Sunteți pe pagina 1din 28

1.

Hiperemia activa: Hiperemina activa sau congestia, cresterea cantittii de snge din artere si capilare, se numeste s ntruct intensificarea circulatiei n structurile vasculare respective este urmarea unor impulsuri neuro-endocrine vasodilatatoare, ducnd la cresterea vitezei de circulatie a sngelui. n orice organism uman ntlnim n mod constant hiperemii fiziologice care caracterizeaz perioade de activitate crescut ale diferitelor organe: hiperemia mucoasei gastro-intestinale n timpul digestiei, hiperemia musculaturii striate n timpul eforturilor. Aceast hiperemie se poate prelungi, cum se ntmpl n tractul genital feminin si glandele mamare n tot timpul sarcinii, n ultimele organe fenomenul persistnd si n timpul alptrii. Frecvent se ntlnesc si hiperemii adaptative care ajut organismul s se adapteze la situatii mai putin obisnuite si, cel putin n perioada initial, nu pot fi considerate patologice. De ex., expunerea prelungit la raze solare sau stationarea si activitatea mai ndelungat ntr-un mediu supranclzit determin o hiperemie cutanat, care favoriznd transpiratia asigur termoreglarea organismului si evit aparitia de leziuni cutanate. Prelungirea acestor situatii poate duce ns la depsirea capacittii adaptative a hiperemiei. Poate apare o nrosire persistent (eritem), o form usoar de arsur, n cazul razelor solare, sau pierderea tranzitorie a cunostintei (lipotimie) si chiar stare de soc (soc caloric) n urma ischemiei cerebrale si a deshidratrii produse de transpiratii exagerate. n acelasi sens se poate aminti si hiperemia care se produce n arteriolele si capilarele din jurul unui tesut privat brusc de irigatie sanguin, ca o reactie de compensare a deficitului circulator. Cnd se prelungesc, aceste forme de hiperemie se pot complica cu hemoragii, cptnd un caracter evident patologic. Frecvent ntlnit si cu caracter indiscutabil patologic este hiperemia inflamatoare, care caracterizeaz orice inflamatie acut, care intereseaz att de des organismele umane. Ea este urmarea actiunii directe, vasodilatatoare, a unor factori patogeni (substante chimice, toxine microbiene), dar si a substantelor flogogene, care stimuleaz reactia inflamatoare, eliberndu-se la nivelul tesuturilor alterate de factorii patogeni. n unele boli infectioase (febr tifoid, tifos exantematic, rujeol, rubeol, scarlatin) pe tegumente si pe mucoase apar multiple zone circumscrise de hiperemie din al cror caracter si topografie poate fi recunoscut boala respectiv. Astfel de boli caracterizate prin eruptii cutanate (exantem) sau mucoase (enantem) se numesc boli eruptive. Astfel de congestii asociate cu un edem exprimat apar n bolile imunoalergice, boli n care organismul este sensibil si reactioneaz n acest mod la contactul cu diferite substante alimentare, medicamentoase sau industriale. Pe tegumente pot apare numeroase pete albicioase, sidefii nconjurate de o zon ngust de congestie, foarte pruriginoase constituind urticaria (hiperemie imunoalergic). Exist si situatii cnd congestia este urmarea actiunii unor hormoni vasotropi (hiperemii endocrine). De exemplu, de serotonin produs n exces de tumorile carcinoide provoac o congestie subit, de obicei trectoare, a fetei si cefei. Cnd congestia fetei este urmarea unei labilitti a sistemului neurovegetativ si se produce sub impulsul unei emotii se poate vorbi de hiperemie neurovegetativ. n unele boli exist o tendint de generalizare a hiperemiei. n afar de bolile febrile, n special infectioase, acest fenomen se observ la persoanele cu hipertensiune arterial, ale cror organe apar congestionate (pletor sanguin ). Aspectul congestionat al fetei acestor bolnavi, aspectul pletoric, atrage atentia asupra riscului hemoragiei cerebrale. Mai rar, acest aspect pletoric (oameni rosii) este realizat de poliglobulie, o boal n care se produc cantitti anormale de eritrocite. 1

Tesuturile sau organele congestionate apar de culoare rosie vie, mrite n volum, mai calde. Traiectele vasculare devin uneori aparente si se percep pulsatii. Presiunea digital duce pentru un moment la disparitia eritemului, vasele dilatate golindu-se de snge, dup care acesta revine rapid. Cnd congestia s-a complicat cu hemoragie, roseata nu mai dispare la presiune. Desenul vascular rosu-viu indicnd congestia este n special evident la nivelul mucoaselor, seroaselor si al piei mater. La cadavru, aspectul caracteristic al congestiei este modificat de culoarea rosie-nchis a sngelul a crui oxigenare a fost suprimat si de tendinta sa de acumulare, n conformitate cu legile gravittii, n portiunile declive ale organismului, ducnd la aparitia petelor cadaverice. La microscop, arteriolele si capilarele apar dilatate si pline cu hematii. Prezenta hematiilor n afara vaselor, indic complicarea congestiei cu hemoragie. n hiperemiile inflamatoare este caracteristic prezenta n vasele dilatate dar si n jurul lor a unui numr important de leucocite a cror acumulare a fost stimulat de reactia inflamatoare si favorizat de hiperemie. Durata si evolutia hiperemiei arteriale depind de cauza care a produs-o. Hiperemiile adaptative dispar curnd dup ce a ncetat actiunea factorilor la care organismul a reactionat prin acest mecanism. n cursul reactiilor inflamatoare, hiperemia se complic, nu rar, cu edem si hemoragie 2.Plamanul de staza: Un aspect particular l mbrac staza la nivelul plmnilor, cnd apare n legtur cu insuficienta inimii stngi sau cu defecte congenitale ale inimii permitnd comunicarea ntre circulatia arterial si cea venoas, aprnd plmnii de staz sau plmnii cardiaci. ntr-o faz timpurie plmnii apar mriti n volum, de consistent crescut, de culoare mai rosie violacee, cianotic, n special la baze (induratie rosie). Pe suprafata de sectiune se scurge o cantitate abundent de snge negricios. La microscop, capilarele din peretii alveolari, dar si celelalte structuri vasculare apar dilatate si pline cu snge, proeminnd n cavittile alveolare si prezentnd uneori dilatri anevrismale. n alveole se pot ntlni celule alveolare descuamate si eritrocite, ntr-o cantitate redus de plasm. Dac staza persist plmnii capt o nuant brun iar consistenta lor creste (induratie brun). Examenul microscopic explic cum aceste modificri sunt urmarea ptrunderii n alveole, prin permeabilitatea crescut a peretilor vasculari hipoxici dar si prin ruperea lor, a unor cantitti importante, de plasm si eritrocite. Intervine sistemul de salubritate al organismului sub forma histiocitelor sau macrofagelor care fagociteaz eritrocitele, ncrcndu-si citoplasma cu hemosiderin, un pigment brun negricios rezultat din metabolizarea hemoglobinei. Astfel de macrofage ncrcate cu hemosiderin se numesc celule cardiace, ntruct sunt semnul unei insuficiente a inimii stngi. Ele pot fi puse n evident n frotiurile executate din sputa acestor bolnavi. n acelasi timp, depunndu-se mpreun cu pigmentul fagocitat n peretii alveolelor, determin un proces de fibroz si culoarea brun caracteristic plmnilor n cazuri de staz prelungit. 3. Ficatul de staza: La bolnavii cu insuficienta inimii drepte apare staz generalizat, interesnd cu predilectie ficatul, splina, rinichii, extremittile inferioare. Staza hepatic duce la cresterea n dimensiuni a 2

organului care devine mai suculent, ia o nuant violacee; pe suprafata de sectiune se scurge abundent snge negricios si se observ mici puncte violacee, venele centrolobulare dilatate. Dac staza se mentine, ficatul capt un aspect inomogen, prin aparitia unei alternante de zone glbui si brune violacee, semnnd cu miezul nucii muscate de unde si numele de ficat muscat. La microscop se observ c acest aspect este urmarea faptului c portiunea central a lobului are un aspect hemoragic, necrotic, prin ruperea venelor centrolobulare destinse si distrofia si necroza celulelor hepatice nconjurtoare. n jur, hepatocitele din portiunea mijlocie a lobulului sunt interesate de distrofie gras, explicnd aparitia coloratiei glbui (zona lui Noel). si mai pstreaz aspectul normal numai celulele periferice ale lobului. Aceast diferentiere a lobulului hepatic n trei zone constituie un aspect n cocard, caracteristic. ntruct tesut hepatic de aspect normal persist numai n jurul spatiilor porte, acestea aprnd la un examen microscopic superficial ca fiind centrul lobulilor, se vorbeste de ficat intervertit. n formele prelungite de staz hepatic, nlocuirea progresiv a tesutului hepatic necrotic cu tesut conjunctiv duce la constituirea unei fibroze sau ciroze a organului, care spre a fi deosebit de alte tipuri de ciroz, se numeste ciroz cardiac. 4. Aspectul macro si micro al trombului Aspectul si structura trombilor depinde de locul si modul lor de formare. n forma lor caracteristic, trombii prezint un aspect pestrit sau striat, fiind formati dintr-un cap, un corp si o coad. Capul, de culoare alb, este format din trombocite si fibrin si mpreun cu o parte a corpului ader de peretele vasului, la nivelul leziunii care a indus coagularea. Corpul, de form cilindric const dintr-o alternant de zone albicioase si brune-nchise, n functie de nglobarea n reteaua de fibrin a unor straturi de leucocite sau hematii (striatiile sau liniile lui Zahn). Coada este de obicei de culoare rosie-nchis-brun, putnd fi partial neaderent si fiind constituit predominant din eritrocite. Cnd trombii sunt mici, cum se ntmpl n capilare, dar si pe suprafata valvelor endocardice, pot s fie de culoare alb, trombi albi, fiind formati predominant din trombocite si fibrin. Dimpotriv, n vene, unde coagularea este indus mai ales de fenomenele de staz, au o culoare predominant rosie nchis-brun, (trombi rosii), dar si aici, cnd se caut cu atentie se poate pune n evident capul alb cu care trombul ader de peretele vesului. Dup felul cum trombul oblitereaz complet sau numai partial lumenul vascular, se numeste tromb obliterant sau tromb parietal. Spre deosebire de tromb, chiagurile agonale sau postmortale au o culoare rosie nchis, datorit strii de hipoxie care precede decesul (cheaguri anoxice), sunt mai mari, elastice, umede, reproduc forma si calibrul vasului, de al cror pereti nu ader. n ventriculi sau artera pulmonar, desprinderea chiagurilor se face uneori cu dificultate, sngele coagulat ptrunznd prin stlpii miocardului sau n ramificatiile arterei; consistenta moale si aspectul omogen asigur un diagnostic exact si n aceste cazuri. Cnd coagularea postmortal se produce mai lent, n cavittile inimii si n trunchiurile arteriale mari, sedimentarea eritrocitelor duce la formarea de chiaguri inomogene, consistnd dintr-o portiune glbuie, translucid, slninoas (coaguli lardacei sau slninosi) formati din fibrin si leucocite si o portiune rosie negricioas, n care reteaua de fibrin cuprinde eritrocitele sedimentate. 5. Evolutia trombului:

