CONCEPTO La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las clulas nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que

controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia qumica llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina enva seales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del dao de estas clulas. Los sntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir: Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandbula y la cara Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco Lentitud de los movimientos Problemas de equilibrio y coordinacin A medida que los sntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. Tambin pueden tener problemas como depresin, trastornos del sueo o dificultades para masticar, tragar o hablar. La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 aos, pero puede aparecer antes. Es mucho ms comn entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los sntomas. ETIOLOGA Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido mltiples hiptesis patognicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor txico, hasta ahora desconocido, y factores genticos. Independientemente de cual sea la causa ltima, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la produccin del dao neuronal. Entre ellos la formacin deradicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrn. En un intento por reemplazar el electrn que falta, los radicales libres reaccionan con las molculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidacin. Se considera que la oxidacin ocasiona dao a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos qumicos que protegen a las clulas de este dao, mantienen bajo control el dao producido por losradicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la

materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un crculo alrededor del hierro y aislndolo. Otros cientficos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminrgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposicin a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teora tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen sntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson as como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animal. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigacin ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad. ETIMOLOGA Enfermedad de Parkinson: enfermedad neurodegenerativa que se produce por la prdida de neuronas en la sustancia negra y en otras zonas del cerebro; ocasiona la aparicin de lossntomas ms tpicos de la enfermedad, bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios),acinesia (ausencia de movimiento), rigidez muscular y temblor. Es un trastorno propio, por lo general, de personas de edad avanzada, aunque existen formas de inicio juvenil. FISIOPATOLOGA Desde el ncleo caudado y el putamen, existe una va hacia la sustancia negra que segrega el neurotrasmisor inhibitorio GABA (cido gamma aminobutrico). A su vez, una serie de fibras originadas en la sustancia negra envan axones al caudado y al putamen, segregando un neurotrasmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta va mutua mantiene cierto grado de inhibicin de las dos reas y su lesin provoca una serie de sndromes neurolgicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotrasmisorexcitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la prdida de la secrecin de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que dejan de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo seales excitatorias a todos los ncleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una prdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los sntomas. Histolgicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque tambin

pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de inclusiones intracitoplasmticas compuestas por protenas, cidos grasos libres, esfingomielina y polisacridos.

HISTOPATOLOGA Fisiopatolgicamente se relaciona con una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, que resulta de una degeneracin neuronal que afecta principalmente la zona compacta de la sustancia negra (locus niger), el locus coeruleus y otras estrucuras que contienen catecolaminas en las que aparecen inclusiones eosinoflicas conocidas con el nombre de cuerpos de Lewy. El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vas motoras que ejercen una influencia importante sobre los circuitos motores medulares, el tronco enceflico, cerebelo y corticales. Tiene fibras provenientes de la corteza motora que conectan con los ncleos de la base, especialmente con el caudado y el putamen, as como con ncleos bulbares (ncleo rojo, sustancia negra y formacin reticular) o mesenceflicos y terminan en el asta anterior de la mdula espinal. FACTORES DE RIESGO Edad: La mayora de los enfermos superan los 60 aos; Sexo masculino: las mujeres son menos propensas a desarrollar la enfermedad. Antecedentes familiares.- Gentica: no se ha identificado ningn gen como el responsable idioptica Lesin craneal: traumatismos, golpes repetidos en la cabeza (parkinsonismo de los boxeadores). Exposicin a pesticidas. - Neurotoxinas es la exposicin directa o indirecta a los compuestos EPIDEMIOLOGIA La EP es el segundo trastorno neurodegenerativo ms frecuente por detrs de la enfermedad de ALZHEIMER. La enfermedad de Parkinson afecta a ms del 1% de la poblacin por encima de los 55 aos. Es ligeramente ms frecuente en el varn que en la mujer (55-60%). Su prevalencia aumenta con la edad, siendo del 3,1% en sujetos entre 75 y 84 aos. La incidencia anual oscila entre 4,5-21 casos por cada 100.000 habitantes La edad media de inicio de la enfermedad es de 55 aos Dos tercios de los pacientes presentan sntomas entre los 50 y 70 aos, EN ECUADOR

