Sunteți pe pagina 1din 80

ECOTOXICOLOGIE

ECOTOXICOLOGIE

Note de curs pentru studenii de la specializarea Ingineria i Protecia Mediului n Industrie

Editor:

Prof.univ.dr.ing. Lucian Oprea

Universitatea Dunarea de Jos Galati, 2007

CUPRINS
Cap. 1: CONSIDERAII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA...5 1.1. Scurt istoric, definiia i obiectivele disciplinei....5 1.2. Raportul ecotoxicologiei cu alte tiinte.....6 1.3. Elemente de terminologie..............................................................................7 Cap. 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE..8 2.1. Clasificarea substanelor toxice i a intoxicaiilor.........................................8 2.2. Factorii care influeneaz toxicitatea.............................................................9 2.3. Comportarea toxicelor n organism.............................................................15 2.4 Aciunea toxicelor asupra organismului..22 Cap. 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIAL.28 3.1. Ecotoxicologia plumbului....28 3.2. Ecotoxicologia mercurului i a compuilor organomercurici..31 3.3. Ecotoxicologia cadmiului36 3.4. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice...39 3.5. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate...42 3.6. Ecotoxicologia petrolului i a produselor petroliere..44 Cap. 4: ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE I PROTECIE RADIOLOGIC.49 4.1. Consideraii generale privind radiaiile i sistemul de protecie radiologic..49 4.2. Structura materiei....49 4.3. Radioactivitate i radiaie..51 4.4. Radiaia i esutul viu.53 4.5. Mrimi dozimetrice54 4.6. Radiaia de origine natural..56 4.7. Radiaia de origine artificial59 4.8. Efectele radiaiilor...63 4.9. Sistemul de protectie radiologic..67 4.10. Deeuri radioactive..71

Cap. 5: FENOMENUL DE NCLZIRE GLOBAL....75 5.1. Efectele globale ale despduririlor.75 5.2. Efectele despduririlor asupra emisiilor de gaze 76 5.3. Influena efectului de ser asupra climei Pamntului..77 Cap. 6: RESTAURAREA ECOLOGIC I ECOTOXICOLOGIC ...79 6.1. Relaia dintre ecotoxicologie i restauraia ecologic ..........79 6.2. Interaciunea dintre ecologitii restauratori i toxicologi...80

BIBLIOGRAFIE ...80

Capitolul 1: CONSIDERAII GENERALE PRIVIND ECOTOXICOLOGIA


1. 1. Scurt istoric, definiia i obiectivele disciplinei
Ecotoxicologia s-a conturat ca tiin n perioada 19501960 ca rspuns la o necesitate social major: intensificarea polurii, fenomen care devenea o ameninare pentru sntatea oamenilor dar i pentru economia i perenitatea biosferei. n ceea ce privete definiia ecotoxicologiei sunt numeroase discuii i dispute ntre specialiti. De aici i unele interpretri contradictorii. Astfel, n anul 1961, Renne Truhaut, un renumit toxicolog, afirm c ecotoxicologia este extensia natural a toxicologiei la efectele ecologice ale poluanilor. El a combinat ecologia tiina care studiaz interaciunile ce determin distribuia i abundena organismelor cu toxicologia tiina care se ocup cu studiul efectelor nefaste ale substanelor asupra organismelor vii. O alt definiie a fost dat de Ramade, n anul 1977: ecotoxicologia studiaz modalitile de contaminare a mediului de ctre agenii poluani naturali i artificiali produi de activitatea uman, mecanismele de aciune i efectele asupra vieuitoarelor care populeaz biosfera. n anul 1978, Butler a dat o alt definiie, preciznd c ecotoxicologia este ramura toxicologiei care studiaz efectele toxice ale substanelor naturale sau artificiale asupra organismelor vii care constituie biosfera (animale, vegetale, terestre, acvatice), inclusiv interaciunea substanelor toxice cu mediul fizic n care organismele vii exist. n anul 1993, Callow afirm c ecotoxicologia este ramura stiintei care se ocupa cu protejarea sistemelor ecologice faa de efectele adverse ale substanelor chimice sintetice. O definiie mai simpl dar i mai sugestiv a fost dat de Walker si col., n anul 1996: ecotoxicologia este stiina care studiaz efectele dauntoare ale substanelor chimice asupra ecosistemelor. n anul 1994, Forbes meniona: ecotoxicologia este domeniul de studiu care integreaz efectele ecologice i toxicologice ale poluanilor chimici asupra populaiilor, comunitilor ecosistemelor cu soarta acestora n mediu (transport, dezintegrare). Ecotoxicologia are trei obiective majore (Forbes, 1994): obinerea de date despre evaluarea riscului i a managementului mediului; cunoaterea cerinelor legale de obinere i dispersare n mediu a substanelor chimice; elaborarea de principii (empirice sau teoretice) pentru a mbogi i mbunti cunotinele referitoare la comportamentul i efectele substanelor chimice n sistemul viu. n cadrul obiectivelor de mai sus sunt abordate aspecte precum: distribuia poluanilor n mediu, cu identificarea dispunerii substanelor chimice n diferitele compartimente ale mediului nconjurtor; cinetica poluanilor (modalitatile de ptrundere, depozitarea n mediu, transformrile n mediu); efectele poluanilor asupra organismelor vii, respectiv definirea tabloului efectelor 5

nocive la nivel individual (disrupii ale structurii i funciei biochimice, moleculare i fiziologice) precum i la nivel populaional (modificarea numrului de indivizi, modificarea frecvenei genelor, modificarea funciei ecosistemului). nregistrarea toxicitii individuale a substanelor toxice: doza, concentrtii cu teste standard sau prin sisteme complexe; evaluarea hazardului sau riscului pentru un anumit toxic (pe baza datelor despre toxicitate); evaluarea potenialului general de tulburri n ecosistem; elaborarea msurilor de terapie; luarea de msuri preventive fat de risc i analiza acestora.

1.2. Raportul ecotoxicologiei cu alte tiinte


Pentru ntelegerea ecotoxicologiei sunt necesare cunotine temeinice de chimie organic i anorganic, biochimie, chimie analitic, toxicologie, ecologie. De asemenea este necesar cunoaterea unor metode de calcul statistic. Cele mai multe interferene sunt cu toxicologia general i cu toxicologia mediului. Fcnd o paralel ntre aceste discipline i ecotoxicologie ies n eviden urmtoarele aspecte: Toxicologia are ca scop: -protejarea omului/animalelor (privite ca individ) faa de expunerea la toxice. Ecotoxicologia are ca scop: -s protejeze populaiile i comunitaile diferitelor specii de efectele duntoare ale expunerii la substane toxice. Toxicologia se ocup cu: -preluarea, absorbia, difuziunea, excreia substanelor toxice de ctre organismele individuale. Ecotoxicologia se ocup cu: -cinetica poluailor n mediul abiotic (aer, ap, sol/sedimente) i mediul biotic (lanul trofic); -studiul transformrilor i biotransformrilor substanelor chimice. Importan major att pentru toxicologie ct i pentru ecotoxicologie prezint relaia dintre cantitatea de substan chimic la care organismul este expus i natura i gradul efectelor nocive consecutive (relaia doz/rspuns, ce constituie baza pentru estimarea hazardului i riscului prezentat de substanele chimice din mediu). Ecotoxicologia a fost asimilat o perioad cu toxicologia mediului. n spaiul anglo-saxon se consider oarecum sinonime. Toxicologia mediului este ramura toxicologiei care studiaz soarta, comportamentul i efectele substanelor chimice asupra mediului. Este mult asociat cu studiul substanelor toxice din mediu de origine antropogena (desi include i substane chimice naturale). Este divizat n dou subcategorii: -toxicologia sntii mediului (studiaz efectele adverse ale toxicelor asupra omului); -ecotoxicologie (studiaz efectele substanelor toxice din mediu, dar inta o constituie ecosistemele i constituenii lor, fauna i flora). 6

Toxicologia mediului abordeaz n mod limitat problemele de poluare i anume: -modul prin care si exercit aciunea fiziopatologica asupra organismelor int, n special mamifere (om); -mecanismul de aciune pe plan celular i molecular. Ecotoxicologia, diferit de Toxicologia mediului, abordeaz efectele polurii per ansamblu asupra ecosistemelor, cu scopul de a le proteja n totalitate i nu pe componente izolate.

1.3. Elemente de terminologie


Toxic. Este un cuvnt cu etimologie controversat; deriv de la grecescul toxon (arc cu sgei cu vrfuri otrvite), sau din cuvntul egiptean tako (distrugere, prpd, moarte). Dup Plinius cel Btrn, cuvntul toxic deriv din latinescul toxicus (veninos, otrvitor) care deriv prin alterare de la taxicus care, la rndul su, deriv de la numele plantei Taxus bacata (tisa), care conine un alcaloid foarte toxic. Otrav. Deriv din verbul slavon otraviti (a se mhni profund), cuvnt care se refer la fondul psihic. Se pot utiliza ambii termeni. i n alte limbi se folosesc doi termeni pentru aceeai noiune, astfel francezii folosesc toxique i poison; germanii, toxin i gift; englezii, toxic i poison. Toxicele (otrvurile) sunt substane organice sau anorganice cu puternic activitate nociv asupra organismului, capabile s produc tulburri chiar n cantiti mici. Otrava mai poate fi definit ca fiind o substan chimic care, introdus sau format n organism, produce tulburri sau moartea. Intoxicaia este o stare morbid produs sub aciunea unei substane organice sau anorganice de origine vegetal, mineral sau sintetic, ce provoac tulburri profunde ale metabolismului celular i care are drept rezultat mbolnvirea organismului. Toxinele sunt substane organice cu structur proteic, produse de organismele vegetale sau animale, care provoac fenomene de intoxicaie. Toxicoza este o stare morbid produs de toxine. Bioacumularea este procesul de cretere a concentraiei unor substane chimice (cum ar fi pesticidele) n organismele animalelor care triesc n medii poluate cu o gam larg de compui organici. Aceti compui, n general, nu sunt descompui n mediu (nu sunt biodegradabili) i nici nu sunt metabolizai de organisme, astfel nct rata cu care sunt absorbii i stocai n organism e mai mare dect rata cu care sunt eliminai. De regul, substanele chimice sunt depozitate n esutul adipos (lipofilie). Biomagnificarea (sporirea biologic) este procesul prin care o substan chimic trece de la un nivel trofic la unul superior, sau succesiv la nivele trofice superioare, rezultnd n consumatorul succesor reziduuri mai mari. DDT este un exemplu de pesticid persistent, care este degradatr greu i se acumuleaz n lanurile trofice, concentraia sa n organism devenind tot mai mare la fiecare nivel trofic. Bioconcentrarea este procesul de acumulare de substane din ap n organismele acvatice, care rezult din preluarea i depurarea simultan. Gradul n care o substan este concentrat n esuturi peste nivelul din apa este factorul de bioconcentrare.

Capitolul 2: ELEMENTE DE TOXICOLOGIE


2.1. Clasificarea substanelor toxice i a intoxicaiilor
2.1.1. Clasificarea substanelor toxice Substanele toxice pot fi clasificate dup mai multe criterii: A. n funcie de efectele produse n organism: 1. substane toxice ce provoac anoxie: prin combinarea cu hemoglobina, cu formare de derivai incapabili s transporte oxigenul (oxidul de carbon, nitraii, nitriii); prin blocarea enzimelor respiratorii celulare (cianurile); prin lezarea organelor hematoformatoare (substanele radioactive). 2. substane corozive: acioneaz asupra zonelor de contact i asupra organelor de excreie (toxicele minerale); 3. substane toxice protoplasmatice i parenchimatoase: duc la degenerescena gras a ficatului, la tendina spre hemoragie (tetraclorur de carbon, fosforul). B. n funcie de natura fizic sau chimic: 1. substane anorganice: metalele, metaloizii, alcalii, acizii; 2. substane organice: hidrocarburile, derivaii halogenai ai hidrocarburilor (cloroformul, tetraclorura de carbon), acizii organici (ac. formic, ac. salicilic, ac. oxalic, ac. fluoroacetic), esterii acidului fosforic (pesticidele organofosforice), fenolii, alcaloizii, glicosizii, saponinele; C. n funcie de origine: 1. 2. 3. 4. substane minerale; substane vegetale; substane organice; substane sintetice.

D. n funcie de provenien i domeniul de utilizare: pesticide, ngrminte chimice, poluani industriali, medicamente, furaje cu micotoxine, plante toxice, toxine de origine animal, aditivi furajeri.

2.1.2. Tipuri de intoxicaii Intoxicaiile pot fi accidentale sau provocate. Intoxicaiile accidentale se pot produce n condiii naturale sau n condiii create de om. Intoxicaiile n condiii naturale se produc cu toxice care se gsesc n mod obinuit n natur, cum ar fi toxicele minerale din apa de but (fluorurile, nitraii, fierul) sau acumulate n plante (molibden, seleniu, cadmiu), plantele toxice (mai ales n condiii de secet, la nceputul punatului, la animalele tinere), insectele veninoase (bondari, viespi, pianjeni) i erpii veninoi. Intoxicaiile n condiii create de om sunt cele mai frecvente. Cauzele sunt: poluanii industriali, pesticidele, ngrmintele chimice (azotate, fosfatice, potasice), medicamentele, aditivii furajeri, micotoxinele. Intoxicaiile provocate sunt cele fcute n scop criminal sau eutanasic.

2.2. Factorii care influeneaz toxicitatea


Factorii de toxicitate reprezint totalitatea condiiilor de care depinde toxicitatea unei substane sau gradul su de nocivitate. Ei pot fi grupai n dou grupe: factori de toxicitate dependeni de substan i factori de toxicitate dependeni de animal. 2.2.1. Factorii de toxicitate dependeni de substan Principalii factori de toxicitate din aceast categorie sunt reprezentai de proprietile fizico-chimice ale substanei, de tipul de asociere i doz. 2.2.1.1. Proprietile fizico-chimice Natura chimic tipul combinaiei: organic sau anorganic (ex. compuii anorganici ai arsenului sunt mai toxici dect compuii organici); valena (ex. derivaii arsenului trivalent sunt mai toxici dect derivaii arsenului pentavalent; clorura mercuric este mai toxic dect clorura mercuroas); greutatea atomic i molecular (toxicitatea crete n paralel cu greutatea atomic i molecular, ex. alcoolul butiric, cu GM 74, este mai toxic dect alcoolii propilic (GM 60), etilic (GM 46), sau metilic (GM 32); structura chimic: substituirea unor atomi sau grupuri de atomi ntr-o molecul modific uneori toxicitatea. Ex. introducerea halogenilor n molecula hidrocarburilor determin creterea toxicitii: metanul (CH4) este inert, pe cnd clorura de metilen (CH2Cl2) i tetraclorura de carbon (CCl4) sunt foarte toxice; fixarea unui atom de oxigen pe gruparea aminic scade toxicitatea, formndu-se aminooxizi. izomeria: izomerii levogiri sunt mai toxici dect cei dextrogiri; izomerii para sunt mai toxici dect cei meta i dect cei orto; izomerul gamma al hexaclorciclohexanului este mai toxic dect ceilali.

Starea de agregare i mrimea particulelor Starea lichid favorizeaz absoria, crescnd gradul de toxicitate. Substanele gazoase, datorit absoriei rapide, n special pe cale respiratorie, au un grad crescut de toxicitate. La toxicele solide, toxicitatea depinde de forma sub care se gsesc, amorf sau cristalin (cele amorfe, fiind mai solubile, sunt mai uor absorbabile i, ca urmare, mai toxice). Pesticidele fine, datorit dispersiei avansate, sunt mai toxice. Solubilitatea Substanele solide care nu se solubilizeaz n ap sau lipide sunt lipsite de toxicitate. Absorbia i difuziunea toxicelor este influenat de coeficientul de partaj (coeficientul de repartiie lipide/ap). Cel mai bine se absorb moleculele care au coeficient de partaj mediu. Pentru substanele hidrosolubile toxicitatea este proporional cu gradul de solubilitate: arseniii, mai solubili, sunt mai toxici dect anhidrida arsenioas; srurile de bariu solubile sunt mai toxice dect sulfatul de bariu insolubil. Pentru toxicele care ptrund pe cale cutanat, toxicitatea depinde att de liposolubilitate, ct i de hidrosolubilitate. Concentraia Influena acestui factor este vizibil la substanele gazoase. Prezint o deosebit importan produsul c x t, care constituie constanta lui d`Haber (c=concentraia; t=durata de aciune). Concentraia influeneaz i toxicitatea substanelor care se prezint sub form de soluie (ex. acidul sulfuric concentrat este coroziv, iar cel diluat 23% este o limonad acid cu utilizare terapeutic). Starea de ionizare Forma ionizat a substanelor nu se absoarbe dect n foarte mic msur sau deloc. Starea de ionizare depinde de pH-ul i pK-ul substanei. Formula lui Henderson-Hasselbach stabilete relaia dintre gradul de ionizare (pH) i constanta de disociere (pK): Cni pK acizi = pH + log Ci Ci pK baze = pH + log Cni unde: pK = constanta de disociere Cni = concentraia componentei neionizate Ci = concentraia componentei ionizate De exemplu, barbituricele i alcaloizii se gsesc n form ionizat sau neionizat n funcie de pH i pK. Pentru barbiturice, creterea pH-ului determin trecerea de la forma liposolubil la cea hidrosolubil (ionizat) i scade gradul de absorbie. pH-ul sczut, din stomac, favorizeaz existena formei liposolubile (neionizat) i astfel absorbia. Pentru alcaloizi, creterea pH-ului determin trecerea din forma hidrosolubil (ionizat) n forma liposolubil (neionizat). Absorbia se face bine n condiiile de pH din duoden. Solventul Solventul influeneaz toxicitatea fie prin aciunea toxic proprie (ex. solvenii pesticidelor), fie prin favorizarea absorbiei (situaie care se ntlnete atunci cnd nu se

10

administreaz antidoturi nespecifice sau purgative adecvate, de exemplu: lapte, purgative uleioase n intoxicaia cu pesticide organoclorurate, organofosforice, fosfor etc.). Originea n funcie de originea toxicelor (vegetal, animal, mineral, industrial) se pot ntlni situaii specifice care influeneaz toxicitatea. Astfel, la toxicele vegetale, toxicitatea este influenat de prile plantei care sunt consumate (de obicei toxicul se concentreaz n rdcini, semine), de stadiul vegetaiei (principii toxici se gsesc n cantiti mai mari n anumite faze ale vegetaiei, de exemplu glicosizi cianogenetici, n porumb, n faza de lapte), de factorii pedoclimatici i meteorologici (n condiii de secet, n regiunile de step, n unele plante se concentreaz glicosizi cianogenetici). La toxicele minerale, toxicitatea poate scdea prin nvechire (ex. cianura de potasiu). 2.2.1.2. Tipul de asociere Asocierile de substane pot modifica activitatea acestora n sensul creterii sau reducerii toxicitii. Asocierile pot fi sinergice (cresc toxicitatea) sau antagonice (reduc toxicitatea). Asocierile sinergice sunt de mai multe tipuri: -prin nsumare (ex. cocaina i adrenalina); -prin potenare (ex. compuii organofosforici cu substanele parasimpaticomimetice); -prin favorizarea absorbiei (ex. toxicitatea compuilor pe baz de fosfor crete dac raia este bogat n lipide). Asocierile antagonice diminueaz toxicitatea prin efectele de ordin fizic, chimic sau farmacodinamic care se produc. Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil. Un caz particular l constituie antidotismul. De exemplu: taninurile precipit alcaloizii; compuii colinergici sunt antagonizai de atropin; intoxicaia cu cupru poate fi prevenit prin administrarea de molibden i invers; cianura de potasiu n combinaie cu glucoza este transformat n cianhidrin, produs netoxic. 2.2.1.3. Doza Doza este unul dintre factorii de toxicitate cei mai importani. Caracterizarea toxicologic a unei substane administrate per os sau parenteral se stabilete prin: doza maxim tolerat (D.M.T.) cantitatea cea mai mare de substan care este suportat de organism fr s apar fenomene toxice; doza letal (D.L.) cantitatea minim de substan care provoac moartea unui animal adult;

Datorit variaiilor individuale s-au introdus i valorile: doza letal zero (D.L.0) cantitatea de substan care determin fenomene toxice grave, dar nu letale; doza letal 50 (D.L.50) cantitatea de substan care produce efecte letale la 50 din 100 animale de experien n 24-48 ore; doza letal 100 (D.L.100) cantitatea de substan care produce efecte letale la toate animalele folosite n experimentul acut de toxicitate; dozele letale 75 i 25 sunt rar folosite; 11

doza minim letal (D.M.L.) cantitatea minim de substan care omoar un singur animal din lot; doza letal cert (D.L.C.) cantitatea de substan care produce moarte animalelor n orice situaie.

Substanele toxice care ptrund pe cale respiratorie sunt caracterizate prin: concentraia letal a toxicului n atmosfer (C.L.) corespunde aproximativ dozei letale i se exprim n ppm (mg/m3); concentraia letal 50 (C.L.50) cantitatea de toxic (mg/m3 aer) care produce moartea a 50% din animalele de experien n decurs de 4 ore; concentraia letal 100 (C.L.100) cantitatea minim de toxic (mg/m3 aer) din aerul respirat de animalele de experien care provoac 100% mortalitate. n cazul medicamentelor se raporteaz DL50 la DE50 (doza terapeutic efectiv 50) i se obine indicele terapeutic (I.T.). Dac indicele terapeutic este mai mare sau egal cu 10, medicamentul respectiv nu prezint pericol la doze uzuale, iar dac este mai mic de 10, este necesar s fie folosit cu precauie. Datorit diferenelor mari ale dozelor toxice, Hodge i Sterner au clasificat substanele dup DL50 (exprimat n mg/kg) n administrarea oral la obolani (clasificarea este acceptat i n prezent), astfel: -extrem de toxice (sub 1 mg/kg); -foarte toxice (1-50 mg/kg); -moderat toxice (50-100 mg/kg); -puin toxice (500-5000 mg/kg) -practic netoxice (5000-15000 mg/kg); -relativ lipsite de toxicitate (peste 15000 mg/kg). Dozele toxice variaz n funcie de specie (dac se consider doza toxic 1 la cine, aceasta va fi 2-5 la suine, 5 la ovine, 10 la cabaline, 12-15 la taurine), vrst (la animalele tinere doza scade cu 1/81/4 din doza pentru un animal adult). 2.2.2. Factorii de toxicitate dependeni de animal Factorii de toxicitate dependeni de animal sunt: specia, rasa, vrsta, greutatea corporal, sexul, gradul de plenitudine a tubului digestiv, regimul alimentar, starea de ntreinere, starea de sntate, predispoziia, sensibilitatea individual. Specia Speciile reacioneaz diferit la aciunea toxicelor. De exemplu, caii i cinii sunt mai puin sensibili la morfin dect omul; morfina acioneaz analgetic la om i cine, dar excitant la pisic; erbivorele sunt sensibile la aciunea toxicelor metalice; caii sunt mai sensibili la digital; bovinele sunt mai sensibile la cloroform; cinii sunt sensibili la srurile de mercur, la cantarid; pisicile sunt sensibile la fenol, benzol; iepurii sunt rezisteni la atropin; oile pot consuma brndua de toamn; vacile sunt sensibile la brndua de toamn; cabalinele sunt sensibile la fenotiazin; rumegtoarele mici sunt sensibile la cupru; psrile sunt rezistente la cantarid; feriga mascul produce intoxicaii grave la cabaline, dar nu i la rumegtoare.