Evolutia trombilor difer n functie de conditii. Cnd factorii care au indus tromboza, persist n actiunea lor, trombul creste n dimensiuni, anterograd (n directia circulatiei sanguine) sau retrograd (n sens invers) prin adugarea de noi straturi de fibrin, ducnd la agravarea urmrilor, n special prin obliterarea vasului (propagarea trombului). n cazul unui tromb mic, dup o prealabil retractie sub actiunea unei proteine cu efect contractil, trombastenina, el poate suferi un proces de ramolire. Supus actiunii enzimelor fibrinolitice din plasm, ca si a celor secretate de leucocitele care l invadeaz pn n profunzime, trombul sufer un proces de nmuiere si topire. Rezult un material granular asemmtor puroiului, care este splat de snge putnd produce uneori complicatii embolice. Ramolirea trombului este grav cnd este urmarea unor infectii microbiene, producnd ramolirea lui septic: materialul rezultat poate duce la diseminarea infectiei n organism. De cele mai multe ori organismul reactioneaz prin organizarea trombului, transformarea lui n tesut conjunctiv. Trombul este invadat de capilare plecate din peretele vascular (vase de neoformatie), leucocite si fibroblaste, care n cteva zile l leag ferm de peretele vascular (de unde si necesitatea repausului n primele zile dup aparitia trombului, pn se face fixarea lui). Masa de fibrin se transform ntr-un tesut conjunctiv tnr, bogat n vase si celule, moale, de culoare rosie, numit tesut de granulatie. Dup ctva timp acesta se transform n tesut conjunctiv adult, mai srac n celule si vase dar bogat n fibre, rezistent si retractat, apoi n tesut conjunctiv fibros; din cnd n cnd n acest tesut rezultat din organizarea trombului se poate depune calciu, aprnd corpuri dure, numite, n functie de situatie, arterioliti sau fleboliti. Un fenomen interesant este traversarea complet a unui tromb obliterativ de vase, prin care sngele si reia circulatia ca printr-o strecurtoare (permeabilizarea trombului cu recanalizarea vasului). Evolutia de temut a trombului este mobilizarea lui, desprinderea de pe peretele vasului si antrenarea n circulatie sub form de embol, care de obicei produce la anumit distant o obstructie vascular (embolie) urmat de multe ori de consecinte grave. Uneori, trombii desprinsi de pe peretele cavittilor cardiace nu pot traversa, din cauza dimensiunilor lor, orificiile cardiace si rmn un anumit timp n cavittile n care s-au format ca trombi liberi sau trombi n zurglu. Exist ns permanent riscul angajrii lor n orificiul respectiv cu obstructia acestuia si producerea decesului prin insuficient cardiac acut, din care cauz ei trebuie ndeprtati chirurgical cnd sunt recunoscuti. Mai rar, trombi liberi pot fi ntlniti si la nivelul unor varicozitti venoase. n concluzie, tromboza apare ca o expresie frecvent ntlnit n practic a tulburrilor de circulatie, care trebuie recunoscut la timp si tratat corect. Consecintele sale pot s fie grave, nu rar fatale.

6) Infarctul alb: Infarctul este necroza unei portiuni de tesut sau organ n urma suprimrii subite si prelungite a circulatiei arteriale.

n ce priveste cauzele infarctului, suprimarea circulatiei arteriale este de cele mai multe ori urmarea obliterrii arterei care irig zona respectiv printr-un tromb sau embol. La nivelul arterelor mai mici, o plac ateromatoas sau materialul eliberat prin ulceratia ei poate produce aceleasi urmri. De obicei obliterarea partial a lumenului prin aceast leziune este completat de un proces de tromboz; hemoragia n placa ateromatoas ducnd la o brusc si important crestere a ei n volum, poate produce infarctul si n lipsa trombozei. Aspectul infarctului depinde de tipul de circulatie, dar si de structura mai compact sau mai lax a organului interesat. n general, n diferite organe, se poate ntlni tipul de circulatie arterial bogat n anastomoze, ca la nivelul intestinului unde infarctele sunt mai rare sau tipul srac n anastomoze ca rinichiul, care este n mod deosebit susceptibil la producerea de necroze prin tulburri de circulatie. Miocardul prezint un aspect intermediar, cu o retea de anastomoze mai dezvoltat dar totusi insuficient s suplineasc obliterarea brusc a unor ramuri mai importante ale arterelor coronare; n ce priveste creierul, existenta anastomozelor care formeaz poligonul lui Willis realizeaz un sistem care previne tulburrile de circulatie cu conditia ca obstacolul s nu apar la nivelul ramurilor emergente din acest sistem unde nu mai exist anastomoze. n sfrsit, ficatul si plmnul, organe prevzute cu o dubl circulatie (artera hepatic-vena port, arterele bronsice-artera pulmonar) sunt putin susceptibile la aparitia de infarcte. Infarctele apar exceptional n ficat iar n plmn nu apar dect cnd exist fenomene de staz sau conditii care favorizeaz tulburri de oxigenare (anemii, intoxicatii).

Infarctul alb
n sensul celor discutate, n organele cu circulatie mai srac n anastomoze, cum sunt rinichiul, miocardul, splina dar si creierul (cnd obliterarea se produce distal de poligonul lui Willis) zona de necroz apare palid, lipsit de snge, de unde si numele de infarct anemic sau alb. Curnd dup suprimarea circulatiei si producerea necrozei, zona respectiv capt o nuant usor hemoragic, ntruct necroza concomitent a vaselor permite inundarea cu snge a tesuturilor respective. Aceast culoare dispare ns curnd, n urma hemolizei eritrocitelor, asa c teritoriul necrotic apare palid, albicios. El iese n evident prin delimitarea de tesuturile din jur printr-o band subtire, rosie, un lizereu reprezentnd reactia congestiv hemoragic a organismului, n ncercarea de a trimite snge n tesuturile ischemice. n rinichi si n splin, infarctul prezint pe sectiune o form triunghiuluar caracteristic, cu baza la periferia organului si vrful spre hil, la nivelul locului unde s-a produs suprimarea circulatiei.

Infarctul rosu(nu e in subiecte)


n cazul unor organe cu circulatie colateral mai dezvoltat si structur mai lax, cum sunt plmnul si intestinul, mai ales cnd exist fenomene de staz, infiltratia hemoragic a zonei necrozate este foarte exprimat, colateralele abundente permitnd fluxul unei cantitti abundente de snge care se revars n tesuturile afectate. Acestea capt o coloratie rosie-negricioas si un 5

aspect hemoragic, justificnd denumirea de infarct rosu sau hemoragic. La nivelul plmnului, pe sectiune apare acelasi aspect triunghiular cu baza la periferie si vrful spre hil. n intestin, un fragment hemoragic, rosu-negricios, este net delimitat de restul tractului. n ambele tipuri de infarcte: - n primele ore, leziunea este putin evident cu ochiul liber, existnd eventual o modificare de culoare si o consistent mai ferm. - Dup 24 de ore, delimitarea de tesuturile din jur devine mai aparent, datorit culorii palide, albicioase-cenusii sau dimpotriv rosie-negricioas, si a consistentei crescute. -n continuare, n cursul primei sptmni, leziunea ncepe s se nmoaie si s capete o culoare glbuie. -Dup dou sptmni consistenta ncepe s creasc progresiv, zona de infarct ncepe s apar retractil pe msur ce tesutul necrotic este nlocuit cu tesut conjunctiv fibros. Microscopic: - n primele 6-12 ore, cu exceptia unei eventuale infiltratii hemoragice. Metodele histoenzimologice demonstreaz ns alterarea activittii unor enzime (oxidaze, dehidrogenaze) din primele 2-3 ore. -Dup 12 ore celulele ncep s se umfle, citoplasma devine acidofil si structurile continute ncep s se estompeze, dup care si nucleii si pierd structura si dispar; celulele necrotice lipsite de nucleu apar ca niste umbre celulare (aspect Hiroshima) ntr-un edem interstitial, uneori infiltrat hemoragic. - Din zona de congestie care circumscrie infarctul ncep s ptrund n teritoriul necrotic leucocite, la nceput granulocite, apoi macrofage, care supun tesuturile necrotice unui proces de digestie enzimatic. Pe msur ce ele sunt resorbite, sunt nlocuite cu tesut de granulatie, tesut moale, de culoare rosie, bogat n vase mici si celule. Acesta se transform progresiv, n timp de dou sptmni, n tesut conjunctiv adult, bogat n fibre colagene, mai rezistent, apoi n tesut fibros cicatricial. Deci, modalitatea curent de evolutie a infarctului este organizarea zonei necrozate n tesut conjunctiv cicatricial, n care se pot depune sruri de calciu. n unele infarcte extinse, zona de necroz nu poate fi resorbit si este ncapsulat ntr-un nvelis de tesut conjunctiv. 7. infarctul miocardic INFARCTUL: 1)MIOCARDIC: -necroza ischemica acuta, consec distructiei unui vas coronar -aparitia pe o placa de aterom complicat -poate fi -transmural(cuprinde intreaga grosime a peretelui miocardic) -subendocardic(intins in supraf circumf) -dpdv evolutiv:a)recent pana in 12-24 h b) de vechime medie pana la 7-14 zile c) cicatriceal a)=> modif:- ultrastructurale in primele 20-40 min - fibre ondulante 1-3h - defectul de col cu saruri de tetraosmiu=>dispare activ succindehidrogenaz 2-3 h - necroza incipienta 4-12 h - modif macroscopice 12-24 h 6

b)=>zona de necroza de cul alb-galbui, usor bombata in supraf, iar consistenta ei e mai scazuta ca a miocardului adiacent -la perif zonei d infarct se gaseste un lizereu hemoragic si mai incolo se obs un lizereu de cul alba (leucocitar) -infarctul miocardic alb de la curs Evol IMA: -la 30 de min scade rez de glicogen, apare balonizare mitocondriala si desorg miofibril -la 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citopl eozinofila intensa, nucl picnotic sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fii oprite in sistola (necroza cu benzi de contractie) sau in diastola (necroza de coag) -la 2 zile apar PMN-urile -la 4 zile apar macrof care curata supraf necrozata -la o sapt apar angioblastele cu form de t de granulatie -cicatricea fibroasa apare dupa 1 luna(6-8 sapt) si cont fibroblaste si colagen 8. infarctul renal -necroza ischemica produsa obstructia unui vas arterial -dpdv etiologic:-sursa maj e tromboza murala a A si V st ca urm a unui infarct miocardic -alte cauze:tromboza pe ateroscleroza pe A renala, vasculita acuta MACRO:- piram sau tr de con cu vf spre hil si baza spre corticala, alb-galbui ce sufera in timp un prc de cicatrizare fibroasa, consistenta scazuta -zona de infarct bombeaza putin in supraf perif -la perif zonei de infarct se obs lizereul hemoragic si uneori lizereul alb-cenusiu MO:- zona de necroza in care se obs siluete de glomeruli, tbi si vase. Citopl cel e intens eozinofila, nucl picnotici sau disparuti=>necroza in geam mat -la perif zonei de necroza se obs hiperemie capilara si infiltrat cu PMN-uri(fac parte din lizereul alb) , vase dilatate din lizereul hemoragic -clinic:dureri lombare, astenie, hematurie -etape in:-infarct pulm:recent(discutat) si vechi (cicatriceal) - infract renal:recent(cu necroza in geam mat) si vechi(cu cicatrice fibroasa). 9 infarctul pulmonar -necroza hemoragica a t pulm ca urm a unei obstructii bruste a unei ram a A pulm -dpdv etiologic obstructiile au cauze embolice; cel mai frecv sursa la niv V membre inf -tromboembolismul pulm e cauza decesului la 10% din pers decedate in spital MACRO:- zona are forma de piramida sau tr de con cu vf spre hil si baza spre periferie , de cul negru violaceu -baza zonei de infarct bombeaza usor in supraf si poate ap un exudat fibrinos(cul roie-violacee) -consistenta e mai mare ca a parenchimului pulm invecinat MO:- se obs necroza de parenchim pulm, ce afecteaza alveole, bronhiole, vase. Ne croza e acop de un nr f mare de hematii=> se mai num si vast focar hemoragic. -dc e prod de un embol infectios=>react inflam=> react septice ce pot evolua cu abces pulm 10 infarctul intestinal- nu l-am gasit 11. Tipuri de embolie: 7