No existe una cifra exacta de enfermos de Parkinson sin embargo se cree que existe aproximadamente 8600 casos que reciben tratamiento. En cada provincia del pas existen 100-300 pacientes de esta enfermedad. El nmero crece lenta y paulatinamente, de manera cruda, por cada individuo que fallece existen dos nuevos con este sndrome EXMENES COMPLEMENTARIOS RECONOCIMIENTOS MDICOS Y PRUEBAS Un diagnstico de la enfermedad de Parkinson se basa en su historial mdico y un minucioso examen neurolgico. Su mdico tambin podra revisar su sentido del olfato. A veces, su mdico le har probar un medicamento para la enfermedad de Parkinson. Si dicho medicamento le ayuda con los sntomas, podra ayudarle al mdico a determinar si usted tiene enfermedad de Parkinson. No existen pruebas de laboratorio que puedan diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Si sus sntomas y los hallazgos del mdico durante el examen no son completamente tpicos de la enfermedad de Parkinson, podran realizarse determinadas pruebas para ayudar a diagnosticar otras afecciones con sntomas similares. Por ejemplo, podran realizarse anlisis de sangre para determinar la existencia de niveles anormales de la hormona tiroidea o de dao heptico. Una prueba de imgenes (como una tomografa computarizada o un examen de imgenes por resonancia magntica) puede ser utilizada para verificar si hay signos de un ataque cerebral o tumores cerebrales. Un examen llevado a cabo durante un episodio de taquicardia revelar una frecuencia cardaca mayor a 230 latidos por minuto y una presin arterial normal o baja. Una frecuencia cardaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto en adultos y por debajo de 150 latidos por minuto en neonatos, bebs y nios pequeos. Si el paciente no est presentando actualmente taquicardia, el examen fsico puede ser completamente normal. Un examen llamado estudio electrofisiolgico intracardaco (EPS, por sus siglas en ingls) puede ayudar a identificar la localizacin de la ruta elctrica adicional. El sndrome de Wolff-Parkinson-White puede ser revelado por los siguientes exmenes: ECG (electrocardiograma) que puede mostrar una anomala llamada onda "delta" Monitoreo ambulatorio continuo (monitor Holter)
RECONOCIMIENTOS MDICOS Y PRUEBAS

Un diagnstico de la enfermedad de Parkinson se basa en su historial mdico y un minucioso examen neurolgico. Su mdico tambin podra revisar su sentido del olfato. A veces, su mdico le har probar un medicamento para la enfermedad de Parkinson. Si dicho medicamento le ayuda con los sntomas, podra ayudarle al mdico a determinar si usted tiene enfermedad de Parkinson.

No existen pruebas de laboratorio que puedan diagnosticar la enfermedad de Parkinson. Si sus sntomas y los hallazgos del mdico durante el examen no son completamente tpicos de la enfermedad de Parkinson, podran realizarse determinadas pruebas para ayudar a diagnosticar otras afecciones con sntomas similares. Por ejemplo, podran realizarse anlisis de sangre para determinar la existencia de niveles anormales de la hormona tiroidea o de dao heptico. Una prueba de imgenes (como una tomografa computarizada o un examen de imgenes por resonancia magntica) puede ser utilizada para verificar si hay signos de un ataque cerebral o tumores cerebrales. Otro tipo de prueba de imagen, llamado tomografa por emisin de positrones (PET, por sus siglas en ingls), a veces puede detectar niveles bajos de dopamina en el cerebro, una caracterstica clave de la enfermedad de Parkinson. Pero la PET no se usa comnmente para evaluar la enfermedad de Parkinson debido a que es muy costosa, no se encuentra disponible en muchos hospitales y a que slo se usa en forma experimental. DETECCIN TEMPRANA Para algunas enfermedades, los mdicos realizan pruebas para detectar problemas o enfermedades antes de que usted tenga algn sntoma. Esto se llama pruebas de deteccin. Pero no existe ninguna prueba de deteccin para la enfermedad de Parkinson en este momento. SINTOMATOLOGA Los cuatro sntomas principales de la enfermedad de Parkinson son: Temblores, lo cual significa tener sacudones o tembleques. Los temblores pueden afectar sus manos, brazos o piernas. Msculos rgidos. Movimiento lento. Problemas para mantener el equilibrio o para caminar. TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables combinaciones): farmacolgico, quirrgico y rehabilitador. TRATAMIENTO FARMACOLGICO Muchos de los sntomas caractersticos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguneo al cerebro. Por ello, los frmacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad

de Parkinson (frmacos anti-parkinsonianos) usan otras vas para restituir de forma temporal la dopamina en el citado rgano o bien, imitan las acciones de la misma. Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los frmacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson acta sobre la progresin de la enfermedad. En la actualidad, los frmacos ms usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque tambin tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarnico de la acetilcolina). LEVODOPA La levodopa, un frmaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el frmaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, logrndose con esto una reduccin en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios perifricos. La estructura que la levodopa presenta permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformacin en dopamina, aunque cuando se administra En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa manifiesta una mejora inicial, sobre todo en lo referido a rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la funcin motora. AGONISTAS DOPAMINRGICOS La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los sntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media ms larga y una menor incidencia de desarrollo de fenmeno encendido-apagado y discinesias.Nota 2 Con la excepcin de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilizacin de estos frmacos se est extendiendo cada vez ms como tratamiento nico en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo mximo posible la introduccin de levodopa.9 La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipfisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su accin se prolonga ms en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por prdida de neuronas dopaminrgicas, pero este hecho