12

Rasa Rasa influeneaz evident toxicitatea. n general, rasele perfecionate sunt mai sensibile dect cele primitive (excepie: oile din rasa Merinos sunt mai rezistente la intoxicaia cu cupru). obolanii albi sunt mai rezisteni dect obolanii cenuii; rasa Friz este mai sensibil la gosipolul din turtele de bumbac dect rasa Jersey; cinii de ras Chaw-chaw tolereaz morfina i sunt rezisteni la barbiturice. Vrsta Animalele foarte tinere i cele senile sunt mai sensibile la aciunea toxicelor. La animalele mai tinere se explic prin metabolizarea mai lent din cauza activitii sczute a unor sisteme enzimatice (de conjugare cu sulfatul, cu acidul glucuronic, de acetilare). La animalele senile, deficitul de metabolizare se datoreaz afectrii morfofizologice a principalelor organe de metabolizare (ficatul i rinichii), afectare generat de vrst. Greutatea corporal n cadrul aceleiai specii, un animal mic necesit o cantitate mai mare de toxic pentru a rspunde n acelai mod cu unul mai mare, deoarece procesele de ardere i de eliminare sunt mai mari. Sexul Femelele sunt mai sensibile. Gradul de toxicitate se coreleaz cu metabolizarea. Astfel, de exemplu, stricnina la obolanii femele este detoxifiat mai lent n microzomii hepatici dect la obolanii masculi; parationul este metabolizat mai rapid n paraoxon (metabolit foarte toxic) la femele, comparativ cu obolanii masculi. Diferenele de sensibilitate i metabolizare apar la pubertate, ceea ce conduce la presupunerea c sunt dependente de hormonii sexuali. n spijinul acestei ipoteze vin i constatrile c prin castrare masculii devin mai sensibili la aciunea toxicelor i c administrarea de testosteron femelelor duce la mrirea rezistenei acestora. Gradul de umplere a tubului digestiv Absorbia i, deci, toxicitatea, sunt cu att mai mari cu ct tubul digestiv este mai gol. Coninutul alimentar influeneaz toxicitatea prin interaciunea cu substanele, determinnd fenomene fizice de absorbie sau solubilizare, precum i fenomene chimice ca precipitarea i neutralizarea (exemple: solubilizarea fosforului de ctre substanele grase, precipitarea alcaloizilor de ctre taninii alimentari). Regimul alimentar Regimul alimentar poate proteja fa de toxice sau poate accentua toxicitatea. Regimul hipoproteic, prin scderea sintezei enzimelor microzomale de detoxicare prin aport redus de azot, crete toxicitatea organocloruratelor, organofosforicelor, erbicidelor (diuron, monuron). Regimul hiperproteic protejeaz ficatul animalelor (de exemplu, a celor care au fost tratate cu cantiti mici de aflatoxin) i detoxificarea se face mai rapid. Att regimul lipsit de lipide ct i cel hiperlipidic scad activitatea enzimelor microzomale (de exemplu, a celor care metabolizeaz hexobarbitalul), crescnd toxicitatea. Regimul hiperglucidic crete toxicitatea pesticidelor prin influena negativ asupra digestiei i absorbiei aminoacizilor, dar are un efect benefic n intoxicaiilor cu uree, cianuri. 13

Aportul vitaminic influeneaz toxicitatea datorit rolului de cofactori ai enzimelor de metabolizare a toxicelor. Vitamina B2 protejeaz organismul mpotriva efectului cancerigen al dimetilamino-azobenzenului, deoarece reductaza care-l detoxific este dependent de vitamina B2; vitaminele complexului B au efect protector n intoxicaia cu plumb. Aportul mineral influeneaz toxicitatea n unele cazuri. Regimul alcalin crete toxicitatea lupinului, regimul declorurat favorizeaz absorbia bromurilor, aportul de seleniu scade toxicitatea mercurului, carena n calciu favorizeaz intoxicaia cu tetraclorur de carbon, crete toxicitatea plumbului, aportul de factori lipotropi cresc capacitatea detoxifiant a ficatului. Starea de ntreinere i starea de sntate Animalele cu leziuni organice, n special hepatice, datorit reducerii vitezei de metabolizare i renale, datorit reducerii ratei de eliminare, sunt mai sensibile. Deshidratarea crete sensibilitatea la compuii hidrosolubili de plumb, seleniu, datorit scderii ratei de metabolizare n microzomii hepatici, fr s scad cantitatea de proteine microzomale. Predispoziiile individuale Predispoziiile individuale sunt determinate de starea sistemului nervos i a sistemului neuro-endocrin. De exemplu: oboseala, distonia neurovegetativ cresc sensibilitatea la aciunea toxicelor; tiroidectomia crete sensibilitatea iepurelui la arsenobenzol, suprarenalectomia crete sensibilitatea obolanilor la morfin, veratrin (suprarenala intervine n producerea de glutation care este un factor important n oxido-reducere, deci detoxifiere). Sensibilitatea individual Hipo sau hipersensibilitatea individual pot fi congenitale sau ctigate. Hipersensibilitatea congenital (idiosincrazie) este de ordin individual sau familial i reprezint susceptibilitatea exagerat a unor indivizi la anumite substane ca: sulfamide, antibiotice, iod, ioduri, chinin. Se datoreaz unor deficiene enzimatice i se manifest sub form de erupii cutanate, cistite, corize. Hipersensibilitatea dobndit (anafilaxia) se datoreaz unui proces de imunitate dobndit n urma introducerii n organism a unor cantiti mici, dar repetate de toxice vegetale (ricin) sau animale (veninuri) care au proprieti antigenice. Exist i substane neproteice (arseno-benzenii, antipirina, coloranii azoici) care se cupleaz cu proteinele i le confer acestora proprieti antigenice. Se manifest clinic prin reacii epidermice sau intradermice, edeme, rinit, astm, dureri articulare, induraii limfonodulare, periartrite, inflamaii viscerale. Cea mai grav manifestare este ocul anafilactic care poate s apar la cteva minute de la administrarea substanei i, n plus fa de simptomele precizate anterior, se constat pierderea cunotinei, colaps, moarte. Hiposensibilitatea congenital este legat de specie, ras, factori genetici i individuali. De exemplu, hiposensibilitatea iepurelui la atropin, hiposensibilitatea puilor la cantarid. Aceste specii dispun de mecanisme enzimatice care distrug toxicul. Hiposensibilitatea dobndit este consecina diferitelor mecanisme, precum obinuina (apare ca urmare a administrrilor repetate fenomenul de mitridatism, care determin formarea n tubul digestiv a unor bariere de absorbie, de exemplu pentru arsen, sau se produce o adaptare la toxic, de exemplu celula nervoas se adapteaz la morfin), filaxia (reprezint protecia organismului fa de o substan sub aciunea altei substane, de exemplu, sparteina este filactizant fa de veninul de viper), imunitatea (se instituie fa de toxicele cu proprieti antigenice: ricina, veninul de arpe, veninurile animale). 14

2.3. Comportarea toxicelor n organism (toxicocinetica)


2.3.1. Ptrunderea i absorbia Cile uzuale de ptrundere a toxicelor n organism sunt cele naturale: calea digestiv: consum de plante toxice, de ap cu coninut de substane toxice, de furaje contaminate cu toxice sau toxine; calea respiratorie: pentru toxicele volatile, toxicele gazoase, toxicele sub form de aerosoli; calea cutanat i a mucoaselor aparente: tratamentul cutanat cu substane potenial toxice, contactul accidental; Cile parenterale constituie mai rar ci de ptrundere a toxicelor. Pe aceste ci intoxicaiile se pot produce prin supradozarea medicamentelor, administrarea pe ci neuzuale, injectarea frauduloas. Majoritatea intoxicaiilor se datoreaz ptrunderii pe ci multiple. Absorbia toxicelor reprezint trecerea acestora din mediul extern n snge sau limfa circulant. Absorbia substanelor toxice, cu toat varietatea structural a acestora, este guvernat de legi comune. Ea presupune transportul prin membrane, proces guvernat de anumite legi. Absorbia se face prin difuziune simpl (transport pasiv) i transport activ. Difuziunea simpl are la baz permeabilitatea selectiv a membranei i se produce, n general, fr consum de energie, reprezentnd cel mai frecvent mecanism de transport prin membrane biologice. Dintre toxicele care se absorb prin mecanismul difuziunii simple se pot meniona: halogenii, derivaii gazoi ai sulfului, azotului, fosforului, arsenului, sulfura de carbon, alcoolul etilic, eterul etilic, fenolul, tetraclorura de carbon etc.. Transportul activ se realizeaz mpotriva gradientului de concentraie, cu consum de energie. n toxicologia clinic, transportul activ este prezent doar pentru un numr restrns de toxice absorbabile pe cale digestiv i excepional, pentru cele care ptrund transcutanat sau pe cale pulmonar. Prin transport activ se absorb: fluorurile, cloraii, nitriii, nitraii, stibiul, plumbul, cuprul, cromul. 2.3.1.1. Absorbia substanelor toxice n tubul digestiv Absorbia substanelor toxice se face difereniat, n funcie de segmentul tubului digestiv. Mucoasa oral are rol limitat n absorbie datorit tranzitului rapid. Prin contact mai ndelungat prin gargarisme, badijonri, s-ar putea produce intoxicaii. Mucoasa sublingual este cea mai propice absorbiei. Substanele care se absorb pe aceast cale (de exemplu, cocaina, nicotina, cianura de potasiu) evit bariera hepatic i detoxificarea lor este limitat. Mucoasa esofagian nu prezint importan pentru absorbia toxicelor. Doar la psri, dac este lezionat mucoasa ingluvial, este posibil absorbia i, ca urmare, intoxicaia. Mucoasa prestomacelor este propice absorbiei. Absorbia este dependent de pH-ul mediului i de pK-ul substanei. Aa cum s-a mai precizat, relaia dintre pH i pK este favorabil absorbiei atunci cnd predomin componenta neionizat (ecuaia lui Henderson-Hasselbach). De exemplu, amoniacul din rumen se gsete predominant sub form ionizat, absorbia lui fiind redus. n condiii de aport crescut de uree, n urma hidrolizei acesteia, rezult cantiti crescute de amoniac care determin creterea pH-ului ruminal i, ca urmare, creterea concentraiei componentei neionizate, deci a absorbiei, ceea ce duce la apariia fenomenelor clinice de intoxicaie. 15

Mucoasa gastric permite absorbia anumitor toxice. Absorbia este posibil pentru componentele neionizate i este, ca i n cazul absorbiei din prestomace, dependent de pH i pK. La un pH puternic acid se absorb acizii slabi, dar nu se absorb bazele tari. Absorbia n stomac este influenat i de coninutul gastric. Astfel, acidul clorhidric precipit srurile metalelor grele, transform parial cianurile n acid cianhidric, neutralizeaz unele substane bazice, precipit unele emulsii etc.. Coninutul gastric dilueaz toxicul. n cazul n care stomacul este lipsit de furaje, unele toxice, datorit efectului lor iritant, provoac voma i astfel se produce expulzarea toxicului. Mucoasa intestinal, datorit suprafeei mari i a vascularizaiei bogate, are mare capacitate de absorbie. Cea mai eficient este mucoasa intestinului subire, dar la ierbivorele monogastrice se realizeaz absorbia i n intestinul gros. Mucoasa rectal este propice pentru substanele biologic active, absorbia se face pe cale sanguin i pe cale limfatic, evitndu-se bariera hepatic. Absorbia prin mucoasa intestinal este influenat de pH i pK (se absorb bine componentele neionizate), de motilitatea intestinal (diareea reduce absorbia, constipaia o favorizeaz), de componentele coninutului intestinal (mucina reduce absorbia; srurile biliare cresc absorbia substanelor hidrosolubile prin formarea de micelii i scad absorbia dac dau produi insolubili cu substanele din alimente; prin prezena n cantiti mari, srurile biliare scad gradul de absorbie, influeneaz pH-ul, motilitatea intestinal, fluxul sanguin), de starea fiziologic i morfologic a mucoasei digestive (substanele chelatante, mobiliznd calciul i magneziul membranar, cresc permeabilitatea mucoasei digestive i scad selectivitatea fa de moleculele mari; modificrile congestive sau trofice accelereaz absorbia). 2.3.1.2. Absorbia substanelor toxice pe cale respiratorie Calea respiratorie este o cale sever de intoxicaie, deoarece absorbia toxicelor se face rapid, detoxificarea este diminuat, toxicele ocolind bariera hepatic. Excepie fac toxicele activate hepatic (ex. parationul). Pe cale respiratorie se absorb toxicele volatile (cloroformul, eterul), toxicele gazoase (oxidul de carbon, acidul cianhidric, bioxidul de sulf, hidrogenul sulfurat, amoniacul), produii care sublimeaz, particulele fine de aerosoli (mai mici de 5 ), pulberile metalice ncrcate electric. Mucoasele cilor respiratorii anterioare (nazal, traheal, bronhic) au importan redus pentru absorbie. n general, toxicele sunt expulzate prin tuse, strnut. Totui, contactul repetat poate duce la intoxicaie (de exemplu, se pot absorbi srurile alcaline ca iodura de sodiu, salicilatul de sodiu). Pulmonul are o mare capacitate de absorbie datorit suprafeei mari, structurii i vascularizaiei sale. 2.3.1.3. Absorbia substanelor toxice prin tegument Absorbia toxicelor prin pielea intact este dificil datorit structurii acesteia i datorit stratului hidrolipidic. Pielea este considerat o barier fiziologic fa de particulele i moleculele chimice strine. Exist, totui, dou posibiliti pentru ptrunderea toxicelor n capilarele din derm i de aici n circulaia general i anume transepidermic (pentru substanele liposolubile cu coeficient de partaj mare) i transfolicular (din sebum n glandele sebacee sau foliculul pilos i de aici n derm). Absorbia transcutanat este favorizat de masaj (prin comprimarea 16

foliculilor), de transpiraie (prin dizolvarea toxicelor de pe tegument), de eroziuni (prin descoperirea circulaiei limfatice a corionului), de solvenii organici, substanele keratolitice, detergeni. Transcutanat se pot absorbi substanele gazoase i volatile (hidrogenul sulfurat, oxidul de carbon, bioxidul de carbon, aldehida formic, acidul cianhidric), o serie de substane organice (hidrocarburile alifatice lichide de la C6 la C10; hidrocarburile aromatice, ciclice, terpenice; alcoolii, esterii: acetaii, butiraii; fenolii; solvenii clorurai; insecticidele organofosforice, insecticidele organoclorurate; alcaloizii lichizi: nicotina etc.), substanele minerale (direct sau dup transformarea n contact cu acizii grai din sebum srurile de taliu, unele sruri de mercur, de plumb, bismut, iodurile alcaline). n general, substanele cu greutate molecular mare traverseaz greu pielea, pe cnd toxicele cu greutate molecular mic, liposolubile, neionice i nepolare, strbat pielea mai uor. 2.3.1.4. Absorbia transseroas a toxicelor Seroasele pleural, peritoneal, sinovial, datorit structurii lor (epiteliu parenchimatos subire), permit absorbia lichidelor introduse n cavitile pe care le cptuesc. 2.3.1.5. Absorbia toxicelor pe calea mucoaselor aparente

Mucoasa conjunctival permite absorbia toxicelor, iar acestea ptrunznd n circulaie dau efecte generale. O serie de alcaloizi (cocaina, atropina, pilocarpina), insecticidele organofosforice (parationul), acidul cianhidric traverseaz mucoasa conjunctival dnd fenomene de intoxicaie.
2.3.1.6. Absorbia pe cale transplacentar

Placenta este permeabil pentru gazele i lichidele volatile (cloroform, eter, alcool), pentru unele substane hidrosolubile (chinin, antibiotice, morfin), pentru unele substane liposolubile (benzen, corticosteroizi, organoclorurate etc.), metale grele. Trecerea se face prin difuziune simpl sau prin transport activ, n funcie de natura substanei i/sau de structura placentei. Efectele traversrii placentei sunt fenomenele toxice, avorturile, malformaiile.
2.3.1.7. Absorbia toxicelor dup administrrile pe ci parenterale

Calea intravenoas permite absorbia rapid a toxicelor, substanele evitnd barierele gastrice i intestinale. Calea subcutanat. Substana fiind introdus n esutul hipodermic, prin difuziune, ajunge n circulaie i i exercit efectul toxic. Calea intramuscular asigur absorbia mai rapid a substanelor dect cea subcutanat. Din muchi, datorit vascularizaiei bogate, prin difuziune, substanele ajung n circulaie. Cel mai rapid se absorb substanele hidrosolubile. Calea intrarahidian. Pentru realizarea absorbiei, substanele trebuie s strbat bariera hematoencefalic, aceasta depinznd de coeficientul de disociere (substanele puin ionizate sau neionizate o strbat mai uor) i de liposolubilitate (substanele liposolubile sunt avantajate).

17

2.3.2. Distribuia, depozitarea i acumularea toxicelor Dup absorbie, toxicele se distribuie n cele trei mari spaii lichidiene ce constituie 70% din greutatea organismului: spaiul vascular (5%), spaiul intercelular (15%) i spaiul intracelular (50%). Dup ptrunderea toxicelor n torentul sanguin sau n limfa circulant, acestea rmn n aceste faze fie sub form liber (dizolvate n lichidul plasmatic), fie fixate pe eritrocite (de ex. plumbul), fie legate de proteinele plasmatice (vehicule plasmatice). Legarea la proteinele plasmatice depinde de natura substanei i de specia animal. Tipurile de legturi sunt: Van der Waals (labile), ionice, covalente (foarte puternice). Cantitatea de toxic legat depinde de concentraia toxicului, afinitatea pentru locurile de fixare, capacitatea de cuplare disponibil a proteinelor plasmatice. S-a constatat o competitivitate pentru locurile de cuplare ntre toxicele din acelai grup: acizii slabi ntre ei, bazele slabe ntre ele. Toxicele bazice dispun de mai multe locuri de cuplare dect cele acide. Dac n organism ptrunde o substan toxic care are capacitate mai mare de cuplare dect una ptruns anterior, cea din urm va elibera centrii de cuplare i apare sub form liber. Aceast situaie poate determina fenomene toxice (de exemplu, warfarina este cuplat masiv cu albuminele plasmatice, dar o substan acid o poate deplasa i trece n circulaie). Capacitatea de cuplare pe proteinele plasmatice este mai redus la animalele tinere sau la cele suferinde de afeciuni hepatice. Cuplarea pe proteinele plasmatice are i dezavantaje i anume ntrzie biotransformarea i eliminarea toxicelor (de exemplu, cazul dieldrinului, benzenului, barbituricelor, dicumarolului etc.) n organismul animal toxicele se gsesc libere i cuplate, ntre cele dou forme existnd un echilibru dinamic. Difuzarea n esuturi se face sub form liber, partea cuplat reprezentnd molecule prea mari pentru a iei din patul vascular. Difuziunea depinde de natura substanei, mrimea particulelor, vascularizaia regiunilor corporale, localizarea receptorilor asupra crora acioneaz. Difuziunea poate fi uniform n toate esuturile, sau electiv (determinat de diferenele de permeabilitate ale membranelor celulare), iniial n organele care corespund proprietilor lor fizico-chimice, apoi avnd loc redistribuirea la sediul aciunii. Unele fraciuni ale substanelor toxice care au difuzat se fixeaz pe receptorii tisulari unde i exercit aciunea biologic, iar alte fraciuni se depoziteaz provizoriu sau, mai rar, definitiv n organe i esuturi. Dup Keberle, 1971 (citat de Cotru, 1978), substanele foarte liposolubile (anestezicele, hipnoticele, sedativele) realizeaz concentraii mari n organele bogate n lipide i bine vascularizate (creier, mduv); substanele lipofile bazice se concentreaz n pulmoni, rinichi, suprarenale; substanele lipofile slab acide se concentreaz n ficat; bazele puternice i compuii puternic hidrofili realizeaz concentraii superioare celor sanguine n ficat, rinichi, suprarenale. Depozitarea substanelor toxice se poate face n esutul adipos (insecticidele organoclorurate, solvenii organici), n proteinele tisulare, pe grupri sulfhidrice (bismutul n rinichi, arsenul n piele i ficat, mepacrina n ficat, pulmoni), n esutul osos (plumbul, stroniul, bariul, calciul, fluorul, fosforul), n piele (aurul, argintul). Cunoaterea locurilor de depozitare prezint importan pentru stabilirea diagnosticului. Astfel, modificrile morfo-funcionale din anumite organe se explic prin tropismul toxicelor pentru acestea. Din punct de vedere toxicologic, cunoaterea sediilor de depozitare permite determinarea calitativ i cantitativ a toxicelor exogene din diferite organe i, n felul acesta, stabilirea diagnosticului (arsenul n intoxicaia acut se gsete n tractusul digestiv, iar n 18

intoxicaia cronic n oase i sistemul nervos; plumbul n intoxicaia acut se gsete n ficat i rinichi, iar n intoxicaia cronic n pr, saliv etc. practic n toate organele). Din depozite, substanele toxice se pot elibera lent, mai ales cnd sunt cuplate cu proteinele celulare sau brusc (de ex. toxicele liposolubile n caz de slbire rapid a animalelor sunt puse n circulaia general i determin fenomene clinice). Acumularea este un fenomen caracteristic toxicelor cu toxicitate mic, dar care se elimin lent sau greu. Se realizeaz prin ptrunderea repetat n organism a unor doze subtoxice, care prin acumulare realizeaz doza toxic i declaneaz manifestrile clinice. Cauzele acumulrii sunt rezistena la biodegradare, stocarea material i fiziopatologic (nsumarea efectelor dozelor mici, administrate repetat). Dintre toxicele care prezint fenomenul de acumulare se pot cita: compuii organoclorurai (DDT, Aldrin, Dieldrin), glicosizii cardiotonici digitalici, anticoagulantele orale etc. Sediul fixrii substanelor toxice poate corespunde aciunii biologice (de exemplu, anestezicele n esutul nervos, arsenul n piele) sau s nu corespund acesteia (stricnina i nicotina n ficat, digitoxina n tubul digestiv). Deci, repartiia substanelor exogene n organism nu reflect aciunea lor specific, fixarea fcndu-se n mod preferenial pe receptori (Valette, 1972, citat de Cotru, 1978). 2.3.3. Biotransformarea (metabolizarea) Biotransformarea (metabolizarea) este reprezentat de conversia enzimatic a toxicilor n metabolii mai polari, mai uor excretabili i mai puin toxici (Cotru si colab., 1991). Biotransformarea substanelor exogene a aprut odata cu trecerea vieuitoarelor la mediul terestru. Organismele acvatice nu posed sisteme metabolizante pentru xenobiotice, deoarece ele excret compuii liposolubili direct n ap prin toat suprafaa corpului. La organismele terestre metabolizarea este indispensabil deoarece substanele liposolubile sunt reabsorbite la nivel tubular renal. Fr metabolizare viaa biologic a acestor substane ar fi de ordinul zilelor sau chiar al anilor ( de ex. etanolul ar necesita pentru eliminare 24 de zile). Organismul animal are posibilitatea de a metaboliza aproape toate structurile chimice cunoscute. Toi compuii exogeni, toxici sau netoxici, sufer metabolizare, cu excepia a dou categorii: compuii puternic polari (acizii i bazele tari, minerali i organici) i unii compui nepolari (eter etilic, dieldrin etc.). Prin biotransformare polaritatea unui compus crete. Metaboliii polari strbat mai greu barierele membranare lipoidice, reabsorbia tubular renal fiind redus. Biotransformarea are aadar rolul de a mri polaritatea i, indirect, de a reduce toxicitatea xenobioticelor. Metabolizarea substanelor toxice, precum i a unor substane xenobiotice este influenat de numeroi factori endogeni i exogeni. Factorii endogeni sunt diveri: genetici, fiziologici (vrsta, sexul, alimentaia), starea de sntate, ritmul circadian. Factorii exogeni cuprind factorii farmacodinamici i de mediu. 2.3.3.1. Factorii endogeni care influeneaz metabolizarea toxicelor Factorii genetici Diferenele de metabolizare, care apar frecvent ntre specii i chiar n cadrul speciei, se datoreaz factorului genetic. Studiul polimorfismelor genetice a permis elucidarea a numeroase aspecte legate de absorbia i metabolizarea substanelor xenobiotice. De exemplu, biotransformarea compuilor cumarinici, respectiv hidroxilarea aromatic, se realizeaz sub 19

aciunea enzimei 7-cumarin hidroxilaza. Activitatea enzimei (moli/or/g ficat) difer de la o specie la alta: 1,0 la iepure, 0,5 la cobai, 0,3 le pisic, 0,0 la obolan i la oareci, astfel putnduse explica toxicitatea selectiv a raticidelor cumarinice. Diferenele de metabolizare din cadrul aceleiai specii se datoreaz polimorfismelor genetice. Aceste aspecte au fost studiate la om, formnd o nou ramur a farmacologiei, farmacogenetica. Polimorfismele genetice transspecifice se divid n: polimorfismul enzimelor de metabolizare a substanelor exogene, boli ereditare ale metabolismului, rezisten ereditar la medicamente sau alte substane xenobiotice (Feigold, 1971, citat de Cotru, 1978). Factorii fiziologici Capacitatea de metabolizare este dependent de vrst (animalele tinere au o capacitate mai sczut de metabolizare datorit dezvoltrii incomplete a echipamentului enzimatic parametabolic), sex (la masculi, metabolizarea prin intermediul enzimelor microzomale hepatice este mai rapid; la femele biotransformarea microzomal hepatic este mai redus, iar la cele gestante glucuronoconjugarea este redus la jumtate), alimentaie (carenele proteice, vitaminice, influeneaz negativ posibilitile de detoxifiere). Starea de sntate Integritatea funcional a ficatului i rinichilor, are o influen marcant asupra metabolizrii toxicelor. Ritmul circadian Exist diferene individuale de la o zi la alta i chiar de la o or la alta n cursul aceleiai zile. Metabolizarea substanelor xenobiotice este influenat de ritmul circadian al funciei nervoase, al excreiei urinare, al concentraiei plasmatice de hormoni. 2.3.3.2. Factorii exogeni care influeneaz metabolizarea toxicelor Factorii farmacodinamici Interfereaz competitiv cu substanele xenobiotice n procesul de metabolizare prin utilizarea acelorai enzime. Ca urmare, metabolizarea substanelor toxice este ntrziat sau chiar inhibat. Fenomenul de inhibiie enzimatic este complex, el datorndu-se inhibiiei competitive a acelorai enzime sau a cofactorilor, inhibiiei sintezei enzimelor, ncetinirii activitii enzimelor. Inhibiia duce la intensificarea efectelor toxice. Dintre substanele inhibitoare se pot cita: medicamente (cloramfenicolul, morfina, acidul paraaminosalicilic), poluani (insecticide organofosforice, tetraclorura de carbon etc.). Factorii de mediu Factorii de mediu influeneaz activitatea enzimatic, rezultnd astfel diferene de metabolism. Temperatura. Frigul, fiind un factor de stres prin axul hipofizo-suprarenalian, determin creterea activitii enzimelor microzomale hepatice. De exemplu, n condiii de temperatur sczut hidroxilarea acetanilidei se produce de dou ori mai intens. Presiunea atmosferic sczut reduce capacitatea organismului de metabolizare a substanelor xenobiotice. Zgomotul, factor de stres, crete capacitatea de metabolizare. Astfel, este intensificat evident hidroxilarea 2-naftilaminei. 20

Radiaiile ionizante exercit o aciune complex, de activare n general a metabolismului substanelor xenobiotice, dar de diminuare a oxidrii microzomale prin inhibarea formrii NADPH. Condiiile de confort habitual: disconfortul influeneaz negativ activitatea citocromului P450, a hidroxilazelor (de exemplu, cea care metabolizeaz anilina) etc..
2.3.4. Eliminarea toxicelor din organism Din organism se elimin produii metabolizai i fraciunile netransformate. Substanele toxice prezint, n general, electivitate pentru o cale de eliminare, dar se pot elimina i simultan pe mai multe ci. Nu se poate stabili o legtur ntre calea de ptrundere a toxicului i organul de eliminare (de exemplu, atropina administrat subcutanat poate fi gsit n stomac; mercurul aplicat pe piele se regsete n intestin). Viteza de eliminare a toxicelor depinde de calea de administrare, de proprietile fizicochimice, de fixarea pe proteinele plasmatice i tisulare, de metabolizrile suferite, de calea de eliminare, de starea funcional a cii de administrare. Eliminarea reprezint ndeprtarea din snge, limf, lichid interstiial, celule, esuturi, a toxicilor i/sau a metaboliilor polari i ionizai. Calea, viteza, durata, gradul eliminrii variaz n funcie de o serie de factori fizico-chimici i biologici. Nocivitatea unui toxic este cu att mai mare cu ct eliminarea sa este mai lent. n general, eliminarea se realizeaz pe cile: renal, digestiv, pulmonar, transcutanat. Calea digestiv prezint importan redus. Trebuie s se fac diferen ntre expulzarea prin vom i fecale a substanelor insolubile sau mai puin solubile, sau a celor care nu au fost absorbite i eliminarea substanelor care au ptruns n circulaia general. Eliminarea se poate face prin saliv (alcaloizi: chinina, stricnina; metale: mercurul, plumbul, bismutul; iodul), suc gastric (morfina, halogenii), bil (numai produii cu greutate molecular peste 400 kDa, srurile metalelor grele: plumb, mercur, crom, nichel; arsenul; alcaloizii). Calea renal este calea major pentru majoritatea toxicelor. Pe aceast cale se elimin substanele toxice cu greutate molecular mai mic de 150 kDa. Eliminarea se realizeaz prin filtrare glomerular, resorbie tubular sau secreie tubular. Filtrarea glomerular este un proces de ultrafiltrare pasiv a unei cantiti de ap i substane solvite, cu greutate molecular mic, polare, nelegate la proteine. Depinde de presiunea hidrostatic a sngelui i de presiunea proteinelor sanguine. Resorbia tubular reprezint rentoarcerea n tubii renali din circulaie, prin proces pasiv, a unor cantiti mari de ap, substane anorganice ionizate, unele substane neionizate liposolubile, acizi i baze slabe nedisociate. Secreia tubular const din transportul activ din capilarele sangvine n tubi mpotriva gradientului de concentraie. Prezint specificitate i se face cu consum de energie. Prin rinichi se elimin majoritatea srurilor metalice, iodurile, nitraii, nitriii, alcaloizii, pesticidele. Determinarea concentraiilor din urin are pentru unele toxice valoare de diagnostic. Calea pulmonar este cea mai rapid cale de eliminare. Eliminarea se face prin epiteliul alveolar, prin secreie bronhic sau nazal. Viteza de eliminare depinde de gradul de volatilitate. Pe aceast cale se elimin substanele gazoase (hidrogenul sulfurat, oxidul de carbon), metaboliii gazoi, substanele volatile (alcoolul, eterul, cloroformul, esenele vegetale).