Embolia este obstructia unui vas de ctre o structur anormal aprut sau ptruns n circulatie, numit embol. n functie de natura lor, embolii pot s fie solizi, lichizi sau gazosi. Dup orginea lor, pot s fie endogeni (trombi, celule sau fragmente de tesuturi, picturi de grsime, diferite umori) sau exogeni (aer, grsime fluid, microbi si paraziti, diferiti corpi strini solizi). Clasificare in functie de sensul deplasarii: 1. n marea majoritate a cazurilor, embolul se deplaseaz n sensul circulatiei sanguine (embolie direct). Astfel, embolii plecati din vene traverseaz inima dreapt si se opresc pe bifurcatia arterei pulmonare sau n ramurile sale. Embolii plecati din inima stng, ca si de la nivelul unor artere, se deplaseaz n sensul circulatiei, ajungnd n diverse organe. 2. Mai rar, cnd n cursul deplasrii embolului se produce o crestere brusc a presiunii intratoracice sau intraabdominale (efort fizic, tuse ) embolul se poate deplasa n sensul contrar circulatiei (embolie retrograd). 3. Cnd persist comunicri ntre cavittile drepte si stngi ale inimii, un embol plecat din sistemul venos poate ajunge n circulatia mare si invers (embolie paradoxal). Clasificare infunctie de natura embolului: 1. trombotici -aceste embolii producnd cele mai frecvente cazuri de complicatii grave sau mortale. Embolii trombotici pleac de obicei din venele profunde ale gambei, din celelalte zone ale extremittilor inferioare, din venele bazinului, strbat inima dreapt si se opresc de obicei clare pe bifurcatia arterei pulmonare (emboli clreti). n aceste cazuri produc de obicei moartea prin insuficient acut a inimii si fenomene de asfixie 2. gazosi -sunt formati din bule de gaz (aer, azot) formate sau ptrunse n snge. Aerul poate ptrunde n ramurile venoase mari deschise accidental sau n cursul unor operatii pe gt sau torace. Acelasi accident poate surveni n cursul insuflrii de aer n anumite cavitti n scop diagnostic (pneumografii) sau terapeutic (pneumotorace), cnd, din eroare, aerul este introdus ntr-un vas sanguin. Desi experientele pe animale arat c este nevoie de ptrunderea n circulatie a cel putin 100 cm3 de aer spre a produce o embolie gazoas (cantitti mai mici se dizolv n plasm), introducerea aerului cu ocazia unor injectii intravenoase trebuie riguros evitat. -Recunoasterea emboliei gazoase la necropsie necesit precautii speciale: deschiderea cavittilor cardiace si a arterei pulmonare sub ap pentru a pune n evident bulele de gaz caracteristice nainte de sectionarea altor vase sau de deschiderea cavittii craniene. Existenta unei embolii gazoase este indicat si de aspectul spumos al sngelui. 3. grsosi -se ntlnesc dup traumatisme mari (contuzii, plgi zdrobite, striviri). Leziunile tesutului adipos, concomitente unor rupturi vasculare, permit intrarea picturilor de grsimi n circulatie si producerea de embolii, mai ales pulmonare dar si n circulatia mare. -Embolii grsoase n capilarele pulmonare s-au ntlnit si la necropsia persoanelor obeze decedate n urma unor distrofii grase hepatice, a unei come diabetice, uremice sau alcoolice. Fenomenul pare s fie urmarea unei instabilitti a chilomicronilor, , care fuzioneaz producnd picturi mai mari; Urmrile emboliei grsoase sunt putin grave, n general. Embolii mai mari sau mai voluminosi pot produce pneumonii sau infarcte. 4. celulari si tisulari 8

- reprezint o variant probabil frecvent, dar care rar d tulburri grave. Cu ocazia traumatismelor interesnd diferite organe, agregate celulare sau fragmente tisulare pot ptrunde n circulatie sub form de emboli, (mduv hematogen n fracturi, tesut hepatic n rupturi ale ficatului) fr s produc tulburri importante. O embolie celular lipsit de manifestri clinice dar producnd cele mai grave urmri este cea cu celule sau fragmente de tumoare malign, care duce ulterior la constituirea metastazelor tumorale, la nsmntarea leziunii primare n alte teritorii ale organismului. 5. de lichid amniotic, -care cnd este masiv (mici astfel de embolii se produc probabil cu ocazia oricrei nasteri) poate determina instalarea unei tromboze microvasculare multiple cu stare de soc si moarte. -Contractiile uterine favorizeaz ptrunderea acestui material n sinusurile venoase uterine; obliterri multiple ale vaselor pulmonare pot produce insuficient cardio-respiratoare acut si moarte. -Tromboza ar fi favorizat de existenta n lichidul amniotic a unor substante asemntoare tromboplastinei. 6. Embolii microbieni si parazitari - prezint de asemenea gravitate prin urmrile nsmntrii lor n diverse tesuturi, producnd de data aceasta metastaze infectioase sau septice. Embolii microbieni se ntlnesc n diferite complicatii septic. Embolii apar sub form de mici coaguli care vehiculeaz fragmente de microbi. Se pot ntlni si emboli micotici. La nivelul emboliilor se constituie noi focare septice secundare sau metastatice. Embolii parazitari sunt formati, de exemplu, din vezicule hidatice, care din ficat se nsmnteaz n plmni, apoi n orice alt organ. i formele larvare ale altor paraziti, trichinella, filaria, anchilostoma, utilizeaz calea sanguin spre a se nsmnta n diferite prti ale organismului. 12 nu am gasit: leziuni celulare reversibile 14. intumescenta tulbure(distrofia granulara) Distrofia granular este cea mai simpl si n acelasi timp una din cele mai frecvente forme de distrofie proteic. De cele mai multe ori ea este reversibil. Se numeste si distrofie parenchimatoas ntruct intereseaz cu predilectie organele parenchimatoase, n special miocardul, ficatul, rinichiul, dar si muschii scheletici. Distrofia granular este o leziune benign, complet reversibil, care dispare fr urm cnd actiunea factorului care a determinat aparitia ei nceteaz Aceste organe apar: usor mrite n volum, mai suculente, de culoare mai palid, cu nuant cenusie, cu luciu disprut si aspect de carne fiart. Pe suprafata de sectiune se regseste acelasi aspect, parenchimul aflndu-se ntr-o stare de tensiune sub capsul si proeminnd la marginea sectiunii. Transluciditatea tesutului este diminuat si exist o tendint de stergere a structurii macroscopice a organului. Microscopic: se observ o mrire a dimensiunilor celulare n urma cresterii cantittii de lichid intracelular ca o consecint a tulburrii respiratiei aerobe si a modificrii permeabilittii membranelor. 9

Rezult o acumulare intracelular de sodiu cu cresterea presiunii osmotice si atragerea apei din spatiile interstitiale. n urma acestui fapt celulele devin intumescente. Mrirea n volum a celulelor devine evident doar prin compresiunea exercitat asupra structurilor vasculare din jur. Curnd ns, n celulele intumescente se pun n evident mici granulatii rotunde, opace, care diminu claritatea citoplasmei justificnd denumirea de intumescent tulbure. Granulatiile reprezint proteine acumulate n urma tulburrilor functionale celulare;. Nucleul este de cele mai multe ori mascat de aceste granulatii dar nu prezint leziuni, ceea ce subliniaz reversibilitatea modificrii. Aparitia unor modificri nucleare, n special a unor fenomene de picnoz sau carioliz, demonstreaz tendinta de evolutie spre agravare a leziunilor. Distrofia granular este produs de cauze foarte variate, care toate duc la tulburri ale metabolismului hidroproteic. Se ntlneste n toate strile febrile, infectiose, intoxicatii, arsuri, tulburri de circulatie, boli cronice grave, stri de inanitie, suprasolicitare functional (distrofia granular a rinichiului rmas dup nefrectomie unilateral). 13 si 15 intumescenta clara.(distrofia vacuolara.) Distrofia vacuolar sau hidropic se caracterizeaz prin aparitia n citoplasma celulelor, mai rar n nucleu, a unor vacuole clare, leziunea reprezint o accentuare a tulburrilor de metabolism celular ntlnite n distrofia granular: apa continund s se acumuleze duce la aparitia de vacuole care reprezint segmente de retea endoplasmatic sau mitocondrii dilatate. La nceput, in citoplasm apar picturi mici, clare, care, cu timpul conflueaz producnd picturi mai mari. n unele celule citoplasma este ocupat de vacuole de dimensiuni moderate dar numeroase, avnd un aspect spumos; alte celule contin n citoplasma lor doar cteva vacuole mari. Exist si aspectul celulei transformate ntr-o singur vacuol clar n care pluteste nucleul. Astfel de forme foarte exprimate de distrofie vacuolar constituie intumescenta clar. Atta timp ct nucleul nu prezint modificri leziunea este reversibil; cnd si nucleul devine intumescent si cromatina se topeste moartea celulei este iminent. ntruct vacuole asemntoare se ntlnesc si n cazul acumulrii intracitoplasmatice de grsimi, glicogen sau alte substante, aceast eventualitate trebuie exclus prin executarea de reactii histochimice. Distrofia vacuolar intereseaz n special organe parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi), sistemul nervos central, muschii scheletici, dar se poate ntlni n orice tesut. Este caracteristic pentru multe tesuturi tumorale maligne, precednd necroza.. Aceste organe apar: usor mrite n volum, turgescente, mai palide, foarte asemntoare cu cele interesate de distrofia granular, care nu se poate deosebi de cea vacuolar la un simplu examen macroscopic. Distrofia hidropic apare n conditii similare celei granulare O distrofie vacuolar caracteristic intereseaz tubii contorti renali, n special portiunea lor proximal n boala numit din aceast cauz nefroz vacuolar sau osmotic: celulele apar intumescente datorit prezentei unor vacuole de diferite dimensiuni,de multe ori mari, care mping nucleul la periferie. Leziunea este urmarea pierderii unei cantitti de potasiu din citoplasma 10

celulelor tubulare cu acumularea de sodiu si cresterea presiunii osmotice intracelulare care duce la absorbtia de lichid n spatiul intercelular. 16 Necroza. Necroza este moartea unei portiuni de tesut sau organ ntr-un organism viu. Necroza apare n conditii patologice, fiind de multe ori stadiul final al unor modificri distrofice. Totalitatea modificrilor suferite de celule din momentul mortii lor pn cnd aceast moarte devine aparent, n special prin disparitia nucleilor, se numeste necrobioz. Factorii directi, ca si factorii patogeni n general, sunt de natur mecanic fizici,chimici, biologici Factorii indirecti sunt tulburrile neurotrofice ale circulatiei, ca si diferite tulburri de circulatie propriu zise. Aspecte morfologice ale procesului de necroz -De cele mai mult ori celulele au murit nc nainte de a exista o indicatie microscopic n acest sens. n cazul necrozei celulelor hepatice sub actiunea diferitelor substante toxice sau a ischemiei, fenomenul devine aparent la microscopul obisnuit abia la 6-8 ore dup ce celulele au murit. Acelasi lucru se constat si n cazul necrozei miocardului: leziunea devine evident microscopic pe preparate colorate conventional abia dup 6-12 ore, n timp ce macroscopic numai dup 12 ore de la moartea tesutului, existenta necrozei este sugerat de o usoar paloare a zonei respective. -La 2 ore apar modificarile citoplasmatiec activarea si eliberarea enzimelor lizozomale, n special a fosfatazelor este n primul rnd responsabil de distrugerea celulelor moarte care apare n urma unui proces de autoliz, justificnd denumirea de structuri de sinucidere care s-a dat lizozomilor. n acelasi timp eliberarea enzimelor lizozomale din celulele n necrobioz determin un aflux de leucocite polinucleare care prin enzimele lor contribuie la dezintegrarea celulelor moarte de data aceast printr-un proces de heteroliz. -Celulele bogate n ap prezint o intumescent vacuolar celula topindu-se ea nssi (citoliz) si persistnd numai granulatii necrotice (detritus). - Ruperea membranei se traduce prin ptrunderea enzimelor n snge (enzimemie). n tesuturile cu un continut mai redus n ap, citoplasma poate suferi o micsorare progresiv, cu dezintegrarea granular a diferitelor structuri si transformarea celulei n detritus granular sau amorf, uscat. -Semnul sigur al mortii celulare sunt ns leziunile nucleare. Primele modificri, aparente la microscopul electronic, constau ntr-o agregare a eucromatinei (portiunea amorf mai clar a cromatinei) sub form de zone voluminoase aderente de membrana nuclear si de nucleoli, fr ca aceasta s nsemne deja moartea celulei. n continuare, n unele celule, nucleul se zbrceste si se micsoreaz progresiv, transformndu-se ntr-un corpuscul unic, dens, hipercrom, fenomen numit cariopicnoz. Alteori, nucleul se umfl, si pierde colorabilitatea si dispare printr-un proces de carioliz, de asemenea sub actiunea unor enzime lizozomale (nucleaze, catalaze). Unii nuclei picnotici se fragmenteaz n bucti (cariorexis). Necroza umed (de lichefiere sau colicvatie) se ntlneste n tesuturile bogate n ap, n special n tesutul nervos. Este urmarea procesului de digestie enzimatic autolitic si heterolitic a tesutului necrotic, ducnd la lichefierea lui.Aceeasi necroz umed intereseaz tumorile maligne, ca si fetii morti si retinuti n uter. Necroza uscat sau de coagulare se ntlneste n organele cu structur compact (miocard, rinichi, muschi scheletici) interesate de tulburri de circulatie (infarct), procese inflamatoare cronice (tuberculoz): Tesutul necrozat apare de culoare cenusie, uscat, sfrmicios, cu structur asemntoare proteinelor coagulate prin cldur sau fixare n formol. Microscopic, structura 11

