gasosas e o transporte de gases no sangue. O objetivo da respirao fornecer O2 aos tecidos e deles remover CO2, a fim de manter a homeostase do meio interno. 2. Ventilao Processo mecnico que faz a caixa torcica e os pulmes se expandirem ou comprimirem, cuja variao de volume leva a uma variao de presso, fazendo o ar entrar ou sair para ocorrerem as trocas gasosas entre a atmosfera e o organismo. Resume-se em inspirao e expirao.

Camila da R ATM 10/01 Os pulmes so os rgos centrais do sist. respiratrio, embora tenham grande importncia outros aspectos, como o circulatrio. Os pulmes tb tm funes no-respiratrias, como mecanismos de defesa e imunidade, e produo e inativao de hormnios. 3. Processos envolvidos da respirao - Ventilao pulmonar: toca de ar entre atmosfera e pulmes, atravs da conveco (meio = ar), por diferena de presso ou fluxo (o ar desloca-se do meio de maior ao de menor presso). - Difuso alveolocapilar do O2 e do CO2: molculas de O2 so transportadas em sentido oposto das de CO2. A PO2 (presso parcial) do ar nos alvolos maior que a do sangue, ao contrrio da PCO2, que maior no sangue. Assim, o O2 passa dos alvolos ao sangue, enquanto o CO2 passa do sangue aos alvolos. - Transporte no sangue do O2 para as clulas e do CO2 a partir delas: d-se por conveco (meio = sangue), onde o O2 combina-se com a hemoglobina, e apenas parte do CO2 faz o mesmo. - Difuso no tecido: o consumo contnuo de O2 e a produo contnua de CO2 pelas clulas gera gradientes de presso parcial entre o sangue capilar e o lquido intracelular. A PO2 no capilar maior que na clula, fazendo com que este se difunda livremente para a clula. J a PCO2 maior na clula, fazendo com que este se difunda para o capilar. FUNES DAS VIAS AREAS Condicionamento do ar: nas vias areas superiores, o ar termorregulado (graas circulao capilar, chega aos alvolos a 37C), umedecido e livrado de partculas e gases irritantes (filtrado). A mucosa tb tem funo de defesa contra infeces. Muco e clios: toda zona de conduo. O muco mantm mido e impede que partculas do ar inspirado cheguem aos alvolos. Os clios levam o muco e suas partculas aprisionadas faringe, onde so deglutidos ou expelidos. Reflexo da tosse: sob estmulo sensvel princ. sobre laringe e carina, uma aferncia vai pelo vago ao bulbo, que desencadeia o reflexo: h rpida inspirao, a glote e as cordas vocais fecham, os msc. abdominais e os outros expiratrios contraem-se vigorosamente (contrao espasmdica), aumenta a P pulmonar, as cordas vocais e a glote abrem-se subitamente, o ar explodido arrastando qq material estranho que esteja na mucosa dos brnquios ou traquia. Reflexo do espirro: semelhante ao da tosse, mas ocorre nas vias areas do nariz, cujo estmulo a irritao das vias nasais. A aferncia vai pelo trigmeo ao bulbo. Bocejo: inspirao profunda pela boca, pois tem menor resistncia ao fluxo que a via nasal. 1

Vocalizao: fonao (pregas articulao + ressonncia.

vocais)

Camila da R ATM 10/01 e o fechamento da mesma quando contrai (broncoconstrio pelo P). Ex: reflexo por agentes irritantes da asma alrgica. 4. Membrana alveolocapilar ou respiratria ou pulmonar - Camada de lquido e surfactante. - Epitlio alveolar (pav. simples) (95% pneumcitos I e 2-3% II e macrfagos alveolares). - Membrana basal do epitlio alveolar. - Espao intersticial. - Membrana basal do endotlio capilar. - Endotlio capilar (pav. simples). Por vezes o interstcio desaparece, deixando as 2 membr. basais em contato, facilitando a difuso. Em uma patologia inflamatria, h aumento de lquido intersticial, o que reduz a difuso. 5. Caixa torcica Compreende o arcabouo sseo e os msculos relacionados, inclusive o diafragma. 6. Circulao pulmonar VD art. pulmonar (sangue no oxigenado dos tecidos) rede capilar densa, trocas gasosas veias pulmonares AE aorta (sangue oxigenado aos tecidos). MECNICA DA VENTILAO 1. Interao entre pulmo e trax O pulmo e a caixa torcica movem-se em conjunto e esto unidos pelo lquido pleural (secretado pelas pleuras) que reduz o atrito no espao interpleural (virtual), ou seja, entre as pleuras (serosa) visceral e parietal, permitindo o deslizamento e dificultando sua separao. Tal espao tem P , o que permite o acoplamento das pleuras, a expanso pulmonar na inspirao (pulmes acompanham a expanso da caixa torcica) e impede a retrao do pulmo na expirao. A parietal envolve o mediastino, o diafragma e a parede costal. Graas expanso ativa da caixa torcica e P - interpleural que inspiramos. Sem caixa torcica, o pulmo no se expande sozinho. Na expirao, os pulmes s no se retraem mais por causa da presso -, que os seguram para no colapsarem. O pulmo e a caixa torcica so elsticos, ou seja, voltam forma inicial aps uma deformao. Isso significa que a expirao normal passiva. Suas foras elsticas so opostas: o pulmo tende a colapsar e o trax a expandir, gerando P-, sendo o eq. alcanado no fim da expirao normal em repouso. 2. Msculos da respirao Para efetuar uma mudana de posio de equilbrio, seja para aumentar ou reduzir o volume, necessrio aplicar uma fora, gerada pela contrao dos msculos respiratrios. 2

ASPECTOS MECNICOS DA VENTILAO PULMONAR 1. Relao entre a estrutura e a funo pulmonar Caractersticas estruturais dos pulmes relevantes sua funo: - O volume ocupado pelas vias areas de conduo relativamente pequeno (150ml) em comparao com o volume de ar presente na zona onde ocorrem as trocas gasosas (2500ml). - A membr. alveolocapilar muito fina, com densa rede capilar e de superfcie ampla, o que facilita a difuso de fluxos relativamente altos de O2 e CO2. - O volume de sangue presente nos capilares pulmonares relativamente pequeno, fazendo com que a espessura da camada de sangue que se encontra em contato com o ar alveolar seja extremamente pequena, o que facilita o equilbrio dos gases entre as fases gasosa (atmosfrica) e lquida (sangnea). - As resistncias opostas circulao de ar pelas vias areas e circulao de sangue pelo leito vascular pulmonar so muito baixas. Resumindo, as condies que contribuem para a eficcia das trocas gasosas baseiam-se em que um volume relativamente grande de ar colocado em contato com um volume relativamente pequeno de sangue, distribudo em uma membrana fina e extensa, havendo trocas gasosas que demandam um trabalho relativamente pequeno.

2. Zona de conduo Vias areas extratorcicas ou superiores (nariz, faringe e laringe) e intratorcicas (traquia, brnquios lobares e segmentares e bronquolos propriamente ditos e terminais). A transio ocorre aprox. na 17 gerao. 3. Zona de trocas gasosas ou respiratria Bronquolos respiratrios, ducto e saco alveolar e alvolos. Estes formam o cino pulmonar, unidade respiratria de troca gasosa. O alvolo a unidade funcional do cino. medida que as vias areas se subdividem, sua superfcie de seco total aumenta, havendo facilitao do fluxo areo. Entretanto, a espessura da parede brnquica diminui com sucessivas geraes, pelo desaparecimento gradual da cartilagem e msculo liso. H 23 geraes traqueobrnquicas. A traquia e os brnquios tm cartilagem que os mantm sempre rgidos e abertos. A partir dos bronquolos, no h mais cartilagem, e o msculo liso que controla a abertura da estrutura quando relaxa (broncodilatao pelo S)

O princ. msc. respiratrio o diafragma, pela extrema mobilidade e rea, nico usado normalmente em repouso. Na contrao (inspirao), fixa-se em suas inseres costais e lombares, e suas fibras radiais aproximam-se do centro tendneo, que desce; tal aplanamento aumenta o volume torcico verticalmente, e em menor medida, ntero-posterior e lateralmente (mov. ala de balde). Na inspirao, a contrao do diafragma puxa os pulmes para baixo graas Pinterpleural. O abaixamento de 1cm do diafragma aumenta o volume da caixa torcica em 250cm3 (ml). inervado pelo frnico, sendo que um traumatismo medular no nvel ou acima de C3 e C4 pode gerar perda da capacidade ventilatria, por ser esta a origem do nervo. Soluo so espasmos diafragmticos que podem ser sinal de compresso do frnico no mediastino. Em repouso, a expirao passiva: no precisa contrair os msc. expiratrios, pois ao relaxar o diafragma, h a tendncia natural do pulmo de se retrair (fibras elsticas e colgenas no interstcio da parede alveolar), reduzindo seu volume. Na expirao intensa, pode no haver rapidez necessria, e fora adicional obtida, pela contrao dos msculos expiratrios. H inibio recproca entre msc. inspiratrios e expiratrios: quando um grupo contrai, o outro relaxa, e vice-versa. Msculos acessrios da respirao: usados quando preciso aumentar o volume ventilatrio ou o fluxo areo, como no exerccio. Os da inspirao so: - Intercostais externos: mo no bolso, cuja contrao aumenta os dimetros nteroposterior e lateral do trax. - Escalenos: elevam as 2 1s costelas. Peitorais e esternocleidomastideos: elevam o esterno. - Serrtil anterior: eleva costelas. Os ltimos so recrutados qdo o volume inspirado se aproxima do mximo. Os da expirao forada so: - Msc. da parede abdominal (oblquos interno e externo, transverso e reto -principaldo abdome): ao se contrarem, aumentam a P intra-abdominal, empurrando o contedo abdominal contra o trax, e puxam as costelas inferiores para baixo, favorecendo a reduo do volume torcico. - Intercostais internos: mo no peito, deslocam as costelas para dentro e para baixo, contrrio dos externos. 3. Volumes pulmonares Ver fig. 37.7 pg 410 Guyton. - Volume de ar corrente (VC): 0,5l Vol. de ar inspirado ou expirado durante um ciclo ventilatrio normal em repouso,10% da capacidade pulmonar total. Se o VC aumenta, os 2 vol de reserva seguintes diminuem. - Volume de reserva inspiratrio (VRI): 3l

Camila da R ATM 10/01 Vol. mximo de ar que se pode inspirar, partindo do final de uma inspirao normal, at o fim da capac. pulmonar total. - Volume de reserva expiratrio (VRE): 1l Vol. mximo de ar que se pode expirar partindo do final de uma expirao normal. - Volume residual (VR): 1,5l Vol. de ar que permanece nos pulmes aps expirao mxima. Serve para manter os alvolos abertos e tb como reserva de ar para trocas gasosas pois, seno, no fim da expirao parariam as trocas. No pode ser medido diretamente por espirometria como podem os outros volumes. 4. Capacidades pulmonares So a soma de 2 ou mais volumes pulmonares. - Capacidade inspiratria (CI): 3,5l Mximo que se pode inspirar partindo da expirao normal, VC + VRI. - Capacidade expiratria (CE): 1,5l Mximo que se pode expirar partindo da inspirao normal at chegar ao volume residual, VC + VRE. - Capacidade vital (CV): 4,5l Vol. mximo de ar que se pode expirar partindo da posio de inspirao mxima, e = VRI + VC + VRE. - Capacidade residual funcional (CRF): 3l Vol. de ar contido no pulmo no final de uma expirao normal (aps expirar o volume corrente), = VRE + VR. - Capacidade pulmonar total (CPT): 6l Vol. de ar contido no pulmo qdo ele se encontra na posio de inspirao mxima, = CV + VR, ou ainda VC + VRI + VRE + VR, etc.