21

Pielea constituie o cale de eliminare pentru toxicele gazoase, volatile i pentru unele substane solide. Astfel, pe aceast cale se elimin alcaloizii, compuii de arsen, metalele grele, iodurile, bromurile, camforul. Glanda mamar reprezint o cale de eliminare pentru compui volatili (alcool, eter), baze organice (alcaloizi: cafein, morfin, chinin, antipirin), acizi (acid acetil salicilic, acid barbituric), pesticide, aflatoxine, ioni minerali (plumb, mercur, arsen, iod, brom), cloralhidrat.

2.4. Aciunea toxicelor asupra organismului (toxicodinamica)


Substanele toxice acioneaz n momentul ptrunderii, n timpul difuziunii, n timpul eliminrii sau la distan, prin intermediul sistemului nervos vegetativ. Dei aciunea toxicelor, n general, se repercuteaz asupra ntregului organism, toxicele prezint electivitate pentru anumite esuturi sau organe (de exemplu, toxice renale: mercurul; toxice hepatice: fosforul, tetraclorura de carbon; toxice nervoase: alcaloizii; toxice cardiace: glicosizii cardiotonici etc.. 2.4.1. Aciunea toxicilor la nivel de esut, organ, aparat, sistem 2.4.1.1. Aciunea toxicelor asupra sistemului nervos n general, sistemul nervos este afectat de orice toxic. Substanele toxice acioneaz asupra sistemului nervos central (stricnina, brucina etc.), asupra sistemului nervos periferic (curarizantele) sau asupra sistemului nervos vegetativ (pesticidele organofosforice, atropina etc.). Chiar n cadrul aceleiai componente a sistemului nervos exist predilecie pentru diferite etaje, de exemplu: amfetamina pentru scoara cerebral; pentetrazolul, lobelina pentru bulb; stricnina pentru neuronii Renshaw din mduv; curarizantele pentru filetele motorii ale terminaiunilor nervoase, iar cocaina pentru filetele senzitive. De asemenea, simurile pot fi afectate selectiv (alcoolul metilic afecteaz acuitatea vizual, streptomicina acuitatea auditiv). Aciunea asupra sistemului nervos poate fi excitant (stricnina, brucina) sau deprimant (eterul, cloroformul, barbituricele). 2.4.1.2. Aciunea toxicelor asupra aparatului cardiovascular Substanele toxice i exercit aciunea asupra sngelui, vaselor i cordului. Aciunea asupra sngelui se manifest fie prin scderea coagulabilitii (warfarina, oxalaii, hirudina), fie prin creterea coagulabilitii (veninul de viper). Elementele sangvine pot suferi o serie de modificri sub aciunea toxicelor. Eritrocitele pot suferi modificri morfologice (anizocitoz, poichilocitoz sau apariia de granulaii bazofile, n intoxicaia cu plumb), numerice (poliglobulie real oxidul de carbon, arsenul; hemoconcentraie fosgenul; hipoglobulie prin blocarea hematopoezei fosforul, plumbul; hipoglobulie prin hemoliz saponinele, veninurile; prin hemaglutinare ricinul, crotonul), modificri ale hemoglobinei (transformarea hemoglobinei n carboxihemoglobin oxidul de carbon; n methemoglobin nitrai, nitrii; n cianhemoglobin acidul cianhidric; n hematoporfirin benzenul, plumbul).

22

Leucocitele sufer modificri numerice i anume, leucopenie n intoxicaiile cu benzen, iperit, albastru de toluidin, uretan; agranulocitoz n intoxicaiile cu acid arsenios, dinitrofenoli, piramidon, cloramfenicol. Aciunea asupra vaselor sanguine se manifest prin vasodilataie (nitraii) sau vasoconstricie (alcaloizi din secara cornut, butenolidul). Funcia cordului poate fi stimulat sau deprimat. Stopul cardiac este n sistol (intoxicaiile cu glicosizi) sau n diastol (intoxicaii cu nicotin). 2.4.1.3. Aciunea toxicelor asupra aparatului respirator Toxicele acioneaz asupra aparatului respirator local, central sau reflex. Substanele iritante, prin excitarea terminaiunilor nervoase, determin reflexe motorii (strnut, tuse, bronhoconstricie), reflexe secretorii (hipersecreie, congestie, edeme), fenomene astmatiforme. Aciunea central se exercit asupra centrilor respiratori din bulb (aciune excitant sau deprimant). n marea majoritate a cazurilor, aciunea asupra aparatului respirator se manifest clinic prin asfixie. Se ntlnete asfixia prin lips de aer (edemul glotei, bronhospasm, astm bronhic veninurile, gazele iritante; contracia tetanic a muchilor respiratori stricnina; paralizia muchilor respiratori Conium maculatum), prin paralizia centrilor bulbari (atropina, Colchicum autumnale, barbituricele etc.). Indirect, unele toxice determin asfixie prin incapacitatea de fixare a oxigenului pe hemoglobin (nitraii, nitriii, oxidul de carbon, cloraii) prin anoxie tisular datorit inhibiiei sistemului de respiraie celular (cianurile). 2.4.1.4. Aciunea toxicelor asupra aparatului digestiv Aparatul digestiv cu anexele sale se resimte atunci cnd toxicul a ptruns pe cale oral. Prin contactul direct se produc: catar, congestie, ulcere, necroze. Cu implicaii grave asupra organismului este aciunea unor toxice asupra ficatului, cu producerea degenerescenei granulare sau a cirozei (fosforul, plumbul, tetraclorura de carbon, aflatoxinele etc.). 2.4.1.5. Aciunea toxicelor asupra aparatului uro-genital Cel mai afectat organ este rinichiul, deoarece este organ de eliminare i parial de metabolizare. Toxicele acioneaz difereniat asupra segmentelor nefronului: cantarida asupra glomerulului, cromul asupra poriunii anterioare, mercurul i uraniul asupra poriunii intermediare. Substanele toxice produc congestie renal (nitraii, nitriii), hemoragie (cantarida, terebentina), degenerescen (mercurul, ochratoxina, aflatoxinele). Aparatul genital este uneori afectat de substanele toxice, de exemplu, sulfochinoxalina determin degenerescena ovarului, toxina F2-zearalenona produce sindromul estrogenic la femele i degenerescena testiculelor la masculi, nitraii i nitriii provoac edem placentar. 2.4.1.6. Aciunea toxicelor asupra pielii i produciilor pielii Toxicele provoac congestie prin eliberare de histamin, vezicaii datorit creterii permeabilitii locale. Clinic, aciunea asupra pielii i produciilor acesteia se manifest ca fotodermatoze (fenotiazina, unele plante toxice, rubratoxinele), alopecie (acetatul de taliu). 23

2.4.1.7. Aciunea toxicelor asupra fenomenului de termoreglare Termoreglarea este rezultanta activitii centrilor termoreglatori cefalici i medulari, a musculaturii cardiace i scheletice i a intensitii depurrii cutanate. Perturbarea termoreglrii determin hipotermie (marea majoritate a toxicelor) sau hipertermie (prin travaliu muscular sau modificarea fosforilrii oxidative: toxicele convulsivante erbicidele dinitrofenolice). 2.4.2. Aciunea toxicelor asupra componentelor celulare i subcelulare 2.4.2.1. Aciunea toxicelor asupra nucleului Unele toxice, precum benzidina, alfa-naftilamina, cromul, determin codificarea anormal a ADN-ului, fapt care conduce la formarea unui ARN mesager modificat i, respectiv, la sintez proteic anormal. Halogenii acioneaz att asupra sintezei ADN-ului, ct i inhibant asupra maturrii celulei. Neurolepticele produc leziuni nucleare ireversibile i modificri ale componentelor citoplasmatice. 2.4.2.2. Aciunea toxicelor asupra citoplasmei Prin aciunea asupra componentelor citoplasmatice, toxicele produc perturbri ale proceselor metabolice. Metabolismul glucidic este frecvent afectat. Astfel, unele substane (albastrul de metilen, naftalina, nitrofuranul, fenacetina, sulfamidele) acioneaz asupra glucozo-6-fosfatdehidrogenazei necesar oxidrii glucozo-6-fosfatului n prezena coenzimei NADP, aceasta fiind o cale pentru producerea anemiei hemolitice. O alt categorie de substane oxideaz sau reduc NADP-ul, orientnd metabolismul glucidic pe calea ciclului Krebs (cale catabolic, cu eliberare de energie, care determin creterea tonusului esuturilor contractile i creterea excitabilitii fibrelor nervoase i musculare) sau pe calea pentozelor (cale anabolic, calea sintezei, care duce la hipertermie, la somn). Orientarea depinde de raportul NADPH/NADP. Dac raportul este supraunitar, metabolizarea se face prin ciclul Krebs, iar dac este subunitar, pe calea pentozelor. n acest mod orienteaz metabolismul glucidic substanele cu aciune asupra neuronilor, nevrogliilor, musculaturii striate. Fenotiazinele, barbituricele, eterul etilic orienteaz metabolismul glucidic spre calea pentozelor. O serie de toxice majore acioneaz asupra hemoglobinei. Aciunea methemoglobinizant este caracteristic azotailor, azotiilor, sulfamidelor, hidrogenului sulfurat, unor derivai ai DDTului, derivailor nitrai i aminai ai fenolului. Aceste substane determin oxidarea fierului bivalent la fier trivalent, care este incapabil s fixeze oxigenul, producndu-se astfel anoxie. Oxidul de carbon transform hemoglobina n carboxihemoglobin. n hialoplasma celulelor musculare, toxicele pot suprima activitatea ATP-azic, mpiedicnd transformarea energiei chimice n energie mecanic (de exemplu, halotanul are aciune inotrop negativ).

24

2.4.2.3. Aciunea toxicelor asupra mitocondriilor Toxicele din aceast categorie interfereaz cu procesele metabolice din ciclul Krebs i din lanul respirator, cu formarea ATP-ului, cu schimbarea de membran. Astfel, n ciclul Krebs mpiedic formarea acetilcoenzimei A din piruvat, deci formarea citratului, inhib oxidaiile NAD-dependente (de exemplu, fenotiazinele), inhib dehidrogenaza succinic i acil CoA dehidrogenaza (de exemplu, clorpromazina). Interferena n lanul respirator se realizeaz prin aciunea asupra enzimelor care particip la oxigenarea celular (de exemplu, cianurile, hidrogenul sulfurat, actinomicina, derivaii fenotiazinici inhib citocromii). Consecina perturbrii respiraiei mitocondriale este diferit n funcie de activitatea metabolic, anoxie dac metabolismul glucidic se realizeaz pe calea pentozelor sau acidoz, dac se realizeaz pe calea ciclului Krebs. Formarea ATP-ului este perturbat de tetraclorura de carbon, glucozizii digitalici, tetracicline. n consecin, impieteaz asupra fosforilrii oxidative. De asemenea, prin reducerea sintezei de ATP, toxicele pot determina tulburri de sintez, modificri ale permeabilitii membranelor i, ca urmare, umflarea mitocondriei (de exemplu, diureticele mercuriale, barbituricele, cloroformul). Alte substane cu potenial toxic (barbituricele, halogenii, nitrofenolii), prin formarea de legturi bogate n energie, duc la blocarea funcional a mitocondriilor. 2.4.2.4. Aciunea toxicelor asupra lizozomilor Aciunea asupra lizozomilor este drastic, ireversibil. Tulburrile determinate de aciunea toxicelor asupra lizozomilor sunt graduate, de la modificarea permeabilitii pentru ap i electrolii, pn la eliberarea de enzime hidrolitice cu degradare celular sau necroz celular. Eliberarea enzimelor litice se produce n condiii de anoxie i acidoz celular. Din aceast categorie de toxice fac parte toxicele hepatice (tetraclorura de carbon), sulfatul de streptomicin, 2-4 dinitrofenolul, digitalina. 2.4.2.5. Aciunea toxicelor asupra reticulului endoplasmatic Aciunea asupra reticulului endoplasmatic se traduce prin vacuolizare (tetraciclinele), prin hipertrofie, care nu este patologic pn la un punct (fosforul, DDT-ul, fenobarbitalul, alcoolul etilic), prin aciune inhibant asupra unor enzime, precum glucuroniltransferaza (novobiecina), fapt ce duce la hepatit toxic cu eliberare de bilirubin. 2.4.2.6. Aciunea toxicelor asupra membranelor celulare i intra-celulare Toxicele acioneaz asupra fosfolipidelor, gruprilor SH, care sunt de cea mai mare importan pentru structura membranelor celulare, rezultnd modificarea permeabilitii i, ca urmare, intoxicaia celulei. Datorit rolului lor n controlul schimburilor, n transportul activ i pasiv, aciunea malefic a toxicelor asupra membranelor este deosebit de grav.

25

2.4.3. Mecanisme de aciune a toxicelor 2.4.3.1. Mecanisme enzimatice primare Numeroase mecanisme de aciune se bazeaz pe inhibiia unor sisteme enzimatice. Inhibiia se realizeaz prin: denaturarea apoproteinei, fixarea pe gruprile active ale apoenzimei, pe gruprile specifice sau nespecifice activitii enzimei, fixarea pe centrul activ al enzimei, fixarea n locul gruprii prostetice, inhibarea funciei de donor sau acceptor a coenzimei, imobilizarea ionilor activatori. Inhibiia, n funcie de cantitatea inhibitorului, se clasific n inhibiie reversibil, atunci cnd exist un echilibru ntre enzim i inhibitor, dup nlturarea inhibitorului inhibiia fiind oprit, sau ireversibil cnd inhibitorul este n exces i enzima nu i poate relua activitatea nici dup ndeprtarea inhibitorului. n funcie de specificitatea pentru activitatea enzimei, a gruprilor blocate, inhibiia poate fi specific (dac substana reacioneaz cu o grupare activ, esenial funciei enzimei) sau nespecific (dac substana precipit sau denatureaz proteinele sau se fixeaz pe grupri comune mai multor enzime, dar care nu constituie centri activi: NH2, OH, SH). Inhibiia nespecific Inhibiia nespecific, prin denaturarea i blocarea enzimelor, este mecanismul de aciune a fenolului, o unor metale grele, a acizilor i bazelor tari. Prin blocarea unor grupri reactive (de exemplu SH) acioneaz substanele oxidante: ferocianur, arsenul, unele metale grele (mercurul, plumbul), agenii alchilai (iodoacetat, bromacetat). Inhibiia specific Se realizeaz prin competiia inhibitorului cu substratul, pe care l mpiedic s se uneasc cu enzima, prin blocarea substratului, prin competiia cu gruparea prostetic, blocarea activatorilor, astfel: Competiia inhibitorului cu substratul: compuii organofosforici intr n competiie cu acetilcolina pentru centrul activ al colinesterazei i anume pentru centrul esterazic (electropozitiv), blocndu-l; ca urmare, acetilcolina nu este hidrolizat i se acumuleaz; carbamaii au efect competitiv asupra acetilcolinei tot prin competiie pentru centrul esterazic, dar complexul carbamatacetilcolin-esteraz este mai labil; curara i curarizantele de sintez acetilcolin competitive (dimetil tubocurarina) mpiedic transmisia neuromuscular prin deplasarea acetilcolineiamoniul cuaternar ocup centrul activ anionic (electronegativ) al enzimei. Blocarea substratului Sistemele enzimatice funcioneaz numai dac substratul trece succesiv de la o enzim la alta, sustragerea dintr-o etap dereglnd lanul metabolic. De exemplu, acidul arsenios mpiedic formarea acidului difosfogliceric datorit combinrii sale cu fosfogliceroaldehida sub aciunea enzimei dehidrogenazei triozofosfailor; acidul fosfoarsenogliceric care rezult se descompune spontan, privnd de substratul lor enzimele urmtoare din lanul glicolizei. 26

Competiia cu gruparea prostetic De exemplu, ionul cian inhib enzimele a cror grupare prostetic au structur porfirinic, ca citocromoxidaza, enzim cu rol n lanul respirator, formnd ciancitocromoxidaza, ceea ce duce la hipoxie i anoxie tisular. Blocarea activatorilor Pentru activare, enzimele necesit ioni metalici, care fac parte din structura enzimei (de exemplu, fierul din citocromoxidaz) sau care acioneaz ca simpli catalizatori (de exemplu, cobaltul pentru arginaz, manganul i zincul pentru fosfataza alcalin, fierul pentru peptidaz, manganul pentru carboxilaz, zincul pentru aldehidoxidaze etc.). Unele toxice blocheaz ionii prin cuplare sau chelatare (de exemplu, fluorul complexeaz magneziul necesar activitii enolazei care este implicat n transformarea acidului 2-fosfopiruvic n acid 2fosfoenol-piruvic; sulfura de carbon, ditiocarbamaii reacioneaz cu gruprile NH2 libere ale proteinelor i formeaz compui care dau complexe neionizabile cu ionii bivaleni necesari activitii unor enzime, precum manganul i zincul pentru fosfataza alcalin, cuprul pentru dehidrogenaze, zincul pentru hidroxilaze).

27

Capitolul 3: ECOTOXICOLOGIE SPECIAL


3.1. Ecotoxicologia plumbului
Plumbul este un metal greu ce rar se gseste n scoara pmntului sub form de plumb elementar. Este mult mai frecvent sub form de compui ( PbSgalen, PbSO4angelezit, PbCO3ceruzit). Este solubil n apa moale mai mult dect n apa dur. Forma anorganic este mai frecvent dect forma organic. 3.1.1. Sursele de plumb Sursele de plumb pot fi naturale (rocile naturale: ceruzit, galen; solul, praful, aerosolii de sruri marine, incendierea pdurilor) sau antropogene (arderea combustibililor fosili, combustia benzinei cu Pb, arderea deseurilor solide, arderea lemnului, minele de Pb, industria primar de metale neferoase, industria secundar de metale neferoase, industria vopselelor, industria cauciucului, industria maselor plastice colorate, industria fierului i oelului, fabricile de reciclare a bateriilor, fabricile de radiatoare, fabricile de ceramic colorat, fertilizanii fosfatici. Sursele naturale sunt mai puin importante n timp ce sursele antropogene sunt majoritare. Sursele de plumb pentru atmosfer Sursele antropogene, reprezentate de produii rezultai din combustia benzinei cu Pb (tetraetil de plumb), combustia carbunelui, petrolului, emisiile industriei contaminante sunt de 1020 ori mai mari dect sursele naturale, reprezentate n special de praful dispersat n atmosfer (roci, vulcani). Sursele de plumb pentru sol n sol se acumuleaz plumb mai ales ca urmare a activitilor antropogene (reziduuri ale idustriei miniere: ape de min; steril, Pb din atmosfer, aplicarea nmolurilor de la canalizare pentru terenurile agricole, dejecii, rampele de deeuri menajere, gloanele utilizate la vntoare, deeuri , depozite de cenu etc.). Sursele de plumb pentru mediul acvatic Majoritatea sunt de origine antropogen fiind i acestea de aproximativ 10 ori mai multe dect sursele naturale. Principalele surse sunt apele reziduale provenite de la industriile contaminante, apele uzate menajere, nmolurile de la staiile de epurare, infiltraii din solul contaminat cu plumb, lixivierea cenuii rezultate din arderea combustibililor. 3.1.2. Cinetica i transformrile plumbului n mediu Dac nu este perturbat, plumbul este, practic, imobil. Emis n atmosfer trece n ap i sol, ntre compartimente existnd un flux continuu.

28

n atmosfera plumbul provine din urmtoarele surse: din topitorii ca PbSO4 si PbO, din emisiile vehiculelor sub form de Pb care nu a suferit combustie sau ca tetraetil de Pb, tetrametil de Pb sau compui anorganici ori organici. Compuii organici sufer reacii fotochimice n urma crora rezult Pb0 i radicali organici. Dup ali autori compuii tetraalchil sunt relativ stabili la oxigen i lumin. Frecvent Pb2+ prin oxidare trece n Pb4+ (doar PbO2 este stabil). Plumbul se fixeaz pe particule solide sau apoase (nori, ploi); sub form de depuneri uscate sau umede, ajunge pe sol, ape, plante. Limita maxim: 1,5 g/m3/90 zile. Nivelul normal este de 0,13 g/m3 . Particulele din atmosfer se disipeaz pe sol. Gradul de dispersie depinde de concentraia n aer, de marimea particulelor (particulele mici se raspndesc pe o arie mai mare), de direcia i intensitatea vntului, de caracteristicile suprafeei solului (suprafeele rugoase rein mai mult). Depunerile uscate, n general, determin contaminarea solului n imediata apropiere a surselor contaminante. Depunerile umede, prin precipitaii, permit rspndirea mai larg, antreneaz i depunerile de pe plante i alte suprafee (osele, cldiri). Plumbul se fixeaz pe materiile organice, devenind relativ imobil. n sol este reinut n stratul superficial, gsindu-se sub trei forme: dizolvat labil (Pb2+, PbO4+, PbCO3), dizolvat legat (de coloizi sau complexe puternice) i sub form particulat sau legat. Forma labil provine n majoritate din atmosfer prin antrenare umed (ploi, zapad). Forma particulat i legat provine din efluenii urbani sau de la mine. n apele acide frecvent este forma dizolvat: PbSO4, PbCl4, Pb+, Pb2+, Pb(OH)2. n apele alcaline mai frecvente sunt formele anionice (carbonat, hidroxid). Plumbul este biodisponibil i mai solubil n cazul pHlui acid 3.1.3. Plumbul n ecosistemul acvatic Bioacumularea n plantele acvatice Plumbul este preluat de plante n forma ionic. Disponibilitatea pentru plante depinde de: compusul de plumb, pH-ul sczut, duritatea apei, cantitatea i natura suspensiilor. n ceea ce privete toxicitatea plumbului, la plantele acvatice apar diferene mari inter i intraspecifice care depind de urmtorii factori: - factorii de mediu ce permit disponibilitatea Pb; - mecanismul prelurii (din sediment se preiau cantiti mai mici); - mecanismul translocrii i depozitrii (sunt plante care depoziteaz Pb insolubil). Bioacumularea n animalele acvatice Plumbul este preluat prin ap si hran. Nivelul acumulrii depinde de concentraia n mediul acvatic (corelaie direct), de pH-ul mediului (corelaie invers), de duritatea apei (prezena calciului scade nivelul acumulrii) i de nivelul suspensiilor organice (corelaie invers). Compuii organici se acumuleaz n lipide. Nivelul acumulrii este superior compusilor anorganici.

29

Nevertebratele sunt mari acumulatoare de Pb (de exemplu, la dafnii se acumuleaz n exoschelet). La vertebrate, concentraiile uzuale n organe sunt de 30 g/100 ml snge, 10 ppm SU n ficat, 20 ppm SU n rinichi. n zonele poluate concentraiile n organe sunt mai crescute. Toxicitatea plumbului la animalele acvatice este influenat n primul rnd de prezena n mediu a altor contaminani, care pot aciona sinergic sau antagonic. Compuii organici sunt mai toxici dect cei anorganici. Formele tinere sunt mai sensibile. Biomagnificarea nu se ntlnete la plumb. Efectele toxice i ecotoxicologice La plante: afectarea membranei celulare, perturbarea mitozei, inhibarea ATP, inhibarea sintezei proteice, inhibarea creterii, inhibarea respiraiei, inhibarea fotosintezei. La animalele acvatice: inhibarea dehidratazei acidului aminolevulinic (ALAD) care intervine n sinteza hemului (refacerea dureaz 311,7 saptmni), inhibarea hemsintetazei responsabil de ncorporarea Fe2+ n protoporfirin pentru producerea hemului, anemie. De asemenea este inhibat i ALAD din creier, splin, ficat, rinichi, maduva osoas. Alte efecte: Peti - actioneaz i asupra altor enzime - actioneaz asupra SN - afecteaz funcia de reproducere - perturbarea creterii - modificarea comportamentului - incapacitatea de a nota - slbire - mortalitate, n special la puiet - reducerea numeric a populaiei - asfixie Amfibieni - scade numarul eritrocitelor - scade tonusului muscular, pierderea poziiei semierecte - excitaie - ntrzierea metamorfozei 3.1.4. Plumbul n ecosistemul terestru Bioacumularea Plantele terestre preiau plumbul din sol (mai puin) i din atmosfer (mai mult), prin stomate). Cantitatea acumulat depinde de concentraia n atmosfer, de mrimea particulelor i de condiiile climatice (iarna mai puin , vara mai mult). Plumbul nu se acumuleaz n organele de fructificare ale plantei, n schimb se acumuleaz n frunze i radacin (la suprafa). La peste 300 ppm, plumb n sol, n plant se realizeaz concentraii cu risc pentru consumator. 30

Lichenii acumuleaz concentraii crescute de plumb i sunt considerai indicatori ai polurii atmosferice. Zonele considerate necontaminate au concentraii n plumb sub 1 ppm, n timp ce zonele contaminate au concentraii pn i de 300 ppm. Nevertebratele din sol (rmele) acumuleaz concentraii crescute. Sunt bioindicatori. La vertebrate (psri, mamifere), acumularea depinde de distana de surs, specificul hrnirii i de durata expunerii. Acumularea depinde de tipul expunerii (expunerea acut n esuturi moi, expunerea cronic n os), forma chimic (Pb anorganic n oase, Pb organic n creier, ficat, muschi, rinichi).

