Difteria. Etiopatogenie. Rolul toxinei difterice. Tabloul clinic.

Forme clinice Difteria este o boal infecioas acut rspndit la copii, produs de Corynebacterium diphtheriae care n poarta de intrare provoac edem i membrane false, iar prin difuzarea n organism a unei extoxine foarte puternice provoac leziuni n diverse organe. ETIOLOGIE. Dup caracterele de cultur i biochimice se disting 3 tipuri de bacili difteriei: gravis, intermedius i mitis. Exist tulpini extrem de toxigene, slab toxigene i tulpini netoxigene Difteria este produs numai de tulpini toxigene. Tipul gravis este cel mai virulent i posed toxigenitate deosebit. Exotoxina difteric este o toxin puternic care blocheaz ireversibil sinteza proteinelor celulelor sensibile i cauzeaz leziuni degenerative n organe. Tulpinile netoxigene de bacili difteriei pot deveni toxigene prin aciunea fagilor specifici. Bacilii difteriei sunt sensibili la penicilin, eritromicin. PATOGENIE. Poarta de intrare pentru bacilii difteriei poate fi: mucoasa faringoamigdalian, laringian, nazal, conjunctival, genital, pielea lezat, urechea. Bacilii difteriei nu ptrund n snge. Local toxina difteric produce o inflamaie a mucoasei, necroza epiteliului i o alterare a pereilor vasculari. Ca rezultat apare un exsudat ce conine proteine, n special fibrinogen care sub aciunea trombochinazei din masa necrotic se transform n fibrin, formnd la suprafaa mucoasei o membran fibrinoas (fals) consistent i aderent. Microscopic membrana fals este constituit din 3 straturi: 1)superficial de celule necrozate i diveri germeni; 2) mediu cu fibin; 3) profund format din detrit celular, bacili difteriei i leucocite. Rolul toxinei difterice: Din focarul local de inflamaie toxina difteric ptrunde n ganglionii limfatici regionali afectndu-i, apoi difuzeaz n snge. Resorbia toxinei se produce n cantiti mai mari n zona faringelui i amigdalelor i mai mici n zona laringelui. De aici rezult gradele variate de toxemie. In circulaie toxina se fixeaz rapid pe diverse celule, producnd fenomene de degenerescent. Toxina are afinitate deosebit fa de miocard, rinichi i esutul nervos Toxina fixat pe celule nu mai poate fi neutralizat cu antitoxina din serul antidifteric, iar celula nu mai e n stare s sintetizeze protein i piere. n difteria toxic apar edem considerabil faringian i cervical, hemoragii, coagulopatie de consum, iar n forma malign se instaleaz stare de oc toxiinfecios, insuficien renal i suprarenal. Declanarea formelor grave i maligne ale difteriei este favorizat nu doar de toxigenitatea deosebit a tulpinilor de bacili difteriei i lipsa aprrii locale, ci i de antecedentele personale ale bolnavului: sensibilizare, boli repetate etc. n difteria laringian resorbia toxinei este insuficient pentru realizarea fenomenelor toxice la distan. Stenoza laringian (crupul difteric) apare n rezultatul spasmului reflector al muchilor laringelui. Edemul mucoasei, membranele ce se deta uor, secreiile laringiene pot fi cauze excepionale ale asfixiei. Clinica: Pentru difteria laringian sunt caracteristice, debut treptat, evoluie lent, ns progresiv, tuse ltrtoare, voce rguit, apoi afonic, respiraie stenotic zgomotoas, insuficien respiratorie de divers grad. n formele asociate (crupul secundar) se depisteaz i angin cu membrane false. CLASIFICAREA FORMELOR CLINICE I. Conform localizrii morfologice n ordinea frecvenei: difteria faringoamigdalian (angina difteric)-86-90%; difteria laringian primar, secundar; difteria nazal. II.Difteriafaringian (faringoamigdalian): localizat: membranoas, insular, eritematoas; difuz (extins), toxic: subtoxic, gr. I, gr. II, gr. III; hipertoxic; hemoragic. III.Difteria faringian asociat cu alte localizri, dintre care cele mai frecvente sunt difteria faringoamigdalian + laringian sau nazal etc.