5. Movimento do ar para dentro e para fora dos pulmes e presses que causam tais movimentos Ver Guyton fig. 37.2 pg 407 760mmHg = 0 = P atmosfrica. 759mmHg = -1 761mmHg = +1 Ordem de eventos num ciclo ventilatrio: Inspirao: - impulso inspiratrio - msc. inspiratrios contraem - volume da caixa torcica - P pleural - pulmo expande 3

- P alveolar - ar entra Expirao: fim do impulso inspiratrio - msc. inspiratrios relaxam - volume da caixa torcica - P pleural - pulmo retrai - P alveolar - ar sai - Presso pleural (PPL) ou intratorcica: a resultante da oposio das foras de retrao pulmonar e de expanso da caixa torcica, somado constante e leve suco linftica. sempre negativa, sofrendo variaes de acordo com a intensidade da oposio entre as foras de: - Elasticidade da caixa torcica. - Retrao do pulmo + tenso superficial. Transmite-se ao restante das estruturas extrapulmonares contidas no trax: mediastino, esfago, grandes vasos venosos de parede fina. O pulmo est sempre sendo expandido contra a caixa torcica devido a tal P negativa. Antes da inspirao, a P pleural cerca de -5. Essa P negativa inicial essencial para evitar o colabamento visado pela fora de retrao pulmonar. Se houvesse colabamento no fim da expirao, seria um momento em que no haveria trocas gasosas e, alm disso, a posterior abertura alveolar inspiratria seria mais difcil, despendendo mais energia. Durante a inspirao, h a expanso da caixa torcica e a fora de oposio vai crescendo (o trax expandiu e o pulmo tendo ainda mais retrao), e a P vai ficando ainda mais negativa para que seja gerada mais fora para conseguir expandir consigo o pulmo, chegando at cerca de -7,5. No fim da inspirao, a P pleural a mais negativa possvel, com a maior oposio entre as foras. Na expirao, o relaxamento da caixa torcica vai gradualmente reduzindo a fora de oposio, pois agora h menor resistncia torcica para que o pulmo se retraia. Assim, a P pleural vai ficando menos negativa, e o pulmo vai diminuindo. No fim da expirao, a P pleural volta a ser -5, mantendo os alvolos abertos no repouso ventilatrio, contra sua tendncia de retrao. Pneumotrax: qdo ocorre uma comunicao de ar entre o espao interpleural e a atmosfera, a diferena de presso faz com que entre ar atmosfrico para dentro do espao interpleural. Tal espao, que antes tinha P negativa, adquire P positiva, o que desgruda da caixa torcica o pulmo (o pulmo no tem mais a oposio da caixa para segur-lo aberto), que colaba, retraindo-se totalmente. Ocorre individualmente com cada pulmo. A correo com bomba de vcuo, que restabelece a P negativa interpleural.

Camila da R ATM 10/01 - Presso alveolar ou pulmonar (PALV): Em qq pausa respiratria (com glote aberta), a presso alveolar = atmosfrica, pois a relao entre P e V ser sempre a mesma. Por ex., no fim da inspirao, a P mantida pq apesar de o volume pulmonar ter aumentado, o n de molculas que entraram tb aumentou; no fim da expirao, o volume pulmonar diminuiu, assim como o n de molculas, mantendo a P. Na parada ventilatria, as presses parciais dos gases variam, pois constantemente esto ocorrendo trocas, independente do momento ventilatrio. a P da mistura alveolar que permanece = atmosfrica. Para ocorrer entrada de ar, a P alveolar deve ficar menor que a atmosfrica (uma vez no ser possvel aumentar a atmosfrica, como ocorre na ventilao assistida), pois tal diferena de presso faz com que o ar entre por conveco. Esta o fluxo da regio de maior para a de menor presso, a fim de restaurar o equilbrio molecular, diferente da difuso, em que os gases seguem seus prprios gradientes de P. Mas como o organismo produz essa queda de presso? Cfme a Lei de Boyle: a relao entre P e V ser sempre constante, ou seja, quando V (+ rea com = n de molc.), P proporcionalmente, e vice-versa. Assim, para a P intrapulmonar, aumenta-se o volume intrapulmonar, o que se faz atravs do de sua rea, por meio da contrao ativa dos msculos inspiratrios, para vencer a fora elstica de retrao dos pulmes. Tal contrao aumenta o dimetro da caixa torcica, que expande os pulmes acoplados a ela. Qto maior a rea, maior o esforo e menor a presso intrapulmonar, gerando maior variao de P, e mais ar entra. Na expirao ocorre o oposto: a retrao elstica e a tenso superficial reduzem o volume torcico, que eleva a presso alveolar acima da atmosfrica, e o ar sai por conveco. Antes da inspirao, a P alveolar = a zero (pequeno volume com poucas molculas). Na 1 metade da inspirao, a P alveolar cai, ficando negativa. (0 a -1). Nesse perodo, a P est cada vez menor (a variao de P est cada vez maior) e, portanto, cada vez entra mais ar. Assim, a inspirao mais fcil na 1 metade. Na 2 metade da inspirao, a P alveolar sobe, voltando a ser positiva (-1 a 0). Nesse perodo, a P est cada vez maior (a variao de P est cada vez menor) e, portanto, cada vez entra menos ar. Assim, a inspirao mais difcil na 2 metade. No fim da inspirao, a P alveolar = a zero (grande volume com bastantes molculas). A caixa torcica tende a se expandir ( favor da inspirao) e o pulmo a retrair (contra a inspirao). No final da inspirao, o pulmo j se esticou tanto que a fora de retrao muito intensa, somada grande tenso superficial, o que atrapalha a vontade da caixa torcica de se expandir. Portanto, diz-se que a caixa torcica 4

tende a ter mais fora que a retrao at 0s 75% da capacidade pulmonar total. Aos 75%, as foras se igualam. Nos ltimos 25% da capacidade pulmonar, a fora de retrao maior que a de expanso, sendo mais difcil para a caixa torcica manter-se em expanso para terminar a inspirao. Por isso que a inspirao mais difcil na 2 metade da inspirao. A P alveolar vai ficando mais positiva pq a tendncia de retrao maior que a de expanso. O fluxo areo mximo ocorre no meio da inspirao, pois qdo h maior diferena entre P alveolar e P atmosfrica. Na expirao, a P alveolar precisa ser maior que a P atmosfrica. Ocorre pq a fora elstica de retrao pulmonar maior que a tendncia da caixa torcica em se expandir. Antes de iniciar a expirao, a P alveolar = a 0 (grande volume com bastantes molculas). Na 1 metade da expirao, a P alveolar vai subindo (0 a +1). Nesse perodo, a P alveolar est cada vez maior (a variao de P est cada vez maior) e, portanto, cada vez sai mais ar. Assim, a expirao mais fcil na 1 metade. Na 2 metade da expirao, a P alveolar vai caindo (+1 a 0). Nesse perodo, a P alveolar est cada vez menor (a variao de P est cada vez menor) e, portanto, cada vez sai menor ar. Assim, a expirao mais difcil na 2 metade. No fim da expirao, a P alveolar = a zero (pequeno volume com poucas molculas). Na 2 metade, a expirao dificultada pela reduo da P alveolar. Ela reduz pq no final, a fora de expanso do trax maior que a de retrao elstica pulmonar. O fluxo areo mximo ocorre no meio da expirao, pois qdo h maior diferena entre P alveolar e P atmosfrica. - Presso transpulmonar (PTP): sempre positiva, existe sempre. a presso resultante entre P alveolar e P pleural (PTP = PAVL - PPL), responsvel pela expanso dos pulmes na inspirao, ou ainda, pela variao de certo volume pulmonar, seja na inspirao ou na expirao. Assim, qto maior a P for, maior o volume pulmonar. a P transpulmonar que mantm o pulmo aberto na pausa ventilatria, indicando as foras elsticas nos pulmes que tendem a colapsarem-no a cada momento da ventilao, sendo a P necessria para evitar a retrao elstica pulmonar e manter um volume pulmonar determinado. No decorrer da inspirao, a P transpulmonar vai aumentando, pois necessria mais fora haver maior expanso e, assim, entrar mais ar, cfme demonstrado abaixo: - Antes inspirao:PTP = PAVL - PPL; PTP = 0 (5); PTP = 5. - Meio inspirao: PTP = PAVL - PPL; PTP = -1 (7); PTP = 6. - Aps inspirao: PTP = PAVL - PPL; PTP = 0 (7,5); PTP = 7,5.

Camila da R ATM 10/01 A P transpulmonar mxima, portanto, no fim da inspirao. No decorrer da expirao, ocorre o oposto, pois a P vai diminuindo, uma vez no ser mais necessria fora para expandir o pulmo: - Antes expirao: PTP = PAVL - PPL; PTP = 0 (7,5); PTP = 7,5. - Meio expirao: PTP = PAVL - PPL; PTP = +1 (7); PTP = 6. - Aps expirao: PTP = PAVL - PPL; PTP = 0 (-5); PTP = 5. 6. Espao morto 500ml de ar novo entra no sistema respiratrio na inspirao em repouso, mas apenas 2/3 desse ar (300-350ml) chegam aos alvolos. O 1/3 final (150ml) que entrou fica na zona de conduo, sendo chamado de espao morto. Ele tb o 1 a ser expirado, antes do ar alveolar. Como tal ar no foi submetido s trocas gasosas, tem alto teor de O2 e baixo de CO2 no incio da expirao (da a eficincia da respirao boca a boca), at comearem a sair os 2/3 alveolares, qdo tais teores se invertem. Na expirao, o ar do espao morto o 1 a ser expirado, seguido de parte de ar alveolar (2/3). O ar alveolar restante (1/3) fica na zona de conduo, e ser o 1 a ser inspirado. Por isso que no incio da inspirao, h baixo teor de O2 e alto de CO2; e qdo comea a entrar o ar novo, os teores se invertem. Aps a entrada desse ar (1/3) nos alvolos, 2/3 do ar novo entram nos alvolos (entram 500ml ao todo no alvolo; 1/3 do espao morto e 2/3 do ar novo), e o outro 1/3 do ar novo permanece na zona de conduo, reiniciando o ciclo. O espao morto de 2 tipos: anatmico (inclui toda zona de conduo) e fisiolgico (inclui, alm da zona de conduo, partes da zona respiratria pouco ou no funcionantes). No ser sem patologias, tal diferena praticamente no existe.