3.2. Ecotoxicologia mercurului i a compuilor organomercurici


Mercurul este singurul metal lichid. El nu este toxic dect prin vaporii si emii chiar la temperatur sczut. Dintre srurile sale, cea mai toxic este clorura mercuric (HgCl2) care este coroziv i sublimabil. Doza letal este de 0,5 g. Foarte toxic este i cianura de mercurHg(CN)2. Mercurul se gsete pretutindeni n mediu; organismele se ncarc din mediu cu mercur care apoi se rentoarce n mediu, mbogindu-l treptat. Prin intermediul lanurilor alimentare se pot produce la om intoxicaii grave. n perioada 1953-1961, n Japonia, n regiunea golfului Minamata, s-a produs o intoxicaie colectiv n rndul populaiei de pescari, care consumau n mod regulat pete contaminat cu mercur din apele golfului. n golf mercurul ajungea prin efluenii unor companii care prelucrau mercur. 3.2.1. Concentrarea n mediu n atmosfera nivelul mercurului este dependent de nivelul emisiilor i re-emisiilor, nu doar locale, ci i din alte zone. Limite: Hg0 0,1 mg / m3 / timp nelimitat, sau 0,5 mg/ m3 / 8 ore. n sol timpul de reinere este crescut, eliminarea fiind lent. Este adsorbit de componentele solului, fenomenul fiind dependent de compusul chimic, de cantitatea i natura chimic a coloizilor din sol. Mercurul din sol este legat de materiile organice i poate fi eliberat doar cnd este ataat la humus. La peste 10 cm adncime se gasesc doar cantiti mici de Hg. Concentraia variaz n funcie de natura rocilor i de gradul de mineralizare. 0,05 ppm reprezint o poluare minim, concentraii mai mari de 1 ppm denot o poluare intens. n mediul acvatic mercurul este persistent, timpul de njumatire fiind de peste 200 zile. Nivelele specifice pentru diverse categorii de ape variaz astfel: Oceane: 0,1 g / l Ape curgtoare: nepoluate 0,01 g / l; poluate 0,08 g / l Ape dulci stttoare: nepoluate 1-20 ng / l; poluate 370 ng / l Ape marine: slab poluate 0,005-0,006 g / l Ape de lng depozite de Hg: 0,5-100 ppb Ape cmpuri petroliere i saline: 0,1-230 ppb 31

3.2.2. Mercurul n ecosistemul acvatic Contaminarea ecosistemelor acvatice este o problem global. Mercurul se poate bioacumula i biomagnifica. Bioacumularea La toate formele de mercur, bioacumularea depinde de concentraia sa n hran, de rata de metilare (sau demetilare ), de pH-ul mediului (pH-ul sczut determin concentraii mai crescute), de duritatea apei (n apele moi mai crescut). Bioacumularea n organismul petilor este corelat pozitiv cu adiia de fosfor, glucoz, materie organic, acizi grai eseniali. Biomagnificarea Este dependent de structurile trofice. De exemplu, la nivelul superior al lanului trofic acvatic este mai pronunat (consumatorii de pete: omul, psrile acvatice, mamiferele acvatice: focile, vidrele, nurcile). Deoarece reeaua trofic acvatic prezint mai multe nivele dect cea terestr, biomagnificarea este mult mai mare. Toxicitatea Afectarea plantelor acvatice ncepe de la 1 mg Hg anorganic/l (la concentraii mai mici n cazul Hg organic) Algele sunt mai tolerante. Bacteriile din sediment, crustaceele, molutele, organismele bentice (musculie ierbivore i carnivore) sunt mai rezistente. Factorii care influenteaz toxicitatea: - specia; - stadiul de dezvoltare (stadiile timpurii, larvele sunt mai sensibile); - sezon (mai crescut iarna, mai scazut vara); - temperatura (n apele calde crete gradul de metilare, ceea ce determin creterea toxicittii); - salinitatea (n apele saline sensibilitatea este mai scazut); - duritatea (n apele moi sensibilitatea este mai crescut); DL50 difer cu specia: - Daphnia magna: 0,005 ppm/ 24h Brachionus calyciflorus: 60 ppb/ 24 h - nivelul minim de risc al dafniilor0,96 g/l Pentru peti mercurul este mai puin toxic dect Cu, Pb, Zn, Cd. influeneaz toxicitatea sunt asemntori celor pentru nevertebrate: -Hg organic este mai toxic dect Hg anorganic; - petii de ap sarat sunt mai puin sensibili. CL50/96h: 33 400 g/l pentru petii de ap dulce; 32 Factorii care

Nivelul minim de risc pentru Hg anorganic este: 0,23 g / l; Nivelul limit de expunere pentru apele de suprafa: - ape curgtoare, acut: 2,4 g/l/1h - ape curgtoare, cronic: 2,1 g/l/4 zile - ape marine, acut: 2,1 g/l/1h - ape marine, cronic: 0,025 g/l/4 zile Efectele patogene Plantele acvatice: scade sinteza de clorofil; scade sinteza de protein; scade activitatea peroxidazei; crete raportul fosfataz acid /alcalin; inhiba creterea i nmulirea algelor; afecteaz diversitatea algelor; Nevertebrate: induce antibiorezisten la unele bacterii (Chlamidia trachomatis, Borrelia burdogferi) inhiba dezvoltarea bacteriilor; reduce rata de cretere la toate categoriile de nevertebrate; letalitate (la concentraii mari); influeneaz negativ capacitatea de evoluie spre adult (ex. trematozi din sediment) Peti Problem mult discutat datorit rezistenei la Hg. Efectele patogene apar la nivele crescute. Sensibilitate crescut prezint stadiile timpurii de dezvoltare. Mercurul poate determina: afectarea creterii, dezvoltrii, statusului hormonal; pericol de expunere indirect prin diet (transfer maternal); expunerea direct a embrionilor determin mortalitate crescut la doze foarte mici (ex. la pstrv 1% din DT pentru adult ); reduce capacitatea de not (la nivel muscular de 0,232 ppm); afecteaz sntatea la nivele musculare de 9 20 ppm; efectele cronice sunt mai puin studiate, dar: - afecteaz creterea - mpiedic funcia de reproducere - provoac malformaii.

33

3.2.3. Mercurul n ecosistemul terestru Spre deosebire de ecosistemul acvatic bioacumularea este mai sczut. Aceasta se datoreaz transferului limitat n lanul sol-plant-animal ierbivor. Bioacumularea n plante: Cile de ptrundere sunt reprezentate de rdcinile i stomatele plantelor. Retenia mercurului este influenat de : coninutul de Hg din sol; coninutul de materie organic; specie; vrsta- crete odat cu creterea vrstei; gradul de poluare a zonei- ex. 500 ppb n soluri cu poluare redus i 200 30000 ppb n soluri cu poluare intens; Nevertebrate: n general, mercurul nu este transferat masiv din sol spre nevertebratele din ecosistemul terestru. Totui, rmele acumuleaz de 22 ori mai mult mercur dect solul. Vertebrate: Psrile piscivore sunt mai expuse, mai ales cele din zonele cu poluare intens. Mercurul se acumuleaz n ficat, rinichi, pene, ou (exmplu: n ficat 300 g/g la albatros, n pene 33 ppb la vultur, n ou 0,4 ppm la ra). La mamifere, acumularea este mai crescut la mamiferele semiacvatice omnivore i piscivore (raton, nurca, vidra), sursa fiind ecosistemul acvatic. Mamiferele semiacvatice ierbivore (castorul) acumuleaz mai puin (ex. sub 10 g/g n ficat i muchi). Toxicitatea Plante terestre: Pentru plantele terestre mercurul este toxic, dar nu se cunosc nivelele de la care apar efectele toxice. Nevertebrate: Informaiile sunt limitate. Pot fi date cteva exemple la rme. CL50 : 2,39 mg/ kg/ 10 zile; 0,79 mg/kg/ 60 zile; CL100 = 25125 mg/kg.

34

Vertebrate: La psri este dificil predicia dozelor toxice. Mercurul organic este mai toxic dect cel anorganic. DT este de 5 ppm n hran. Efectele adverse apar de la 5-65 mg /kg / SU n pene. La peti, efectele toxice apar la 0,2 0,4 mg Hg/ kg corp. La mamifere toxicitatea depinde de specie: de exemplu la foc DL50 este de 10 mg/kg, n timp ce la nurca adult DL50 este de 5 g/g. Nivelele maxime admise la unele mamifere terestre: Cerb: 0,018 ppm n ap; 0,039 ppm n hran; Iepure: 0,04 ppm n ap; 0,02 ppm n hran. Efecte patogene Plante terestre: aberaii cromozomiale; defecte anatomice; afectarea, chiar blocarea fotosintezei; germinare anormal. Nevertebrate: mortalitate (la concentraii mari); scderea consumului de hran; afectarea creterii i dezvoltrii. Psri: Mamifere: efecte nefrotoxice ( mai pronunate la Hg anorganic); efecte neurotoxice (mai pronuntate la Hg organic); tulburri de reproducere; tulburri ale spermatogenezei i ovogenezei; afectarea sistemului nervos al fetuilor. mortalitate (Hg organic este mai toxic dect Hg anorganic); afectarea creterii; scderea fecunditatii, scderea procentului de ecloziune, tulburri reproductive, apar la 0,52 mg / kg n ou, la 0,05 ppm n ratie; tulburri de comportament de la 0,5 mg / kg hran; efecte neurotoxice (mai pronunate la Hg organic); efecte nefrotoxice (mai mult n cazul Hg anorganic).

35

3.3. Ecotoxicologia cadmiului


Cadmiul este un component al scoarei terestre. De obicei se gsete n concentraii mai mici de 10 ppb. Este un metal greu foarte toxic. 3.3.1. Sursele de cadmiu Pot fi naturale i artificiale (antropogene). Cele naturale cuprind: roci naturale (0,02-02 ppm), roci sedimentare (0,1-25 ppm), minereurile de Zn (200-14000 ppm), minereurile de Pb, Cu (500 ppm), materii prime ale industriei cimentului (2 ppm), vulcani (820 tone/an), oceanul planetar (5-100 ng/l), padurile incendiate (1-70 tone/an). Sursele artificiale cuprind: minele de metale neferoase; topitoriile de Cd, Cu, Ni; industriile producatoare de Cu, Ni, Fe, otel, ciment; arderea combustibililor fosili; fertilizanti minerali (fosfati, superfosfatii); incinerarea deeurilor urbane; dejectiile animalelor utilizate la fertilizarea organic. Sursele de cadmiu pentru mediul acvatic n ap cadmiul ptrunde prin eroziunea solului, precipitatii, depunere de aerosoli proveniti de la industrii Sursele de cadmiu pentru sol n sol sunt industriile contaminante, fertilizantii chimici superficiali, dejectiile de animale utilizate pentru fertilizare, combustibilii fosili rezultai prin incinerare, vegetatia Emisiile de cadmiu ajung n sol n proporie de 80 90%, rezultnd compusi stabili cu argile, Mn, oxizii de Fe. Din cantitatea ajunsa n sol, 8496% ramne n sol, iar restul se ntoarce n aer sau ap. n general cadmiul nu are o mobilitate mare. Sursele pentru atmosfer n atmosfer cadmiul ajunge de la emanatiile industriei de metale neferoase (n special Cu, Ni), de prelucrare a fierului i otelului, din arderile de deseuri solide i din incendiile forestiere. 3.3.2. Cadmiul n ecosistemul acvatic Cadmiul se gaseste n cantitati mai mari n apele dulci dect n cele marine; n apele marine realizeaza concentratii mai mari n apele de coasta. n apele de suprafa se ntlnesc fenomenele de bioacumulare si bioconcentrare. Bioacumularea Macrofitele i fitoplanctonul acumuleaza cadmiu n cantiti mari (factorul de bioacumulare este de ordinul de magnitudine 4), dar cantiti apreciabile (60%) pot fi adsorbite. Gradul de acumulare n plante depinde de specie i de esutul organelor interne. De exemplu, la algele filamentoase 1,43,9 g/g, la macrofite 0,116 g/g SU. n plantele acvatice marine cadmiul se acumuleaz mai mult n radacini i mai putin n tulpin. 36

Nevertebratele ierbivore sau care se hranesc cu detritusuri acumuleaza cantitati mai mari de Cd n hepatopancreas i tubul digestiv dect n exoschelet, musculatura abdominala sau viscere (ex. molutele marine 0,01 140 ppm, molutele dulcicole 1 51,3 g/g SU, crustaceemusculatur 0,01140 ppm). La peti, cadmiul este preluat prin branhii din planctonul contaminat. El se acumuleaz preferential n viscere, dar si n musculatur, n cazul contaminrii puternice a habitatului (de exemplu, la petii de apa dulce sub 0,4 g/g SU; la petii marini-muschi 0,112,4 ppm, la petii marini-ficat 0,1454 ppm, la petii marini-rinichi 0,199,8 ppm). Bioconcentrarea i biomagnificarea Cadmiul se bioconcentreaz diferit n organismele animale. La plantele macrofite se poate ajunge la valori de aproape 50 de ori mai mari, la peti aproape 100 de ori, la molute de 20004000 de ori. n ceea ce privete biomagnificarea se pare c fenomenul este prezent dar nu foarte pronunat, prerile specialitilor fiind contradictorii. Toxicitatea pentru organismele acvatice

Nevertebrate Toxicitatea acut variaz n funcie de: -specie (de ex. la Daphnia magna CL50 este de 7-34,6 g/l/48 h). -duritatea apei (toxicitatea este mai mic la duritate mare i mai mare la duritatea mic). Toxicitatea cronica variaz n funcie de specie: dafniile sunt mai sensibile n timp ce unele insecte, crustacee (racii), moluste sunt tolerante. Efectele toxice se manifesta prin: -afectarea supravietuirii (la doze mari); -tulburari de reproducere (la 6 g/l Ceriodaphnia dulia, 150 g/l Daphnia magna); -leziuni histologice n ovare la crab (hipertrofie, atrezia ovocitelor); -tulburri de cretere n cazul expunerilor de durat (de ex. la 4,797,63 g/l, la melcul Aplexa hypnorum i 27,5 g/l la melcul Physa integra). Peti Toxicitatea acut este influentata de: -specie (salmonidele sunt cele mai sensibile); -vrsta (imediat dupa ecloziune, larvele sunt mai sensibile); Toxicitatea subacut este influentata de: -specie -stadiul de via (de ex. alevinii sunt mai sensibili, juvenilii sunt mai rezistenti). Efectele toxice se manifest prin: -afectarea supravietuirii ( de ex. expunerea la cadmiu n concentratie de 0,55,2 g/l, timp de 168 408 ore, determin 50% mortalitate la pstrvi); -afectarea cresterii n stadiile sensibile de viata

37

Toxicitatea cronica este influenat de expunere i de concentratie. Printre efectele toxice cele mai importante sunt: -afectarea supravieuirii (diminuarea populationala si disparitia speciilor sensibile); -perturbarea cresterii; -alterarea metabolismului glucidic, al clorurilor plasmatice si a potasiului tisular; -leziuni vertebrale care duc la diminuarea capacitii de inot; -tulburri nervoase; -scderea procentului de ecloziune. Factorii care influenteaza toxicitatea: -specia (cele mai sensibile sunt salmonidele), -talia, vrsta (embrionii sunt mai toleranti, juvenilii sunt mai sensibili dect adulii); -duritatea apei (toxicitatea n apa dur este mai scazut datorit competiiei cu ionii de calciu, cadmiul strbtnd membrana celular prin canalele de calciu); -concentraia ionilor de hidrogen (pH-ul scazut scade toxicitatea pentru alge si pesti datorita competitiei cu ionii de H+ pentru transportul celular); -dieta (de ex. dafniile hranite cu alge sunt mai tolerante cu cadmiul dect dafniile hranite cu drojdie). 3.3.3. Cadmiul n ecosistemul terestru n sol, cadmiul este mai puin mobil dect n aer i ap. Mobilitatea lui crete la pH acid i scade cnd contine substante organice, oxizi metalici sau argil. Bioacumularea si toxicitatea

Plante Bioacumularea depinde de coninutul n sol. Cadmiul se acumuleaz preferential n rdacini, mai putin n frunze si semine. Totusi, speciile cu frunze voluminoase acumuleaza cantitati mari. Cadmiul nu este toxic pentru plante. Nevertebrate Bioacumularea depinde de specie. Exemplu, rmele acumuleaza cantitati mari (60140 ppm). Efectele toxice: -afectarea dezvoltarii (ex. la musca domestica scade fertilitatea femelelor dac sunt expuse untimp ndelungat). Psri Expunerea la cadmiu se realizeaz prin consumul de nevertebrate, n special rme. Acesta se acumuleaza n ficat, rinichi i musculatur. Toxicitatea depinde n primul rnd de vrsta, psrile tinere fiind mai sensibile. De asemenea, raiile bogate n Zn, Fe, Cu, piridoxina, vitaminele D i C, scad toxicitatea.
38

Efectele toxice apar la nivele de 100200 g/Kg. Ele se manifest prin: -necroze ale tubilor renali proximali; -proteinurie, glicozurie, cadmiu urinar crescut.

Mamifere slbatice La acestea, bioacumularea este mai putin studiat. Ratonul este important pentru indicarea contaminarii mediului. Concentraia de 1 g/g rinichi este un indicator de contaminare, 200 g/g ficat sau rinichi prezinta pericol pentru viata indivizilor. Efectele toxice mai importante sunt: -anemie; -retardarea dezvoltrii gonadelor; -alterari hepatice si renale (leziuni degenerative); -osteoporoza si nefrocalcinoza.

3.4. Ecotoxicologia pesticidelor organofosforice


Compusii organo-fosforici sunt esteri sau amide ale acidului fosforic sau a acidului tiofosforic, care au anexati radicali alchilici, oxialchilici, aminoalchilici, radicali organici sau anorganici. Din punct de vedere al structurii chimice sunt 12 grupe: fosfati halogenati (DFP), fosfati amidohalogenati (Dimofox), ortofosfati (Parathion, Diclorfos, Fosfamidon), esteri ai acidului fosforic (Fosdrin), esteri ai acizilor tiofosforici (Diazinon, Thimet, Malation), fosfonatiesteri ai acidului fosforic (EPN-fenil-fosfatul de etil paranitrofenol), pirofosfatii (esteri ai acidului pirofosforic-TEPP), ditionopirofosfatii (Sulfotep, Mipafox), pirofosforamidele (Schradan), pirotiofosfatii (Fostex), alte grupri (Sarin-monoizopropilmetilfluorofosfat, Tabanmonoetildimetilcianofosfat). Toi compuii organofosforici se dizolv n solveni organici. 3.4.1. Sursele de pesticide organofosforice pentru mediu Toate sursele de pesticide organofosforice sunt de origine antropogen, gsindu-se n ap, aer i sol. n principal, ele sunt utilizate pentru controlul i combaterea insectelor i al altor nevertebrate. n atmosfer ajung prin pulverizare sau prin evaporare din apele de suprafa sau din plante. Cantitile cele mai mari ajung prin pulverizare. n acest caz, concentraia n atmosfer depinde de urmtorii factori: -concentraia soluiei; -mrimea zonei pe care au fost aplicai compuii organofosforici; -temperatura mediului; -viteza i intensitatea vntului; -condiiile meteo (de ex. pe timp de cea concentraia atmosferic crete datorit adsorbiei pe aerosolii de ap, n timp ce pe timp de ploaie concentraia atmosferic scade). 39

n ap, compuii organofosforici ajung din sol, prin erodare, apoi din apa de ploaie. O surs important sunt i aerosolii adui de vnt. n sol organofosforicele ajung n timpul tratamentelor i cu apa de ploaie, adui de vnt. Bioacumularea si biomagnificarrea n cazul expunerii la doze subletale, substanele organofosforice nu prezint bioacumulare la vertebrate i la majoritatea nevertebratelor. De asemenea nu prezint biomagnificare, deoarece se metabolizeaz rapid. Intoxicatii pot aparea n urma consumului de organofosforice neabsorbite din tubul digestiv (la prdtori), nu din esuturi si organe, excepie fcnd speciile tolerante la un anumit compus. 3.4.2. Toxicitatea Factorii biologici care influeneaz toxicitatea sunt urmtorii: -vrsta (la maturitate, odat cu scdera proceselor metabolice, scade i toxicitatea); -sexul (femelele sunt mai sensibile); -captivitatea (pentru testele de toxicitate sunt utilizate animale capturate din mediul natural sau nascute n captivitate la care apare si stresul de captivitate, iar stresul crete toxicitatea); -specia (n general, rspunsul metabolic este similar la psri i mamifere). Sensibilitatea depinde ns de felul substanei (psrile sunt mai sensibile dect mamiferele de 68 ori la Dimethoat i de 250 ori la Temephos). Diferene apar chiar i n cadrul speciei n funcie de tipul de produs. De exemplu, obolanii sunt de 100 ori mai sensibili la Ethion dect la Temephos; fazanii de 40 ori mai sensibili la Temephos dect la Ethion. n general organofosforicele sunt foarte toxice, n special pentru psri i mamifere, (DL50 <20 mg/kg) dar, totusi, sunt puin responsabile de mortalitatea pe scar mare a vieuitoarelor terestre. 3.4.3. Pesticidele organofosforice n ecosistemul acvatic Toxicitatea si efectele sale Plante Expunerea algelor (ex. Chlorella) la 2680 g metilparation/l determin scderea nivelului de proteine si clorofil corelat cu reducerea transferului electronic fotosintetic.

40

Nevertebrate si vertebrate de ape dulci CL50 este de aproximativ 1mg/l pentru Paration . Organofosforicul Phorate are o doz CL50 de 1,3 4 g/l pentru plevuc, 20108 g/l pentru Daphnia magna i 907 g/l pentru stridiile americane. Sensibilitatea amfibienilor i reptilelor este mai putin cunoscut. La peti pot s apar intoxicaii acute care au urmtoarele simptome: -coloritul ntunecat al tegumentului; -hiperreactivitate; -pierderea echilibrului; -paralizie opercular; -leziuni ovariene, ce duc la tulburri de reproducere; -scaderea consumului de hrana; -mortalitate ridicat. 3.4.4. Pesticidele organofosforice n ecosistemul terestru Toxicitatea i efectele sale Plante -efecte fitotoxice; -influene negative asupra germinrii i creterii plantulelor. Nevertebrate -intoxicaii la albine i insecte n general; -mortalitate crescuta. Psri i mamifere slbatice Efectele toxice apar ca urmare a consumului de plante i semine sau a consumului de insecte sau alte animale moarte din cauza organofosforicelor. Cele mai expuse sunt animalele care triesc n vecintatea fermelor. Vulnerabilitatea lor depinde de habitat, de preferina pentru hran, de sensibilitatea ereditar etc. Estimarea relaiei pesticidefect letal animal este dificil, n special la psri, deoarece psrile bolnave mor la distan mare fa de locul unde apare intoxicaia i monitorizarea este dificil. Consecinele ecotoxicologice ale utilizrii pesticidelor organofosforice n mod obinuit sunt de scurt durat, acute i nespecifice. Episoadele acute pot s duc la moarte. Dozele subletale determin: -pierderea apetitului; -tulburri de coordonare; -tulburri de vedere i comportamentale; -stare de slabiciune. Animalele devin vulnerabile la variaiile de temperatur i la prdtori, viteza lor de reacie scade, fiind incapabile s atrag un partener, s-i apere teritoriul, s-i creasc 41

progenitura, s se orienteze, s migreze etc. Cea mai periculoas este expunerea n perioada de reproducere, ntruct are consecine i asupra progeniturii.

3.5. Ecotoxicologia pesticidelor organoclorurate Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor duntori ai sntii umane n timpul celui de-al II-lea rzboi mondial. Apoi s-a remarcat eficiena n controlul duntorilor agricoli. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate, remanen, acumulare etc. 3.5.1. Caracteristici n prezent, se cunosc cinci grupe majore n funcie de structura chimic: -derivai halogenai ai difeniletanului (DDT) i analogii sai (methoxyclor, dicofol, chlorphenetol, chlorbenzilat); -derivai halogenai ai ciclohexanului (HCH); -ciclodienele i compuii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor, Chlordan, Endosulfan); -toxafenul i compuii nrudii; -mirexul si clordeconul Toate substanele de mai sus prezint proprieti foarte diferite: de exemplu, DDT-ul se metabolizeaz lent i are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o metabolizare rapid i o depozitare neglijabil, HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, nc neidentificate. Mirexul i clordeconul au o metabolizare lenta i depozitare masiv. O caracteristic a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea n esutul adipos). Slbirea determin scderea depozitelor i trecerea toxicului n snge, creier si alte esuturi unde induce efecte patogene. Remanena n mediu este cea mai cunoscut caracteristic a organocloruratelor. Timpul de njumtire n mediu si organism variaz de la cteva luni la ani de zile; reziduurile pot persista n mediu decenii pna la secole. Remanena este influenat de numeroi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici (activarea microorganismelor, care difer de la un organoclorurat la altul). Bioacumularea, bioconcentrarea i biomagnificarea Organocloruratele se pot concentrarea n organismele acvatice prin ptrunderea din mediul acvatic prin branhii, prin tegument (bioconcentrare), prin ingerare (fenomen de sporire biologica cunoscut n lantul trofic). Reziduurile unor organoclorurate pot fi de pna la 106 ori mai mari n organismele marine dect n mediul acvatic. De exemplu,

42

stridile pot bioconcentra DDT de 700.000 ori, alte organisme acvatice de 30100 ori, organismele terestre de mai puin de 10 ori. Toxicitatea Pesticidele organocloruratele sunt neurotoxice. Induc leziuni biochimice prin cuplarea pe receptori si de aici rezulta efectele. Mecanismul de actiune este mai putin cunoscut. De exemplu, DDT-ul influeneaz permeabilitatea ionic (ntrzie ieirea sodiului i intrarea potasiului n celul). Toxicitatea depinde de urmtorii factori: -structura chimic; -calea de ptrundere (digestiv, respiratorie, cutanat) DL50 : 12000 mg/kg la psri, 86000 mg/kg la sobolanul de laborator CL50 : 1g/l4300 mg/l pentru pesti. Mortalitatea se produce la cteva ore sau dup zile, sptmni sau luni. n ceea ce privete rezistena la toxic se poate vorbi de o rezistenta genetic (broate, peti, nevertebrate). Nu exist rezisten la mamifere si psri. 3.5.2. Efectele patogene si ecotoxicologice Pesticidele organoclorurate produc o serie de efecte negative asupra organismelor acvatice i terestre: -neurotoxic; -toxic hepatic si renal; -afecteaz sistemul endocrin (DDT, metoxiclor, clordecon); -imunosupresiv; -induc hipotiroidism; -determin scderea funciei glandelor suprarenale; -determin scderea grosimii cojii la oule de psri, afectnd perpetuarea unor specii (accident ecologic cu DDT n anul 1969, n insula Anacapa sudul Californiei, cnd aproape toate oule de pelican cenuiu s-au spart, rezultnd 5 pelicani din 1300 cuiburi). Datorit unor accidente ecologice provocate de utilizarea DDT-ului, acesta a fost interzis n SUA i multe ri europene nc din anul 1972.

43

3.6. Ecotoxicologia petrolului i a produselor petroliere


ieiul i produsele petroliere sunt un grup de substane larg raspndite n lume, cu o structur chimic divers. n pofida msurilor de control, a exploatrii i a transportului prezinta hazard larg raspndit pentru mediu. 3.6.1. Compoziia chimic Petrolul brut (ieiul) Conine n amestec de sute de hidrocarburi lichide (80-90%) i gazoase dizolvate ( 4%). Pe lng acestea mai conine acizi naftenici, asfaltii, rezine, mercaptani, tiofeni, acridina, metale grele, ap. Produsele petroliere Conin alcani liniari (cu greutatea molecular mic precum hexan, heptan), cicloalcani i ciclohexan (n cantiti mici), hidrocarburi aromatice (benzen, toluen). 3.6.2. Sursele de contaminare a mediului Contaminarea se poate face prin surse naturale (puurile de petrol) dar mai ales prin surse antropogene (industria de extracie i prelucrare, apele reziduale de la rafinrii, defeciunile de etanietate n conducte, scurgerile din tancurile corodate, depirea capacitii de depozitare a tancurilor n timpul umplerii, sistemul de transport etc.) 3.6.3. Cinetica i transformrile n mediu Modificrile compoziiei chimice apar imediat dup dispersarea n mediu. Procesul de transformare chimic este un proces de dezagregare si se consider c se termin ntr-un an. n atmosfer se gsesc sub form de vapori. Aici au loc reacii de fotodegradare (fotooxidare), rezultnd compui mai mici. n sol compuii ajung fie prin deversare fie din atmosfer. Viteza de patrundere depinde de natura solului i de tipul de produs. Transformri substaniale se fac prin procesul de descompunere microbian (fungi: 60-82 % i bacterii: 40-50 %). Se cunosc peste 100 de specii de bacterii care pot folosi ca surs de carbon si energie toluenul, xilenul, naftalenul, hexanul, clorbenzenul (genurile Pseudomonas, Actinomyces, Brevibacterium, Microccocus, Mycobacterium, Rhodospirillum, Microleus, Candida, Saccharomyces etc). La aciunea bacteriilor se adaug i aceea a fungilor (Aspergillus, Cladosporium, Fusarium, Trichosporium etc.). Contaminarea solului are ca efect fie creterea numrului de microorganisme, fie scderea numrului lor (efect letal). Procesul de biodegradare se intensific n condiiile creterii suprafeei de rspndire.