todava no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las nuseas y vmitos, pero tambin se pueden presentar otros tales como congestin nasal, cefalea, visin borrosa o arritmias.10 INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA B: SELEGILINA La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibicin de la MAO-B se conseigue proteger a la dopamina de la degradacin intraneuronal, as que en un principio este frmaco fue utilizado como un complemento de levodopa. Tras descubrirse la participacin de la MAO-B en la neurotoxicidad, se plante la posibilidad de que la selegilina podra tener efecto neuroprotector retrasando la progresin de la enfermedad.11 LIBERADORES PRESINPTICOS DE DOPAMINA: AMANTADINA El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, propici que esta dejase de ser usada nicamente como un frmaco antiviral, que era para lo que haba sido concebida. Aunque los cientficos no conocen con exactitud cmo acta, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de accin partiendo de pruebas neuroqumicas que indican que incrementa la liberacin de dopamina, inhibe la recaptacin de aminas o ejerce una accin directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la accin del glutamato, una sustancia qumica cerebral que provoca la generacin de radicales libres. Adems de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la accin de la amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposicin a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menos importantes. Actualmente hoy se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida til de la Levodopa. TRATAMIENTO QUIRRGICO A mediados del siglo XX, la neurociruga era el mtodo que con ms frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez caracterstica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tena xito en las intervenciones quirrgicas y en las complicaciones de gravedad que solan surgir. Con este panorama, el uso de la ciruga se vio reducido a partir de 1967 con la introduccin en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba ms seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnolgico experimentado en estos ltimos aos, se han logrado conseguir novedosas tcnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la

precisin quirrgica, recuperando la neurociruga su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con frmacos. TRANSPLANTE NERVIOSO Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intent realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanz una notable repercusin meditica. TRATAMIENTO REHABILITADOR Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos. Si con el tratamiento farmacolgico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los sntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relacin con la administracin del tratamiento farmacolgico. PREVENCIN En los ltimos aos se han realizado mltiples estudios con el fin de identificar factores exgenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos frmacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociacin ms firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relacin en la alteracin en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relacin an no se encuentran determinados.12 Algunos estudios sugieren una relacin entre el consumo de lcteos y la enfermedad de Prkinson. PRONOSTICO La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en s misma, pero empeora con el tiempo. La expectativa de vida promedio de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la enfermedad. Sin embargo, en las etapas tardas de la enfermedad, la enfermedad de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumona y cadas que pueden llevar a la muerte. Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposicin de las personas con la enfermedad.

La evolucin de los sntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 aos o ms. Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona ms rpidamente. No hay manera de predecir qu curso seguir la enfermedad en una persona en particular. Un sistema usado habitualmente para describir cmo evolucionan los sntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr. Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson Etapa uno Sntomas solamente de un lado del cuerpo. Etapa dos Sntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio. Etapa tres Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente fsicamente. Etapa cuatro Incapacidad grave, pero an es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda. Etapa cinco En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda. DIAGNOSTICO Su mdico le har preguntas sobre sus sntomas y sus antecedentes de salud y le har un examen neurolgico. Un examen neurolgico incluye preguntas y pruebas que muestran cun bien estn funcionando los nervios. Por ejemplo, su mdico observar la forma en que usted se mueve, revisar su fuerza muscular y sus reflejos, y revisar su visin. En algunos casos, su mdico podra hacerle probar un medicamento. La forma en que acta este medicamento podra ayudarle a su mdico a saber si usted tiene enfermedad de Parkinson. Tambin le har preguntas acerca de su estado de nimo. No hay exmenes de laboratorio o de sangre que puedan ayudar al mdico a saber si usted tiene enfermedad de Parkinson. Pero es posible que le hagan pruebas para ayudar a su mdico a descartar otras enfermedades que podran estar causando sus sntomas. Por ejemplo, usted podra hacerse un examen de imgenes por resonancia magntica (MRI, por sus siglas en ingls) para detectar signos de un ataque cerebral o tumor cerebral. COMPLICACIONES Dificultad para realizar las actividades diarias Dificultad para tragar o para comer Discapacidad (difiere de una persona a otra) Lesiones por cadas Neumona por inhalar (aspirar) saliva Efectos secundarios de medicamentos

BIBLIOGRAFA http://www.angelfire.com/pe/amilcar2000/PARKINSON.htm http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Parkinson http://salud.univision.com/es/cerebro-y-sistema-nervioso/enfermedad-de-parkinson http://dicciomed.eusal.es/palabra/parkinson http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm#pronostico