Durante a expirao, a PO2 continua caindo e a de CO2 aumentado, pois apesar do ar estar sendo expelido, as trocas gasosas continuam.

Camila da R ATM 10/01 No decorrer da inspirao, a complacncia vai reduzindo, pois vai ficando cada vez mais difcil a expanso, devido s foras de retrao: elstica pulmonar, de tenso superficial elevada (surfactante espalhado, menos eficiente), e da caixa torcica, que j passou dos 75% da capacidade pulmonar total. Ex: complacncia a partir da expirao normal, em paradas consecutivas.
Variao de vol. Variao da PTP 1 (3 a 4) 5 (variao de P alveolar = 0 menos a de P pleural = -5) 1/5 = 0,2 No incio da inspirao, para expandir 1litro o pulmo, precisa de 5 cm gua de PTP, e maior a complacnci a 1 (4 a 5) 8 (variao de P alveolar = 0 menos a de P pleural = -8) 1/8 = 0,125 No meio da inspirao, para expandir 1litro o pulmo, precisa de 8 cm gua de PTP, e a complacnci a vai reduzindo 1 (5 a 6) (mximo) 12 (variao de P alveolar = 0 menos a de P pleural = -12) 1/12 = 0,083 No fim da inspirao (forada), para expandir 1litro o pulmo, precisa de 12 cm gua de PTP, e a complacnci a mnima.

PROPRIEDADES ESTTICAS DOS PULMES 1. Distensibilidade pulmonar ou complacncia Ver fig. 37.3 pg 407 Guyton Propriedade do pulmo de variar seu volume cfme a variao de presso a ele aplicada. Essa P a transpulmonar, responsvel pela expanso pulmonar. a facilidade com que o pulmo se expande. Refere-se ao grau de expanso dos pulmes que ocorre para cada unidade de aumento da PTP, sedo que cada vez que a PTP aumenta 1cm de gua, o volume pulmonar expande cerca de 200ml. Com maior complacncia, necessria pequena variao de PTP (pouca fora) para haver grande variao de volume (para expandir bastante), pois h pouca resistncia expanso.A PPL fica menos negativa. Ex: no enfisema pulmonar como no h fibra elstica, a expanso fcil, o problema a expirao, pois no haver retrao, precisando do auxlio da musc. expiratria acessria. Como tb h perda alveolar, tb h perda de tenso superficial, o que contribui para a maior complacncia. Com menor complacncia, necessria grande variao de PTP (muita fora) para haver pequena variao de volume (para expandir pouco), pois h grande resistncia expanso. A PPL fica mais negativa. Ex: fibrose pulmonar. Evidencia-se que a maior ou menor complacncia est associada a 2 foras: - elstica pulmonar: qto mais, menos complacncia, mais resistncia expanso; qto menos, mais complacncia, menos resistncia expanso. - tenso superficial: qto mais (menos surfactante), menos complacncia, mais resistncia expanso; qto menos (mais surfactante), mais complacncia, menos resistncia expanso. Bem no incio da inspirao, a expanso mais difcil, pois o surfactante, muito prximo, precisa se distribuir para reduzir a tenso superficial (mais forte que ele no momento), e isso leva algum tempo. Tempo este em que a complacncia menor. Aps se espalhar, o pulmo atinge a complacncia mxima.

Complacnc ia Interpreta o

Concluso: cfme o volume e a P aumentam, menor vai ficando a complacncia, ou seja, vai ficando mais difcil a expanso. Como a distensibilidade varia em funo do volume pulmonar, ela mxima no final de uma expirao normal (CRF), e mnima no fim da inspirao (CPT), onde a P necessria para produzir uma mudana no volume (aument-lo) maior. A complacncia importante na inspirao (expanso), ao contrrio da elastncia, importante na expirao (retrao). Qto mais C, menos E (fcil distenso e difcil retrao), como no enfisema; qto menos C, mais E (difcil distenso e fcil retrao), como na fibrose. 2. Foras elsticas dos pulmes ou elastncia So as foras elsticas que tendem a retrair o pulmo: - Do prprio tec. pulmonar: elastina e colgeno reticulados no parnquima pulmonar. Qdo os pulmes esto esvaziados, esto contradas e dobradas; qdo expandidos, so estiradas e desdobradas, ainda exercendo fora elstica para voltar ao seu estado natural. - Causadas pela tenso superficial do lquido que reveste as paredes internas dos alvolos: constitui 2/3 das foras elsticas nos pulmes, sendo a mais atuante, ou seja, o principal fator de oposio expanso pulmonar. Isso foi comprovado a partir da seguinte experincia: num pulmo foi colocada soluo salina (no havia TS, pois no tinha interface de gua com ar, havia apenas fibras elsticas) e em outro foi posto ar (havia TS e fibra elstica). No pulmo com gua, contatou-se que pequenas 6

variaes de P expandiam facilmente seu volume, ao contrrio do pulmo com ar, que precisou de 3x mais P para a mesma expanso. Concluiu-se, portanto, que como tal pulmo no tinha TS e foi facilmente expandido, a TS a fora mais atuante contra a expanso pulmonar, constituindo 2/3 das foras elsticas nos pulmes. Ver fig 37.4 pg 408 Guyton Tenso superficial (TS) e surfactante: quando se forma interface entre gua (fina pelcula que recobre o alvolo) e ar, as molculas de gua superficiais tm forte atrao umas pelas outras (pq no tm atrao pelas molc. da fase gasosa), estando sempre tentando contrair-se. Nos alvolos, essa tenso tende a forar o ar para fora deles, para que fiquem colapsados, constituindo uma fora elstica de todo pulmo. O feto no tem TS, pios tal interface no existe, h s gua dentro dos pulmes. Os pneumcitos II produzem surfactante, mistura de fosfolipdeos, protenas e ons, que um agente tensoativo na gua, agindo como detergente, uma vez que reduz a TS da gua. Isso porque se insere entre as molculas superficiais de gua (a poro hidroflica se une gua e a lipdica fica em direo ao ar, formando ali uma superfcie hidrofbica que a TS alveolar). A forma esfrica alveolar deve-se TS, por causa da retrao gerada, oferecendo menor superfcie a certo volume. Lei de Laplace: P = 2 x TS / raio alveolar. medida que o alvolo seu volume, a P no seu interior , tendendo opor-se ao colapso do alvolo. Assim: - Qto maior a TS, maior a P que deve se contrapor a ela para manter certo volume. - Qto menor for o alvolo, maior a P necessria para se opor ao efeito da TS para manter certo volume. - Tal sistema instvel por 2 motivos: o vol. alveolar varia de um alvolo para outro; e o vol. de cada alvolo muda durante a ventilao. - Qdo o vol. alveolar , a superfcie se expande e as molculas de surfactante se separam, o que reduz a eficcia do agente tensoativo. medida que a superfcie as , molculas se aproximam, e a TS Porm, qdo a . superfcie de modo acentuado, as molculas formam micelas e sua concentrao e o efeito , do tensoativo menor. - Devido ao surfactante, cujo efeito inverso rea (qto menor a rea, maior o efeito, e viceversa), qto menor o raio, maior seu efeito e menor a tenso superficial, e vice-versa. Assim, a P necessria para manter o volume alveolar proporcionalmente, cfme o alvolo . Isso resulta em preveno do colapso alveolar prximo ao VR e da distensibilidade pulmonar. - O surfactante mantm o eq. de fludos atravs da membrana capilar, evitando o edema pulmonar. Aumento da distensibilidade pulmonar: ex. enfisema pulmonar: destruio do parnquima,

Camila da R ATM 10/01 o que a qtde de fibras elsticas, o que reduz a retrao elstica do pulmo, ficando ele facilmente distensvel: pequenas mudanas na PTP originam grandes mudanas de volume, manifestando-se por um vol. pulmonar elevado para certa PTP. Para expirarem, tais pacientes contraem os msc. expiratrios. Reduo da distensibilidade pulmonar: qdo h de fibras colgenas ou do surfactante. A PTP necessria para efetuar modificao do vol. pulmonar , o que gera menores volumes para certa P. Tais pacientes tm dificuldade na expanso pulmonar, e usam os msc. acessrios da inspirao. A expirao ocorre sem dificuldade. O surfactante s comea a ser produzido na 33-34 semana (6-7 ms ou mais tarde), quando os pneumcitos II so suficientes e maduros. Em prematuros, pode ocorrer a sndrome da angstia respiratria do recmnascido ou da membr. hialina, sendo fatal se no tratada logo com ventilao assistida e surfactante artificial, pois ainda apresentam pouco ou nenhum surfactante nos alvolos, que tendem a colapsar. Hj esta a maior causa de morte de prematuros. PROPRIEDADES DINMICAS DOS PULMES 1. Resistncia ao fluxo areo O fluxo areo = presso/resistncia. Qto maior a presso e menor a resistncia, maior o fluxo. Geralmente baixa, mas depende de propriedades inerentes ao meio circulante (viscosidade e densidade do ar) e de propriedades do sistema pelo qual o meio circula (raio, principal determinante, e comprimento das vias areas). Qto maior o raio e menor o comprimento, menor a resistncia. Em situaes normais, h fluxo turbulento em parte das vias areas: a probabilidade aumenta medida que o raio das vias areas, a velocidade e a densidade do meio , e que a viscosidade do meio Aumenta tb qdo a . ventilao intensificada, por haver irregularidades no raio das vias areas. Pode ocorrer em repouso nas vias areas superiores e nas centrais de maior tamanho, como brnquios maiores. A diferena de presso para estabelecer certo fluxo maior qdo o fluxo turbulento do que qdo laminar, e os msculos respiratrios desenvolvem maior trabalho. Como a superfcie de seco combinada das vias areas aumenta proporo que as vias se subdividem, a resistncia desde as vias centrais at as inferiores. As vias superiores contribuem com 50-75% da resistncia total. 15% da traquia e grandes brnquios. As vias menores (1mm de raio ou menos), 10%, embora estes sejam mais determinantes sobre a resistncia em condies mrbidas, pelo seu 7

pequeno calibre, sendo facilmente ocludos, e pela maior % de msc. liso, tendo facilmente constrio, oposto das vias maiores, sustentadas princ. por cartilagem. O princ. fator fisiolgico que determina a resistncia o raio (ou dimetro) das vias areas. Este regulado: - Por fatores que influenciam o tnus do msc. liso da parede brnquica (princ. P e influncias qumicas). H 2 camadas de msc. liso da traquia aos alvolos: circular (reduz raio) e longitudinal (reduz comprimento). - O princ. fator fsico que o regula o vol. pulmonar: Qto mais o pulmo expande, menor a resistncia, pois mais dilatadas esto as vias areas. Na expirao, o dimetro dos bronquolos diminui aumentando a resistncia ao fluxo. O efeito do vol. pulmonar sobre a resistncia, deve-se s vias areas serem compressveis e distensveis, e a que a PTP muda no ciclo ventilatrio: a PTP na inspirao, distendendo as vias areas, e na expirao, comprimindo-as e aumentando a resistncia ao fluxo. Na inspirao, o fluxo medida que o pulmo seu volume. O fluxo alcana um valor estvel e assim permanece pela maior parte da inspirao. Isso pq a resistncia, causada pelo da rea de seco das vias areas, que tende a o fluxo, contraposta por uma de velocidade de encurtamento dos msc. acessrios da inspirao, que tende a a velocidade com que o pulmo modifica seu volume. No comeo da expirao, o fluxo maior qto maior for o esforo. No fim da expirao, independente do esforo, o fluxo o mesmo, pois passa a ser determinado pelo vol. pulmonar. Isso pq as vias areas vo sendo comprimidas pelas modificaes da P transmural e a resistncia medida que o vol. pulmonar . Por um lado, o do esforo expiratrio tende a a P alveolar e, por conseguinte, o fluxo areo, mas por outro lado, a da P transpulmonar tem efeito oposto, tendendo a a resistncia e a limitar o fluxo. Essas 2 tendncias se anulam, criando um fluxo expiratrio cte para certo vol. pulmonar. Nas seguintes situaes, h broncoconstrio e, portanto, a resistncia aumenta, diminuindo o fluxo areo. Usam-se broncodilatadores, como a epinefrina, para aumentar o fluxo. - Bronquite crnica (hipertrofia da mucosa brnquica e do muco, o que raio da via). - Crise asmtica (contrao espasmdica do msc. liso brnquico). - Enfisema ( rea de seco). - Estmulo P. - Na liberao de histamina em reaes alrgicas. O fluxo expiratrio mximo no incio da expirao, qdo o vol. pulmonar alto e a resistncia mnima.