44

n apele de suprafa, dup deversare, petrolul si produsele petroliere se gsesc n mai multe stri (forme): -pelicul fin la suprafata apei, care se extinde n directia vntului cu 34 % din viteza vntului ajungnd la grosimea < 0,1 mm, care apoi se fragmenteaz i se distribuie pe o suprafa foarte mare; -sedimente (fragmente de particule solide care plutesc un timp la suprafata apei i care apoi se depun n sediment); -emulsii de tip ulei-ap, ap-ulei (apar n condiii de vnt puternic prin dispersarea fragmentelor de pelicul, fiind transportate pe distante mari -suspensii n ap (fraciuni adsorbite pe particule solide ca detritusuri, argil, fitoplancton). De exemplu, n Marea Baltic, s-a constatat urmtoarea repartiie: film (pelicul)-0,4%, sediment-15 %, emulsii-64%, suspensii-17%. Transformrile n mediu depind de proprietile fizico-chimice, volatilitatea, gravitatea i solubilitatea compuilor n ap. Evaporarea Procesul este important pentru hidrocarburile mai puin dizolvate n apa. Se produce n contact cu aerul. Gradul de evaporare creste cu extinderea peliculei, cu creterea temperaturii, creterea intensitii vntului. El este mai intens n primele zile i depinde de tipul de petrol (uor, mediu, greu). Dizolvarea Creste n corelatie directa cu: -scderea greutii moleculare (GM); -creterea temperaturii; -scderea salinitii; -creterea concentraiei de materii organice; -durata mixrii cu apa; -raportul dintre volumul de petrol n amestec cu apa; -timpul de sedimentare necesar pentru atingerea unei distribuii stabile ntre ap i petrol. Emulsifierea si dispersarea Depind de urmtorii factori: -factorii hidrodinamici (vnt, valuri). Sunt mai importani n primele ore dup poluare, cnd volatilitatea este sczut i sunt fractii dizolvate putine. -deversarea n mediul acvatic sub forma emulsionat; -prezena compuilor cu GM mare (duce la autoemulsionare). Cea mai stabil este emulsia apulei (cu 3080 % ap). Aceasta se formeaz, dup furtuni puternice n zone intens poluate, din petrol greu (multe fractiuni nevolatile) prin mecanisme biotice si abiotice (fotooxidare. Remanena dureaz peste de 100 zile. Stabilitatea scade cu creterea temperaturii. Emulsiile fine sunt sensibile la degradarea bacteriana. Emulsia ulei-ap reduce dispersia petrolului. 45

Agregarea Agregatele petroliere au form globular. Au n compoziie 510 % petrol brut, 2050 % petrol brut sedimentat i produse petroliere de la balastul apelor de spalare a tancurilor petroliere Structura chimica este schimbatoare, avnd pna la 50 % compui asfaltici cu GM mare. Hidrocarburile prezente n interiorul agregatelor nu pot fi degradate de microorganisme. Transformrile fraciunilor solvite -degradarea microbiana (biodegradarea): Microorganismele produc degradarea microbiana n sol. Constituenii cu GM mare tind s fie rezisteni la biodegradare. Densitatea populaiilor de microorganisme degradante este un indicator al expunerii la hidrocarburi. De exemplu: ape nepoluate (0,11 % microorganisme), ape poluate (1-100 %). Gradul si capacitatea de biodegradare sunt influenate de: -structura hidrocarburilor (scade cu cresterea complexitii); -gradul de dispersie (crete dac suprafaa de rspndire este mai mare); -temperatura (relatie direct); -coninutul n substane nutritive (sunt necesare pentru biodegradare); -este mai mare n straturile superioare dect la peste 10 cm; -nivelul de oxigen (biodegradarea necesit oxigen; pericolul apare n apele statatoare unde pot aprea efecte letale pentru microorganisme); -expunerea anterioar (n apele nepoluate numarul este redus, biodegradarea este ncetinit); -structura i numrul microflorei oxidante. -degradarea chimic (abiotic) Se poate face prin autooxidare sau fotooxidare. Autooxidarea are o importan redus datorit temperaturii sczute, n special n mediul oceanic si marin. Prin fotooxidare/fotoliz rezult polimeri, produi aromatici oxidati (uneori mai toxici dect compuii parentali). Fotooxidarea este foarte important cantitativ (de exemplu 0,2 tone de tiei/km2 n 8 ore). n faza de degradare chimic, n mediul acvatic sunt agregate de gudron (hidrocarburile cu GM mare, oxigenate, azotate i sulfuroase i cu compusi minerali). Acestea sunt neatacabile de microorganisme. -sedimentarea Sedimenteaz hidrocarburile cu GM mare, hidrocarburile adsorbite pe particule solide ce duc la scderea cantitii de hidrocarburi grele n coloana de ap disponibil pentru biot. Sedimentarea se produce n special n zonele de coast nguste, n apele puin adnci unde sunt cantiti mari de materii n suspensie. Pe fundul mrilor i oceanelor degradarea scade vertiginos datorit ncetinirii procesului de oxidare. Transformrile n apele acoperite cu ghea sunt ncetinite datorit mai multor factori (creterea vscozitii la temperaturi mici, restricia distribuiei petrolului pe suprafata ghetei, 46

acumularea n stratul poros de ghea, ncetinirea activitii microbiene i a proceselor fotochimice. La dezghet apare migrarea petrolului n capilarele din ghea, fenomen amplificat de vnt i cureni. 3.6.4. Petrolul si produsele petroliere n ecosistemul acvatic Bioacumularea si bioconcentrarea Petrolul i produsele petroliere sunt asimilate de alge si organismele acvatice. Bioacumularea depinde de coninutul organismelor n lipide, de abilitatea de metabolizare, de tipul de produs (hidrocarburile simple sunt depurate rapid; acumularea este mai redusa). Metabolizarea este mai intens la peti i nevertebrate (crustacee, viermi, echinoderme, insecte). Biomagnificarea nu se ntlneste. Toxicitatea Este foarte variata, petii fiind printre cei mai sensibili. Nevertebratele au o sensibilitate intermediara, n timp ce algele i bacteriile sunt mai puin sensibile. Nevertebratele bentice ( de pe fundul apelor) sunt mai sensibile dect algele. Speciile pelagice (din masa apei) sunt mai sensibile dect crustaceele i molutele bentice. Efectele toxice asupra plantelor - modificarea abundentei relative a speciilor - mortalitate crescuta (ex. iarba de mare, algele) - creste sau scade biomasa (ex. microalgele) - scade fotosinteza Cauzele efectelor letale sau subletale deriva din alterarea fizico-chimica (scderea O2, N, modificarea pH-ului, scderea penetrrii luminii. Efectele toxice asupra nevertebratelor n primul rnd apare mortalitate prin: - asfixie - toxicitate directa - absena hranei De asemenea apar alterri morfo-functionale: -inhibarea reproducerii; -modificari comportamentale. Efectele toxice asupra petilor -modificarea ratei cardiace si respiratorii; -hiperplazia branhiilor; -scderea creterii; -afectarea sistemului endocrin; -modificri comportamentale; -malformatii; 47

-avortoni; -dezvoltare anormal; -anomalii celulare. Efectele toxice asupra mamiferelor acvatice -iritatii oculare; -iritaii cutanate; -afectarea notului; -hemoragii gastro-intestinale; -blocaj renal; -modificari hematologice; -probleme respiratorii; -modificarea n compozitia speciilor. 3.6.5. Petrolul si produsele petroliere n ecosistemul terestru Acumulare-biomagnificare Plantele acumuleaz i metabolizeaz compuii petrolieri mai intens dect psrile i mamiferele. Efectele asupra ecosistemului terestru nu sunt att de daunatoare ca n ecosistemul acvatic. Efectele patogene asupra plantelor -reducerea cresterii; -reducerea ratei de reproducere. Efectele patogene asupra nevertebratelor Efectele sunt similare cu cele ntlnite la nevertebratele acvatice. Efectele patogene asupra vertebratelor (psri, mamifere) -uscarea pielii -iritarea mucoaselor -diaree -efecte narcotice -efecte carcinogene -moarte Efectele scad n timp deoarece n habitat ramn doar compusii cu biodisponibilitate scazuta. Efectele asupra animalelor salbatice sunt diminuate de comportamentul acestora, avnd n vedere c numeroase pasari i mamifere sunt mobile i evit zonele poluate.

48

Capitolul 4:

ELEMENTE DE RADIOTOXICOLOGIE I PROTECIE RADIOLOGIC

4.1. Consideraii generale privind radiaiile i sistemul de protecie radiologic


Radiaia este un fapt de via. Ea este prezent n natur i poate fi produs artificial. Radiaia de origine natural exist n tot mediul nconjurtor, pe cnd radiaia de origine artificial a fost folosit de cteva decenii. Radiaiile naturale i artificiale nu sunt diferite nici ca tip, nici ca efect. Termenul radiaie se refer aici la radiaia ionizant, care este de mai multe feluri. Radiaia este inerent duntoare omului i, de aceea, populaia trebuie protejat fa de o expunere inutil sau excesiv. Cu toate acestea, folosirea radiaiei contribuie la binele omului ea este important n dezvoltarea medicinii i a altor tiine, precum i n industrie. Efectele radiaiilor care produc cea mai mare ngrijorare sunt bolile maligne provocate persoanelor expuse la radiaii, precum i defectele motenite de descendenii acestor persoane. Probabilitatea apariiei oricrui efect provocat de radiaie este legat de doza de radiaie primit. Riscul asociat oricrei expuneri trebuie comparat cu beneficiile procedurilor care au provocat expunerea. n medie, radiaia de origine natural produce expunerea cea mai mare asupra oamenilor. O bun parte din aceasta nu poate fi evitat, dei se poate exercita un anumit control. Expunerea la radiaia de origine artificial este mai uor de controlat. Stringena controlului, balana dintre risc i beneficiu, este o problem pe care trebuie s o aprecieze societatea. Unde se afl acul balanei este o problem a instituiilor reprezentative, deoarece societatea este aceea care trebuie s suporte cheltuielile. Organizaiile radiologice pot face recomandri, dar este dreptul guvernelor de a decide asupra acceptrii unei anumite practici, precum i a gradului de protecie ce trebuie impus. Multe ri aplic acelai sistem de protecie radiologic, sistem care cere ca dozele s fie reduse la minim n mod raional, iar anumite limite s fie respectate. Ca rezultat al acestui sistem, n Marea Britanie de exemplu, utilizarea radiaiilor reprezint o ocupaie relativ sigur, iar sntatea public nu este afectat apreciabil de expuneri aventuroase. Sistemul de protecie radiologic s-a dezvoltat n decursul mai multor decenii i continu s se dezvolte, dar acum el permite oamenilor s foloseasc radiaia n relativ siguran. Totui, trebuie rspuns la ntrebarea: de ce radiaia provoac atta nelinite opiniei publice? Rspunsurile la ntrebare pot fi numai exprimri de opinie. Radiaia este o cauz, printre multe altele, a unor boli de care oamenii se tem n mod special. Ea nu poate fi detectat cu simurile omului. Mai este asociat cu armele nucleare. Oricare dintre aceti factori pot amplifica nelinitea populaiei i astfel s produc o sensibilizare mai puternic n legtur cu daunele dect cu binefacerile utilizrii radiaiei.

4.2. Structura materiei


Toat materia se compune din elemente cum ar fi hidrogenul, litiul, carbonul, oxigenul, plumbul .a. Elementele constau din atomi caracteristici, care conin un nucleu relativ mic i un anumit numr de electroni. Nucleul conine protoni, care au sarcin electric pozitiv i neutroni, care nu au sarcin electric. Electronii au sarcin negativ i pot fi imaginai ca nconjurnd nucleul, cel mai adesea n cadrul unor pturi cu frontiere nedefinite. Atomii constituie structuri 49

relativ goale; diagramele simbolice, ca aceea a litiului, nu pot s exprime pe deplin acest lucru (fig. 1).

Fig.1. Diagrama simbolic a atomului de litiu Un atom conine un numr egal de protoni i de electroni i este neutru din punct de vedere electric. Numrul protonilor, numit i numr atomic, este cel ce caracterizeaz un element: numrul atomic al litiului de exemplu, este 3, iar al oxigenului 8. Atomii elementelor de acelai fel sau de elemente diferite se pot combina pentru a forma entiti neutre electric numite molecule: astfel, doi atomi de oxigen formeaz o molecul de oxigen, iar doi atomi de hidrogen se combin cu un atom de oxigen pentru a forma o molecul de ap. Masa atomului este concentrat practic n nucleu, iar numrul de protoni plus neutroni din acesta se numete numr de mas. Cele mai multe specii de atomi se pot caracteriza prin numrul atomic i numrul de mas sau pur i simplu prin numele elementului i numrul de mas: astfel caracterizai ei se numesc nuclizi. Litiul-7, dup cum arat diagrama, este un nuclid cu trei protoni, numrul atomic unic al elementului litiu, plus 4 neutroni. Carbonul-12 este un nuclid cu 6 protoni plus 6 neutroni. Plumbul-208 este un nuclid cu 82 protoni plus 126 neutroni. Nuclizii unui element ce au numere diferite de neutroni se numesc izotopi ai acelui element. Hidrogenul, de exemplu, are trei izotopi: hidrogen-1, hidrogen-2 numit deuteriu, hidrogen-3 numit tritiu. Fierul are zece izotopi, de la fier-52 pn la fier-61. Cteodat, termenul de izotop este folosit incorect ca sinonim al nuclidului. Protoni + neutroni: Nucleu + electroni: Atomi combinai: O specie de atom: Numr egal de protoni: 50 Nucleu Atom Molecul Nuclid Izotop

4.3. Radioactivitate i radiaie


Anumii nuclizi snt stabili, dar muli nu. Stabilitatea unui nucleu este dat de numerele de neutroni i de protoni, de configuraia lor, precum i de forele pe care le exercit unii asupra altora. Un nuclid instabil se transform n mod spontan n nuclidul altui element i, fcnd aceasta, emite radiaie. Aceast proprietate se numete radioactivitate, iar transformarea se cheam dezintegrare, iar nuclidul se zice c este un radionuclid. De exemplu, carbonul-14 este un radionuclid care se dezintegreaz n azot-14, un nuclid stabil. Bariul-140 este un radionuclid care se dezintegreaz n radionuclidul lantan-140 care, la rndul su, se dezintegreaz n nuclidul stabil ceriu-140. Plumbul-210 este un radionuclid care se dezintegreaz prin seria prezentat n diagrama din fig. 2, ultimul produs de dezintegrare fiind un izotop stabil al plumbului. Dintre cei vreo 1700 nuclizi cunoscui, circa-280 sunt stabili. Radionuclizi: Radioactivitate: Radiaii: Activitate: Timp de njumtire: Nuclizi instabili Emisie de radiaii , , , radiaii X Rata de dezintegrare a unui radionuclid Timpul n care activitatea scade la jumtate

Fig. 2. Dezintegrarea unor radionuclizi, radiaiile emise i timpii de njumtire 51

Radiaiile emise n mod obinuit de radionuclizi sunt: particule alfa, particule beta i fotoni gamma. O particul alfa const din doi protoni i doi neutroni legai mpreun; ea este grea i are o sarcin egal cu dou sarcini elementare. Radiaia gamma reprezint o cantitate discret de energie fr mas sau sarcin, care se propag ca o und. n mod obinuit se exprim energia cu care sunt emise radiaiile n unitatea numit electron-volt, cu simbolul eV: aceasta este echivalent cu energia ctigat de un electron care strbate o diferen de potenial de un volt. Multipli ai acestei uniti sunt folosii n mod frecvent, n special un milion (1O6) electron-voli (MeV). De exemplu, energia unei particule alfa emise de poloniul-210 este de circa 5,3 MeV. Particulele beta emise de bariul-140 i lantanul-140 au energiile maxime ntr-un domeniu cuprins ntre 0,5 i 3,8 MeV, iar energiile fotonilor gamma ntre 0,01 i 3,3 MeV. n natur exist cteva elemente radioactive, cele mai bine cunoscute fiind uraniul i toriul. Alte cteva elemente au izotopi radioactivi care se gsesc n natur, cei mai stabili fiind carbonul-14 i potasiul-40. n ultimele cteva zeci de ani s-au produs cu mijloace artificiale cteva sute de izotopi radioactivi ai elementelor naturale, inclusiv cei bine cunoscui ca stroniu90, cesiu-137 i iod-131. S-au produs, de asemenea, i cteva elemente radioactive, de exemplu, prometiu i plutoniu, dar cel din urm apare sub form de urme i n minereurile de uraniu. Activitatea unei cantiti de radionuclid este dat de rata cu care se produc dezintegrri spontane. Activitatea se exprim printr-o unitate numit becquerel (simbol Bq), dup numele savantului francez care a descoperit radioactivitatea n anul 1896. Un becquerel este egal cu o dezintegrare a unui radionuclid ntr-o secund. n mod frecvent sunt utilizai multiplii becquerelului, cum ar fi megabecquerelul (MBq) egal cu un milion de becquereli. De exemplu, un gram de plutoniu-239 are o activitate de aproximativ 2000 MBq: el emite circa 2000 milioane de particule alfa n fiecare secund. n trecut activitatea se exprima cu unitatea numit curie (Ci). 1Ci=3,7x1010Bq Timpul necesar ca activitatea unui radionuclid s scad la jumtate, prin dezintegrare, se numete timp de njumtire, simbol T1/2. Fiecare radionuclid are un timp de njumtire unic i nealterabil: pentru carbon-14 el este de 5730 de ani; pentru bariu-140 de 12,8 zile; pentru lantan140 de 40,3 ore; pentru plutoniu-239 de 24 131 ani; pentru uraniu-238 de 4,47 x 109 ani. Valorile timpilor de njumtire ai diferiilor radionuclizi variaz ntre fraciuni de secund i milioane de ani. n timpi succesiv egali cu timpul de njumtire, activitatea unui radionuclid se reduce prin dezintegrare la 1/2, 1/4, 1/8, 1/16 .a.m.d. din valoarea iniial, astfel c este posibil s prevedem activitatea care a rmas la orice moment de timp ulterior. Pe msur ce cantitatea de radionuclid descrete, radiaia emis descrete n mod proporional. Un nuclid stabil se poate considera a fi un radionuclid cu un timp de njumtire infinit. Exist multe alte tipuri de radiaii ionizante, dar dou merit atenie special: radiaiile X i neutronii. Radiaiile X sunt produse, n mod obinuit, prin bombardarea cu electroni a unei inte metalice ntr-un tub vidat. Ele au proprieti similare cu cele ale radiaiilor gamma, dar de obicei au energie mai mic: o instalaie obinuit de radiaii X dintr-un spital emite radiaii X cu energii pn la 0,15 MeV. Neutronii pot fi eliberai de diferii nuclizi n mai multe moduri. Dac, de exemplu, se bombardeaz beriliu-9 cu particule alfa de 5,3 MeV, emise de poloniul-210, se formeaz un nuclid de carbon-12 i se emit neutroni cu energia medie de 4,2 MeV. Cea mai puternic surs de neutroni este reactorul nuclear. Radiaiile gamma i X sunt de aceeai natur ca i lumina vizibil; astfel, ele se deplaseaz tot timpul cu viteza luminii, de 3.108 m/s. Dei viteza iniial a unei particule depinde de energia i de masa particulei, nu poate depi viteza luminii. De un interes particular, n legtur cu anumii reactori nucleari, sunt neutronii termici. Acetia sunt neutroni ce au fost ncetinii ntr-att nct au aceeai energie termic medie ca i aceea a atomilor sau a moleculelor prin care se mic. Energia medie a neutronilor, la temperatura obinuit a mediului, este de circa 0,025 eV, corespunznd unei viteze medii de 2200 m/s. 52

4.4. Radiaia i esutul viu


Cnd radiaia ptrunde n substan, ea pierde energie. Particulele alfa i beta, fiind ncrcate, pierd energia prin interacii electrice (coulombiene) cu electronii atomilor pe lng care trec. Radiaiile gamma i X i transfer energia ntr-o multitudine de feluri, dar fiecare dintre ele presupune eliberarea unui electron, care, ulterior, pierde energie prin interacii electrice. Neutronii i ei pierd energie n diferite moduri, cel mai important dintre ele fiind prin ciocnirea cu nucleele de hidrogen, care nu sunt altceva dect protoni; aceti protoni ciocnii sunt pui n micare i, fiind ncrcai, pierd la rndul lor energie prin interacii electrice. ntr-o astfel de interacie electric, un electron este expulzat din atomul unei molecule, lsnd molecula ncrcat pozitiv. In mod simbolic este prezentat acest lucru n cazul moleculei de ap, care are 10 protoni: numai 9 electroni rmn dup trecerea particulei ncrcate, iar molecula ca ntreg are o sarcin pozitiv n exces (fig. 3). Procesul prin care un atom neutru sau o molecul devin ncrcate se numete ionizare, iar entitatea care rezult este un ion. Electronul expulzat poate, la rndul su, s ionizeze ali atomi sau alte molecule.

Fig.3. Ionizarea moleculei de ap de ctre o particul ncarcat La trecerea unei particule ncrcate printre atomi ea poate ceda energie electronilor atomilor chiar fr ca acetia s fie expulzai. Acest proces se numete excitare. ntreaga energie cedat substanei de ctre radiaie este n cele din urm disipat sub form de cldur. Moleculele de ap ncrcate se pot transforma n alte entiti numite radicali liberi, care sunt puternic reactivi din punct de vedere chimic i pot, de exemplu, s modifice molecule importante ale unui esut. Gruparea dintre un atom de oxigen i unul de hidrogen, OH, reprezint un astfel de radical. 53

Unitatea de baz a esutului viu este celula. Fiecare celul are un nucleu care poate fi considerat drept centrul ei de control. Nucleul unei celule este deosebit de nucleul unui atom. Apa constituie cam 80% dintr-o celul, restul de 20% fiind compui compleci. De o importan cu totul particular este acidul dezoxiribonucleic, ADN, care se gsete n special n nucleul celulei. ADN controleaz structura i funcionarea celulei i produce replici ale lui nsui. Aceste molecule sunt mari i structurile care le poart, cromozomii, pot fi vzute la microscop. Dei modurile n care radiaia afecteaz celulele nu sunt pe deplin nelese, multe dintre ele presupun modificri ale ADN. Radiaia poate aciona n dou moduri. O molecul de ADN se poate ioniza rezultnd o modificare chimic direct, sau molecula poate fi modificat indirect prin intermediul unui radical liber din lichidul celulei. In ambele cazuri, modificarea chimic poate sta la baza unui efect biologic duntor, datorat fie unui defect puternic localizat, fie unui defect global al cromozomului ce se poate vedea la microscop. Ambele feluri de defecte au fost implicate n tarele genetice i n dezvoltarea cancerului. Radiaia i esutul viu Particule ncrcate Interacii electrice Apare ionizarea Modificri chimice Efecte biologice Una dintre proprietile cele mai importante ale diferitelor radiaii ionizante este reprezentat de adncimea de ptrundere n esut. Particulele alfa abia pot ptrunde prin suprafaa exterioar a pielii: n consecin, radionuclizii care le emit nu sunt periculoi, n afara cazului n care ar fi ncorporai n organism. Aceasta se poate ntmpla prin inhalare sau prin ingestie ori printr-o ran deschis care se contamineaz. Particulele beta pot ptrunde n organism circa 1 cm i deci radionuclizii care le produc sunt periculoi pentru esuturile superficiale, dar nu i pentru organele interne, cu excepia cazului cnd sunt ncorporate n ele. Radiaiile gamma, ns, trec prin ntregul organism i, prin urmare, radionuclizii care le emit pot fi periculoi, fie n afara, fie nuntrul corpului. La fel, radiaiile X i neutronii pot trece prin corp.