tesutului este complet sau partial disprut. Cu timpul, si acest tesut necrotic se poate lichefia sau este fragmentat si resorbit de leucocite. n tuberculoz se produce o form particular de necroz uscat n care sub actiunea toxinelor celulele inflamatoare care formeaz infiltrate granulomatoase se necrozeaz si se transform ntr-un material albicios, uscat, sfrmicios, cu aspect de brnz, numit caseum, de unde numele de necroz cazeoas. Necroza gras (steatonecroza) Traumatismele produc distrugerea celulelor adipoase din tesutul celular subcutanat cu aparitia de picturi extracelulare de grsime n jurul crora se produce o reactie inflamatoare cu celule gigante multinucleate (lipofage) constituind granulomul lipofagic sau lipogranulomul. Acesta evolueaz cu timpul spre fibroz. Se prezinta sub forma de pete albicioase, opace, consistente, bine conturate, cu aspect de picturi de lumnare constnd din grsimi saponificate n jurul crora se produce o reactie inflamatoare. Necroza de decubit sau escara este forma particular de gangren uscat sau umed care apare la bolnavii cronici obligati s zac mult timp pe anumite prti ale organismului. Compresiunea prtilor moi ntre schelet si asternut produce tulburri de circulatie si aparitia de zone de necroz uscat care se elimin progresiv. Apar ulceratii care de obicei se infecteaz si supureaz, mrindu-se progresiv si ajungnd la planul osos. Se ntlnesc n special la nivelul omoplatilor, sacrului, trohanterelor si clcielor. Evolutia necrozei. -organizarea zonei de necroz si transformarea ei n tesut conjunctiv. -Acest proces urmeaz unei autolize si heterolize a necrozei, cu resorbtia ei de ctre leucocite si nlocuirea cu tesut de granulatie. -Acesta cu timpul se transform n tesut conjunctiv fibros dnd nastere unei cicatrice retractile -Necrozele mai extinse sunt de obicei ncapsulate n urma transformrii tesutului de granulatie de la periferia leziunii n tesut conjunctiv fibros. Astfel delimitat, zona de necroz, n functie de conditiile locale, se resoarbe dnd nastere unei cavitti pline cu lichid (cum se ntmpl n creier), sau se impregneaz cu sruri calcare si se calicific, cum se ntmpl n alte organe. O evolutie particular se ntlneste la nivelul tesuturilor dure (osos, cartilaginos) unde demarcarea dintre tesutul necrotic si cel reactiv este att de exprimat nct primul se separ sub form de fragment independent numit sechestru, care tinde s fie eliminat. 17 Atrofia Atrofia este scderea n volum a unor organe sau a ntregului organism n urma diminurii dimensiunilor si numrului celulelor, ct si a altor elemente structurale fr s existe, spre deosebire de distrofii, modificri importante ale compozitiei chimice. Sunt urmarea unor tulburri de metabolism produse de factori variati, dar se ntlnesc si atrofii fiziologice, dup cum unele atrofii se situeaz la limita dintre fiziologic si patologic. --------Atrofiile fiziologice se mai numesc involutii:(n cursul vietii intrauterine involueaz si dispar pronefrosul, canalul cranio-faringian, canalul tireoglos, arcurile branhiale, coarda dorsal -Dup 50 de ani se produce ns o involutie lent, dar progresiv si ireversibil a ntregului organism care constituie involutia senil ducnd la mbtrnirea organismului sau senescenta lui. -n producerea involutiei senile un rol determinant l are arterioscleroza, n special ateromatoza, boal care se manifest la toate persoanele trecute de 50 de ani, dar prezint o evolutie mai mult sau mai putin grav n functie de factorii familiali si personali mentionati.

12

n ce priveste atrofia patologic, dup cum ea se face preponderent pe seama scderii numrului sau a dimensiunilor organelor parenchimatoase, ea este considerat numeric sau dimensional.. n organele cavitare, atrofia peretelui duce de obicei la relaxarea lui cu cresterea n volum a cavittii respective (atrofie excentric). Cnd ns un concomitent proces de fibroz produce retractia peretelui organului atrofiat apare atrofia concentric. Suprafata organului atrofiat poate s rmn neted (atrofie neted) sau s capete un aspect granular (atrofie granular), n urma nmultirii circumscrise a tesutului conjunctiv. Un organ atrofiat apare n general diminuat n volum, cu suprafata zbrcit si vasele superficiale prezentnd un traiect sinuos. . Atrofia generalizat se ntlneste n strile de subalimentatie grav sau inanitie putnd duce la disparitia complet a tesutului adipos cu atrofia musculaturii scheletice si a organelor interne( casexie sau marasm ) -n ce priveste atrofiile locale sau regionale, ele sunt de mai multe feluri: Atrofia de inactivitate se datoreste diminurii sau suprimrii functiei unor organe n diferite mprejurri. Atrofia neurotrofic se ntlneste n cazuri de leziuni nervoase, cu distrugerea neuronilor motori, se observ n special n muschii scheletici ca urmare a poliomielitei sau dup alte leziuni nervoase inflamatoare, tumorale sau traumatice. Atrofia endocrin este urmarea functiei insuficiente a unor glande endocrine care stimuleaz alte glande sau organe. Atrofia ischemic este rezultatul aportului sczut de snge n unele organe, consecinta leziunilor arteriale distrofice (arterioscleroz) sau inflamatoare. Ischemia prelungit este de asemenea cauza atrofiei prin compresiune, cnd un organ sau tesut este comprimat de o formatiune patologic din vecintate (chisturi, tumori, anevrisme). n conditii particulare atrofia grav a unui organ, cu o important diminuare a celulelor parenchimatoase este urmarea actiunii radiatiilor ionizante sau a unor substante toxice. Asa se ntmpl cu tesuturile hematopoietice si limfoide, ca si cu glandele sexuale. Aplazia sau agenezia este lipsa complet de dezvoltare a unor organe sau tesuturi: lipsa congenital a unui rinichi, a unui testicul. Hipoplazia sau hipogenezia este dezvoltarea insuficient a unui organ n timpul vietii intrauterine sau n copilrie. De multe ori este vorba de o insuficient endocrin. 18 hipertrofi ehiperplazie 18 Hipertrofia si hiperplazia HIPERTROFIA, n contrast cu atrofia, este cresterea n volum si greutate a unui organ sau tesut pe seama cresterii volumului celulelor componente cu conservarea structurii histologice normale. n aceast situatie, cnd cresterea n volum a organului se face numai pe seama cresterii n volum a elementelor celulare componente, fr o nmultire a acestora, se vorbeste de hipertrofie pur. Ca si atrofia, hipertrofia poate s apar n conditii fiziologice sau patologice. Hipertrofia fiziologic se ntlneste frecvent la nivelul musculaturii scheletice n urma unor exercitii fizice sau eforturi repetate; n aceste conditii apare si o hipertrofie a miocardului care rmne n limite fiziologice (inim de sportiv) Hipertrofiile patologice

13

Hipertrofia prin cauze mecanice se ntlneste de exemplu la nivelul miocardului, a tubului digestiv sau a cilor urinare fiind urmarea existentei unui obstacol Hipertrofia miocardului este la nceput segmentar, interesnd numai o parte a inimii, apoi poate deveni global. De exemplu n stenoz sau insufient aortic, ca si n hipertensiune arterial cantitatea crecut de snge din ventriculi, ca si presiunea crescut din vase determin hipertrofia ventriculului stng. n leziuni ale orificiului mitral, n special n stenoz, ca si, mai rar, n leziuni ale orificiilor inimii drepte, se produce hipertrofia ventriculului drept. Ingrosarea peretelui ventricular duce la diminuarea cavittii ventriculare (hipertrofie concentric). Si inima trebuie s se dilate pentru a face fat cantittii crescute de snge (hipertrofie excentric). Cu timpul hipertrofia si dilatarea inimii stngi duc la hipertrofia si apoi dilatarea inimii drepte, deci la dilatarea global a cordului, aspect cunoscut sub numele de cord bovin.

Hipertrofiile compensatorii sau vicariante ncearc s suplineasc scoaterea din functie a unui tesut identic. (hipertrofia rinichiului) Hipertrofiile endocrine sunt urmarea unei secretii exagerate de hormoni. Pot avea un caracter local (hipertrofia glandelor mamare la brbat, hipertrofia clitorisului la femeie) sau generalizat (gigantismul sau acromegalia). HIPERPLAZIA const n nmultirea celulelor sub actiunea unor stimuli persistenti. De obicei prezint o modalitate de adaptare a organismului la anumite conditii si se caracterizeaz prin sistarea acestei nmultiri cnd stimulul nceteaz, spre deosebire de neoplazie. Exist ns posibilitatea ca o hiperplazie prelungit s se transforme n neoplazie. Hiperplazia reprezint de asemenea principalul mecanism de regenerare a unor tesuturi uzate functional (piele, mucoase, tesut hematopoietic), ca si de reparare a unor distrugeri tisulare (cicatrizarea plgilor, vindecarea fracturilor). 19 nu am gasit:metaplazia 20 nu am gasit :displazia .