Camila da R ATM 10/01 TRABALHO VENTILATRIO O trabalho da ventilao em repouso deve-se apenas aos msc. inspiratrios. O trabalho inspiratrio dividido em 3 partes: a) T da complacncia ou elstico: expandir pulmes contra foras elsticas dos pulmes e trax. a maior parte do T total no repouso. b) T da resistncia tecidual: superar a viscosidade do pulmo e das estruturas da parede torcica. a menor parte do T total no repouso. c) T da resistncia das vias areas: vencer a resistncia das vias areas durante a movimentao do ar para os pulmes. a maior parte do T total durante a respirao intensa, qdo o ar tem que fluir em alta velocidade pelas vias areas. Em doena pulmonar, os T ficam aumentados: a e b com doenas que causam fibrose pulmonar, e c com as que causam broncoconstrio. Na respirao intensa, h T expiratrio, e s vezes maior que o inspiratrio, caso da asma. CONCEITOS FSICOS 1. Difuso de gases Mov. livre de molculas simples umas por entre as outras, de acordo com o gradiente de concentrao, sob alta velocidade e curta distncia, ao contrrio da conveco. Tb se aplica a gases dissolvidos nos lquidos e tecidos do corpo. As molc. que esto na rea de maior P tm maior probabilidade de se moverem aleatoriamente rea de menor P, pelo seu maior n, do que as que tentam o sentido oposto. Mas h as que se movem da rea de menor para a de maior P. Assim, a difuso efetiva de um gs da rea de alta p/ baixa presso = ao n de molc. que se movem no sentido predominante (maior P) menos o n das que se movem ao sentido oposto (menor P), ou seja = diferena de presses entre as duas reas. 2. Presso parcial de cada gs em mistura gasosa A presso causada pelo impacto cte das molculas em movimento (pela energia cintica) contra uma superfcie. Assim, a presso diretamente proporcional concentrao das molculas do gs e temperatura, e inversamente proporcional ao volume do recipiente. Lei de Dalton: a soma das presses parciais de cada gs da mistura igual presso total da mistura. Ex: P total da mistura do ar atmosfrico ao nvel do mar = 760mmHg PO2 = 21% de 760 = 159mmHg PCO2 = 0,05% de 760 = 0,5mmHg PN2 = 78% de 760 = 593mmHg 8

PH2O = 0,35% de 760 = 2,5mmHg P do restante dos gases = 0,6% de 760 = 5mmHg A aumentarmos a altitude, a P total da mistura do ar atmosfrico menor, pois como h menos gs (rarefeito), as P parciais tambm so menores. Ex: PO2 = 21% de 440 = 92mmHg. O contrrio ocorre em nveis abaixo do mar, onde a P total da mistura maior por haver mais gs (comprimido), havendo maiores P parciais. Ex: PO2 = 21% de 900 = 189mmHg. Importante: a composio do ar atmosfrico sempre a mesma: O2 = 21%, N2 = 78%, e CO2 = 0,04%, H2O = 0,35%, etc. Suas presses parciais variam devido alteraes da P total da mistura, e no alteraes na composio, ou seja, independente da altitude, a porcentagem de O2, por ex., ser sempre 21%, o que varia sua P parcial. Uma PO2 arterial, por ex, (pode ser venosa) indica apenas a qtde dissolvida do gs (0,3%), no a qtde acoplada Hb (maioria), pois esta, ao se combinar com a molcula, excluda da presso parcial. Se falta Hb, como na anemia, surge hipxia (diminuio da oferta de O2 aos tecidos). Assim, pode haver hipxia com PO2 sangnea normal, mas pela falta de Hb (carregam menos). 3. Presses parciais dos gases dissolvidos Tb h presses parciais individuais. A soma d a presso total. Gs dissolvido o que no se combina quimicamente com outras molculas contidas no lquido. Lei de Henri: a qtde de gs que se dissolve num lquido proporcional a: - P parcial do gs - Solubilidade do gs em gua (coef. de solubilidade): dependente da natureza do gs e do lquido. P = [gs dissolvido] / coef. de solubilidade. Qdo as P parciais da fase lquida (ou dissolvida) e da gasosa do gs esto em equilbrio, significa que a qtde de gs dissolvido no lquido = a qtde dispersa na fase gasosa. Um aumento na P gasosa desloca o eq., dissolvendo mais gs no lquido. Um aumento na P do lquido desloca o eq., difundindo mais gs fase gasosa. Porm, em uma mesma P da fase gasosa sobre a lquida, gases diferentes dissolvem-se em graus diferentes, pois tm diferente solubilidade. Por ex., sob mesma P, o CO2 se dissolve 20x mais que o O2, pois 20x mais solvel. Isso significa que, para o CO2, pequenas mudanas de P so suficientes para gerar certo fluxo do gs, ao contrrio do O2: a diferena de P nos pulmes para haver troca de 60 para O2 (100 alveolar 40 sangue venoso) e s 5 para CO2 (45 sangue venoso 40 alveolar).

Camila da R ATM 10/01 Odo molculas de um gs combinam-se quimicamente com substncias do lquido, desaparecem da soluo, deixando de fazer parte da presso parcial, no elevando tanto a presso parcial como os gases dissolvidos. Ex: O2 com hemoglobina. Qto maior a afinidade qumica entre as substncias, menor ser ao aumento da presso parcial do gs. 4. Presso parcial do vapor de gua (PH2O) A gua comea a evaporar a partir de 0C, elevando o grau de evaporao cfme a T aumenta. Como nosso corpo tem 37C, ao inspirarmos, a superfcie de ar das vias areas comea a evaporar, e o ar inspirado vai sendo modificado, pois o vapor exerce uma presso parcial de 47mmHg, a qual se soma s outras P parciais da mistura, que continua com a mesma presso total. Ou seja, medida que o ar entra, a P parcial do vapor reduz a presso parcial dos outros gases, pois toma uma parte dos seus lugares tendo que manter a P total da mistura. Tal P depende unicamente da temperatura da gua: qto maior T, mais energia cintica e a P exercida na mistura. Por ex., a 0C 5mmHg, e a 100C, 760mmHg. Nas misturas gasosas, a P parcial de gases expressa em termos de gs seco (sem vapor). AR ALVEOLAR x AR ATMOSFRICO O ar alveolar no apresenta as mesmas concentraes gasosas do ar atmosfrico: Alveo Atmosf lar rico PO2 100 159 PCO 40 0,3
2

PH2 47 3,5 O Fatores que causam tal diferena: - O O2 est sendo constantemente absorvido do alveolar, e o CO2 est sendo constantemente difundido ao alvolo. - Mistura de ar novo e velho: O alveolar apenas parcialmente substitudo por atmosfrico a cada respirao. - O ar atmosfrico seco que penetra nas vias areas umidificado antes de chegar aos alvolos. O ar seco atmosfrico composto por 78% de N2, 21% de O2 e 1% do restante, inclusive CO2. O N2 sofre difuso e se dissolve no plasma, mas no importante nas rotas metablicas. A composio do ar alveolar determinada pelo balano entre a adio e a subtrao de gases que ocorre pela ventilao e perfuso. Ex: a PO2 alveolar determinada pelo balano entre o fluxo fornecido aos alvolos pela ventilao e o fluxo que retirado do ar alveolar pelos capilares, este determinado pelas necessidades metablicas. 9

A capacidade residual funcional dos pulmes cerca de 2,5l, mas h troca s de 350ml, a cada respirao normal, entre ar atmosfrico fresco e ar alveolar antigo. Isso resulta em lenta velocidade de renovao do ar alveolar, importante para evitar alteraes sbitas das concentraes de gases no sangue (aumentos e redues excessivos na oxigenao dos tecidos, na concentrao tecidual de CO2 e no pH dos tecidos). A PO2 alveolar determinada pela: - Velocidade de absoro pelo sangue: qto mais rpida a absoro, menor a concentrao nos alvolos. - Velocidade de entrada de novo O2 da atmosfera aos alvolos, pela ventilao: qto mais rpido entra, maior a concentrao. A PCO2 alveolar determinada pela: Intensidade da excreo do CO2 (determinada pela produo metablica): qto mais intensa, maior a concentrao nos alvolos. - Ventilao: qto mais, menor a concentrao nos alvolos. DIFUSO ALVEOLAR Alv olo PO2 PCO
2

Camila da R ATM 10/01 - Coef. de difuso do gs na substncia da membrana: proporcional ao coef. de solubilidade e veloc. do mov. cintico (inversamente proporcional do peso molecular). O coeficiente de difuso do CO2 20x maior que o do O2, tendo maior veloc. de difuso. - Gradiente de presso do gs entre os 2 lados da membrana: qto maior, mais difuso. - Relao ventilao-perfuso: qto mais eficiente, mais difuso. - Concentrao de hemoglobina: qto mais, mais difuso. O fluxo de um gs na difuso termina qdo os gradientes de concentrao se igualam. A rea total de parede alveolar 70-80m2, por isso importante a forma alveolar, a qual ocupa menos espao. 80% dessa rea possuem sempre uma fina lmina de sangue percorrendoa. No enfisema, doena crnica, por ex., ocorre corroso dos alvolos, a rea e ento a difuso, gerando hipxia (falta de O2 tecidual). A hipxia pode ocorrer pela falta de rea (alvolo no funcional) ou pela da perfuso (circulao). Durante o exerccio fsico, o fluxo sangneo (e batimentos) aumenta at 3x, a fim de acompanhar a demanda ventilatria. Como os capilares so desprovidos de msc. liso, no so dilatveis ou contrteis; a nica soluo aumentar ou reduzir o fluxo. 3. Hemoglobina importante para a oxigenao tecidual por 2 motivos: - Ao ligar-se ao O2, o faz desaparecer da soluo e, assim, no eleva a sua presso parcial, mantendo alto o gradiente de difuso, fazendo com que uma qtde cte de O2 atravesse a membrana alveolar. - A qtde de O2 que pode ser transportada pelo sangue ligada Hb muito maior do que a dissolvida no plasma. Se a combinao qumica com a Hb fosse to lenta que somente uma pequena poro do gs se combinasse durante a permanncia do sangue no capilar, o transporte de O2 seria limitado, j que, ao no se combinar rapidamente, o gradiente de difuso e, por sua vez, o fluxo atravs da membrana alveolocapilar, seriam limitados. 4. Relao ventilao-perfuso Ventila-se para manter a mistura, pois ela est sendo constantemente modificada pela troca com o sangue, independentemente do momento ventilatrio. Sempre haver trocas gasosas, independente de estarmos inspirando, expirando ou em parada ventilatria, pois a circulao no acompanha a ventilao, havendo continuamente perfuso nos pulmes, a fim de suprir a demanda de todas clulas do corpo. Acidose respiratria: na parada ventilatria prolongada. 10