4.5. Mrimi dozimetrice


Radiaiile ionizante nu pot fi percepute direct de ctre simurile omului, dar pot fi detectate i msurate cu o varietate ntreag de mijloace, printre care filme fotografice, substane termoluminiscente, contori Geiger i detectoare cu scintilaii. Msurrile fcute cu astfel de detectoare se pot interpreta n termenii dozei de radiaie absorbit de organism sau de o anumit parte a corpului. Cnd nu sunt posibile msurri, ca, de exemplu, atunci cnd un radionuclid este depozitat ntr-un organ intern, este posibil s calculm doza absorbit de acel organ dac este cunoscut activitatea radionuclidului din el. Doza absorbit se exprim ntr-o unitate numit gray (simbol Gy), dup numele unui savant britanic. Ea reprezint energia cedat de radiaia ionizant unitii de mas a substanei prin care trece (cum ar fi esutul). Un gray corespunde unui joule pe kilogram. n mod frecvent

54

se folosesc submultipli ai grayului, cum ar fi micrograyul (Gy), care este a milioana parte dintr-un gray. n trecut, doza absorbit se exprima printr-o unitate numit rad (1 rad=0,01 Gy). Doze absorbite egale nu au neaprat efecte biologice egale: un gray de radiaie alfa ntr-un esut, de exemplu, este mai periculos dect un gray de radiaie beta, deoarece particula alfa fiind mai lent i cu sarcin electric mai mare dect particula beta disipeaz mai mult energie de-a lungul traiectoriei sale. Pentru a pune toate radiaiile ionizante pe o baz egal n raport cu posibilitatea de a produce efecte negative este nevoie de o alt mrime fizic. Aceast mrime este echivalentul dozei i se exprim printr-o unitate numit sievert, dup numele unui savant suedez i simbolul ei este Sv. Echivalentul dozei este egal cu doza absorbit nmulit cu un factor care ine cont de modul n care o radiaie anumit i distribuie energia n esut, influennd astfel eficacitatea de a produce efecte reale. n cazul radiaiilor gamma, al radiaiilor X i al particulelor beta factorul a fost luat egal cu unitatea; astfel grayul i sievertul sunt numeric egale. n cazul particulelor alfa, factorul este 20, astfel nct 1 Gy de radiaie alfa corespunde la un echivalent al dozei de 20 Sv. n mod obinuit se folosesc submultipli ai sievertului, cum ar fi milisievertul (mSv), care reprezint a mia parte dintr-un sievert. n trecut, doza echivalent se exprima n unitatea numit rem (roentgen equivalent man). 1 rem=0,01 Sv. Echivalentul dozei constituie, astfel, un indicator al riscului la expunere al unui anumit esut la diferite radiaii: un sievert de radiaie alfa primit de plmn, de exemplu, se consider c ar produce acelai risc de cancer fatal la plmni ca i un sievert de radiaie beta. Totui, riscul unei tumori fatale per sievert nu este acelai pentru diferite esuturi ale organismului: de exemplu, acest risc este mai mic pentru tiroid dect pentru plmni. Mai exist i un alt tip important de efect negativ: riscul unei perturbri ereditare serioase, care ar aprea prin iradierea testiculelor sau a ovarelor i care este diferit ca form de manifestare i intensitate i trebuie luat, de asemenea, n consideraie. Aceasta se poate face considernd echivalentul dozei pentru fiecare organ sau esut important al corpului i nmulindu-l cu un factor de pondere legat de riscul asociat cu acel organ. Suma ponderat a acestor echivaleni ai dozei se numete echivalent al dozei efectiv. Aceast mrime permite ca o varietate de distribuii neuniforme ale echivalentului dozei n corp s fie exprimat ca un singur numr, reprezentnd n mare riscul pentru sntate al oricrora dintre distribuiile diferite ale echivalentului dozei. Adesea este util s avem o msur a dozei totale de radiaie primit de un grup de oameni sau de ntreaga populaie. Mrimea folosit pentru exprimarea acestui total este echivalentul dozei efectiv colectiv. El se obine prin nmulirea echivalentului dozei efectiv mediu, caracteristic grupului considerat, cu numrul de persoane din acel grup. De exemplu, echivalentul dozei efectiv primit anual de locuitorii Marii Britanii de la radiaia de origine natural este, n medie, de 1870 SV. Deoarece populaia Marii Britanii este n jur de 65 de milioane, echivalentul dozei efectiv colectiv pentru ntreaga comunitate britanic este produsul acestor dou numere, aproximativ 120 000 sievert-om (simbol Sv-om). Adesea echivalentul dozei efectiv este denumit pe scurt doz, iar echivalentul dozei efectiv colectiv- doz colectiv.
Aplicaie: calculul echivalentului dozei S considerm situaia n care un radionuclid produce iradierea plmnului, a ficatului i a suprafeelor osoase. S presupunem c echivalentele dozei pentru fiecare esut sunt, respectiv, 100, 70 i 300 mSv. Doza efectiv se calculeaz astfel: 100 x 0,12 + 70 x 0.06 + 300 x 0,03 = 25,2 mSv. Calculul indic faptul c riscul unui cancer fatal asociat cu aceast distribuie a iradierii corespunde riscului unei boli fatale i a unui defect ereditar dat de un echivalent al dozei de 25,2 mSv primit n mod uniform de ntregul organism.

55

Ierarhizarea mrimilor dozimetrice

Doza absorbit energia cedat prin radiaie unitii de mas a esutului Echivalentul dozei doza absorbit ponderat n funcie de periculozitatea fiecrei radiaii Echivalentul dozei efectiv echivalentul dozei ponderat In funcie de susceptibilitatea la mbolnvire a diferitelor esuturi Echivalentul dozei efectiv colectiv echivalentul dozei efectiv al unui grup n raport cu o surs de radiaie

4.6. Radiaia de origine natural


Aa cum s-a mai menionat, radiaia de origine natural este prezent n ntreg mediul nconjurtor. Radiaia poate ajunge la Pmnt din spaiul cosmic, Pmntul nsui fiind radioactiv. Radioactivitatea natural este prezent n alimente i n aer. Fiecare dintre noi este expus la radiaia natural ntr-o msur mai mare sau mai mic, iar cele mai multe persoane de la aceasta primesc cea mai mare parte a dozei.

56

Radiaia cosmic Originea radiaiei cosmice este un subiect n discuie. Unii specialiti sunt de prere c ar veni, n special, din galaxia noastr, alii c ar veni din afara ei. i Soarele contribuie ntructva. Radiaiile de origine nedeterminat sunt practic constante ca numr, dar cele care vin de la Soare sunt emise n timpul erupiilor solare. Numrul particulelor cosmice care intr n atmosfera Pmntului este afectat i de cmpul magnetic al acestuia: mai multe intr pe la poli dect pe la ecuator. Cnd ptrund n atmosfer, particulele din radiaia cosmic sufer interacii complexe i sunt absorbite de ea n mod gradat, astfel c doza descrete pe msur ce scade altitudinea. n Marea Britanie doza anual datorit radiaiei ce vine din spaiul cosmic este n medie de aproximativ 300 Sv. Deoarece cele mai multe persoane triesc la altitudini joase, din acest punct de vedere exist o variaie mic a dozei anuale, dar exist o variaie de la 280 Sv pe an in sudul Angliei pn la 310 Sv pe an n nordul Scoiei, din cauza creterii n latitudine. Nu se prea poate face mare lucru pentru a micora expunerea la radiaia cosmic, deoarece ea ptrunde uor prin cldirile obinuite. Radiaii gamma terestre Toate materialele din scoara Pmntului sunt radioactive. Se crede, ntr-adevr, c energia rezultat din radioactivitatea natural din adncul Pmntului contribuie la micrile scoarei. Uraniul, toriul i potasiul-40 contribuie la aceast energie. Uraniul este dispersat n sol i n roci n concentraii mici. Acolo unde atinge 1500 pri per milion (ppm) ntr-un anumit zcmnt ar putea fi economic de exploatat i folosit n reactorii nucleari. Uraniul-238 este capul unei lungi serii de radionuclizi ai diferitelor elemente, care se transform succesiv pn ajung la nuclidul stabil plumb-206; ultimele trei transformri sunt prezentate n diagrama din capitolul 2. Printre produsele timpurii de dezintegrare exist un izotop al unui gaz radioactiv numit radon-222, din care o parte difuzeaz n atmosfer, unde continu s se dezintegreze. Toriul este i el dispersat pe pmnt, iar toriul-232 este capul unei alte serii radioactive, care d natere altui gaz radioactiv, radon-220, numit toron. Potasiul-40 reprezint 120 de pri la un milion de pri de element stabil, care, la rndul su, constituie n jur de 2,4% n greutate din scoara Pmntului. Radiaiile gamma emise de radionuclizii teretri iradiaz ntregul corp uman mai mult sau mai puin uniform. Deoarece materialele de construcie sunt extrase din pmnt, sunt i ele radioactive, iar populaia este iradiat att n cas, ct i n aer liber. Dozele sunt afectate de geologia inutului i de structura cldirilor (n Marea Britanie doza medie provenind de la radiaiile gamma terestre este n jur de 400 Sv pe an. Exist variaii considerabile n jurul acestei valori, iar unele persoane primesc doze de cteva ori mai mari dect media. Cum nu se alege o zon de locuit pe baza fondului de radiaii gama i nu se selecteaz materialele obinuite de construcie pe baza coninutului radioactiv, nu se poate face prea mult pentru a micora aceast doz. Totui, anumite amplasamente i materiale cu un nivel ridicat de radioactivitate ar putea fi evitate. Cnd gazele radon sau toron ies din pmnt n atmosfer, ele se disperseaz n aer i concentraiile sunt mici. Totui, cnd ptrund ntr-o locuin, fie prin perei, fie prin podea, concentraiile cresc din cauza lipsei unei alimentri cu aer proaspt din exterior. Produsele imediate de dezintegrare ale radonului-222 i radonului-220 sunt radionuclizi cu timpi de njumtire scuri, care se ataeaz particulelor de praf din aer. Cnd acestea din urm sunt inhalate, iradiaz plmnul. 57

Expunerea omului la radiaia natural

Din Cosmos n jurul a 100 000 neutroni din radiaia cosmic i 400 000 particule de radiaie cosmic secundar trec prin fiecare individ, n medie, pe or. Din aerul pe care l respirm Circa 30 000 atomi (de radon, poloniu, bismut i plumb) se dezintegreaz n fiecare or n plmni dnd natere la particule alfa si beta i unor radiaii gamma. Din alimentaie n jurul a 15 milioane atomi de potasiu- 40 se dezintegreaz n fiecare or n interiorul fiecruia dintre noi; toi dau natere la particule beta energetice, iar unii emit radiaii gamma. La fel, n jurul a 7000 atomi de uraniu natural se dezintegreaz ntr-o or n interiorul fiecruia dintre noi, emind particule alfa. Din sol i materiale de construcii Peste 200 milioane de fotoni de radiaie gamma trec prin fiecare dintre noi, n medie pe or. Se estimeaz c, n Marea Britanie, doza anual datorit produselor radonului este de 800 Sv, n medie. Exist variaii pronunate n jurul acestei valori medii i s-au descoperit locuine particulare in care doza primit de ocupani era mai mare cu dou ordine de mrime. Se poate modifica doza primit n interiorul ncperilor din partea produselor de dezintegrare ale radonului fie prin ndeprtarea produselor de dezintegrare din cldiri, fie prin mpiedicarea radonului de a ptrunde n ea. Produsele de dezintegrare pot fi ndeprtate prin creterea ventilaiei sau prin folosirea instalaiilor de purificare a aerului, cum ar fi precipitatorii electrostatici. Calea cea mai bun este de a reduce ptrunderea radonului din sol, prin etanarea podelei sau prin crearea i mbuntirea ventilaiei din subsoluri.
Radioactivitatea alimentelor n aer, alimente i ap sunt prezeni i ali radionuclizi din seriile uraniului i toriului, n particular plumb-210 i poloniu-210; acetia iradiaz esuturile interne ale corpului. Potasiul-40 este introdus n corp o dat cu alimentele i reprezint sursa major de iradiere intern, cu excepia produselor de dezintegrare ale radonului. Un numr de radionuclizi, cum ar fi carbonul14, sunt creai in atmosfer de radiaiile cosmice, iar acetia contribuie i ei la iradierea intern. Se estimeaz c doza dat de aceste surse de iradiere intern este de 370 Sv pe an, din care potasiul-40 contribuie cu 170 Sv. Nu exist informaii despre variaiile individuale, dar coninutul de potasiu-40 al corpului se poate controla biologic i variaz cu cantitatea de grsime. Exist mici posibiliti de modificare a expunerii interne date de aceti radionuclizi inhalai i ingerai, cu excepia evitrii oricror alimente sau a apei cu un ridicat coninut de radioactivitate. Doze totale Echivalentul dozei efectiv totale (sau doza total) datorat radiaiei de origine natural este, n medie, 1870 Sv/an. Diferenele n dozele medii de la o localitate la alta pot depi 5000 Sv pe an i diferenele n dozele individuale pot ajunge pn la 100 000 Sv pe an, datorit existenei unor cldiri care dau doze ridicate n special din partea radonului i a produselor lui de dezintegrare. Deoarece doza colectiv variaz cu mrimea populaiei, chiar dac nu exist o modificare a nivelelor de radiaie, este convenabil s se indice media dozelor pe ntreaga populaie. 58

4.7. Radiaia de origine artificial


Tratamentele medicale Instalaiile de radiaii X (Rontgen) folosite n spitale i n clinici sunt, probabil, cele mai cunoscute surse de radiaie artificial. Ele sunt folosite ntr-o larg varietate de procedee de diagnostic, de la simple radiografii ale toracelui la studii dinamice complicate ale inimii. O radiografie a toracelui va transfera plmnului un echivalent al dozei de 20 Sv. Pacienilor li se pot administra i radionuclizi cu scopuri de investigaie, unul dintre cei mai mult folosii fiind tehneiul-99 m, care are un timp de njumtire scurt i se folosete la o gam larg de examinri, cum ar fi tomografii ale creierului sau ale oaselor. Radiaiile, se mai utilizeaz i n scopuri terapeutice. Una dintre principalele metode de tratare a cancerului este, n mod paradoxal, aceea de a iradia puternic esuturile maligne, mpiedicnd astfel funcionarea celulelor tumorii; n terapia extern sunt utilizate n mod frecvent radiaii X de mare energie sau radiaii gamma date de sursele de cobalt-60. Sunt necesare doze absorbite foarte puternice i pot fi prescrise cteva zeci de gray. Se mai folosesc fascicule de neutroni sau alte radiaii ionizante. n scopuri terapeutice radionuclizii se pot administra, aa cum este cazul iodului-131, pentru tratamentul cancerului tiroidian. Dei folosirea n medicin a radiaiilor ofer pacienilor beneficii directe enorme, ea contribuie prin intermediul lor la doza pe care o primete populaia ca ntreg. Se estimeaz c echivalentul dozei efectiv mediu datorit procedurilor medicale este de 250 Sv/an. Diferena fa de o estimare anterioar de 500 Sv se datoreaz n primul rnd unei aprecieri mai bune i nu unei reduceri a expunerii. Pentru o populaie de 50-60 de milioane aceasta reprezint o doz colectiv n jurul a 14000 Sv-om. S-ar putea modifica aceast doz total reducnd doza la pacieni individuali sau frecvena tratamentelor radiologice, dar cu grij pentru a nu micora beneficiile asupra pacienilor. Procedurile medicale pot produce, indirect, vtmri la descendenii actualilor pacieni. Astfel, un interes deosebit este centrat pe mrimea numit doz semnificativ genetic, n mod special n legtur cu folosirea diagnosticelor cu radiaii. Aceast mrime ar fi doza care, dac ar fi dat fiecrui membru al populaiei, ar produce aceleai defecte ereditare ca i dozele primite n mod real de ctre persoanele individuale. In cazul radiologiei de diagnostic doza semnificativ genetic se determin n funcie de dozele primite de glandele sexuale ale pacienilor, precum i de numrul de copii care vor fi procreai ulterior; ea reprezint astfel un indicator al grijii cu care sunt protejate organele de reproducere n timpul procedurilor medicale, precum i al cantitii de radiografii efectuate n ar asupra femeilor gravide i a copiilor. Valoarea dozei semnificative genetic a fost n Marea Britanie de 120 Sv, n anul 1977, n comparaie cu 140 Sv n 1957, dar se urmrete pe mai departe reducerea ei. Pentru comparaie, doza semnificativ genetic anual produs de radiaia natural este de aproximativ 1000 Sv. n conceptul de echivalent al dozei efectiv a fost luat n considerare riscul defectelor ereditare. Depuneri radioactive de la experienele cu arme nucleare Radioactivitatea artificial este rspndit n toat lumea ca rezultat al experienelor n atmosfer cu arme nucleare. De exemplu, pe pmnt s-au depus aproape 3 tone de plutoniu-239. In urma experienelor apare o mare varietate de radionuclizi; de aceea, de interes principal din punct de vedere al dozei sunt carbonul-M, stroniul-90 i cesiul-137. O bun parte din radioactivitate este iniial injectat n pturile superioare ale atmosferei, de unde este transferat ncet n pturile inferioare i de aici mult mai rapid ,spre pmnt. .

59

Att procesul, ct i materialul se numesc depunere radioactiv. De la tratatul din anul 1963 de interzicere a experienelor nucleare n atmosfer, activitatea radioactiv din atmosfera superioar a descrescut notabil, dei scderea este oprit din cnd n cnd de experienele efectuate de rile nesemnatare ale tratatului. Radionuclizii care intervin n depunerile radioactive snt inhalai direct sau inclui n hran i ambele procese au ca efect o expunere intern a corpului. Radionuclizii care emit radiaii gamma, atunci cnd snt depozitai pe sol produc iradierea extern. In Marea Britanie echivalentul dozei efectiv este n prezent de circa 10 Sv pe an, scznd de la un maxim de 80 Sv la nceputul anilor '60; dac experienele nu vor fi reluate pe scar mare, se ateapt nc o reducere a dozei. Doza anual colectiv corespunztoare este de 580 Sv-om. Nu se poate face nimic n legtur cu dozele primite de oameni, din cauza experienelor care au avut loc. Deversri n mediu

Industria energetic nuclear deverseaz substane radioactive n mediul nconjurtor; n cantiti mai mici un aport l au i unitile de cercetare i spitalele. Uraniul necesar reactorilor nucleari este preparat mai nti sub form de combustibil, pe urm folosit n reactori i apoi este reprocesat. In fiecare din cele trei stadii se deverseaz n mod controlat radioactivitate n aer i n apele de suprafa. Deversrile sunt supuse unor restricii legale. Doza primit de populaie depinde de natura i de activitatea radionuclizilor eliberai, precum i de modul n care sunt dispersai n mediu i de reedina, modul de via i obiceiurile alimentare ale persoanelor n cauz. Informaiile pe care le prezentm aici se refer la condiiile de la nceputul anilor '80. Deoarece condiiile se schimb de la an la an, totui, valorile au fost rotunjite pentru a evita sugerarea unei precizii nejustificate. Deversrile radioactive n aer n timpul preparrii combustibilului dau natere la o doz colectiv de 0,1 Sv-om pe an pentru populaia Marii Britanii, de exemplu, iar doza anual pentru persoanele care triesc lng uzinele de preparare se consider a fi mai mic dect 5 Sv. Deversrile n ap au i ele ca rezultat o doz colectiv anual de circa 0,1 Sv-om i o doz maxim pentru persoanele din zona respectiv ce nu depete 50 Sv pe an. Gazele radioactive i aerosolii deversai n aer de reactori dau populaiei o doz colectiv de 4 Sv-om pe an, iar doza anual pentru persoanele din zon cele mai expuse este apreciat la mai puin de 100 Sv pe an. Deversrile de ap din bazinele speciale n care este inut, pe amplasamentele reactorilor, combustibilul folosit produc o doz maxim de pn la 350 Sv pe an pentru localnici i o doz colectiv de circa 0,1 Sv-om prin consumarea petelui care conine radionuclizii cesiului. Se apreciaz c doza colectiv pe care o primete populaia Marii Britanii datorit deversrilor n aer n timpul reprocesrii combustibilului este n jurul a 2 Sv-om pe an, iar doza anual maxim individual nu depete 200 Sv. Deversrile de deeuri radioactive lichide adaug la doza colectiv 70 Sv-om pe an i o doz anual pentru localnicii cei mai expui mai mic de 840 Sv, din nou prin consumarea petelui care conine radionuclizi (rezultate din anul 1984). Astfel, doza colectiv primit de populaie de la toate reziduurile deversate controlat de industria energetic nuclear este de 80 Sv-om pe an, ceea ce ar implica o doz medie de 1,5 Sv pe an pentru fiecare individ, dac doza ar fi uniform distribuit pe ntreaga populaie. O valoare reprezentativ pentru doza primit de persoanele cele mai mult expuse din ar este n jurul a 1 mSv. Mai exist deversri controlate de natur minor, n aer i n apele de suprafa, provocate de diferite instituii de cercetare, de aprare, industriale i medicale. Chiar dac dozele colective

60

sau individuale provocate de ele sunt neglijabile, ele sunt supuse acelorai constrngeri legale ca i deversrile provenite din programul energetic nuclear. Anumite deeuri cu activitate mic provenind de la toate instituiile sunt ngropate n amplasamente anume alese. In trecut erau necate n mare. Dozele individuale i colective care ar aprea de aici sunt neglijabile. Dozele anuale n Marea Britanie provenite radioactivitatea artificial Doza medie Doza colectiv Valoarea reprezentativ pentru persoanele cele mai expuse Expunerea profesional Radiaia de origine artificial este larg folosit n ntreaga industrie, n primul rnd pentru controlul proceselor i al calitii produselor, n scopuri-diagnostice n stomatologie i n medicina veterinar i, n sfrit, ca mijloc important de studiu n colegii, universiti i altele. n consecin, exist un numr considerabil de mare de persoane expuse la radiaie ionizant n procesul muncii lor, n plus fa de cele din medicin sau din industria energetic nuclear. Echivalentul dozei efectiv pe care l poate primi o persoan care lucreaz cu radiaii este limitat prin lege: practic, nu poate depi 50 mSv pe an. Puine persoane primesc doze apropiate de aceast limit," iar majoritatea primete o mic fraciune din ea. De exemplu, doza medie a personalului medical este de circa 0,7 mSv pe an, a personalului din industria nuclear este de 2,5 mSv pe an, iar a radiologilor din industrie de circa 1,7 mSv pe an. Tendina general a acestor doze medii a fost de descretere. Media general a dozei primite de personalul din mediu radioactiv este de circa 1,4 mSv pe an. n afar de acest personal din industria nuclear, mai exist 200000 de persoane, n special mineri i personal navigant aerian, care sunt expuse la nivele ridicate de radiaie natural. Cei mai expui dintre acetia sunt minerii din minele necarbonifere, care primesc n medie anual doze de circa 26 mSv. Doza colectiv provenind din toat expunerea profesional la radiaii ionizante este de circa 450 Sv-om pe an, la care industria nuclear contribuie cu 20%, iar doza anual medie pe ntreaga populaie a Marii Britanii era acum dou decenii de circa 8 Sv.

1,5 Sv 80 Sv-om 1 000 Sv

Dozele anuale n Marea Britanic provenind din expunerea profesional

Doza medie: pentru personalul care lucreaz cu radiaii pentru ntreaga populaie Doza colectiv

1.4 mSv 8 Sv 450 Sv-om

61

Alte surse de radiaii Multe persoane sunt expuse la radiaia ionizant provenind de la o serie de surse artificiale sau de la surse naturale n condiii artificiale. ntre aceste surse se includ ceasurile luminate cu substane radioactive, receptoarele de televiziune i cltoriile cu avionul care constituie un apanaj al vieii moderne, n aceast categorie se include de asemenea expunerea populaiei la radioactivitatea natural dispersat n mediu de cenua evacuat n atmosfer n timpul arderii crbunelui. Se apreciaz c aceast radioactivitate d natere unei doze medii anuale de circa 4 Sv i unei doze colective de circa 240 Sv-om. Dozele primite de purttorii de ceasuri sunt n scdere, pe msur ce se folosesc radionuclizi mai puin periculoi, iar dozele datorite televizoarelor sunt reduse deoarece tuburile snt bine ecranate; surplusul de doz pe care o primesc, ns, persoanele aflate n avion din partea radiaiilor cosmice va crete proporional cu creterea numrului de cltorii. Un control al dozelor este posibil, cel puin pentru cele provocate de unele dintre aceste surse. Doza medie primit de populaie din partea acestor surse este de circa 11 Sv pe an, astfel nct doza colectiv primit de ntreaga populaie este de 600 Sv-om. Doze totale In Marea Britanic doza total dat de radiaia de origine artificial era n deceniul al optulea al secolului trecut, n medie, de 280 Sv pe an. Procedurile medicale constituie de departe cele mai importante surse de expunere a populaiei. n comparaie cu estimrile anterioare, cifra ce reprezint procedurile medicale s-a redus la jumtate, n primul rnd datorit unei estimri mai bune. i cifra pentru deversrile n mediu s-a redus la jumtate, n special datorit unor deversri reduse.
Doze anuale medii n Marea Britanie cauzate de radiaiile de origine artificial Sursa Proceduri medicale Cderi radioactive Deversri n mediu Expunere profesional Alte surse Total UM (Sv) 250 10 1,5 8 11 280

Accidentul de la Cernobil a adugat circa 40 Sv n primul an dup catastrof (mai 1986aprilie 1987) i un total de aproximativ 20 Sv, pentru anii urmtori.
Ce reprezint un microsievert? 1 microsievert (1Sv) este aproximativ: 1/10 din doza primit ntr-un zbor cu avionul cu reacie pn n Spania (din Marea Britanie); Diferena de doz primit din radiaia cosmic prin mutarea de la etajul nti la altul cu 20 m mai sus (aproximativ etajul al aptelea); 1/20 din doza medie la o singur radiografie pulmonar; 1/10 din doza anual primit n anul 1980 n Marea Britanie din depunerile radioactive; 2/3 din doza medie primit de populaia Marii Britanii datorit deversrilor n mediu de la instalaiile nucleare existente.

62

Ce reprezint un milisievert ? 1 milisievert (1mSv) este aproximativ: Doza anual din deversrile industriei nucleare pentru persoanele cele mai expuse; 50% din doza anual produs de radiaia natural din Marea Britanie; De 100 de ori doza primit intr-un zbor cu avionul cu reacie pn n Spania; De 50 de ori doza primit n timpul unei singure radiografii X.

4.8. Efectele radiaiilor


Vtmri imediate Dac se expune ntregul organism la o doz foarte puternic de radiaie, decesul poate interveni n cteva sptmni: o doz absorbit instantaneu de 5 Gy sau mai mult ar fi, probabil, letal. Dac doar o mic parte a organismului s-ar expune pentru un timp scurt la o doz foarte puternic, poate s nu survin moartea, dar ar putea aprea alte efecte imediate: o doz absorbit instantaneu de 5 Gy sau mai mult primit numai de piele va produce n-roirea acesteia cam ntro sptmn, iar o doz similar primit de testicule sau de ovare ar putea provoca sterilitate. Dar dac aceeai doz total ar fi primit ntr-un timp mult mai lung s-ar putea s nu apar imediat semne de vtmare. Totui, pot aprea defecte i ele se pot manifesta ulterior n cazul persoanei iradiate sau, poate, n cazul urmailor persoanei. Boli maligne Cel mai grav efect latent al iradierii este cancerul, ndeosebi, cancerul cu consecine fatale. Procesele fundamentale prin care radiaia induce cancer nu sunt nelese n ntregime, dar o inciden mrit a diferitelor boli maligne, pe scurt, a cancerului, s-a observat la grupe de oameni care au fost expuse la diferite doze puternice de radiaii n anii anteriori. Nu toate persoanele astfel expuse contracteaz cancer, deoarece cancerul are multe cauze. Totui, fiecare persoan expus are o probabilitate n plus de a-1 contracta i aceast probabilitate depinde mult de doza primit. Situaia este analog celei din cazul fumatului, cnd toi cei care fumeaz risc foarte mult un cancer pulmonar, dar nu nseamn deloc c toi l vor face. Dac este cunoscut numrul persoanelor dintr-un grup iradiat i dozele pe care le-au primit i dac numrul de boli canceroase efectiv observate in cazul grupului este mai mare dect numrul de ateptat n cazul unor grupuri similare neiradiate, atunci numrul n exces de boli canceroase poate fi atribuit radiaiei i, astfel, se poate calcula riscul apariiei cancerului pe unitatea de doz efectiv. Acesta se numete factor de risc. Nu toate bolile de cancer sunt fatale. De exemplu, mortalitatea n urma cancerului tiroidian indus de radiaie este de 5%; pentru cancerul la sni este de 30%. Riscul total de inducere a cancerului prin iradierea uniform a ntregului corp este de circa 3 ori riscul inducerii unui cancer fatal. Din cauza semnificaiei sale deosebite, riscul unui cancer fatal este totui de cel mai mare interes n protecia radiologic.
Aplicaie: Calculul factorului de risc Dac dintr-un grup de 50 000 de persoane fiecare a primit o doz de 2 Sv pentru un anumit organ i dac au aprut cu 100 de boli de cancer mai mult la acel organ dect n cazul unui grup similar neexpus, factorul de risc ar fi de: 100/50000 x 2 , adic 1 la 1 000 per Sv sau 10-3 Sv-1 n notaia tiinific.