21. Hialinul: Distrofia hialin const n depunerea n tesutul conjunctiv, ca si n anumite celule, a unei substante de natur proteic cu aspect omogen, sticlos, numit hialin care se coloreaz n roz cu eozin. ntruct compozitia chimic variaz n functie de mprejurri se presupune c este vorba de substante proteice cu structur diferit dar cu un aspect structural identic, care se depun n conditii n general legate de o crestere a permeabilittii vasculare, dar si n diferite tulburri de metabolism. Hialinul ar proveni de cele mai multe ori din proteine plasmatice extravazate si precipitate n peretii vasculari si n tesutul conjunctiv nconjurtor. Cea mai frecvent si important expresie a acestei distrofii este depunerea hialinului n peretii arterelor mici, arteriolelor si capilarelor n cursul arteriosclerozei. Procesul ncepe printr-o ngrosare a membranei bazale endoteliale pe seama multiplicrii fibrelor conjunctive care intereseaz ntreaga grosime a peretelui vascular; ntr-un stadiu ulterior, n 14

acest tesut fibros se precipit proteinele plasmatice sub forma de hialin, peretele vascular si pierde structura, devine rigid, lumenul se ngusteaz progresiv. Fenomenul este grav la nivelul capilarelor, n special n capilarele glomerulare renale; la hipertensivi, glomerulii se tranform progresiv n blocuri nefunctionale de hialin, putnd duce la insuficient renal. n formele timpurii ale acestei ultime boli hialinizarea glomerulilor apare sub forma caracteristic a glomerulosclerozei nodulare (leziunea Kimmelstil-Wilson). Hialinul se depune la nceput sub form de mici corpusculi sferici sau ovoizi n spatiul mezangial dintre endoteliu si epiteliu, asa c, cel putin un timp, numai portiuni nodulare din ansele glomerulare sunt interesate de procesul de hialinoz. Cu timpul ns ntreg glomerulul va fi interesat de procesul degenerativ. Depozite asemntoare hialinului se ntlnesc si n tesuturile necrotice (infarcte pulmonare sau miocardice) sau cicatriciale (diferite fibroze cicatriciale, trombi organizati, corpi albicans ovarieni). Acelasi fenomen se observ n tumorile bogate n tesut conjunctiv (fibroame, leiomiofibroame). Un aspect caracteristic l realizeaz unele forme de meningioame, tumori ale meningelui, n care se ntlnesc numerosi corpusculi hialini, rotunzi, cu structur caracteristic, rezultati din degenerescenta celulelor tumorale. De asemenea, n boala Cushing, celulele bazofile ale hipofizei sufer un proces de hialinizare, modificarea hialin Crooke. n sfrsit, n boli infectioase grave, n special cu caracter toxic., cum este febra tifoid portiuni importante din muschii drepti abdominali dar si din diafragm sau intercostali, devin palide, lipsite de structur, hialine, cu aspect de cear de albine. Leziunea a fost numit degenerescent hialin sau ceroas Zenker. La microscop se observ c este vorba de fapt de un proces de necroz cu disparitia structurii si nucleilor tesutului muscular. De fapt si n alte mprejurri necroza unor tesuturi poate duce la aspecte asemntoare celor ntlnite n distrofia hialin.

22. Amiloidul. Amiloidul este o substant de natur proteic, cu aspect omogen, hialin, care nu se ntlneste dect n conditii patologice. Este o distrofie strict interstitial, substanta depunndu-se n tesutul conjunctiv din peretii vaselor si din interstitiul diferitelor organe determinnd atrofia lor. Pe preparatele microscopice uzuale seamn cu hialinul, colorndu-se n roz cu eozin. Numele i vine tocmai de la faptul c se coloreaz n brun cu iodura de potasiu Se mai coloreaz metacromatic, n rosu cu violetulul de gentian sau violetul de metil si ortocromatic, n rosu, cu rosu de Congo La microscopul electronic prezint structur fibrilar, fibrele fiind constituite din perechi de filamente subtiri, rsucite. n ce priveste natura amiloidului si cauzele aparitiei sale, observatiile clinice si experimentale au demonstrat c el este rezultatul depunerii n tesuturi a unor anticorpi sau a unor 15

imunoglobuline anormale, produse n exces. Bolnavii cu amiloidoz prezint de obicei un titru ridicat de imunoglobuline, amiloidoza este foarte exprimat la bolnavii cu mielom, tumoare malign constituit din plasmocite, n care se secret cantitti uriase de imunoglobuline patologice. n functie de conditiile de aparitie, amiloidoza se clasific n forme generalizate, primare si secundare, la care se adaug forme ereditare si localizate. Formele primare, cu tendint de interesare a multiple organe, se ntlnesc, ntr-un numr mai redus dar foarte caracteristic de cazuri, n legtur cu boli neoplazice sau preneoplazice ale sistemului limfoid Pentru toate aceste boli este caracteristic faptul c exist tendint s se secrete, de ctre limfocitele sau plasmocitele patologice, un singur tip de imunoglobulin (gamopatii monoclonale). Totusi, la cei mai multi dintre ei se poate pune n evident tendinta spre constituirea unei gamopatii monoclonale si chiar prezenta de imunoglobuline formate numai din lanturi usoare. Este vorba de oameni n vrst, cu tulburri importante ale functiei immune Formele secundare sau reactive de asemenea cu tendint de generalizare, apar n legtur cu procese inflamatoare prelungite Azi se ntlnesc, mult mai rar, n boli caracterizate prin tulburri imunologice, n special n reumatism cronic, lupus eritematos Amiloidoza eredofamilial este rar si se ntlneste n anumite regiuni geografice, fiind legat de defecte genetice. Este caracteristic febra mediteraneean familial, expresie a unui defect autosomal recesiv n amiloidoza localizat, depozitele de amiloid intereseaz un singur organ sau tesut sub form de noduli vizibili cu ochiul liber sau infiltratii microscopic. Depozitele de amiloid sunt nconjurate de infiltrate de limfocite si plasmocite care ar putea fi responsabile de geneza lor. n afar de carcinomul medular al tiroidei, amiloidul se ntlneste si n alte tumori neuroendocrine (APUD) plecate din insulele lui Langerhans, n feocromocitoame, n carcinoame nediferentiate ale stomacului. Cnd amiloidul se gseste n cantitate mai mare, organul respectiv se mreste n volum, devine mai dens si capt o culoare palid, cenusie si un aspect slninos. Microscopic amiloidul apare intercelular, de multe ori la nivelul membranelor bazale si n peretii vaselor, sub form de mici picturi de material hialin care reactioneaz cu diferitii coloranti specifici. Cantittile mici de amiloid, pe msur ce se acumuleaz se transform n blocuri mai mari care disloc si distrug celulele tesutului respectiv, putnd duce la scoaterea din functiune a organului respectiv. Amiloidoza renal este de obicei cea mai grav manifestare a bolii. Rinichiul, uneori de culoare si dimensiuni normale, de obicei ns mrit n volum, mai palid, cenusiu, prezint o consistent sczut. Pe suprafat pot exista denivelri datorate depozitelor de amiloid precum si santuri rezultate din atrofia tesutului renal n urma leziunilor vasculare. Microscopic, leziunile sunt evidente mai ales la nivelul glomerulului, ncepnd prin depunerea amiloidului n spatiul mezangial, cu ngrosarea membranei bazale si strmtarea lumenului capilarelor glomerulare pn la obliterarea si transformarea progresiv a glomerulilor n blocuri de amiloid. Ficatul mai rar interesat, poate ajunge la dimensiuni de cteva kilograme, are o consistent mrit si o culoare cenusie, slninoas. n formele primare de amiloidoz se ntlnesc n special leziuni cardiace, n special la persoane de vrst naintat (amiloidoz cardiac senil). Inima apare mrit, de consistent mai ferm, cu prezenta de noduli cenusii subendocardici. Amiloidul se depune la nceput sub endocard, de unde se extinde n tesutul interstitial al miocardului, producnd atrofia fibrelor; exist si concomitente leziuni vasculare. Depozite abundente de amiloid se mai ntlnesc n suprarenal, tiroid, tractul digestiv. 16

23Steatoza hepatica Distrofiile lipidice sunt urmarea unor tulburri ale metabolismului unor substante grase din organism ducnd fie la acumularea lor n cantitti exagerate n anumite tesuturi sau organe, fie la diminuarea lor pn la disparitie, uneori din ntreg organismul. 1. Distrofiile lipidice simple: steatoza hepatica Grsimile simple sau neutre numite n conformitate cu structura lor trigliceride, sunt esteri ai glicerolului cu acizii grasi. Constituie 95% din substantele grase ale tesutului adipos. Provin din alimente, fiind absorbite pe calea vaselor limfatice chilifere n urma unui dublu proces de scindare si reesterificare. Sub form de mici particule numite chilomicroni ajung pe cale sanguin n diferite tesuturi n special n ficat care are un rol esential n metabolismul lipidic Tulburri aprute la nivelul oricrei etape pot duce la acumulri excesive de grsimi n diferite tesuturi si organe, la distrofii grase, numite si steatoze. Ca si n cazul altor distrofii, n functie de mecanismul lor de producere, cele lipidice sunt infiltrative sau degenerative. Infiltratia gras sau steatoza simpl apare n legtur cu o crestere a cantittii de substante grase din snge.Degenerescenta gras sau steatoza degenerativ apare ca rezultatul actiunii nocive a unor factori patogeni asupra metabolismului lipidic, pe care l altereaz, producnd acumularea acestor substante n anumite organe. Cnd aceast acumulare este important, cum se ntmpl nu rar n miocard sau ficat, aceste organe pot deveni insuficiente si degenerarea lor gras s devin fatal Steatoza hepatic reprezint acumularea de lipide (trigliceride) n hepatocite. Depunerea se face difereniat pe regiuni : steatoza centrolobular, datorat alcoolului steatoza periportal, n carene proteice steatoza intermediar, n staza cronic Macroscopic ficatul este mrit de volum, are consisten sczut i un aspect glbui pe suprafaa de seciune (ficatul de gsc). Astfel s-a vzut c hipoxia caracteristic stazei cronice din ficat produce zone circumscrise, glbui, de distrofie gras, care confer organului aspectul muscat. Microscopic, n ficat, distrofia gras se manifest prin aparitia de mici picturi de grsime n jurul nucleului (lipozomi) care cresc n dimensiuni conferind celulelor aspect vacuolar. Pn la urm se formeaz o vacuol unic, care mpinge nucleul la periferie si celulele hepatice degenerate gras ajung s semene cu celulele adipoase. Ruperea membranelor duce la fenomene frecvente de necroz cu formarea de lacuri de grsime extracelular si scoaterea progresiv din functie a ficatului. Microscopic, lipidele pot fi evideniate pe preparate la gheata, secionate la criotom, cu coloratii histochimice: Sudan III (portocaliu) sau Scharlach (rou). Preparatele la parafin prezint hepatocite vacuolizate (picatur lipidica), cu nucleu periferic (inel cu pecete) Prezena vacuolei lipidice cu pstrarea nucleului indic caracterul ei reversibil, n timp ce dispariia nucleului este semn de ireversibilitate. 24 Dislipidoze Lipidele complexe constituie un grup heterogen de substante grase care cuprinde colesterolul si esterii si, fosfolipidele cu continut de fosfor si uneori de azot (lecitine, cefaline, sfingomieline) si alte lipide complexe (glicolipide). Aceste substante se combin adesea cu 17

proteinele formnd structuri complexe care intr n compozitia membranelor celulare sau au rol important n transportul trigliceridelor aflate n suspensie n plasma sanguin. n mai multe mprejurri si aceste substante se pot depune n anumite tesuturi si organe producnd mbolnviri. Distrofia lipidelor complexe este de obicei urmarea unor defecte ereditare ale metabolismului lipidic constnd n lipsa unor enzime si depunerea n tesuturi, n special n histiocite, a substantelor acumulate. Aceste boli poart numele de histiocitoze acumulative, tezaurismoze sau dislipoidoze. Sunt boli rare dar cu simptomatologie caracteristic. n boala lui Gaucher se produce o hipertrofie enorm a splinei si ficatului pe seama depunerii n macrofagele din aceste organe a cherazinei, substant din grupa glicocerebrozidelor. Macrofagele ncrcate iau forma caracteristic de celule Gaucher, celule mari, rotunde, cu 1-2 nuclei excentrici si citoplasm clar cu aspect lamelar sau vacuolar, expresie a unor lizozomi destinsi enorm prin ncrcarea cu glicocerebrozide. Leziunile pot interesa si mduva hematogen, ganglionii abdominali si mediastinali, pielea si conjunctiva, la nivelul creia pot apare depozite brune-glbui numite pinguecule. Desi ereditar, boala se manifest numai la maturitate si are o evolutie cronic prelungit, moartea survenind de obicei n urma insuficientei medulare. La stabilirea diagnosticului contribuie pe lng punerea n evident a celulelor Gaucher, demonstrarea absentei n leucocite a betaglicuronidazei, enzim responsabil de metabolizarea normal a glicocerebrozidelor. Exist si o form care apare n copilrie avnd o evolutie fatal, glicocerebrozidele depunndu-se si n neuroni (boala Krabbe). Boala Niemann- Pick este o afectiune foarte rar care apare n primul an de viat ducnd curnd la moarte. Se datoreste unui defect enzimatic complex, n special lipsei sfingomielinazei, n urma crui fapt n histiocite si celulele nervoase se acumuleaz sfingomielina dar si alte grsimi, n special colesterol. Se caracterizeaz prin hepatosplenomegalie, hipertrofie ganglionar, leziuni cerebrale cu deficient mintal. n organele interesate apar macrofage hipertrofiate asemntoare celulelor Gaucher dar avnd n general o citoplasm vacuolar continnd material PAS si Sudan pozitiv.. Boala Tay-Sachs (idiotia familial amaurotic) este cea mai cunoscut form dintr-un grup de cinci boli caracterizate prin deficiente complexe ale enzimelor lizozomale, n special a hexozaminidazelor, ducnd la acumularea de gangliozide si alte glicolipide, ca si glicoproteine si mucopolizaharide, n celulele nervoase din creier producnd leziuni distrofice ce merg pn la necroz. Aceste leziuni determin din primul an de viat pierderea progresiv a fortei de contractie muscular, incoordonare motorie, surditate si orbire. La sugari se ntlneste rar o boal cu evolutie fatal n primele 6 luni, caracterizat prin depunere de colesterol n urma deficientei unei lipaze acide. 25 Patologie pigmenti derivati din Hb Hemoglobina, pigment rosu cu structur tetrapirolic si continut de fier este responsabil de transportul oxigenului de la plmni la tesuturi sub form de oxihemoglobin. Se poate acumula n organism sub forma diferitilor si derivati, unii continnd n continuare fier, cum sunt hemosiderina si hemomelanina, altii lipsiti de fier ca bilirubina si derivatii si sau porfirinele. Hemosiderina si alti pigmenti ferici Hemosiderina este un pigment feric care apare la microscop ca granule de culoare brunnegricioas predominant intracelulare care nu se decoloreaz cu ap oxigenat Provine din agregarea feritinei, structur micelar format din fier si proteine, n urma degradrii