100 40

Capilar com sangue venoso 40 45

Capilar com sangue arterial 100 40

98% do sangue que chega dos capilares pulmonares ao AE foram oxigenados e tm P de 100mmHg. 2% passaram da aorta para os vasos brnquicos, para suprirem os pulmes. Esse o fluxo de shunt, ou seja, o sangue que no passou pelas reas de trocas gasosas. Ao deixar os pulmes, sua PO2 quase como a do sangue venoso, cerca de 40mmHg. Nas veias pulmonares, o shunt se une ao sangue oxigenado vindo dos alvolos, fazendo com que o sangue bombeado pela aorta tenha a PO2 reduzida para 90-95mmHg. 1. Membrana respiratria A rea da membr. respiratria cerca de 70m2, com uma perfuso de apenas 60-140ml de sangue espalhados por ela. Assim compreende-se a rapidez das trocas gasosas. Os eritrcitos espremem-se para passarem pelos estreitos capilares, encostando-se no endotlio capilar, o que agiliza a difuso, pois h menos distncia a ser percorrida. 2. Fatores que afetam a velocidade (eficincia) de difuso - Espessura da membrana (distncia): qto maior, menos difuso. Ex: edema intersticial, fibrose pulmonar. - rea de superfcie da membrana: qto menor, menos difuso. Ex: enfisema.

Camila da R ATM 10/01 Dbito cardaco = ao volume de sangue ejetado x freqncia cardaca. O sangue demora 0,75seg para passar pelo capilar pulmonar, e nesse tempo faz as trocas gasosas. A PO2 e a PCO2 do sangue venoso so equilibradas com a alveolar no 1 1/3 do trajeto do capilar (0,25seg). Isso importante para que em situaes em que a demanda de O2 aumente, como no exerccio, em que a 1 resposta o aumento do fluxo de sangue, o reduzido tempo de contato do sangue com o capilar pulmonar seja suficiente para equilibrar as P parciais dos gases. uma reserva funcional. A distribuio do fluxo sangneo no pulmo no homognea, cfme explicado na circulao pulmonar. A ventilao tb no se distribui de forma homognea. Isso pelo efeito gravitacional: como o pulmo est suspenso no trax, as foras de trao so mximas no pice (alvolos mais distendidos), ou seja a P pleural mais negativa que na base, variando menos na inspirao. Assim, o volume de ar que o pice recebe menor que o que a base recebe. Tanto a ventilao como a perfuso so menores no pice que na base. Essa heterogeneidade pode aumentar muito nas doenas pulmonares: qdo a resistncia ao fluxo areo em uma zona do pulmo maior que em outras (como inflamao, muco), a ventilao dessa zona ser menor; qdo a distensibilidade do pulmo se altera (enfisema, fibrose), as mudanas de volume, causadas pelas variaes da P pleural, alteraro a ventilao. A relao ventilao-perfuso precisa proporcionar mxima eficincia, com menor gasto de energia e trabalho, ou seja, aliar alvolo eficiente com capilar pulmonar eficiente, para que as trocas gasosas sejam efetivas. No adianta ter um alvolo bom se o capilar ruim, ou um capilar bom com alvolo ruim, pois h menos eficincia. Teoricamente, os valores V/P das unidades dos pulmes variam desde zero (perfundida mas no ventilada) ao infinito (ventilada mas no perfundida). - Se o quociente ventilao/perfuso (V/P) aumenta, a PO2 (arterial) aumenta e a PCO2 diminui, ou seja, a composio do sangue se aproxima da do ar inspirado. - Se o quociente for infinito, as P parciais so iguais s do ar inspirado (umidificado), ou seja PO2 (149) e PCO2 (0). - Se o quociente diminui, PO2 diminui e PCO2 aumenta, ou seja, a composio do sangue se aproxima da do sangue venoso. - Se o quociente for zero, as P parciais do ar alveolar so iguais s do sangue venoso, ou seja, PO2 (40) e PCO2 (45). O pulmo de uma pessoa mdia recebe 45l/min de ventilao alveolar e dbito cardaco de 5-6l/min, o que significa que V/P prximo a 1. H mecanismos compensatrios que tendem a minimizar o efeito da falta de coordenao entre ventilao e perfuso. Arterolas respondem a mudanas na PO2 alveolar, e os bronquolos a mudanas de PCO2

alveolar:
PO2

vasodilata vasoconstri o o PCO broncodilat broncoconst ao rio 2 - Qdo V/P diminui, como numa obstruo brnquica, o fluxo de ar reduz ( 2 e PCO2) e o PO sangue que passa no consegue fazer trocas suficientes. Os reflexos que ocorrem so: vasoconstrio (para que o sangue seja desviado para alvolos bons) e broncodilatao (para tentar aumentar o fluxo areo). - Com o aumento da P/V, o fluxo de ar aumenta (PO2 e PCO2), e o sangue que passa no consegue fazer trocas suficientes. Os reflexos que ocorrem so: vasodilatao (para que o sangue acompanhe a demanda ventilatria) e broncoconstrio (para tentar reduzir o fluxo areo). Na circulao sistmica, a queda da PO2 desencadeia vasodilatao, ao contrrio da circulao pulmonar. DIFUSO TECIDUAL Tecid o PO2 PCO
2

40 45

Capilar com sangue arterial 100 40

Capilar com sangue venoso 40 45

mais varivel que a difuso alveolar. Os gases com importncia respiratria so muito solveis em lipdios, portanto, em membranas celulares. A princ. limitao nos tecidos a velocidade com que os gases podem se difundir atravs da gua tecidual. Portanto, a difuso pelos tecidos (inclusive pela membrana respiratria) quase igual difuso na gua. O aumento do fluxo sangneo aumenta a PO2 e reduz a PCO2 tecidual. O aumento do metabolismo celular reduz a PO2 e aumenta a PCO2 tecidual. TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE 1. Dissolvido na gua do plasma e dos eritrcitos (3%) Determinado pela PO2 no plasma (que depende da PO2 alveolar) e pelo coeficiente de solubilidade do O2 H uma relao positiva e linear entre a PO2 no plasma e a qtde de O2 dissolvida no plasma. Sua concentrao fica em torno de 3ml/L de sangue (solubilidade do O2 = 0,003ml/dl x PO2 sangue = 100mmHg; 0,3ml/dl ou 3ml/l). O O2 11

dissolvido pode fornecer aos tecidos apenas 15ml em um indivduo com dbito cardaco de 5l, ou seja, 5-6% das necessidades metablicas de repouso desse indivduo (250-300ml O2/min), caso todo O2 seja retirado do sangue qdo este passa pelos tecidos. Dos 0,3ml/dl, os tecidos usam 0,17. Em comparao com o O2 dado aos tecidos pela Hb (5ml/dl), uma relao de consumo de 3% para 97%. 2. Combinado quimicamente com Hb nos eritrcitos (97%) Em cada hemcia, h 1 molcula de Hb (protena). Cada molcula de Hb tem 4 pores heme, sendo que cada heme tem 1 Fe+2 (ferroso). Cada ferro combina-se, de modo fraco e reversvel, com 1 molcula de oxignio. A Hb com Fe+3 (frrico) a metahemoglobina, com ligao irreversvel com oxignio. Qdo a PO2 est baixa (capilares dos tecidos), ou seja, qdo h pequena qtde de O2 no meio, a Hb adquire seu estado tensionado, ou seja, est fechada, sem oxignio, dificultando sua entrada, ou ainda, tem como conseqncia a dissociao entre Hb e O2. Qdo a PO2 est alta (capilares pulmonares), no momento em que 1 oxignio consegue entrar na Hb, ela muda sua conformao facilitando a entrada do 2 oxignio. A entrada deste facilita a do 3, e a deste, a do 4 oxignio. A Hb atinge seu estado aberto, resultando na associao entre Hb e O2. Tal processo bioqumico de facilitao chama-se cooperatividade positiva. Assim, evidencia-se que a PO2 no plasma o principal fator de ligao do O2 com a Hb, ou seja, qto maior PO2 no plasma, maior a ligao com Hb. Como a PO2 no plasma proporcional PO2 no alvolo e qtde de O2 dissolvido no plasma, a ligao com Hb tb depende desses fatores. pulmo Hb (desoxiHb) + O2 HbO2 (oxiHb) tecido O sangue tem 15g de Hb por dl. Cada grama pode se ligar, no mximo, a 1,34ml de O2 (seria 1,39 se no fosse a meta-hemoglobina). Assim, a cada 100ml de sangue, o mximo de O2 que pode estar ligado Hb saturada 20ml ou 20 volumes %. Assim, o volume de O2 combinado com Hb em 1l de sangue 200ml; se o dbito cardaco for 5l/min, a qtde de O2 fornecida aos tecidos de 1000ml de O2/min. Uma pessoa com tal dbito cardaco consome 250-300ml O2/min. Isso significa que, dos 1000ml que chegam aos tecidos a cada minuto, 700-750 retornam aos pulmes pelo sangue venoso (75% do O2 arterial retorna, no usado), constituindo uma reserva funcional que pode ser usada em casos de aumento das necessidades metablicas. Ver fig 40.8 pg 437 Guyton Saturao percentual da Hb:

Camila da R ATM 10/01 medida que PO2 aumenta, h um aumento no linear da percentagem de Hb ligada ao O2. Cfme a curva, como normalmente a PO2 arterial 95mmHg, a saturao cerca de 97%. No sangue venoso normal que retorna dos tecidos, a PO2 40mmHg, sendo a saturao cerca de 75%. Isso significa que os tecidos dissociam apenas quase 25% da Hb saturada que a eles chegaram, deixando o sangue venoso retornar com 75% de saturao. Ex: saturao de O2 da Hb = 50% significa que o volume de O2 combinado com a Hb 50% do volume mximo que poderia ser transportado por essa qtde de Hb. A capacidade de O2 da Hb est sendo usada somente em 50%. A curva anterior pode ser representada por volumes % (direita da curva) em vez do percentual de saturao da Hb (esquerda da curva). Na saturao de 97% (sangue arterial), h 19,4ml de O2 ligados Hb/dl; ao passar pelos capilares dos tecidos, na saturao de 75% (sangue venoso), 14,4ml. H transporte dos pulmes aos tecidos, portanto, de 5ml de O2/dl sangue. No exerccio fsico, as cls. musculares consomem O2 rapidamente, o que reduz a PO2 do sangue venoso para s 4,4mL de O2, ou seja, s 4,4ml de O2 permanecem ligados Hb/dl de sangue. Assim, a liberao 15ml de O2, 3x mais que o normal. Coeficiente de utilizao: a percentagem de sangue que libera seu O2 ao passar pelos tecidos. O normal 25% (19,4 vo aos tecidos = 100%, 14,4 voltam dos tecidos = 75%). No exerccio vigoroso, chega a 75-85% e, em reas com fluxo lento ou com alto metabolismo, a 100%. Contedo de O2 significa a qtde de O2 ligada Hb em 1dl de sangue. H 2 fatores que determinam o contedo de O2 no sangue: a concentrao de Hb e a percentagem de sua saturao com O2. Ex: o contedo diminui na anemia, ainda que PO2 e SO2 estejam normais. possvel que o contedo de O2 se mantenha dentro de valores normais mesmo que a saturao diminua, pois nesses casos, a Hb aumenta devido ao estmulo e formao de eritrcitos, o que tende a compensar a reduo de sua saturao. Em valores baixos de PO2, a curva ngreme (sangue venoso), e nos valores altos, mais plana (sangue arterial). Isso significa que: - A Hb do sangue arterial est quase totalmente saturada (um aumento da PO2 quase no muda a saturao). - Uma reduo na PO2 arterial produz modificaes pequenas na saturao. Isso constitui uma reserva funcional, pois em condies de baixa PO2 arterial, como em doenas pulmonares, hipoventilao central e grandes altitudes, o contedo de O2 (a qtde de O2 oferecida) se mantm em valores normais embora a PO2 esteja baixa. 12

- A inclinao ngreme em valores reduzidos de PO2 nos tecidos favorece a transferncia de O2 e eles. A Hb pode ceder qtdes relativamente grandes de O2 para os tecidos com variaes relativamente pequenas na PO2. Assim, previnese grande queda de PO2 no capilar, pois uma PO2 capilar alta mentm o gradiente de P em relao clula, favorecendo a difuso. A Hb no sangue a principal responsvel pela estabilizao da PO2 nos tecidos, atuando como tampo do O2 tecidual. Em condies basais, os tecidos precisam de 5ml de O2 por dl de sangue que passa pelo tecido. Ao observar a curva, nota-se que com a liberao normal destes 5ml (no 14,4vol%), a PO2 cai para 40mmHg. Por conseguinte, a PO2 tecidual no aumenta acima de 40mmHg, pois se aumentasse, o O2 necessrio no conseguiria ser todo liberado pela Hb, pela reduo da diferena de presso. Desse modo, a Hb estabelece o limite superior para a PO2 tecidual. No exerccio, qtde adicional de O2 precisa ser liberada da Hb, o que obtido com uma pequena queda da PO2 tecidual (pois usa mais O2), graas grande inclinao da curva. Mesmo em regies de ar comprimido (PO2 alveolar) ou rarefeito ( 2 alveolar), ocorre PO pouca alterao na PO2 dos tecidos, graas ao pequeno desvio da curva no sangue oxigenado. - Cfme a curva, qdo PO2 cai para 60mmHg, a saturao da Hb 89% (apenas 8% abaixo do normal). Ainda assim, os tecidos removem os 5ml de O2 e, para tanto, a PO2 venosa cai apenas para 35. - Cfme a curva, qdo PO2 eleva-se bastante, a saturao no passa dos 100% (apenas 3% a mais que o normal). Os tecidos continuam pegando os 5ml e, para tanto, a PO2 venosa aumenta apenas alguns mm acima dos 40mmHg. Qdo h grande aumento da PO2 alveolar, a PO2 do plasma aumenta bastante, mas a saturao no consegue passar de 100%; o que aumenta, de fato, o O2 dissolvido (linearmente). Fatores que que influenciam a afinidade da Hb pelo O2 Ver fig 34.3 pg 427 Houssay Para certa P, a saturao da Hb no fixa, variando de acordo com as condies do meio que cerca a molcula de Hb. A afinidade da Hb pelo O2 pode ser estimada pelo valor de PO2 necessrio para se obter uma saturao de 50%. Este valor de PO2 dito P50. e = a 26mmHg. Um aumento na afinidade da Hb pelo O2 diminui P50, de modo que uma PO2 menor que 26mmHg suficiente para saturar a Hb em 50% de sua capacidade. A curva desloca-se para a esquerda. Uma diminuio da afinidade da Hb pelo O2 aumenta P50, de modo que uma PO2 maior que 26mmHg necessria para saturar a Hb em

Camila da R ATM 10/01 50% de sua capacidade. A curva desloca-se para a direita. Fatores que alteram a afinidade: O fazem pela combinao com AA da Hb, que muda sua conformao, o que, em ltima anlise, afetam a facilidade com que o O2 se combina com o Fe+2, dificultando a ligao do O2. - pH: combinao do ons H com vrios stios da Hb. Concentrao de CO2: combina-se diretamente com a Hb (em diferente stio que o O2), alm de alterar a concentrao do H+ pela reao do c. carbnico. - Temperatura do sangue. - DPG (2,3-difosfoglicerato) no eritrcito:

composto metabolicamente importante, intermedirio na via glicoltica, encontrado no eritrcito em maiores concentraes que nas outras clulas. Combina-se com a Hb.
pH CO
2

afinidade (ons H (desvio p/ ) esquerda, P50) afinidade (ons H (desvio p/ ) direita, P50) As alteraes na P50 (na PO2) alteram mais a saturao com PO2 intemedirias (20-60mmHg) do que em menores ou maiores, cfme reflete a curva. Assim, alteraes na P50 tm menor influncia sobre a oxigenao da Hb nos capilares pulmonares (maior PO2) do que sobre a desoxigenao nos tecidos (PO2 intermediria) e, dessa maneira, influenciam mais a capacidade da Hb em fornecer O2 aos tecidos do que sua capacidade de captar O2 no pulmo. No exerccio, diversos fatores desviam consideravelmente a curva para a direita nos tecidos, a fim de que mais O2 seja liberado (menos Hb saturada): liberao de bastante CO2 e H+ ao sangue e aumento da T. Nos pulmes, h desvio, portanto, para a esquerda, captando qtdes adicionais de O2 (h maior liberao de H+ e CO2 pelo aumento da ventilao, que tb reduz a T do sangue). Mas tal desvio pouco significante, pois alteraes na PO2 tm menor influncia sobre a oxigenao da Hb nos capilares pulmonares do que sobre a desoxigenao nos tecidos, cfme explicado antes. Efeito Bohr: qdo o sangue passa pelos pulmes, CO2 e ons H (cido carbnico) so eliminados, o que desvia a curva para a esquerda. Assim, em qq valor da PO2 alveolar, a qtde de O2 que se liga Hb maior, permitindo maior transporte do O2 aos tecidos. Qdo o sangue chega nos capilares dos tecidos, ocorre o oposto: entra CO2 e H+ celular no capilar e desvia a curva para a direita, o que dissocia o O2 da Hb, liberando maior qtde de O2 aos tecidos. 13

DP G

At PO2 arterial de 60mmHg, no h resposta hiperventilatria pela queda da PO2. A hipxia, reduo da oferta de O2, qdo causada por hipoventilao, o 2 efeito, pois o 1 acidose metablica, pois h dificuldade na eliminao da H2CO3 (CO2). USO DO O2 PELOS TECIDOS Nas clulas, necessria pouca PO2 para ocorrerem as reaes intracelulares. Sempre que a PO2 estiver acima de 1mmHg, a disponibilidade de O2 deixa de ser um fator limitante para a velocidade das reaes. A velocidade de difuso inversamente proporcional distncia, ou seja, esta um fator limitante ao consumo de O2 pela clula. A qtde total de O2 disponvel ao tecido determinada pela qtde do gs transportada em cada dl de sangue e pela intensidade do fluxo sangneo, sendo fatores limitantes ao consumo de O2 pela clula. Suprem um aumento normal da necessidade de O2, como no aumento da atividade muscular ou no metabolismo: - Aumento do fornecimento de O2 aos tecidos, pelo aumento do dbito cardaco ou do contedo de O2 no sangue (pelo aumento na concentrao de Hb ou da PO2). - Aumento de extrao de O2 pelos tecidos, pelo aumento da P50 ou do quociente de extrao (a diferena arteriovenosa de O2 aumenta, ou seja, como a PO2 tecidual diminui pelo grande consumo, a PO2 do capilar tb reduz, sem comprometer o gradiente para difuso, sobrando menos O2 no sangue venoso). Em condies patolgicas ou em modificaes ambientais, o transporte de O2 tb pode ser alterado: - Anemia: pela reduo da Hb, h menor transporte de O2. - Intoxicao por CO: a Hb tem maior afinidade pelo CO do que pelo O2, pois a PCO2 necessria para saturar a Hb muito menor que a PO2 necessria (0,4 para 100mmHg). Como o stio de ligao o mesmo, os gases competem, havendo, por conseqncia, menor transporte de O2. Uma PCO2 de 0,4mmHg satura metade da Hb, podendo a P de 0,6 ser letal. O CO ainda aumenta a finidade da Hb que no se ligou a ele pelo O2, o que compromete ainda mais o transporte de O2 aos tecidos, pois a dissociao mais difcil. O tratamento com O2 sob alta P (desloca o CO da Hb) e com CO2 (estimula o centro respiratrio a hiperventilar, para retirar o CO dos alvolos). - Reduo da PO2 arterial: mos casos em que h reduo prolongada da PO2 arterial (como em grandes altitudes, doenas pulmonares crnicas com PO2 baixa, hipoventilao), ocorre aumento da produo de hemcias pela liberao renal de eritropoetina, para que o pouco O2 seja mais vigorosamente levado aos tecidos. Um efeito que o sangue fica mais denso, com menos