63

Factorii de risc au fost determinai prin studii efectuate asupra a numeroase grupuri, n special, asupra supravieuitorilor bombardamentelor atomice din Japonia. Prin estimri ale factorilor de risc pentru cancer fatal ca rezultat al iradierii diferitelor esuturi s-a stabilit, de exemplu, factorul de risc pentru leucemie (boal canceroas a globulelor albe ale sngelui) de aproximativ 1 la 500 per Sv (2x 1O-3 Sv-1). Aceasta nseamn c dac o persoan primete un echivalent al dozei de 1 Sv n zona mduvei osoase (cel mai important esut hematopoetic) exist o ans din 500 ca n cele din urm el s moar de leucemie ca rezultat al acestei doze. In medie, moartea survine cam la zece ani dup primirea dozei (mai mult timp pentru alte forme de cancer). Defecte ereditare Alt efect important al radiaiei l reprezint defectele ereditare, a cror probabilitate, dar nu i periculozitate, depinde de doz. Defectele apar prin iradierea gonadelor care produc la brbai spermatozoizii i la femei ovulele. Radiaiile ionizante induc mutaii, care sunt de regul maligne, n aceste celule sau la precursorii lor. Procesele exacte prin care apar mutaiile nu sunt cunoscute, dar ele presupun modificri chimice ale ADN-ului. Defectele ereditare pe care le provoac aceste mutaii se ntind de la cele mai serioase, ca ntrzierea mintal sever, pn la cele banale, cum ar fi pete ale pielii.
Principalele efecte duntoare ale radiaiilor, condiiile de apariie i sursele de informare Efecte Condiii Doze i debite ale dozelor foarte mari asupra: Moartea celei mai mari pri a corpului Eritemul suprafeei pielii Sterilitatea testiculelor i ovarelor Orice doz sau debit al dozelor. Probabilitatea depinde de doz. Se manifest peste ani. Orice doz sau debit al dozelor. Probabilitate depinde de doz. Manifestat la descendeni. Informaie

Imediate (Precoce)

Date privind oamenii, din diferite surse Date privind riscul, prin extrapolare liniar din zona dozelor sau a debitelor mari ale dozelor. Diferite sensibiliti ale organelor. Date referitoare la oameni prin compensaie cu datele privind oarecii. Limit superioar In cazul oamenilor. Date privind oamenii din diferite surse. Date limitate privind oamenii.

Boli maligne Ulterioare (Tardive)

Defecte ereditare

Modificri Doz foarte mare. Diferite nemaligne perioade de manifestare. Modificri Iradierea embrionului. Se de dezvol- manifest dup natere tare

La populaia uman apar mutaii i n mod spontan, adic fr nici o cauz aparent, dar radiaia de origine natural poate contribui la aceasta. Totui, nu a fost gsit nici o eviden direct a defectelor ereditare la urmai imputabile fie radiaiei naturale, fie celei artificiale. Studii extensive fcute asupra urmailor supravieuitorilor bombardamentelor de la Hiroima i

64

Nagasaki. n mod special, n-au reuit s ne dovedeasc o cretere statistic semnificativ a defectelor ereditare, dar ne-au dat o estimare superioar a factorilor de risc ai acestor defecte. n decursul a cteva decade s-au ntreprins, totui, studii extensive asupra defectelor induse la animale de experien, oareci, n special, expunndu-le pe acestea la radiaii ionizante. Aceste studii au acoperit un domeniu larg de doze i de debite ale dozelor. Ele ne dau informaii asupra frecvenei cu care sunt induse defecte ereditare la doze cunoscute, iar aceste informaii, mpreun cu limita superioar din cazul Japoniei, au permis s se estimeze un factor de risc pentru defectele ereditare serioase n cazul oamenilor: valoarea sa este aproximativ 1 la 50 per Sv (2x 1O-2 Sv-1) cnd sunt luate n consideraie toate generaiile ulterioare iradierii. In anul 1982 s-a raportat o estimare similar. Cam jumtate din aceste defecte vor aprea la copiii i nepoii persoanelor iradiate, ceea ce implic un factor de risc de 1 la 100 per Sv (10-2 Sv-1) pentru primele dou generaii. Iradierea gonadelor este potenial duntoare numai dac intervine nainte sau n timpul perioadei de reproducere a vieii. Pentru cei care nu vor avea copii nu exist, prin definiie, nici un risc ereditar. Procentul de persoane ale unui grup pentru care iradierea gonadelor are semnificaie ereditar depinde de vrsta persoanelor i, astfel, de numrul copiilor pe care este probabil s-i aib, dar o valoare de 0,4 ar fi potrivit pentru toat populaia n general. Astfel, riscul mediu al unor defecte ereditare serioase n primele dou generaii ar fi de 1 la 250 per Sv (4x IO-3 Sv-1).

Relaiile dintre doz i risc la doze mici

Factorii de risc provin, n ceea ce privete cancerul, din doze relativ mari primite ntr-o perioad scurt. Asemenea situaii nu apar n mod normal: de obicei oamenii sunt expui la doze relativ mici pe perioade lungi de timp. Astfel, problema care se pune este de a decide care factori de risc sunt potrivii cu situaiile normale, n care observaiile directe sunt neconcludente. Cea mai simpl presupunere pentru acest raionament este ca factorul de risc s fie independent att de doz, ct i de debitul dozei. Aceasta nseamn c riscul descrete proporional cu descreterea dozei (jumtate de doz, jumtate de risc) i nu va fi afectat de ntinderea dozei n timp. Pentru anumite radiaii, cum ar fi neutronii, aceasta pare a fi o presupunere realist. Pentru radiaiile beta i gamma, tipurile cel mai adesea ntlnite, exist o serioas eviden c factorul de risc scade la doze mici, dnd o dependen doz-risc neliniar. Cu alte cuvinte, la doze mici, riscurile sunt supraestimate prin ipoteza simplist a riscului proporional. n momentul de fa nu exist un motiv serios pentru a considera c ar exista un prag al dozei sub care s nu poat fi provocate de radiaie nici cancerul, nici tarele ereditare. Se consider atunci c orice doz de radiaie produce un risc suplimentar pentru aceste efecte. Pentru alte efecte, n special cele care apar imediat dup expunere, exist n mod clar un prag de siguran. Sub acest prag efectele precoce pur i simplu nu apar. Pe scurt, n protecia radiologic se presupune c factorii de risc pentru cancer nu descresc cu descreterea dozei sau a debitului dozei. Acelai tip de presupunere se face i n legtur cu factorul de risc pentru defectele ereditare, discutat mai nainte. Aceasta nseamn, de exemplu, c riscul asociat cu 1 mSv este considerat a fi a mia parte din riscul asociat cu un Sv i c nu conteaz dac 1 Sv este primit deodat sau n decursul a civa ani. Mai nseamn i c orice doz, orict de mic, creeaz un risc finit de cancer sau de defecte ereditare.

65

Riscul colectiv O consecin important a faptului c am presupus o relaie liniar ntre doz i risc, fr existena vreunui prag, este aceea c doza colectiv devine un indicator al riscului colectiv. In termeni de colectivitate, n-are nici o importan dac ntr-o comunitate de 40 000" de persoane, fiecare primete o doz efectiv echivalent de 2 mSv sau dac ntr-o comunitate de 20 000 de persoane fiecare primete 4 mSv: doza colectiv n fiecare comunitate este de 80 Sv-om i preul colectiv pltit de fiecare comunitate poate fi o moarte de cancer. Totui, n termeni individuali, membrii comunitii mai mici suport un risc mai mare. Alte efecte ntrziate Exist o categorie de efecte ntrziate care nu presupun un element de probabilitate: un astfel de efect va aprea la un individ dac primete un echivalent al dozei suficient de mare, iar gravitatea efectului crete cu creterea dozei. Aceste efecte, de obicei, nu sunt fatale, dar pot fi mutilante sau stnjenitoare. Poate fi mpiedicat funcionarea anumitor organe sau se pot induce alte modificri nemaligne: cele mai cunoscute exemple sunt cataracta (opacizarea cristalinului) i defecte ale pielii. O puternic doz echivalent cumulat, de ordinul a 10 Sv, este n mod normal necesar pentru apariia lor. Iradierea in timpul sarcinii Trebuie acordat o atenie special riscului de iradiere a copiilor n uter. Dac un embrion se expune la radiaii se pot induce defecte de cretere, cum ar fi o reducere a diametrului capului sau ntrzierea mintal, dac expunerea are loc n perioada formrii organelor. Va aprea un risc mrit pentru dezvoltarea unor tumori maligne n timpul copilriei: factorul de risc este nesigur, dar estimat la circa 1 din 40 per Sv (2,3 x 1O-2 Sv_1), de dou ori mai mare dect riscul total de cancer al unei persoane medii. Acestea sunt motivele pentru care femeile nsrcinate nu au voie s fac radiografii ale abdomenului n afara cazului cnd exist motivaii clinice pentru a face acest lucru i, de asemenea, exist restricii speciale asupra dozelor pe care le pot primi femeile fertile sau nsrcinate atunci cnd lucreaz n mediu cu radiaii. Evidena personalului care lucreaz cu radiaii Din cauza modului n care au fost obinui, factorii de risc folosii n protecia radiologic pot fi privii ca aproximativi. De aceea, este esenial s folosim orice mprejurare pentru a testa valabilitatea actualelor estimri. Un mod de a face aceasta este de a studia incidena bolilor maligne fatale n rndul persoanelor care, prin profesiunea lor, sunt expuse la radiaii n condiii controlate, n Marea Britanie dozele primite de personalul din mediu cu radiaii sunt n mod obinuit nregistrate i se determin dozele cumulate. Consiliul Naional de Protecie Radiologic a ntocmit un Registru naional al persoanelor care lucreaz cu radiaii; n el este nregistrat doza primit n tot cursul vieii i cauza decesului unora dintre acetia, precum i informaii despre incidena cancerului. Pe msur ce se acumuleaz, aceast informaie se analizeaz pentru a descoperi ce diferene apar ntre mortalitatea n rndul celor ce lucreaz cu radiaii i aceea a altor grupuri, ca i ntre grupurile de lucrtori cu radiaii, dar cu doze cumulate diferite. n particular, se ine evidena cazurilor de cancer n exces i se estimeaz limite n care sunt cuprini factorii de risc. 66

Deoarece cancerul indus de radiaii nu poate fi deosebit de cel care are alte cauze, dificultatea const n urmrirea unei uoare diferene n incidena lui, precum i n prelucrarea acesteia cu mijloace statistice.

4.9. Sistemul de protectie radiologic


Principii de baz Modul de abordare a proteciei contra radiaiilor este n mod remarcabil cam acelai n toat lumea. Acest fapt se datoreaz n mare msur Comisiei Internaionale de Protecie Radiologic, o organizaie tiinific autonom care public, de peste o jumtate de secol, recomandri privitoare la protecia fa de radiaiile ionizante. Autoritatea acestei comisii provine din poziia tiinific a membrilor si, ca i din meritul recomandrilor sale. Guvernele evalueaz recomandrile i le pun n practic ntr-o manier convenabil rilor n cauz.
Principiile centrale ale proteciei radiologice, aa cum sunt exprimate de Comisia Internaional de Protecie Radiologic 1. Niciun procedeu nu va fi adoptat, dac introducerea sa nu aduce un beneficiu net pozitiv. 2. Toate expunerile vor fi inute la un nivel att de jos, ct este rezonabil, lund n considerare factorii economici i sociali. 3. Echivalentul individual al dozei s nu depeasc limitele recomandate de Comisie pentru circumstanele respective.

Prezentul sistem de protecie radiologic se bazeaz pe trei cerine principale. n fiecare din aceste cerine apar considerente sociale, n primele dou explicit, n ultimul implicit; astfel, exist considerabil de mult loc pentru factorii de decizie. Scopul aplicrii recomandrilor n principiu, cerinele amintite se aplic tuturor surselor de radiaii, dar n practic exist anumite restrngeri. Nu se poate face practic nimic n legtur cu dozele normale ale radiaiei de origine natural, dar dozele anormal de mari trebuie evitate. Nimic nu se poate face n legtur cu depunerile radioactive provenind de la experienele nucleare anterioare, dar n viitor ar trebui s nu se mai fac experiene n atmosfer. Folosirea radiaiilor n medicin este o problem care ine de aprecierea clinicianului i ar fi inadecvat s impunem limite dozelor individuale, dar doza colectiv provenind de la tratamentele medicale este mare i clinicienii trebuie s respecte alte cerine ale Comisiei. Totui, cerinele amintite se aplic, n ntregul lor, numai expunerilor la care sunt supui cei ce lucreaz n mediul radioactiv, expunerii publicului la practici industriale i de alt natur, care presupun folosirea radiaiilor, precum i expunerii publicului la diferite surse artificiale. n acest sens restrns vor fi discutate aici cele trei principii ale proteciei radiologice. Acceptabilitatea unui procedeu Prima cerin scoate n eviden necesitatea clar de a considera toate efectele negative atunci cnd decidem dac procedeul sau operaia propus, i care presupune expunerea la radiaii ionizante, este acceptabil. Efectele radiaiilor trebuie considerate ca fcnd parte din costurile procedeului i aceste costuri trebuie comparate cu beneficiile. De asemenea, ar fi necesar s se studieze costurile i beneficiile unor moduri alternative de atingere a aceluiai scop, dar fr radiaii. 67

Problema acceptabilitii poate fi astfel foarte serioas, extinzndu-se dincolo de domeniul proteciei radiologice i necesitnd, n ultim instan, hotrrea Parlamentului. Dei a fost legiferat prin statut de mai multe decenii, putem folosi programul energetic nuclear britanic pentru a ilustra acest punct. Cteva consecine radiologice ale programului energetic nuclear au fost descrise anterior i anume deversarea radioactiviii n mediul nconjurtor i dozele primite de ctre personal. La acestea trebuie adugat posibilitatea unor accidente la reactorul nuclear, cu frecven i grad de periculozitate variabile, precum i apariia unor deeuri puternic active, subiecte ce vor fi discutate n continuare. Trebuie luate, de asemenea, n considerare i dozele sau accidentele datorite radiaiilor suferite de minerii din minele de uraniu din strintate, de unde se import combustibilul nuclear pentru reactori. Trebuie s se fac o comparaie cu consecinele unor metode alternative de producere a energiei, de exemplu, prin folosirea crbunelui. n industria energetic, bazat pe arderea crbunelui, sunt produse volume mari de deeuri, substane nocive ce sunt deversate n zona centralelor electrice. Minerii sufer de boli profesionale i exist posibilitatea unor accidente n min cu anumite frecvene i grad de pericol. Mai trebuie luai n considerare factori strategici i economici, de exemplu: diversitatea, securitatea, accesibilitatea i rezervele diferiilor combustibili, costurile de construcie i de operare a diferitelor tipuri de centrale, cererea viitoare, de electricitate i, nu n ultimul rnd, dorina persoanelor de a lucra sau nu ntr-o anumit industrie. Efectele radiaiilor sunt astfel numai un element ntr-o problem att de complicat cum ar fi acceptabilitatea, dar este esenial, ca ele s fie pe deplin recunoscute i s li se dea ponderea corespunztoare n etapa lurii deciziei. Puini vor pune la ndoial faptul c folosirea radiaiilor X este acceptabil n medicin: beneficiile sunt evidente, chiar dac dozele individuale i colective sunt mari. Cu toate acestea, acceptabilitatea unei proceduri anumite trebuie s fie stabilit: un program pe scar larg de folosire a radiaiilor X, pentru depistarea cancerului la un anumit organ, care ar produce mai multe boli de cancer dect cele pe care le-ar pune n eviden, ar fi inacceptabil. Iradierea medical n timpul sarcinii are nevoie de o puternic justificare i de tehnici adecvate. Anumite practici, care, prin consens, s-au dovedit a nu satisface prima cerin mai sunt propuse din cnd n cnd. Printre acestea sunt jucriile i obiectele de bijuterie care conin material radioactiv. Ele nu sunt acceptate, dei sunt atractive. Reducerea la minim a dozelor Deoarece se consider c nici o doz de radiaie nu este n ntregime liber de risc, nu este suficient de a respecta doar o limit. i dozele de sub limit necesit atenie i trebuie reduse oriunde i oricnd acest lucru poate fi fcut cu mijloace rezonabile. n cele din urm, ns, se va ajunge la situaia n care alte reduceri nu mai sunt rezonabile, n sensul c ele ar necesita costuri sociale i economice care ar depi valoarea acestor reduceri. Acest deziderat a fost folosit n protecia radiologic de peste dou decenii cu rezultatul c dozele anuale medii primite de lucrtorii din mediul cu radiaii sunt cu o zecime sub limita legal care a existat n toat aceast perioad, dei dozele variaz de la un grup de lucrtori la altul. Dozele anuale pentru persoanele neangajate n lucrul cu radiaii, pentru care doza limit era de 5 mSv, au fost mult sub aceast valoare, chiar n cazul persoanelor cel mai expuse. Aceste doze mici provin dintr-o seam de factori. Deoarece trebuie ndeplinite anumite limite definite, dozele medii vor fi n mod natural mai mici. n multe locuri de munc schemele de protecie sunt astfel ntocmite nct dozele primite de cea mai mare parte a personalului s fie sub limit. Practicile care produc iradierea persoanelor neangajate direct n lucrul cu radiaii sunt controlate pe baza unei estimri prudente a dozelor primite de grupurile de persoane cel mai expuse. Astfel de procedee reprezint ci judicioase, dar cu caracter doar calitativ, din punct de vedere al cerinei ca dozele s fie inute la un nivel ct mai jos posibil. 68

Tehnici ajuttoare de analiz cantitativ In ultimul timp, n aprecierea momentului n care o nou reducere a dozei ar antrena o folosire nerezonabil a resurselor n raport cu beneficiile intenionate prin reducere, s-au folosit din ce n ce mai mult tehnici ajuttoare de analiz cantitativ, cum ar fi analiza cost-beneficiu (vezi caseta). Aceste tehnici nu nlocuiesc raionamentul profesional sau consensul general, nici nu dau natere n mod automat unor decizii. Valoarea lor principal const n structurarea procesului de gndire i n mbuntirea consensului general.
Folosirea analizei cost-beneficiu in protecia radiologic S considerm c un numr de metode sau de variante ale unei metode de reducere a dozei colective, dat de un anumit procedeu ce implic radiaii, sunt luate pe rnd n considerare. Ele produc n mod progresiv reduceri mai mari ale dozei colective, dar solicit cheltuieli progresiv mai mari. Fiecare cretere a cheltuielilor aduce ns o reducere mai mic a dozei colective. n cele din urm se ajunge la un punct n care creterea cheltuielilor necesare pentru o ct de mic reducere a dozei este egal cu valoarea n bani a acestei reduceri. n aceast situaie doza colectiv este la nivelul minim rezonabil, o cheltuial n plus n-ar fi justificat, iar protecia se spune c a fost optimizat.

Limite pentru doze Al treilea principiu al proteciei radiologice exprim obligaia de a nu expune oamenii i descendenii lor la un risc inacceptabil de mare. Acest deziderat se poate ndeplini impunnd o limit strict echivalentului dozei efectiv pe care l poate primi o persoan: n cazul unei persoane din mediu de lucru cu radiaii, limita este de 50 mSv pe an, iar pentru alte persoane aceast limit este de 1 mSv pe an, dei sunt permii n anumii ani 5 mSv, dac media anual a expunerii pe ntreaga via pn atunci nu depete 1 mSv. n fapt, aceste limite reprezint constrngeri arbitrare aplicate modului de ndeplinire a celui de al doilea principiu, iar valorile limitelor trebuie respectate indiferent de preul pltit pentru aceasta. Aceste limite au fost impuse pentru a controla incidena acelor efecte ale radiaiilor cum ar fi cancerul i tarele ereditare, ce presupun un element de probabilitate, n legtur cu limitele dozelor exist dou idei greite, foarte rspndite. Prima este aceea c limitele marcheaz o modificare brusc a riscului biologic. C acest lucru nu este adevrat rezult clar din aspectele prezentate anterior, privind relaia dintre doz i risc. A doua idee greit este aceea c respectarea limitelor dozelor reprezint singura cerin important a sistemului de protecie radiologic: dimpotriv, cerina de a menine dozele att de mici ct este de rezonabil este nc i mai important i tocmai impactul lor comun asupra procedeelor acceptate este cel care determin eficacitatea sistemului de protecie radiologic. O situaie n care ntregului personal i s-ar permite, fr nici o restricie, s primeasc 50 mSv n fiecare an, ar fi inacceptabil. n multe ri, normele pentru radiaia ionizant prevd acest lucru i cer s se efectueze anchete n situaiile n care s-a ajuns la expuneri mai mari de 15 mSv pe an, respectiv 30 mSv pe trimestru. Eficacitatea proteciei n paragrafele anterioare s-a artat c n Marea Britanie echivalentul dozei efectiv mediu primit de o persoan care lucreaz n mediu radioactiv este de aproximativ 1,4 mSv pe an. De asemenea, s-a vzut c factorul total de risc pentru cancerul fatal este de 1,25x1O-2 Sv-1. Riscul mediu al cancerului fatal, pe care i-1 asum n Marea Britanie o persoan care lucreaz n mediu radioactiv, este de 1 la 57 000/ an (1,7 x 1O-6 an-1), valoare ce rezult n urma celor trei principii centrale prezentate mai nainte. 69

Un mod de a aprecia eficacitatea sistemului de protecie radiologic este de a compara acest risc anual mediu de contractare a unui cancer fatal cu riscul accidentelor fatale din alte profesii. Dei rudimentar, un astfel de criteriu este destul de clar i, n ntregul su, prevenitor, deoarece efecte de aceast natur ale radiaiilor apar mai trziu, iar bolile fatale din alte profesiuni sunt ignorate. Facem aici comparaia folosind statisticile din ultimele decenii. Se vede c persoanele care lucreaz n mediu radioactiv se ncadreaz, din punct de vedere al riscului de a contracta boli fatale, n aceeai categorie ca i persoanele ce lucreaz n industria textil i n industria alimentar, care pot fi considerate industrii relativ sigure. Chiar dac s-ar aduga riscul mediu dat n general de radiaii peste riscul convenional al profesiei ca atare, riscul total nc ar putea fi privit ca obinuit. De fapt rata accidentelor datorate bolilor fatale n industria nuclear este de 1 la 70000 pe an (1,4x 10-5 an-1). Datele ilustreaz bine de ce o expunere prelungit la 50 mSv suferit de un anumit grup de persoane din mediu radioactiv ar fi inacceptabil: ea ar implica un risc de 1 la 1600 pe an (6,3x10_4 x an-1), ceea ce ar aduce aceste persoane n categoriile de profesii relativ riscante. Astfel, se depune un efort considerabil pentru a reduce expunerile mari n rndul personalului.
Riscul mediu anual al unui accident prin boli fatale, n diferite profesii i al cancerului indus potenial n rndul persoanelor din mediul radioactiv (marea Britanie, 1982). ' Riscul unui accident mortal Industriile pe an Pescuitul n largul mrii Extracia crbunelui Construcii Construcii de maini Lemn i mobil etc. Toate profesiile Textile Lucrtori n mediu radioactiv (1,4 mSv pe an n medie) Alimentar Confecii i nclminte 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 1 la 800 6 000 10 000 11 000 34 500 43 500 50 000 57 000 59 000 250 000 (an-') 126 x 10-5 17 x 10-5 10 x 10-5 9 x 10-5 3 x 10-5 2,3 x 10-5 2 x 10-5 1,8 x 10-5 1,7 x 10-5 0,4 x 10-5

Protecia populaiei n ceea ce privete populaia s-a vzut c doza anual primit de persoanele cele mai expuse la deversrile radioactive n mediul ambiant este de 1 mSv la mijlocul anului 1980. Aceasta implic un risc mediu al contractrii cancerului de 1 la 80 000 pe an (1,25x 10_s an-1). Acest nivel al riscului, care privete relativ puine persoane din ar, trebuie judecat prin comparaie cu riscurile fatale, autoimpuse sau de alt natur, care exist n viaa de toate zilele. Cteva dintre aceste riscuri, calculate pentru ultimi ani, sunt prezentate mai jos (cu valori rotunjite), iar pentru a aduga o anumit perspectiv s-a prezentat i riscul morii din cauze naturale pentru o persoan de 40 ani. n contrast cu riscul de iradiere, aceste riscuri convenionale se aplic unui numr larg de persoane.

70

4.10. Deeuri radioactive


Ciclul combustibilului nuclear Combustibilul necesar reactorilor termici se prepar dintr-un compus chimic al uraniului. Dup ce st un timp n reactor combustibilul este scos pentru reprocesare. In fiecare din aceste etape se produc deeuri radioactive. In timpul reprocesrii, plutoniul i uraniul srcit se recupereaz. Uraniul srcit poate fi reciclat, sau, mpreun cu plutoniul, se poate folosi n reactorii rapizi. Categorii de deeuri Deeurile radioactive se pot mpri n trei categorii mari, n funcie de activitatea lor: deeuri cu activitate sczut, deeuri cu activitate medie i deeuri cu activitate ridicat. Deeurile cu activitate sczut constau din obiecte ca hrtia, mbrcmintea i echipamentnl de laborator folosite n zonele n care se manipuleaz materiale radioactive, ca i pmnt contaminat i moloz de construcii. Deeurile cu activitate intermediar includ materialele schimbtoare de ioni folosite la tratarea gazelor i a lichidelor nainte de deversarea lor n mediu, mlurile care se acumuleaz n bazinele unde se stocheaz combustibilul nuclear uzat nainte de reprocesare i materiale contaminate cu plutoniu. Termenul de deeuri cu activitate ridicat se refer n Marea Britanie numai la lichidul produs cnd se reproceseaz combustibilul uzat. n rile care nu s-au angajat n reprocesare, combustibilul nsui este considerat ca decu cu activitate mare. Tabelul de mai jos ne d o perspectiv a cantitilor de deeuri radioactive din fiecare categorie i o comparaie cu alte deeuri, neradioactive. Categorii de deeuri radioactive

Deeuri cu activitate sczut Diveri radicftiuclizi cu timpi de njumtire scuri i radionuclizi cu timpi de njumtire mari.

urme de

Deeuri cu activitate intermediar Cantiti mari de produse de fisiune i actinide cu timpi de njumtire mari. Coninut mic de energie termic. Mas solid mare. Deeuri cu activitate ridicat Cele mai multe dintre produsele de fisiune i actini-dele din ciclul combustibilului. Coninut ridicat de energie termic. Mas solid mic.
Administrarea deeurilor Obiectivele administrrii (gospodririi) deeurilor radioactive constau n prelucrarea acestora n aa fel nct s fie pregtite pentru stocare temporar sau permanent (perpetu), iar ultima s se fac n aa fel nct s nu existe riscuri inacceptabile att pentru generaiile prezente, 71

ct i pentru cele viitoare. Stocarea perpetu implic absena oricrei intenii de a mai folosi deeurile. n general, deeurile cu activitate mic nu au nevoie de tratare: ele pot fi ncapsulate i stocate perpetuu n mod direct fie prin ngropare la adncimi mici n diferite locuri, fie prin imersie controlat n mare. Cele mai multe deeuri cu activitate intermediar nu apar sub o form convenabil pentru o stocare direct; ele trebuie ncorporate ntr-un material inert ca betonul, bitumul sau rinile. 0 parte dintre aceste deeuri poate fi stocat perpetuu prin scufundare n mare, dar cele mai multe deeuri snt stocate temporar n diterite locuri, ateptnd o decizie privind metoda cea mai bun de stocare definitiv. Deeuri cu activitate mic l intermediar Deoarece nici deeurile cu activitate mic, nici cele cu activitate intermediar nu genereaz cantiti importante de cldur, nu rezult niciun avantaj tehnic din stocarea lor temporar pe perioade lungi de timp. Stocarea temporar prelungit nseamn doze de radiaie pentru personal i cheltuieli de exploatare care, amndou, pot fi evitate printr-o stocare perpetu timpurie. Intruct aceste deeuri urmeaz s fie stocate cndva definitiv, fcnd acest lucru mai devreme dect mai trziu, probabilitatea de apariie a unui risc suplimentar pentru populaie este mic i astfel va conduce la o descretere a riscului.