18

hemoglobinei. Acumularea hemosiderinei n organism, hemosideroza, este cea mai important expresie a tulburrii metabolismului fierului. Hemosideroza localizat se ntlneste la nivelul focarelor hemoragice, unde hemoglobina din eritrocitele extravazate si hemolizate este ncorporat n macrofage. Hemosiderina coloreaz un timp n brun focarele hemoragice, ca si tesutul conjunctiv provenind din cicatrizarea infarctelor. Hemosideroza generalizat se ntlneste n diferite forme de anemie hemolitic, fiind mai exprimat n formele grave de anemie mediteraneean. Hemosiderina se depune n macrofage, n special n splin si n celulele Kupffer din ficat. Cu timpul splina poate creste n dimensiuni pe seama hiperplaziei macrofagelor. n forme exprimate si n urma nmultirii concomitente a tesutului conjunctiv apar noduli fibrosi pigmentati numiti noduli siderotici Gamna-Gandi. Fat de aceste forme de hemosideroz secundar, mai rar se ntlneste o form de hemosideroz generalizat primar, numit si hemocromatoz. Se datoreste unui defect nnscut de metabolism n care depunerea hemosiderinei depseste capacitatea macrofagelor, interesnd parenchimul unor organe, n special n ficat, pancreas, miocard. Boala prezint o evident predilectie pentru brbati, urmare a consumului crescut de alcool n ficat, sunt interesate celulele Kupffer care se nmultesc; dup saturarea capacittii lor de fixare, hemosiderina se depune si n celulele hepatice. Acestea se necrozeaz si progresiv sunt nlocuite cu tesut conjunctiv, constituindu-se un proces de ciroz. Ficatul scade n volum, devine dur, cu suprafata si marginile neregulate, datorit nodulilor formati de tesutul hepatic strangulat de zone de fibroz. El are o culoare brun nchis, datorit depunerii hemosiderinei, dar si a altor pigmenti (hemofuscina, lipofuscina), de unde si denumirea de ciroz pigmentar. La microscop este foarte caracteristic nmultirea tesutului conjunctiv din spatiile porte care comprim si dezorganizeaz lobulii hepatici. Depunerea hemosiderinei n tesutul interstitial si parenchimul glandular al pancreasului duce la pigmentarea si fibroza acestui organ, asociat cu aparitia diabetului. Coexistenta acestui simptom cu coloratia brun a tegumentelor a determinat denumirea de diabet bronzat. Bilirubina si derivatii si Bilirubina este un derivat al hemoglobinei avnd aceeasi structur tetrapirolic dar fiind lipsit de fier. Cea mai mare parte a bilirubinei (85%) provine din hemoglobina eritrocitelor uzate care la nivelul macrofagelor din splin. Prin ndeprtarea sub actiunea unor enzime, a fierului din nucleul porfirinic al hemului rezult bilirubina, de culoare galben-aurie si biliverdina, compus oxidat de culoare verde. Cnd bilirubina depseste 2-3 mg%, tesuturile organismului, n special pielea si scleroticele se coloreaz n galben, aprnd icterul. Predilectia bilirubinei pentru sclerotice tine de afinitatea sa pentru fibrele elastice abundente la nivelul tunicii externe a globului ocular. n functie de cantitatea de bilirubin, culoarea glbuie a tegumentelor poate s vireze spre verzui (icter viridans) sau s ia o nuant negricioas (icter melas). Icterul este urmarea unei hemolize crescute (icter hemolitic sau prehepatic), a unor leziuni ale celulelor hepatice (icter hepatic sau hepatocelular) sau a unei obliterri a cilor biliare care mpiedic curgerea bilei n duoden (icter mecanic sau posthepatic). Fiecare form prezint anumite caracteristici. Icterul hemolitic se ntlneste n diferitele forme de anemii hemolitice, n care rezistenta globular sczut sau prezenta unor anticorpi exagereaz procesul de hemoliz. Culoarea glbuie 19

a tegumentelor nu este deosebit de pronuntat si nu exist de obicei semne de suferint din partea sistemului nervos sau a altor organe. ntruct bilirubina sanguin este crescut numai pe seama formei indirecte, insolubile, pigmentul nu se elimin prin urin (icter acoluric). Excesul de bilirubin eliminndu-se prin bil, fecalele sunt hipercolorate continnd o cantitate crescut de stercobilin. Din acelasi motiv creste cantitatea de urobilin n urin. Icterul hepatocelular apare n procesele infectioase si toxice care intereseaz parenchimul hepatic, Celulele hepatice lezate sunt incapabile att s preia bilirubina si s o conjuge, ct si s o excrete, dup conjugare. Din aceast cauz, n snge sunt crescute ambele forme de bilirubin. Bilirubina direct eliminndu-se prin urin, aceasta apare de culoare nchis (icter coluric), n timp ce fecalele apar decolorate. Leziunile parenchimului hepatic se traduc prin aparitia n ser a unor enzime caracteristice, transaminazele glutamic-oxalacetic si glutamic-piruvic, indicnd procese de necroz parenchimatoas, ca si a fosfatazei alcaline indicnd un proces inflamator interstitial. Icterul mecanic este urmarea obstrurii cilor biliare extrahepatice de ctre calculi pe canalul hepatic sau coledoc,sau prin cancere ale acestor canale, ale ampulei lui Vater si n special ale capului pancreasului. Procese inflamatorii pot produce obstructia prin secretii sau fibroz. S-a incriminat si spasmul prelungit al sfincterului lui Oddi. Bila neputndu-se elimina, stagneaz n ficat (colestaz), disloc celulele hepatice si se revars n snge unde apare crescut bilirubina direct,care se elimin prin urin (icter coluric). n schimb materiile fecale sunt complet decolorate, lipsite de stercobilin. Astfel, se ntlneste sindromul Gilbert (2-6 % din populatie), caracterizat prin episoade de icter, usoare si trectoare (persoana este mai mult icteric dect bolnav) aprute dup pubertate. n snge se observ o crestere usoar a bilirubinei indirecte. Episoadele icterice sunt declansate de stri de oboseal, lips de alimentatie, ncordare nervoas, alcool, anumite medicamente si infectii intercurente. Microscopic nu se observ modificri, cu exceptia unor depuneri de lipofuscin, dar electronooptic la unele persoane cu acest sindrom apare o hipertrofie a reticulului endoplasmatic. Culoarea glbuie produs de icter, evident n special la nivelul scleroticelor si tegumentelor, este aparent si la nivelul seroaselor, ficatului si, rinichiului, mai putin la nivelul sistemului nervos central si al muschilor. Microscopic, pigmentii biliari pot fi vzuti n celule sub form de pulbere brun-verzuie care reactioneaz caracteristic histochimic, n celulele hepatice si celulele Kupffer, ca si n epiteliul tubilor renali. Bilirubina poate s apar si sub form de conglomerate mai mari, de culoare brunnchis, prezente n lumenul canalelor biliare si constituind trombii biliari. La nivelul piramidelor renale depunerea bilirubinei produce asa-numitele infarcte biliare. Porfirinele Porfirinele sunt substante colorate cu structur tetrapirolic care n combinatie cu diferite metale dau nastere unor pigmenti cu rol biologic important . n organismul uman se gseste porfobilinogen, precursor necolorat si derivatii si, protoporfirina, coproporfirina si uroporfirina. Protoporfirina este substanta care prin combinare cu fierul produce nucleul hemic al hemoglobinei. Porfiria eritropoietic congenital, cea mai rar dar si cea mai grav form, este urmarea unei anomalii genetice n ce priveste conversiunea porfobilinogenului n porfirine de tip I si III la nivelul mduvei hematogene. Pe lng porfirine de tip III utilizate la sinteza hemoglobinei, se formeaz cantitti mari de porfirine de tip I care nu pot fi transformate n pigmenti biliari si se 20

elimin prin urin si fecale, depunndu-se n acelasi timp n tesuturi, n special n mduva oaselor, dinti sau piele. Boala apare de la nastere sau din copilrie si se caracterizeaz prin leziuni datorate fotosensibilittii tesuturilor n care s-a depus porfirina, cu eliberare de histamin. Pe fat si mini apar bule care se ulcereaz si dau nastere la cicatrici vicioase mergnd pn la amputarea degetelor. Dintii pot avea o culoare purpurie sau prezint o fluorescent rosie n lumin ultraviolet, Boala progreseaz lent ducnd la moarte prin infectii intercurente sau anemie hemolitic. La necropsie se poate ntlni o culoare roscat a oaselor si hiperplazia mduvei hematogene. Porfiria intermitent acut, cea mai frecvent form de porfirie, este expresia unui defect ereditar de metabolism n urma cruia porfobilinogenul se formeaz n exces n ficat sau nu poate fi transformat n porfirin, acumulndu-se n acest organ si eliminndu-se prin urin. Boala se manifest din tinerete sau la vrsta mijlocie sub form de crize acute, uneori foarte violente, caracterizate prin dureri abdominale simulnd colica renal.. Urina contine mari cantitti de porfobilinogen; dup un numit timp, n urma oxidrii, acesta se transform n porfirine si urina devine rosie. La microscop se constat leziuni ale nervilor periferici ca si zone de demielinizare n creier si mduv. n ficat se pun n evident mari cantitti de porfobilinogen si n msur mai redus substanta se regseste n rinichi. Spre deosebire de alte porfirii, nu exist sensibilitate cutanat la lumin. Porfiria cutanat tardiv se ntlneste la brbati n vrst (peste 50-60 ani) sub form de leziuni cutanate de fotosensibilitate, putin grave si mai putin mutilante, asociate cu ciroz hepatic si uneori cu diabet. Porfirinele se produc n exces n ficat, eliminndu-se prin fecale; urina de obicei nu este rosie. Diagosticul este sugerat de fotosensibilitatea cutanat, culoarea rosie a urinii si uneori a dintilor si este asigurat de fluorescenta rosie n lumin ultraviolet a unor tesuturi (dinti, oase, mduv hematogen, eritrocite). 26 melanina si lipofuscina Melanina este un pigment brun negricios provenit din oxidarea tirozinei sub actiunea tirozinazei cu formare de dihidroxifenilalanin care prin polimerizare si legare cu o protein se transform n granule de pigment vizibile la microscop. Se gseste n special n stratul bazal al epidermului, fiind mai abundent la rasele colorate, dar si n unele mucoase, n ochi, meningele moale, creier si uneori n ovare si glandele suprarenale. Pigmentul este produs de melanocite, celule provenind din creasta neural si fiind prevzute cu prelungiri dendritice. Melanocitele sunt intercalate printre celulele stratului bazal al epidermului. Prin prelungiri, pigmentul format este transmis celulelor epiteliale si firelor de pr. n organismul uman sinteza melaninei este controlat de glandele suprarenale si hipofiz. Formarea melaninei este stimulat si de hormonii estrogeni. Prezenta ionilor de cupru este indispensabil formrii melaninei; compusii sulfurati combinndu-se cu acesti ioni inhib formarea pigmentului, ca si acidul ascorbic care inhib actiunea tiroxinazei. Rolul principal al melaninei const n aprarea organismului mpotiva actiunii razelor solare, capabile s produc arsuri cutanate si, prin actiunea prelungit, cancere ale pielii. Att arsurile ct si cancerele cutanate sunt cu att mai frecvente cu ct pielea este mai depigmentat si sunt exceptionale la persoanele de culoare.