Camila da R ATM 10/01 velocidade de fluxo nos pequenos vasos, o que pode causar trombos. TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE A qtde de CO2 est associada ao balano cido-bsico dos lquidos corporais. No repouso normal, so transportados 4ml/dl de sangue, dos tecidos aos pulmes. O CO2 difunde-se para fora dos tecidos sob forma molecular dissolvida. Ao entrar no capilar, inicia, instantaneamente, reaes fsicas e qumicas essenciais ao seu transporte. Ver fig 40.13 pg 441 Guyton 1. Dissolvido (7%) proporcional a PCO2 e ao coef. de solubilidade. 2,7mm/dl a 45mmHg (venoso) e 2,4mm/dl a 40mmHg (arterial), ou seja, transporte de 0,3mm/dl. 2. Na forma de HCO3- (70%) Nos eritrcitos, o CO2 dissolvido reage com a gua, formando cido carbnico, reao catalisada (mais de 500x) pela anidrase carbnica no eritrcito. O cido dissocia-se em H+ e HCO3-. A maior parte dos ons H combina-se com a Hb, pois esta potente tampo. Muitos dos ons bicarbonato difundem-se ao plasma (pelo gradiente), em troca da entrada de ons cloreto no eritrcito. Assim, a [Cl-] dos eritrcitos no sangue venoso maior que a do sangue arterial, fenmeno dito desvio do cloreto (nos pulmes, ocorre o oposto). CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+. Nos tecidos, a reao se desloca para a direita, e nos pulmes, para a esquerda. 3. Combinado com protenas plasmticas e Hb (23%) O CO2, alm de reagir com a gua, reage com radicais amino da Hb, formando um composto, a carbaminoemoglobina (CO2Hb). Pequena parte tb reage da mesma forma com protenas plasmticas, mas menos importante, visto que sua concentrao da de Hb. A qtde total do CO2 combinada com o sangue em todas essas formas (com gua, Hb e protenas) depende da PCO2, gerando uma curva de dissociao. Como a PCO2 varia entre 40 (sangue arterial) e 45mmHg (sangue venoso), a variao dessas combinaes de apenas 4ml/dl: a concentrao 50ml/dl, subindo para 52 qdo o sangue passa nos tecidos, e caindo para 48 qdo passa pelos pulmes. A curva mais ngreme que a do O2, ou seja, a mesma variao de P parcial acarreta maiores alteraes cno contedo de CO2 do que no de O2. Cfme o efeito Bohr, o [CO2] provoca o deslocamento do O2 da Hb aos tecidos, importante para o transporte do O2. O contrrio 14

tb verdade: a ligao do O2 Hb desloca o CO2 do sangue, efeito dito Haldane. Isso resulta do fato de que a ligao do O2 com a Hb nos pulmes transforma a Hb em cido mais forte, o que desloca CO2 aos alvolos de 2 maneiras: - A Hb, mais cida, tem menos tendncia a se combinar com CO2, deslocando-o do sangue. - A Hb libera mais ons H, que se ligam a HCO3-, formando cido carbnico, que se dissocia em gua e CO2, liberado do sangue aos alvolos. Cfme o CO2 vai sendo liberado dos tecidos, o pH vai cainda pela formao de ac. carbnico, embora haja amenizao pelos tampes. No exerccio, o pH cai ainda mais. Cfme o CO2 vai sendo liberado nos pulmes, p pH vai subindo. CIRCULAO PULMONAR 1. Vasos do sist. circulatrio pulmonar - Artria pulmonar: sai do VD e logo se divide em 2 ramos, que levam sangue venoso aos pulmes, para ser oxigenado. - Veias pulmonares: chegam ao AE com sangue oxigenado vindo dos pulmes. - Artrias brnquicas: origem variada (aorta, etc.), com sangue oxigenado, suprindo o tecido pulmonar. - Veias brnquicas: drenam para sistema zigo o sangue venoso do tecido pulmonar. - Linfticos: removem protenas plasmticas que escapam do plasma e partculas que penetram nos alvolos, evitando edema. A principal diferena entre a circulao sistmica e a pulmonar que as artrias pulmonares so menos espessas, devido, em grande parte, ao menor contedo muscular. A conseqncia funcional que na sistmica, a P arterial deve ser suficientemente alta para que o sangue alcance regies mais elevadas que o VE, e h exigncia de esfncteres que regulem o fluxo sangneo de forma contnua, em resposta s alteraes das demandas energticas, modificando o fluxo sangneo para diferentes leitos capilares. Nenhuma dessas condies afeta a circulao pulmonar: a P para alcanar o pice pulmonar a partir do VD pequena, e as trocas gasosas no requerem controle da distribuio do fluxo sangneo.

Camila da R ATM 10/01 450ml (9% do total), estando 70ml destes nos capilares pulmonares, e o restante, dividido entre artrias e veias. Os pulmes so uma reserva de sangue. Por ex., uma hemorragia na circulao sistmica pode ser compensada pelo desvio automtico de sangue pulmonar aos vasos sistmicos. Em patologias cardacas no lado E que fazem o sangue voltar aos pulmes, as P dos vasos e capilares pulmonares se elevam, tendendo a formar edema. O calibre dos vasos varia de acordo com a P do sangue. 4. Zonas pulmonares No adulto normal em p, h diferena de 30cm do ponto mais alto ao mais baixo dos pulmes, e isso representa uma diferena de P de 23mmHg (pelo peso do prprio sangue, ou seja, pela fora da gravidade), sendo 15 acima e 8 abaixo do corao. Tais diferenas exercem efeitos sobre o fluxo sangneo, pelas diferentes reas dos pulmes. Por isso, o pulmo dividido em 3 zonas de fluxo. Os capilares alveolares so distendidos pela P sangnea, mas so comprimidos pela P do ar alveolar. Assim, toda vez que a P do ar alveolar fica maior que a P sangnea nos capilares, eles se fecham, no havendo fluxo de sangue. - Zona 1: sem fluxo em qq parte do ciclo cardaco, pois a P capilar nunca fica acima da P do ar alveolar. O capilar se colapsa. - Zona 2: fluxo intermitente, que ocorre nos picos de P da artria pulmonar, sendo a P sistlica maior que a P do ar alveolar, e a diastlica menor. - Zona 3: fluxo contnuo, pois a P capilar maior que a do ar alveolar em todo ciclo cardaco. O fluxo o maior e a resistncia, a menor. Normalmente, h a zona 2 nos pices e a 3 nas reas inferiores: - Zona 2: a P sistlica da artria pulmonar no pice 15mmHg menor que a observada ao nvel do corao (25), mas ainda maior que a P do ar alveolar (= zero), havendo fluxo na distole. A P diastlica da artria pulmonar ao nvel do corao 8, mas como reduzido 15 no pice, fica -7, menor que a P alveolar, no havendo fluxo na distole. - Zona 3: tanto a P sistlica como a diastlica permanecem maiores que a alveolar na base do pulmo, havendo fluxo contnuo. Como ficam poucos cm de pulmo acima do corao qdo a pessoa normal est em p, o fluxo quase inteiramente de zona 3, inclusive nos pices. A zona 1 s ocorre em condies anormais, como , por ex., qdo a P sistlica da artria pulmonar est muito baixa, ou qdo a P alveolar est muito alta. Qdo a pessoa muda da posio vertical para horizontal ou intermediria, tais efeitos gravitacionais diminuem. 15

2. Presses no sist. pulmonar VE e aorta (120/75mmHg) > VD e artria pulmonar (25/1 e 25/8mmHg) > capilares pulmonares (7mmHg) > AE e veias pulmonares (2mmHg). Isso aponta a baixa resistncia vascular pulmonar (RVP) em comparao com a sistmica, pois as P variam muito para um igual fluxo. 3. Volume sangneo dos pulmes

5. Determinantes da resistncia vascular pulmonar (RVP) a) Fatores passivos: Durante o exerccio, por ex., o fluxo aumenta em todo pulmo, principalmente no pice, a fim de transformar todo pulmo em zona 3. Porm, a P da artria pulmonar (que teria, pela lgica, que aumentar bastante) aumenta muito pouco, impedindo a elevao significativa da P capilar pulmonar, evitando edema, graas a fatores que reduzem a RVP: - Pelo aumento do n de capilares abertos (antes ocludos). - Pela distenso de todos capilares. - Pelo aumento da velocidade de fluxo capilar. - Pelo aumento do volume pulmonar: medida que o vol. pulmonar aumenta, a resistncia ao fluxo nos vasos extra-alveolares (artrias e veias pulmonares que no esto diretamente expostas P alveolar), pois como esto expostos a uma P como a P pleural, a trao elstica na distenso pulmonar faz com que sua P diminua ainda mais, havendo mais fluxo. Porm, qdo o pulmo alcana volumes prximos ao da CPT, a resistncia tende a elevar-se, possivelmente pelo aumento da resistncia dos capilares, que so comprimidos pelo volume alveolar aumentado. b) Fatores ativos: Elementos neuro-hornonais: - Vasoconstritores pulmonares: serotonina, noradrenalina e histamina. - Vasodilatadores pulmonares: acetilcolina e isoproterenol. - Vasoconstrio pela hipxia: em contraste com a circulao sistmica, a baixa PO2 pulmonar para menos de 70mmHg causa reflexo de vasoconstrio pulmonar, aumento da RVP e hipertenso pulmonar. complicao comum da hipxia devida a doena pulmonar crnica. Pode ocorrer, pela vasoconstrio, aumento da P hidrosttica do sangue, gerando edema intersticial e alveolar. Apesar disso, tal reflexo um mecanismo local. Pode ser funcional em nvel regional: se a ventilao de uma rea do pulmo diminui, a queda de PO2 alveolar nessa zona constringir as artrias prximas desses alvolos, reduzindo o fluxo para a rea hipoventilada, o que minimiza a diminuio da eficcia das trocas gasosas. 6. Dinmica dos capilares pulmonares - A P capilar pulmonar mais baixa que a P dos capilares dos tecidos perifricos. - A P do lquido intersticial pulmonar mais negativa que a P do lquido intersticial dos tecidos perifricos. - Os capilares pulmonares so mais permeveis s protenas do plasma que os capilares perifricos. - As paredes alveolares so finas, e o epitlio frgil, podendo se romper com P positivas

Camila da R ATM 10/01 intersticiais maiores que a P alveolar, permitindo a passagem de lquido do interstcio aos alvolos. H fluxo contnuo de lquidos dos capilares pulmonares ao interstcio, pois a fora total para fora 1mmHg maior que a total para dentro do capilar (P hidrosttica -F/A- do sangue + P coloidosmtica das protenas plasmticas menos P hidrosttica intersticial = 1mmHg). Como o sistema linftico mantm ligeira P negativa no interstcio, sempre que surgir excesso de lquido nos alvolos (passam do interstcio por entre as clulas) ou no interstcio, sero sugados. 7. Edema pulmonar Aumento da P do lquido intersticial para valores positivos (acima da capacidade de suco linftica) que provoca enchimento do interstcio (1 estgio) e dos alvolos pulmonares (2 estgio), interferindo nas trocas gasosas. O 2 estgio mais grave pois, alm da limitao da difuso do 1 estgio, o ar no consegue entrar nos alvolos cheios de lquido, havendo hipoventilao. Isto , junto hipoxemia devida ao estgio 1, adiciona-se uma reteno de CO2. 2 principais motivos: - Insuficincia cardaca E ou mitral, o que aumenta a P capilar pulmonar, causando maior extravasamento. - Leso da membrana dos capilares pulmonares por infeces, como pneumonia. Em doenas pulmonares crnicas, a resistncia ao edema aumenta, pois os linfticos aumentam sua capacidade de suco. 8. Derrame pleural Acmulo de grande qtde de lquido livre no espao pleural, proveniente do interstcio pulmonar, mais que o necessrio para a lubrificao. As principais causas so: - Bloqueio da drenagem linftica da cavidade pleural, que confere P negativa para manter o pulmo aberto. - Insuficincia cardaca, que aumenta a P capilar, gerando transudaoexcessiva do plasma cavidade pleural. - Reduo da P coloidosmtica do plasma, extravasando mais lquido. - Infeco ou inflamao das pleuras, que rompem membranas capilares. HIPXIA Compreende todas as situaes em que o fornecimento de O2 clula possa estar comprometido, em que h falta de O2. O transporte de O2 dotado de elos de condutncia. Se a condutncia de um deles diminui, o fluxo do gs est comprometido, gerando hipxia. 16