Evaluri ale riscului Pn cnd investigaiile geologice nu vor fi fost fcute, nu va fi posibil s se evalueze complet riscul potenial pentru generaiile prezente i viitoare din stocarea permanent a tuturor deeurilor cu activitate sczut i intermediar. Au fost, totui, fcute evaluri pentru procedurile de stocare din prezent i din trecut i s-a efectuat un numr de studii generale privind noile tipuri de instalaii de lichidare a deeurilor n subteran. Caracteristica comun a tuturor acestor studii este c ele se bazeaz pe procedeul modelrii i se preocup att de probabilitatea ca deeul s se rentoarc la populaie, ct i de consecinele (n termenii dozei i ai efectelor posibile asupra sntii) care ar aprea n acest caz. Folosirea modelelor este necesar deoarece aproape toate deeurile conin anumii radionuclizi cu timp de via foarte mare i nu este uor de demonstrat, n sens direct, experimental, gradul de ncredere al unei metode de stocare permanent pe perioade n care aceti radionuclizi snt riscani pentru om. Necesitatea de a considera att probabilitatea ca deeurile s se rentoarc la populaie, ct i consecinele acestui fapt rezid n natura metodelor de stocare definitiv. In cazul oricrei metode de stocare, n care deeurile sunt nti ncapsulate i izolate de mediul uman, exist un numr de evenimente i de procese care ar putea conduce n cele din urm la scurgeri de radionuclizi sau ar avea un efect asupra ratelor de scurgere. Unele dintre aceste evenimente i procese au o probabilitate mare de apariie, n timp ce altele snt foarte improbabile. De exemplu, n cazul stocrii perpetue n orice formaie geologic ce conine ape subterane este aproape sigur c, dup o foarte lung perioad de timp (milioane de ani pentru stocarea la adncime), radionuclizii vor fi adui la suprafa de ctre apele subterane. Acest proces va fi foarte lent, iar dozele primite ulterior prin apa potabil i lanul alimentar vor fi i ele foarte mici, deoarece locul va fi fost special ales pentru a asigura c tocmai aa se va ntmpla. Exist, de asemenea, o probabilitate mult mai redus ca o modificare geologic s micoreze drastic acest timp foarte lung. Alt exemplu al unui eveniment foarte improbabil, care ar putea conduce la scurgeri de radionuclizi din terenul de depozitare, l constituie activitatea perturbatoare a omului n situaia n care dispar datele despre poziia locului de depozitare. Pentru a obine o imagine complet a riscurilor poteniale este necesar s

72

considerm ntregul spectru de mecanisme poteniale de scurgere, s cuantificm probabilitile de apariie, ca i consecinele i s estimm incertitudinile rezultatelor obinute. Imaginea general ce se desprinde din toate aceste studii este c n prezent i n viitor riscurile pentru populaie din partea stocrilor permanente ale deeurilor cu activitate sczut sau intermediar sunt ntr-adevr foarte mici. De asemenea este clar c tehnologia de stocare permanent a deeurilor care sunt acum n ateptare exist, dup cum exist i posibilitatea de a face evaluri ale riscului, necesare nainte de a se lua o decizie privind stocrile viitoare. Aceast schem trebuie s fie suplimentat cu informaii detaliate asupra locurilor posibile de depozitare. Cnd se va fi obinut i acest lucru, va fi posibil s se decid exact cum i unde va avea loc stocarea permanent a unui tip anumit de deeu cu activitate sczut sau intermediar. Deeuri cu activitate ridicat Deeurile cu activitate ridicat produse la reprocesarea combustibilului uzat conin peste 95% din activitatea ntregului ciclu al combustibilului nuclear. O dat solidificate, deeurile trebuie depozitate timp de secole, cu rcire corespunztoare, supraveghere i renovare periodic a cldirilor de depozitare. Totui, timpi aa de lungi de depozitare vor impune o povar asupra generaiilor viitoare i va exista chiar i un risc, dei foarte mic, al unor scurgeri accidentale. Din aceste motive n toate rile care au un program nuclear se desfoar n mod activ cercetri asupra metodelor posibile de lichidare a deeurilor cu activitate foarte mare. Dei la nceput au fost luate n considerare un numr mare de opiuni privind stocarea permanent, numai dou se mai bucur de o atenie special. Acestea sunt depozitarea n formaii geologice de mare adncime la nivelul uscatului i amplasarea sub fundul adnc al oceanului. Pe plan mondial, cel mai mare efort este dedicat depozitrii pe uscat i exist un schimb de informaii considerabil ntre toate rile interesate. Tipurile de formaii geologice studiate pe plan internaional n scopul stocrii deeurilor cu activitate mare includ depozite de sare, granit i argil. Sarea este apreciat deoarece este uscat; granitul i argila sunt umede, dar se pot gsi formaii unde vitezele de curgere a apelor subterane sunt foarte mici, iar att argila ct i granitul au capacitatea de a absorbi radionuclizii. Cele mai multe proiecte de depozite au n vedere tunele din care se foreaz n jos guri, unde ar fi plasate containerele cu deeuri. Adncimile de stocare avute n vedere sunt, n general, peste 500 m, iar spaiile dintre guri snt determinate de necesitatea de a limita nclzirea rocii. O dat ce s-a umplut depozitul, gurile, tunelurile i rampele de acces vor fi umplute la loc i sigilate (betonate). Stocarea submarin are n vedere ngroparea containerelor n sedimentele de pe fundul Atlanticului, unde adncimea medie a apei este de circa 5 000 m. Se poate realiza o ngropare mai la suprafa, sub zeci de metri de sediment, plasnd containerele n dispozitive de forma unor torpile ce sunt lsate s cad liber spre fundul oceanului. ngroparea la adncime mai mare, sub mai mult de 100 m de sediment, necesit forarea unor guri i reumplerea lor, fiind o operaie mult mai costisitoare i mai dificil. n interiorul sedimentelor vitezele de curgere a apelor snt extrem de mici, iar mineralele argiloase prezente n sedimente vor absorbi cei mai muli dintre radionuclizii care, n cele din urm, vor scpa din deeuri cnd containerele se vor fi corodat. Evalurile de risc privitoare att la stocarea geologic, ct i la stocarea submarin ne arat c nici una dintre metode nu ar trebui eliminat din motive de protecie radiologic. Este, totui, necesar o cercetare specific a locurilor de depozitare, pentru a reduce incertitudinile pe care le mai prezint modelele i datele folosite la evaluarea riscului i astfel s se ajung n stadiul n care rezultatele s fie folosite la recomandarea unor opiuni.

73

Criterii pentru luarea deciziilor n ultimii ani au aprut numeroase propuneri privind criteriile ce trebuie folosite n judecarea acceptabilitii metodelor de stocare a deeurilor din punct de vedere al proteciei radiologice, precum i privind chestiunea mai larg de a obine o acceptare din partea societii a metodelor de stocare propuse. Consensul care a reieit din aceste discuii este c protecia radiologic impune dou criterii. Primul este ca nici o metod de stocare s nu conduc la un risc individual, acum i n viitor, care s fie mai mare de un anumit nivel. Pentru stocarea n sol a deeurilor cu activitate sczut i intermediar, departamentele care dau autorizaii au stabilit ca obiectiv un risc anual maxim de deces de 1 la 100 000, cu limitarea de 1 la 1 000 000 pentru un singur depozit. Punerea n aplicare a acestui obiectiv face ca riscul individual pentru generaiile actuale i viitoare provenind de la stocarea deeurilor s fie extrem de mic. Al doilea criteriu const n aplicarea principiului ca ntreaga expunere la radiaii s fie inut la nivelul cel mai sczut, ce se poate obine n mod rezonabil, lund n considerare factorii economici i sociali. Acest principiu trebuie aplicat deciziilor ce privesc ntreaga procedur de administrare a anumitor deeuri (adic tratarea, imobilizarea, mpachetarea i stocarea). Aceasta nseamn c diferite opiuni privind administrarea deeurilor trebuie comparate ntre ele pe baza riscurilor, costurilor i a altor factori mai puin cuantificabili, dar nu mai puin importani. O parte a acestei comparaii este de domeniul proteciei radiologice, dar se recunoate c ali factori ar putea s domine decizia final. In ciuda ngrijorrii larg manifestate de populaie n legtur cu stocarea deeurilor radioactive, a rezultat exist soluii tehnice pentru stocarea permanent (lichidarea) tuturor deeurilor radioactive care exist acum sau care vor fi produse. Problemele care au mai rmas constau n alegerea celei mai bune dintre metode i gsirea locurilor pentru zonele de depozitare. Consideraii sociale Este greu de prezis condiiile sociale chiar i n urmtorii o sut de ani. Dac lum istoria drept ghid, n aceast perioad s-ar putea avansa n controlul bolilor maligne astfel nct pericolul potenial al radiaiilor s se reduc. Pe de alt parte, ar putea fi standarde mai stringente privind contaminarea, astfel nct practicile care azi snt permise s fie inacceptabile n viitor. Pot aprea deplasri ale populaiei, se poate schimba regimul alimentar i chiar modul de via se poate schimba n aa fel nct estimrile prezentului s nu mai fie valabile. Cu siguran c exist mai multe incertitudini n modelarea condiiilor sociale dect n modelarea fenomenelor fizice menionate mai sus. Pentru societate se pune problema ponderii pe care s-o dm acum unei anumite probabiliti matematice privitoare la un efect duntor n viitorul ndeprtat. Aceast problem nu este specific stocrii deeurilor radioactive sau proteciei radiologice, dei a fost n mod particular scoas n eviden aici. Rspunsul cel mai etic ar fi s presupunem c actualele condiii ar persista i c daunele provocate viitoarelor generaii sunt de importan egal cu daunele provocate actualei generaii, dar o astfel de soluie nu pare rezonabil dac lum n considerare efectele poteniale n viitoarele secole sau milenii.

74

Capitolul 5: FENOMENUL DE NCLZIRE GLOBAL


Defriarea pdurilor produce efecte negative asupra mediului nconjurtor. Anual, pe glob, sunt defriate zeci de milioane de hectare de pduri. Consecinele sunt devastatoare: eroziunea solului, reducerea ploilor, temperaturi crescute, scderea capacitii solului de a reine apa, creterea frecvenei i severitii inundailor, scderea cantitii de combustibili, mai puine materiale de construcii pentru, pierderi de terenuri, pierderi de specii, emisia n atmosfer de substane chimice active (dioxid de carbon-CO2, metan-CH4, monoxid de azot-NO, monoxid de carbon-CO etc).

5.1. Efectele globale ale despduririlor


Temperatura Terrei a nceput sa creasca alarmant dup anul 1980. n acest an au avut loc schimbri mici n sensul creterii ariilor cu pduri n rile nordice si scderi mici n alte zone. Ca urmare, modificrile globale au fost zero, fluxul net de carbon din despduriri i mpduriri, fiind aproximativ zero, cu eliberarea de carbon din pdurile n cretere. n urma despduririlor au aparut modificri i n ceea ce privete carbonul reinut n copaci si sol. n zonele limitrofe industriilor grele si n zonele afectate de contaminarea aerului, reducerea suprafeei cu pduri a determinat i reducerea cantitii de carbon reinut de sol. n alte zone, creterea depunerilor de azot i sulf din emisiile industriale au determinat creterea copacilor i depozitarea carbonului, cel puin temporar. n multe ri din America i Europa apar din ce n ce mai des incendii spontane. Acestea, probabil, afecteaz stocarea carbonului n pdurile arse. Prin urmare este perturbat circuitul carbonului n natur. n zonele tropicale, n perioada 19701980, au fost despduriri masive. De exemplu, n Brazilia, creterea ratei de despaduriri a variat ntre 50-90%; doar 10 milioane ha provenite din despduriri au fost utilizate pentru agricultur, pierderile anuale fiind de 13,86 milioane ha n 1989 fa 7,34 milioane ha n 1979. Modificrile survenite au fost modificri climatice. Dac tendina actual continu, pdurile tropicale vor fi eliminate n urmtorii 100 de ani i se va elimina n atmosfer atta carbon ct a fost emis n lumea ntreag prin combustia combustibililor fosili de la nceperea revoluiei industriale. Proiecte de rempdurire Studiile tiinifice au menionat capacitatea rempduririi de a ndeprta carbonul din atmosfer. Se estimeaz c aproximativ 500 x 106 ha terenuri degradate vor fi rempdurite. Acestea vor prelua 150 x 1015 g C/an din atmosfer. Totui, numai rempdurirea nu reprezint o soluie permanent pentru ndeprtarea carbonului din atmosfer.

75

5.2. Efectele despduririlor asupra emisiilor de gaze


Carbonul Ecosistemul terestru (plante i sol) are de 3 ori mai mult carbon dect atmosfera. Pdurile, care acoper aproximativ 30% din suprafaa pmntului, au 50% din carbonul terestru (daca se ia n considerare doar vegetaia, pdurile dein 75% din carbonul viu). Pdurile conin n copaci de 2050 ori mai mult carbon/unitatea de suprafa dect ecosistemele care le nlocuiesc; acest carbon este eliberat n atmosfer atunci cnd este transformat pentru alt utilizare. n cazul despaduririlor, majoritatea carbonului este eliminat prin ardere si mai putin de ctre materia organic din sol, lemne etc. Dac sunt abandonate culturile, recreterea vegetaiei i redezvoltarea materiei organice din sol transform carbonul din atmosfer i determin acumularea lui din nou n pamnt. Despduririle determina emisii de carbon n atmosfer. Fluxul de carbon ntre pdurile temperate si boreale si atmosfer n anul 1980 a fost zero ( 0,5 x 1015g/an). La tropice fluxul net de carbon n 1980 a fost 0,9 2,5 x 1015g/an. Din 76 ri tropicale, 22 au emis 1% iar numai alte 4 ri (Brazilia, Columbia, Coasta de Fildes, Thailanda) au emis 50% din totalul eliberat. Dupa 1980 s-a eliberat 1,1 3,6 x 1015g C/an. Rata crescut a fluxului de carbon n atmosfer se datoreaz despduririlor, n primul rnd. Urmare a acestui fapt a crescut CO2 atmosferic concomitent cu scderea carbonului din biomas. (sunt date relativ putine). n ultimii 150 ani a sczut carbonul organic din pamnt cu 4%, ca urmare a cultivrii acestuia. Proiecte pentru stoparea creterii CO2 n atmosfer Pentru a ramne la rata din 1990 se impun urmtoarele msuri: -scderea ratei de despdurire i de utilizare a combustibililor fosili (ar avea ca efect reducerea cu 2530% a emisiilor de dioxid de carbon; -efectuarea de rempduriri masive (ar avea ca efect rentoarcerea din atmosfera a 1,5 x 15 10 gC/an n urmtorii 100 de ani, precum i reducerea anual a emisiilor de CO2 cu 1025%; -stoparea despduririlor si nlocuirea combustibililor din lemn si a combustibililor fosili (ar avea ca efect reducerea emisiilor cu circa 45%); -elaborarea de strategii i aciuni conjugate ale tuturor factorilor responsabili pentru a se ajunge la o scdere necesar de circa 60 % a emisiilor de dioxid de carbon. Emisiile de metan, oxid nitros, monoxid de carbon Emisiile de CH4, CO, N2O nu apar neaprat datorit despduririlor, ci i utilizrii ulterioare a terenului. De exemplu, biomasa care arde determin aproximativ 8% din emisiile anuale de CH4. Jumtate din emisia global de CH4 rezult din despduriri, direct sau indirect. Peste jumatate din emisie este rezultatul despduririlor tropicale. O nou surs de CH4 o constituie extinderea zonelor umede datorit inundrii pdurilor cu lacurile de acumulare de la hidrocentrale. Majoritatea oxidului nitros este eliberat din teren n lunile i anii ce urmeaz despduririlor. Principalele surse sunt gazul biogenic emis n urma despduririlor i incendiile.

76

Focul afecteaz forma chimic a azotului n sol i, ca urmare, favorizeaz diferite tipuri de activitate microbian (nitrificare). Unul dintre produsele secundare ale nitrificrii este producerea de NO si N2O. Solul fertilizat elibereaza de 10 ori mai mult N2O/ha dect solul netratat. Monoxidul de carbon (CO), dei nu este gaz de ser, afecteaz capacitatea oxidant a atmosferei prin interaciune cu ionul hidroxil (OH-) i aceasta, indirect, influeneaz concentraiile altor gaze de ser ca metanul (cresterea acestuia datorit scderii ionilor hidroxil, care l descompun). Monoxidul de carbon rezult prin despduriri, ardere, descompuneri (putrefacii). Emisiile de CO reprezinta 5-15% din emisiile industriale. Emisiile de gaze de ser, prin despduriri, contribuie cu 2025% la nclzirea global Emisiile de gaze datorit despduririlor i surselor industriale vor crete temperatura global cu 250C, pn la sfritul secolului.

5.3. Influena efectului de ser asupra climei Pamntului


Specialiti renumii n domeniu depun eforturi considerabile pentru a convinge marile puteri industriale c fenomenul de nclzire global, pe care-l simim acum cu toii, va duce n numai cteva decenii la o adevrat catastrof pe Terra. Pe lng efectul de ser natural, care se manifest sigur, emisiile de CO2, CH4, N2O i clorofluorocarboni (CFCs) din activitatile umane cresc concentraiile de gaze de ser din atmosfer. n ultimul secol, crescnd efectul de ser, a crescut suprafaa cald a pamntului. Gazele de ser i vaporii de ap nu sunt sub control uman, ci sunt o parte din sistemul climatic, amplificnd ncalzirea. Fr efectul de ser natural, media temperaturii la suprafaa pamntului ar fi cu 330C mai mic si viaa, daca ar exista, ar fi foarte diferit. Gazele de ser cu viaa lung n atmosfer vor avea efecte timp de secole dupa emisia lor; cu ct va crete rata de emisii, cu att va fi necesar o reducere mai mare pentru a se menine o anumit concentraie. Reducerea necesar va fi de peste 60% pentru emisiile de CO2, N2O i clorofluorocarbon pentru a se stabiliza la concentraia admis (pentru 2005 reducerea trebuia s fie de 2530%). Ar trebui mcar s se ajung la stabilizarea emisiilor, reducerea fiind de negndit pentru unele ri puternic industrializate, precum SUA. n urmatorii 100 de ani contribuia relativ a gazelor de ser la ncalzirea global va fi de 61% pentru CO2, 15% pentru CH4, 4% pentru N2O si 12% pentru clorofluorocarboni. Dintre alte gaze, ozonul va contribui cu aproximativ 8%. Potenialul de nclzire global al unui gaz poate fi calculat pe baza a trei factori: - cantitatea emis anual n atmosfer; - proprietile radiante; - timpul mediu de remanen n mediul nconjurtor. Cercettorii prevd urmtoarele: -temperatura medie global va crete cu aprox. 30C n anul 2100 (0,30C/decada), cu unele diferene regionale; -nivelul mrii va crete cu aprox. 65 cm n anul 2100. Exist unele incertitudini n aceste predictii care in de sursele i depozitele de gaze, de rolul norilor n afectarea climei, rolul oceanelor n ntrzierea nclzirii, rolul gheii polare n afectarea nivelului mrii si amplificarea nclzirii. 77

Rol important l au vaporii de ap. De exemplu, dublarea concentraiei de CO2 fr vapori de apa crete temperatura global de suprafa cu 1,20C, iar cu vapori de apa cu 20C. Vaporii de ap, norii, zpada i gheaa de suprafa, amplific nclzirea cu un factor de 3,5. n ultimii 100 de ani temperatura de suprafa a crescut de la 0,3 la 0,6 0C. Cei mai calzi ani au fost 1900 i 1991. Se estimeaz c anul 2007 va fi cel mai cald an din istoria msurtorilor meteorologice. Emisfera nordic, unde se formeaz mai muli aerosoli, nu s-a ncalzit ct emisfera sudica. Totui, aerosolii au o durat de viat mai mic dect gazele, de aceea efectul de rcire al aerosolilor nu poate fi luat n considerare pentru limitarea cresterii ncalzirii. Perspectivele modificrilor climatice nu sunt deloc ncurajatoare: ncalzirea va fi rapid, continu, ireversibil. Deoarece concentraia gazelor de ser crete continuu n atmosfer, exist pericolul cert de a se reduce capacitatea pamntului de a suporta viaa. Din pcate, problema cea mai dificil n procesul de combatere a fenomenului de ncalzire global nu mai este tiina, ci voina politic a guvernanilor din rile superindustrializate.

78

Capitolul 6: RESTAURAREA ECOLOGIC I ECOTOXICOLOGIC


Omul are trei opiuni n cadrul relaiilor sale cu ecosistemele pamntului: - s continuie distrugerea ecologic n ritmul actual; - s stopeze distrugerile ecologice i s ating o situaie fr pierderi ecologice; - sa menin serviciile ecosistemului fa de individ, chiar n condiiile creterii populaiei. Majoritatea cetenilor din rile dezvoltate consider c prima variant este inacceptabil, dar aceiai ceteni nu sunt nca pregtii s accepte msurile care sunt necesare pentru varianta a doua i a treia. Adoptnd varianta a treia se va impune restauraia ecologic pentru a reface sistemele afectate de ecoterorism (ex. Golful Arab) sau de impactul cumulativ al stresului antropogen. Opiunea a treia necesit eforturi mult mai mari de restauraie pe msura dorinei de reducere a efectelor ecotoxicologice.

6.1. Relaia dintre ecotoxicologie i restauraia ecologic


Perturbrile mediului decurg din ecoaccidente i ecoterorism, din calcule greite i implicit predicii ecologice greite. Societatea este afectat de sntatea ecosistemului. Restaurarea si protecia mediului va necesita mbuntiri substaniale pentru eficiena strategiilor de management al mediului. Efectul antropic asupra mediului poate fi de multe ori devastator. Relaia dintre restauraia ecologic i ecotoxicologie este mult discutat. Cercettorii doresc s previn distrugerile n sistemele naturale, s le detecteze cnd apar i s refac sistemul la starea normal. Din pcate, domeniul ecotoxicologiei mai are nc pn ajunge o identitate recunoscut, ecologia ocupndu-se mai mult cu studiul populaiilor. Ecotoxicologia i restaurarea ecologic se ocup cu starea structural i funcional a sistemelor naturale complexe si variate. Ecotoxicologia se preocup de cauzele deteriorrii, iar restauraia ecologic cu modul n care s-ar putea readuce un sistem perturbat la starea iniial, normal. Este foarte dificil s gseti un ecosistem n lume total neafectat de activitile umane. Ecologitii trebuie s determine gradul de restauraie posibil la diferitele nivele sau concentraii de substante pentru ecosistemele afectate de toxicele antropogenice. Eforturile de restauraie trebuie acompaniate de un program de monitorizare. Trebuie specificat, structural si funcional, ce nseamn un ecosistem sanatos. Aspectele structurale se refer la: -evidenierea i cuantificarea relaiilor dintre diferitele nivele trofice; -compararea structurii comunitii cu alte caracteristici ale habitatului (de exemplu, caracteristicile topografice i hidrologice). Aspectele funcionale nu sunt mai puin importante, dar li se d o mai mic atenie. Acestea cuprind: -rata de fixare a carbonului; -rata de circulare a nutrienilor; -rata de procesare i stocare a detritusului; 79

-rata de fixare a substanelor solide n suspensie; -fixarea nutrienilor i stocarea lor.

6.2. Interaciunea dintre ecologitii restauratori i toxicologi


Ecologitii i toxicologii au interaciuni limitate; este dificil s se precizeze ce este distinct ntre aceste profesiuni. S-au stabilit patru scopuri privind la relaiile lor cu sistemele naturale: 1. Dezvoltarea unor modele predictive, care vor estima efectele asupra sistemelor naturale a diferiilor factori stresani antropogenici sau, cel puin, nainte de a fi utilizai pe o scar larg; 2. Detectarea perturbrilor n sistemele naturale, ct de rapid dup apariie, pna cnd extinderea perturbrilor este minim. Perturbrile pot rezulta din modele predictive incorecte, improprii; 3. Restaurarea sistemelor afectate este posibil; ecologitii au nevoie de informaii pentru a aprecia i valida efectele antropogenice la nivelele nalte ale organizarii comunitilor i ecosistemelor. Acest aspect va putea servi i pentru a sesiza atenionrile de pericol; 4. Posedarea de repere obiective cantitative pentru determinarea succesului sau eecului efortului de restauraie.

BIBLIOGRAFIE 1. Berca M.- Ecologie general i protecia mediului, Ed. Ceres, Bucureti 2000; 2. Brown L. - Probleme globale ale omenirii, Ed. Tehnic, Bucureti, 1995; 3. Cotrau M. si colab. -Toxicologie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1991; 4. V.S. Forbes, T.L. Forbes - Ecotoxicology in theory and practice, INRA Paris, 1999; 5. Ionescu A.-Traim cu radiatii, Consiliul National de Protectie Radiologica din Marea Britanie, traducere din lb. Engleza, Editura Tehnica, Bucuresti 1989;

6. Negrea V.- Combaterea polurii mediului n transporturile rutiere, Ed. Tehnic, Buc., 2000; 7. 8. Nistreanu V., Dumitran G. - Elemente de ecologie, Editura BREN, Bucuresti, 1999; Pascu D. - Atmosfera i poluarea, Editura tiinific i Enciclopedica, Bucureti, 1988;

9. Prvu C. - Ecologie general, Ed. Tehnic, Bucureti, 2001; 10. Puscasu V. - Protecia mediului nconjurator, Ed. Evrika, Brila, 1998.

80