21

La microscop, melanina apare sub form de granule brune negricioase foarte asemntoare hemosiderinei. Melanina se decoloreaz cu ap oxigenat sau permanganat de potasiu. Distrofiile prin exces de melanin de multe ori nu au semnificatie patologic, alte ori atrag atentia asupra existentei altor boli si , n sfrsit, pot s fie expresia unor boli grave ale celulelor melanice. n prima categorie se ncadreaz bronzarea partial sau total, efelidele. Cnd aceste pete sunt mai extinse poart numele de lentigo simplu. Dimpotriv, pe tegumente pot apare dungi sau pete brune (melanodermie) n legtur cu cicatrici consecutive unor plgi, arsuri,leziuni primare sau secundare sifilitice. Prezenta la nastere sau aparitia n primul an a unei pete brune n regiunea sacrat poate indica uneori existenta trisomiei 21 sau a idiotiei mongoloide, de unde si numele de pat mongoloid. Astfel prezenta de multiple excrescente mici si pigmentate pe fata flexoric a membrelor dar si pe corpul unor copii si adolescenti, acantoza neagr, poate fi asociat cu tulburri endocrine. Fat de acest tip benign al bolii, cnd ea apare la persoane n vrst, poate atrage atentia asupra existentei unui cancer visceral, de obicei gastric (form malign). n sfrsit, simptomul caracteristic al bolii bronzate a lui Addison, insuficienta global a glandelor suprarenale, este tocmai pigmentatia melanic exprimat a pielii si mucoaselor. n aceste situatii, cnd modificri cutanate atrag atentia asupra mbolnvirii organelor interne, se vorbeste de boli viscerocutanate. Cea mai important categorie de distrofii melanice este ns cea n care mbolnvirea melanocitelor poate duce la aparitia unor tumori maligne, cu evolutie deosebit de grav, numite melanoame. Melanomul malign se ntlneste mai des pe pielea capului, gtului si extremittilor inferioare dar si pe plant sau sub unghii; cnd apare exceptional, la persoanele de ras neagr, intereseaz cu exlusivitate planta. Este mai frecvent n zone de leucodermie sau vitiligo, ca si la cei cu xerodermie pigmentar. n afar de piele, se observ si n cavitatea bucal, canalul anal, mucoasa vaginal, ochi, meninge, medulosuprarenal; rar prezint si o origine gastrointestinal, hepatic, bronsic. Formele tipice se recunosc cu usurint la microscop prin prezenta de celule cu continut de melanin, prezentnd mitoze numeroase si infiltrnd tesuturile nconjurtoare; melanina se coloreaz caracteristic n verde-albstrui cu metoda Lillie, cu fier feric. Forma celulelor variaz de la caz la caz sau chiar n aceeasi leziune, acestea fiind cubice, poligonale, fuziforme, putnd exista zone extinse sau tumori n ntregime sau aproape n ntregime lipsite de pigment, acrome. Este caracteristic marea variabilitate microscopic a tumorii care poate simula un sarcom polimorf sau un limfom. Cnd anatomopatologul are dificultti n stabilirea naturii unei tumori maligne trebuie s se gndeasc totdeauna la eventualitatea unui melanom Melanomul malign metastazeaz de timpuriu si extins. Prinde la nceput nodulii limfatici regionali, dar curnd apar metastaze n majoritatea organelor, inclusiv n oase, miocard sau splin, dar mai ales n plmni, ficat si creier. Cnd astfel de pete complet depigmentate de cele mai variate forme si dimensiuni apar pe pielea unor persaone de la nastere sau n cursul vietii, n lipsa unor cauze evidente, se vorbeste de vitiligo. n albinism, boal genetic cu transmisiune recesiv, persoana este complet lipsit de melanin n urma unui defect enzimatic, n special a lipsei tirozinazei. Bolnavii prezint tulburri de vedere si sunt predispusi la aparitia de cancere cutanate sub actiunea razelor solare. Lipofuscina sau pigmentul de uzur se prezint sub forma unor granule brune glbui cu structur lipoproteic, reactionnd histochimic cu colorantii grsimilor. Provine din activitatea 22

metabolic a celulelor, n special din degradarea diferitelor structuri membranoase cu continut lipidic. Se ntlneste si n mod normal n unele celule cum sunt neuronii sau celulele interstitiale din testiculi. Pigmentul apare ns n cantitate mai mare la o vrst naintat sau n boli cronice degenerative. Acumularea pigmentului n miocardul sau ficatul persoanelor n vrst este responsabil de culoarea brun ntlnit n involutia senil a acestor organe (distrofie sau atrofie brun). La persoanele mai tinere, se ntlneste n ficat n ciroz, n neuronii corticali n diverse forme de dement, n musculatura neted a tubului digestiv, n sindroame de malabsorbtie. n unele cazuri de ciroz, n celulele hepatice apare un pigment foarte asemntor, prezentnd n plus fluorescent, numit ceroid; el reprezint acumularea unor rezidii lipidice nedigerabile. Prezenta lipofuscinei n anumite celule este deci un indicator al uzurii lor functionale justificnd numele de pigment de uzur.

27. Calcificari disrofice Metabolismul calciului, mineral cu atributii importante n fiziologia organismului, se desfsoar n primul rnd sub influenta hormonului paratiroidian care creste nivelul calciului n snge prin mobilizarea sa din depozitele osoase si intensificarea absorbtiei intestinale, a calcitoninei tiroidiene care inhib mobilizarea mineralului si a vitaminei D care prin actiunea sa regulatoare asupra calciului si fosforului favorizeaz mineralizarea normal a oaselor. Metabolismul calciului decurge n strns corelatie cu al fosforului si al potasiului. Distrofiile calcare constau n cresterea sau scderea calciului n diferite tesuturi, n primul rnd n oase.:A)Metastazarea calcar (concentratii de calciu mari in sange care precipita in tesuturi normale) se observ n dou mprejurri: 1.Absorbtia crescut de calciu si 2.Mobilizarea excesiv a calciului din oase B)Calcificare distrofic (concentratie normal de calciu in sange care precipita in tesuturi modificate patologic)apare sub form de depozite amorfe de sruri calcare n diferite tesuturi modificate de actiunea unor factori patogeni. La nceput depunerea este microscopic, ulterior ea devine evident cu ochiul liber, tesuturile respective cptnd o consistent dur si o culoare albicioas. Intereseaz focarele de necroz sau zonele de fibroz. (1) n tesutul necrotic se observ n leziunile cazeoase tuberculoase, n zonele de infarct sau de necroz grsoas sau citosteatonecroz din tesutul adipos sau pancreas. Chisturile parazitare (toxoplasmoz, trichinoz, echinococoz) de asemenea se impregneaz cu calciu, mai ales dup moartea parazitilor (depozitele calcare reprezint monumentele funerare ale acestora). (2) Tesutul fibrohialin este de asemenea un mediu care precipit calciu care apare sub form de depozite n diferite cicatrice, dar si n trombii organizati (fleboliti). Calciu se depune si n organele fibrozate ale persoanelor n vrst, cum sunt valvele endocardice, tendoanele, capsulele articulare, dura mater. Este interesant depunerea calciului n unele tumori, cum sunt fibroamele si fibroleiomioamele, dar mai ales unele meningioame unde calciul apare n mod caracteristic sub form de corpuscului numiti corpusculi psamomatosi. Astfel de corpusculi se ntlnesc si n unele

23

tumori nervoase (neuroblastoame, oligodendrocitoame) precum si n unele forme de carcinoame tiroidiene sau ovariene (psamoame sau tumori cu nisip). Cea mai important depunere calcar este ns cea care se produce n tesutul fibros care nlocuieste progresiv musculoasa arterelor de calibru mijlociu (umeral, radial, femural, tibial, temporal), la persoane n vrst, n urma uzurii functionale, favorizat de hipertensiune sau fumat. Este numit scleroza calcificant a mediei (Monckeberg) si reprezint manifestarea arteriosclerozei la nivelul arterelor respective. Foarte rar fenomenul poate fi ntlnit la copii interesnd cu predilectie arterele coronare. Depuneri calcare se ntlnesc frecvent si n ateroame. De asemenea foarte rar, depuneri nodulare de calciu pot fi ntlnite n piele sau tesutul celular subcutanat, mai ales la nivelul degetelor, urmat de ulcerare si eliminarea materialului dur (calcinoz circumscris). Exceptional, depunerea este multipl, interesnd si muschii sau tendoanele (calcinoz generalizat). Nu se cunosc cauzele acestor fenomene, presupunndu-se producerea unor leziuni tisulare care acidificnd mediul, favorizeaz depunerea srurilor de calciu. Spre deosebire de formele mentionate de calcificare patologic, exist si fenomene de osificare patologic n care n tesuturile moi apare tesut osos care poate contine n lamelele sale tesut hematogen. Miozita osificant progresiv este o boal rar cu caracter familial, cu debut n copilrie, n care n diversi muschi scheletici apar focare multiple de fibroz si apoi osificare. Boala poate duce la imobilizarea corpului prin rigiditate muscular si chiar la deces prin insuficienta muschilor respiratori. n osteopetroz (boala Albers- Schonberg) o osificare exagerat produce hipertrofia scheletului cu compresiunea grav a sitemului nervos central si a nervilor emergenti si distrugerea mduvei hematogene.

28 Rahitismul Rahitismul, boal caracteristic copiilor datorit deficientei alimentare n vitamin D , duce la mineralizarea insuficient si tulburri de crestere a oaselor. Survine ntre 6 luni si 2 ani dar si mai trziu si este favorizat de imaturitate, de expunerea insuficient la raze solare (de unde si incidenta mai mare n trile nordice si numele de boal englezeasc) si de alimentatia prelungit la sn. Mineralizarea insuficient a oaselor duce la cresterea excesiv a tesutului osteoid cu aparitia de deformri caracteristice. La craniu, osificarea fontanelelor este ntrziat, oasele craniului apar moi (craniotabes), frontalul apare bombat, dintii erup cu ntrziere si prezint anomalii de form. Toracele este turtit cu sternul proeminent (torace n caren), articulatiile condrocostale apar umflate sub forma unor mrgele (mtnii costale), coloana vertebral prezint accentuarea curburilor naturale ducnd la cifoz, scolioz sau lordoz. Deformrile bazinului pot produce ulterior inconveniente obstetricale la femei. Leziunile oaselor membrelor sunt n special evidente la picioare care apar deformate n X sau O. Mineralizarea insuficient a oaselor este vizibil microscopic la nivelul cartilajelor de conjugare a oaselor lungi care apar lrgite prin dezvoltarea n exces a tesutului osteoid, lipsind partial sau complet linia de calcificare. La toate acestea se adaug anemie, miastenie, rar tetanie.