- Hipxia ambiental: qdo a PO2 do ar inspirado baixa (altitude, ar pobre em O2), a PO2 diminuir ao longo de toda cadeia de transporte do gs, fazendo com que haja hiperventilao (pela estimulao de receptores sensveis queda do O2 arterial), e conseqente reduo da PCO2 alveolar. - Hipxia por hipoventilao: uma reduo na ventilao alveolar (patologia pulmonar obstrutiva, insuficincia dos msc. respiratrios) leva a uma reduo da PO2 alveolar e de todo resto da cadeia de transporte, e a um aumento da PCO2 alveolar. - Reduo da capacidade de difuso do pulmo: nesse caso, como a solubilidade do CO2 maior que a do O2, pode haver hipxia sem haver hipercapnia (aumento da PCO2 arterial). - Curto-circuito veno-arterial e reas hipoventiladas. - Reduo da capacidade de transporte do O2 pelo sangue: qdo a [Hb] (anemia). - Intoxicao com CO. - Reduo do fluxo sangneo: reduo do dbito cardaco (choque hemorrgico, insuficincia cardaca). - Reduo da capacidade de difuso tecidual. - Alterao da utilizao de O2 pelas clulas. REGULAO DA VENTILAO A ventilao controlada por 2 sistemas interdependentes, mas com propriedades diferentes: um involuntrio, automtico, regido pelas necessidades metablicas do organismo, e outro voluntrio, relacionado com atividades no respiratrias, como fonao, deglutio, tosse. Podemos alterar o sist. automtico voluntariamente, mas pelas por tempo determinado. Em linhas gerais, o controle composto por receptores ativados por uma srie de estmulos qumicos e fsicos. Estes enviam sinais ao controle central, o qual envia aos efetores (msc. ventilatrios), que ajustam a ventilao qdo necessrio. A mudana na atividade efetora altera a magnitude do sinal captado pelo receptor. Em condies normais, o SN ajusta a ventilao de acordo com as necessidades do organismo, de modo que a PO2 e a PO2 arteriais dificilmente se alterem, mesmo no exerccio fsico. 1. Controle central O controle automtico da ventilao reside na ponte, bulbo e medula espinhal (centro respiratrio). Este centro: - regulado por regies do controle voluntrio, ou seja, crtex cerebral e tlamo. Passa pelo trato cortio-espinhal at os msc. respiratrios. - Recebe estmulos de quimiorreceptores e de receptores localizados nos pulmes, trax, sist. muscular e sseo.

Camila da R ATM 10/01 - influenciado pelo sist. reticular ativador, reduzindo a atividade no sono. - Possui 3 grupos de neurnios bilaterais: a) Grupo respiratrio dorsal ou grupo A: o mais importante. No dorso do bulbo, estando quase todos neurnios no ncleo do trato solitrio. Possui neurnios motores que se projetam para a medula at chegar ao centro motor do n. frnico (C3-C4), que inerva o diafragma, e at onde nascem as projees (T1-T8) que inervam os msc. intercostais. a terminao sensitiva dos n. vago e glossofarngeo, que transmitem sinais provenientes dos quimiorreceptores perifricos, dos barorreceptores e de vrios tipos de receptores encontrados nos pulmes. Responsvel pela emisso de PA inspiratrios, gerando o ritmo bsico da respirao. O sinal inspiratrio no um surto instantneo de PA; ele comea fracamente e aumenta de modo constante, como uma rampa, durante cerca de 2seg. A seguir, cessa abruptamente durante os 3seg subseqentes, o que desativa a excitao do diafragma e permite a retrao elstica das estruturas, surgindo a expirao. A seguir, o sinal inspiratrio comea outro ciclo. A vantagem bvia da rampa que ela produz um aumento uniforme do volume dos pulmes na inspirao, e no inspiraes bruscas. H 2 mecanismos que controlam a rampa inspiratria: * Controle da velocidade de aumento do sinal da rampa, de modo que, na respirao ativa, a rampa aumenta rapidamente, enchendo rapidamente os pulmes. * Controle do ponto limite em que a rampa cessa bruscamente, ou seja, o controle da freqncia respiratria, pois qto mais cedo a rampa cessa, mais curta a inspirao, e tb a expirao, o que aumenta a freqncia. (Ver centro pneumotxico) b) Grupo Respiratrio ventral ou grupo B: Ventrolateral no bulbo, no ncleo ambguo e retroambguo. Tb envia axnios pela medula para inervar msculos acessrios da ventilao. Tb recebe estmulos dos receptores de estiramento dos pulmes. Seus neurnios permanecem quase totalmente inativos durante a ventilao normal em repouso, ou seja, esta causada apenas por sinais inspiratrios repetitivos do grupo resp. dorsal. Qdo surge a necessidade de nveis maiores de ventilao pulmonar, os sinais dorsais alastram-se aos neurnios ventrais, que passam a contribuir com o impulso. Assim, opera como reforo, pric. no exerccio. Pode determinar inspirao ou expirao, dependendo dos neurnios estimulados. So muito importantes para proporcionar sinais 17

expiratrios para os expirao intensa.

msc.

expiratrios na

c) Centro pneumotxico ou grupo P: No dorso da ponte superior. Emite sinais para a rea inspiratria, controlando o ponto de desligamento da rampa inspiratria (limita a durao da inspirao), controlando, assim, a freqncia respiratria. Qdo o sinal intenso, a inspirao curta, h pequeno enchimento dos pulmes e alta freqncia respiratria; qdo fraco, a inspirao prolongada, h grande enchimento dos pulmes e baixa freqncia. 2. Receptores a) Mecanorreceptores: - Receptores de estiramento: no m. liso dos brnquios e bronquolos. Transmitem, pelo vago, sinais ao grupo resp. dorsal qdo os pulmes ficam excessivamente insuflados. Afetam a inspirao, desligando a rampa e interrompendo a inspirao e aumentando a freqncia. o reflexo de insuflao de Hering-Breuer. mais um mecanismo protetor para evitar insuflao excessiva do que uma parte importante no controle normal da ventilao (desencadeado qdo o vol. corrente passa de 1,5l). - Receptores de irritao: no epitlio das vias areas (da traquia aos bronquolos), estimulados por partculas de p irritantes e fatores fsicos como modificaes na T ou umidade do ar. Os impulsos vo pelo vago e produzem tosse, espirro, broncoconstrio e hiperpnia. - Fibras C: nas paredes alveolares, estimuladas por subst. qumicas que circulam pelos capilares pulmonares ou por deformao das paredes alveolares. Produzem hiperpnia. - Receptores da parede torcica: na poro tendnea dos m. intercostais e nas articulaes osteocondrais das costelas. Qdo estimulados, inibem a inspirao. b) Quimiorreceptores: Receptores estimulados por variaes na composio qumica no meio que os circunda. - Centrais: prximos aos grupos de controle automtico do bulbo. Estimulados por variaes no pH e na PCO2 dos lquidos intersticial e intracelular, estimulando o centro respiratrio. Os neurnios sensores so excitados especialmente por on H. Porm, estes ons no atravessam facilmente a barreira hematoenceflica como o CO2 o faz. Pq o CO2 exerce mais efeito que o H+ nos quimiorreceptores centrais? A barreira hematoenceflica quase totalmente impermevel aos ons H, enquanto o CO2 passa livremente atravs dela. Assim, toda vez que PCO2 do sangue aumentar, o mesmo ocorrer com a PCO2 do lquido intersticial do bulbo e do lquor. Nesses 2 lquidos, o CO2 reage

Camila da R ATM 10/01 imediatamente com a gua, cfme a equao CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+, formando ons H. Assim, ocorre liberao de mais ons H na rea sensvel qdo a concentrao de CO2 no sangue aumenta do que qdo aumenta a concentrao de ons H no sangue. Respondem reduo do pH com aumento da freqncia ventilatria (hiperventilao), pela estimulao do grupo dorsal, tendendo a reduzir a PO2 e corrigir o pH. Se o fluxo sangneo cerebral diminui, a PCO2 intersticial aumenta, o pH cai e os quimiorreceptores tendero a aumentar o fluxo. - Perifricos: nos corpsculos carotdeos (principal) e articos. Os carotdeos esto nas bifurcaes das cartidas comuns e seus sinais vo regio dorsal do bulbo pelo glossofarngeo. Os articos esto no arco artico e seus sinais vo ao mesmo local, mas pelo vago. O papel na resposta ventilatria a variaes de PCO2 e pH menos importante que a dos centrais, mas so responsveis pela resposta inicial s variaes da PCO2 e do pH do sangue, pela sua localizao de fluxo arterial torrente. Respondem s variaes na PO2 (principal), na PCO2 e no pH. So os nicos receptores que respondem reduo da PO2 com aumento da ventilao. Sua resposta ao O2 se mantm por perodos longos. O CO2 o principal elemento do controle da respirao, e no o O2, pois mesmo com baixa PO2, a oferta aos tecidos continua grande, pelo fato de a Hb continuar bastante saturada. Apenas qdo a PO2 cai a nveis muito baixos, em que a saturao cai muito, que os quimiorreceptores so excitados. RESPOSTAS VENTILATRIAS VARIAES DE O2 E CO2 S

O aumento da ventilao em resposta hipxia ou hipercapnia resultado da interao entre os receptores centrais e perifricos. A resposta dos quimiorreceptores perifricos hipxia no linear. Ainda que tais receptores aumentem sua descarga qdo a PO2 se reduz a partir de valores muito altos, somente h um aumento substancial da ventilao qdo PO2 alcana 50mmHg. O aumento da ventilao reduz PCO2 e pH, os quais, ao atuarem nos quimiorreceptores centrais e perifricos, moderam o aumento da ventilao. A resposta ventilatria do CO2, em sua maior parte, determinada pelo efeito da alterao do pH nos quimiorreceptores centrais, embora a estimulao dos perifricos contribua nos 1s minutos. Limiar: valor terico de PCO2 necessrio para no haver aumento da ventilao. Pendente: aumento da ventilao, em L/min, produzido por cada mmHg de aumento da PCO2. 18

Camila da R ATM 10/01 A resposta influenciada por vrios fatores: se o aumento da PCO2 associa-se a uma reduo de O2, o limiar diminui e a pendente aumenta; no sono, no qual o efeito do sist. reticular ativador diminui, o limiar aumenta e a pendente diminui; a durao da hipercapnia tb afeta a magnitude da resposta: a resposta inicial (12min), que obedece s estimulao perifrica, menor, e medida que o CO2 se difunde aos receptores centrais, maior.

19