24

Rahitismul poate apare si a adulti sub forma osteomalaciei, n special la gravide, la meridionalii trind mai mult timp n tri nordice, la indivizii subalimentati sau suferind de boli de malabsorbtie sau rezectie gastric, la cosmonauti. Boala se caracterizeaz prin scderea generalizat a densittii tesutului osos (osteoporoz), nsotit de diminuarea durittii oaselor. Pot apare deformri ale scheletului, n special la nivelul bazinului, coloanei vertebrale si a colului femural si o incident crescut a fracturilor. Microscopic se constat o lrgire a canalelor medulare, subtierea compactei corticale si rarefierea portiunii spongioase a oaselor printr-un proces de topire sau halisterez. Osteoporoza este reducerea progresiv a cantittii de tesut osos si a ncrcrii sale cu calciu ducnd la atrofia si fragilitatea oaselor. Osteodistrofia fibrochistic generalizat Recklinghausen este urmarea hiperfunctiei glandelor paratiroide. Mobilizarea calciului din oase duce la aparitia de numeroase cavitti n substanta osoas, care sunt umplute cu tesut conjunctiv. Oasele devin fragile si se fractureaz la cel mai mic traumatism sau chiar spontan. 29 nu am gasit: boala Wilson 30 Guta Guta se caracterizeaz prin cresterea cantittii de acid uric n snge si depunerea sa sub form de urati n special n articulatii. Se produc inflamatii acute repetate, nsotite de crize dureroase ce pot duce la leziuni degenerative cronice, cu anchiloz. n functie de natura tulburrilor care produc hiperuricemia n majoritatea cazurilor este vorba de gut primar, cu caracter familial si mai frecvent la brbati, n care diferite defecte metabolice imprecis cunoscute sunt responsabile pentru o sintez crescut de acid uric, pentru o excretie sczut sau pentru ambele tulburri. Boala se manifest rar n copilrie iar la femei apare numai dup menopauz. Cazurile mai rare de gut secundar sunt de obicei urmarea unei sinteze si degradri exagerate de acizi nucleici, asa cum se ntmpl n poliglobulii, leucemii sau limfoame, dar si n diferite forme de cancer n care n organism se formeaz si se distrug celule n mod excesiv Acidul uric n exces n snge se depune de preferint la nivelul articulatiilor, dar si n alte tesuturi putin vascularizate si bogate n mucopolizaharide acide. Sunt interesate n special articulatiile mici ale degetelor, mai ales halucele (se presupune c temperatura mai sczut la acest nivel favorizeaz depunerea uratilor n tesuturile articulare si periarticulare); pot fi interesate si glezna, clciul sau genunchiul. Depunerea acidului uric sub form de urati determin reactie inflamatoare acut a membranei sinoviale, cu congestie si exudat bogat n leucocite continnd cristale de urati. Articulatia este tumefiat, rosie si foarte dureroas. Dac depunerile se repet, dup un anumit interval, pe suprafata cartilajelor articulare, ca si a membranei sinoviale, depozitele de urati ncep s apar ca niste granulatii albe strlucitoare tofi, constituite din cristale vizibile la microscop dac tesuturile au fost fixate n alcool. n jurul acestor cristale se produce o reactie inflamatoare cu leucocite, macrofage, celule gigante multinucleate si fibroblasi, apoi un tesut de granulatie care evolueaz spre fibroz. Tofii prezint tendint la fuziune si crestere n volum. Fibroza progresiv a articulatiei ca si erodarea cartilajelor articulare si a tesutului osos subiacent duce la diminuarea sau suprimarea mobilittii articulatiilor interesate, la procese de anchiloz. 25

Excretia crescut de urati duce si la depunerea lor n rinichi, de obicei la nivelul piramidelor, cu producerea de nefroz uric, care poate genera scleroza renal. Pe cile urinare se ntlnesc nu rar calculi de urati. Uneori depozite masive de urati pot fi vzute sub form de pulbere strlucitoare galben-aurie la vrful piramidelor renale la nou nscutii decedati n urma unei distrugeri masive de globule rosii (criz hemolitic) sau la cei cu tumori maligne, mai ales dup tratamente agresive cu citostatice.

31.32 inflamatia seroasa si serofibrinoasa: Inflamatia seroas se traduce printr-un exudat lichid abundent de culoare glbuie a serului sanguin (exudat serocitrin) cu un continut n proteine superior transudatului, fr prezenta unor cantitti importane de fibrinogen. Exudatul seros este srac n celule inflamatoare, fiind clar, transparent. n primele faze, exudatul din orice reactie inflamatoare are un caracter seros, dup care se poate transforma n alte tipuri de exudat. Se ntlneste la nivelul sau pe suprafata unor organe interesate de un proces inflamator acut si este urmarea hiperemiei si edemulul inflamator care determin iesirea unei cantitti abundente de plasm n afara vaselor. Este foarte caracteristic n inflamatia seroaselor care tapeteaz cavittile generale ale organismului, pleura, pericardul, peritoneul, dar si la nivelul sinovialei articulare, a burselor tendinoase sau a vaginalei testiculului. n cavitate se acumuleaz o cantitate uneori abundent de exudat clar, membranele seroase aprnd congestionate. Examenul microscopic pune n evident un numr redus de leucocite sau celule mezoteliale descuamate. n leziunile cutanate inflamatia seroas este responsabil de aparitia edemului inflamator, a urticariei (leziuni edematoase de culoare alb a portelanului nconjurate de zone congestive), a papulelor (ridicturi circumscrise) si n special a flictenelor (mici colectii seroase aprute n grosimea epidermului), veziculelor si bulelor (colectii seroase mai mici sau mai mari subepidermice). Inflamatia seroas se ntlneste si la nivelul unor organe parenchimatoase, ficat, miocard, rinichi, creier, n cadrul unor boli infectioase, n intoxicatii sau n reactii imune, ca simptom principal sau secundar al acestor boli. n aceste cazuri, pe lng leziuni alterative mai mult sau mai putin pronuntate ale celulelor parenchimatose, n interstitiu se constat un edem cu lichid seros, srac n celule inflamatoare. n cazurile cnd exudatul seros contine o cantitate mai mare de fibrinogen care se depune sub form de fibrin pe suprafata seroaselor sau a mucoaselor, apare inflamatia serofibrinoas. n general, n cazul cnd nu reprezint faza incipient a unei reactii inflamatoare mai grave, inflamatiile seroase au un caracter benign, lichidul putndu-se resorbi fr s se produc alte complicatii. n functie de continutul n fibrin, reactiile seroase pot fi urmate uneori de procese de fibroz 26

consecutive transformrii conjunctive a depozitelor de fibrin, ducnd la aparitia de aderente ntre foitele seroase. Un anumit grad de fibroz interstitial poate fi ntlnit si n organele parenchimatoase n urma unor inflamatii seroase mai grave. 33, 34 inflamatoa fibroasa si difteroida n inflamatia fibrinoas, modificrile inflamatoare mai pronuntate induc o permeabilitate vascular mult crescut permitnd constituirea unui exudat bogat n proteine, n special n fibrin care se precipit sub forma de depozite albicioase-cenusii, proase pe suprafata seroaselor sau mucoaselor. Se ntlneste la nivelul seroaselor, n special a cavittilor pleural si pericardic, mai ales n tuberculoz si reumatism, suprafata congestinat a acestor seroase fiind acoperit cu depozite mai mult sau mai putin abundente de fibrin care le confer un aspect pros sau de pine uns cu unt. ntr-o faz a pneumoniei, inflamatia produs de multe ori de pneumococi determin umplerea alveolelor pulmonare cu o retea de fibrin (pneumonie crupoas). La nivelul mucoaselor, n special respiratoare si digestiv, depozitele de fibrin seamn cu niste membrane lipsite de structur celular, de unde denumirea de inflamatie de tip pseudomembranos care se mai d inflamatiei fibrinoase n aceste conditii. Sunt interesate n special amigdalele si faringele, procesul inflamator prezentnd o tendint de extensiune spre fosele nazale sau spre laringe si cile respiratoare. Inflamatia este determinat de infectii microbiene n special cu bacili difterici sau streptococi. Obstruarea laringelui cu false membrane de fibrin constituie o complicatie grav a difteriei, crupul difteric. Exudat pseudomembranos se ntlneste mai rar si pe mucoasa altor segmente digestive, ca si pe cea urogenital, la nivelul vezicii urinare, a vaginului si a vulvei. Inflamatia fibrinoas de la nivelul mucoaselor poate mbrca n functie de gravitatea leziunilor mai multe aspecte. Cnd leziunile sunt mai superficiale, pseudomembrana de fibrin se desprinde cu usurint de pe suprafata mucoaselor care apar congestionate dar fr ulceratii sau interesate numai de ulceratii superficiale. n aceste cazuri se vorbeste de inflamatie crupoas. Cnd mucoasa este mai profund ulcerat, falsele membrane ader puternic de tesutul conjunctiv si falsa membran se desprinde cu greutate, aprnd o suprafat hemoragic. Acest aspect este realizat n special de difterie de unde denumirea de inflamatie difteroid. n alte cazuri depozitul pseudomembranos se usuc si se elimin mpreun cu tesutul subiacent necrozat. Aceast situatie se ntlneste de exemplu la nivelul plcilor lui Peyer, n febr tifoid si se numeste inflamatie crustoas. Microscopic, falsele membrane apar formate din reteaua de fibrin care contine un numr redus de leucocite, cu exceptia stratului profund, unde aceste celule sunt mai numeroase, putnd fi amestecate cu celule epiteliale descuamate. 27

Cantitatea redus de celule inflamatoare din exudat explic tendinta mai redus de autoliz si resorbtie, cu evolutia spre organizare n tesut de granulatie si tesut conjunctiv, mai ales n formele difteroide. La nivelul cavittilor seroase aceast evolutie duce la constituirea de aderente (simfize sau sinechii); ngustri sau obliterri a unor traiecte se pot ntlni la nivelul mucoaselor. n formele crupoase se ntlneste mai des eventualitatea ramolirii si desprinderii falselor membrane de pe mucoasa mai putin alterat. 35 inflamatia hemoragica: Aparitia unui exudat hemoragic este o eventualitate mai rar care complic de obicei alte tipuri de reactii inflamatoare n special cale seroase si serofibrinoase, dar uneori si cele supurate, care capt un caracter mai mult sau mai putin sanguinolent. Se ntlnesc n special pleurezii serohemoragice sau serofibrinohemoragice, cu exudat de culoare rosie sau rosie-brun, la bolnavi cu tuberculoz dar si n interesarea pleural de ctre metastaze tumorale. Un exudat serohemoragic si fibrinohemoragic caracterizeaz primele faze, de congestie si de hepatizatie rosie a pneumoniilor lobare si acelasi aspect poate fi ntlnit si n diferite forme de bronhopneumonie, n special de natur gripal. Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice de infectie gripal, putnd fi ntlnit si la nivelul mucoaselor (traheobronsite hemoragice), ct mai ales n alte organe interne. n sistemul nervos central poate apare un proces de encefalit hemoragic cu producerea de numeroase hemoragii mici care pe suprafata de sectiune a emisferelor cerebrale si cerebeloase apar ca mici puncte de culoare rosie brun care nu dispar la radere cu cutitul. Este vorba de hemoragii pericapilare si periarteriolare produse prin diapedez care, cnd sunt numeroase si intereseaz regiuni importante din creier, pot fi mortale. i alte boli infectioase se caracterizeaz printr-o pronuntat tendint de a produce leziuni hemoragice (tifos exantematic, septicemii grave cu sindrom Watterhouse- Frideriksen). n antrax, att leziunile cutanate ct si cele pulmonare sau intestinale prezint un aspect edematos hemoragic; poate apare si meningoencefalit hemoragic. Formele grave de variol se nsotesc de leziuni hemoragice n mduva hematogen, pe suprafata mucoasei digestive si urinare sau a seroaselor. Pesta se caracterizeaz prin aspectul intens necrotic si hemoragic al leziunilor produse att n ganglioni, ct si n plmni sau n restul organelor, inclusiv n piele; n formele septicemice, se justific denumirea de cium neagr. n general, exudatul hemoragic constituie particularitatea formelor grave, hipertoxice ale diferitelor boli infectioase.

28