Clasificacin y dg de la DM y pre-diabetes

Apunte por: Tarek Grez

Tambin veremos el sndrome de diabetes HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES Normal prediabetes, luego en un periodo variable de aos llegamos a la diabetes II o en un periodo variable de meses llegamos a la DM tipo I ETIOPATOGENIA DE LA DM TIPO II Genes diabetognicos que modifican la accin de la insulina y la secrecin de la insulina Factores adquiridos: obesidad, distribucin de adiposidad, actividad fsica, edad, sexo, lpidos, dieta y tabaco. Elementos claves en DM tipo II: dficit de secrecin de insulina y resistencia a la insulina

Muchos aos antes de que me de diabetes (Normal), tenemos resistencia a la insulina, por lo que se empieza a hipersecretar, hasta que se desgasta. Por fracaso de compensacin por la clula B hay gluco/lipotoxicidad. Tambin en la etiopatogenia de la DM tipo II existe hiperglucagonemia postprandial y disminucin del efecto de incretina y disminucin del GLP1. Aunque sigue siendo central el tema de la baja secrecin y resistencia a la insulina.

 Aqu vemos lo mismo, vemos como aos antes de ser diabtico, la resistencia a la insulina aumenta, con lo que aumenta la secrecin de insulina compensando al 100%, hasta llegar un momento en que en la curva de glicemia vemos que se descompensa llegando a DM tipo II. Diabetes es la punta del iceberg, ya que existe una cantidad enorme de pre-diabticos. Se dice que el 50% de los diabticos puede estar no diagnosticados y que finalmente los diagnostican por hallazgo de laboratorio.

CATEGORAS DE RIESGO AUMENTADO DE DIABETES Se considera categora de riesgo aumentado de diabetes o prediabetes: o Glicemia de ayuno (FPG): 100-125 mg/dL o Intolerancia a la glucosa (OGTT): 140-199 mg/dL o A1C entre 5.7-6.4% hemoglobina A1c (hb glicosilada) Esto significa que tiene GRAN riesgo de diabetes, y tambin de CVD. Por lo tanto DEBEMOS prevenir. Puede producir enfermedades macro/micro circulatorias/vasculares. En la etapa pre diabtica tengo una serie de elementos, pro inflamatorios y coagulantes, que van a influir que ya en esta etapa podemos tener complicaciones macrovasculares, mientras que las microvasculares son ms de diabticos.

FISIOPATOLOGA DE LA PREDIABETES Qu diferencia puede haber entre un individuo que tiene glicemia de ayunas alterada y otro que tiene intolerancia a la glucosa? Cul es la explicacin a la glicemia de ayunas alterada? En la noche el hgado produce glucosa para mantener glicemias. Generalmente en la maana tenemos 70 por ejemplo, porque la insulina frena la liberacin de glucosa, mientras que si llega en 110, hay resistencia a la insulina, entonces no podemos guardar esta glucosa liberada ni para la neoglucognesis. Glicemia de ayuno alterada refleja resistencia a nivel heptica. Qu sucede cuando aparece intolerancia a la glucosa? Despus de un almuerzo, o de una barrita, se libera insulina que va a guardar glucosa en musculo y tejido adiposo. Entonces, si tenemos glicemias altas despus de comer es principalmente por una resistencia en el msculo principalmente (tambin tejido graso y otros, pero hablamos de cual predomina). Pueden coexistir ambas, puede empezar con glicemia de ayunas alterada para pasar a intolerancia a la glucosa y viceversa, la ms cercana a la diabetes es intolerancia. Siempre que empiezo problemas de glicemia tengo un defecto en clula . Ya sea por una baja de la masa de clulas beta o por deterioro de stas. Porque si las clulas estuvieran 100% funcionales, aunque hubiese resistencia, secretaria HASTA compensar la glicemia aunque estuviramos en hiperinsulinemia (lo que no nos marca clnicamente como pre-diabticos). Recordemos que la resistencia a la insulina lleva a todo esto:

GLICEMIA DE AYUNO ALTERADA Glicemia 100-125 mg/dL (tambin tiene hiperinsulinemia). Ms prevalente: jvenes y hombres. Fisiopatologa: o Resistencia a la insulina predominantemente heptica y con casi sensibilidad normal a nivel de msculo. o Hay disminucin de la secrecin de insulina de la primera fase (0-10min). Fase tarda normal.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Glicemia a las 2 hrs PTGO: 140-199 mg/dL Ms prevalente: poblacin mayor. Fisiopatologa: o Sensibilidad a insulina normal o levemente disminuida a nivel heptico. o Moderada a severa resistencia a la insulina en el musculo. o Defecto en la fase precoz de la insulina + alteracin severa en la fase tarda: hiperglicemia ms prolongada. En un estado de insulino-resistencia con hiperinsulinemia compensatoria para mantener la glicemia normal (sin lograrlo y siempre tienen glicemia un poquito elevada).

TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES Tratamiento fundamental cambios del estilo de vida: perdida de 5-10% del peso y ejercicio 30 min da Frmacos: Metformina en high-risk patients, es un insulino-sensibilizador. En pacientes con IMC > 35, Hb > de 6% (que es un integrado de las glicemias de los ltimos tres meses). Porque metformina? Porque es un frmaco insulino-sensbilizador Glicemia de ayuno es como una foto porque tomamos la glicemia en UN momento, mientras que la Hb glicosilada es como una pelcula ya que nos integra las glicemias de 3 meses hacia atrs Al final lo que estamos tratando es resistencia a la insulina. La hemoglobina glicosilada es como una pelcula de cmo se port la glicemia en los ltimos 3 meses. Recomendaciones de tratamiento pre-diabetes o prevencin DM tipo II: principalmente cambio en estilo vida

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA DIABETES: DM TIPO I, TIPO II, OTROS TIPOS DE DIABETES Y DIABETES GESTACIONAL. Principales caractersticas DM tipo I Predomina en edad < 20 aos Deficiencia absoluta de insulina (destruccin autoinmune) Individuo generalmente delgado (puede ser en gordos) Inicio agudo Descompensacin tipo cetosis (solo generalmente) Sntomas: polidipsia, polifagia y adelgazamiento DM tipo II Predomina en edad > 40 aos Eficiencia relativa + resistencia insulnica Individuo generalmente obeso (puede ser en flacos) Inicio insidioso, a veces asintomtico o dg por complicaciones crnicas. Descompensacin tipo coma hiperosmolar (solo generalmente)

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA DIABETES Tipos especficos Defectos genticos de clulas beta Defectos genticos de accin insulnica Alteracin pncreas exocrino Endocrinopatas Inducida por drogas o sustancias qumicas Infecciones Sndromes genticos asociados

Diabetes gestacional

OTRAS FORMAS DE DIABETES: Diabetes tipo II en nios y adolescentes: principalmente por la obesidad (bsicamente por resistencia a la insulina), y vemos que antes los nios diabticos solo eran DM-I en cambio estos ltimos 20 aos ha aumentado considerablemente los DM-II. Vemos que tambin ha aumentado los DM-I, que es EN TEORA por aumento de noxas y exceso de higiene cuando pequeos. Diabetes autoinmune del adulto LADA: Late Autoinmune Disease in Adults, es una DM-I en un adulto pero en un paciente de 40, 45, 50 o 55 aos. Hasta se les buscan los anticuerpos anti-islotes. Mody (Maturity onset diabetes of the Young): es muy tipo II en NIOS, que es una diabetes gentica

DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA) Forma de presentacin de DM-I de lenta progresin Definida por: Presentarse edad adulta (30-70 aos) (ms frecuente < 40 aos). Presencia de anticuerpos anti-GDA o ICA. Muchos diagnosticados como DM tipo II (casi el 10% de los clasificados como DM-2): porque los mdicos dicen debe ser la presentacin de una DM tipo II de forma aguda. No presentan manifestaciones de sndrome metablico. Inicialmente responden a hipoglicemia orales y progresan en 2 a 3 aos a insulina. Caso clnico: Paciente mujer de 56 aos, dentista, que hace 3 semanas toma una semilla para bajar de peso y empieza con intensa sed, visin borrosa y mucha orina y fue al oftalmlogo que le dijo que se hiciera un examen de sangre y que fuera al diabetlogo. Glicemia de ayuno: 380 mg/dL. Ex fsico: deshidratada, lcida Altamente probable que esta seora tenga un LADA, aunque podra ser una DM tipo II que se present de forma aguda. Esta seora era ms longi que la PUTA, tena hb glicosilada de 15%, lo que significa que tuvo una glicemia promedio los ltimos 3 meses > 300 mg/dL, lo que hace muy probable que sea un LADA DESTRUCCIN DE LA CELULA BETA Y APARICIN DE DM TIPO I, ACORDE A LA EDAD DE COMIENZO Y A LOS MECANISMOS A
LOS PATOGNICOS

Si tienes el diagnstico en la niez se asume que hubo destruccin fulminante. Si vemos diagnostico en adolescencia vemos destruccin regular. Y en el caso de DM tipo I en adultos o LADA: la clula beta se empieza a destruir, pero va teniendo impactos de regeneracin y degeneracin hasta que se pierde gran parte de la masa celular que coincide con el momento del diagnstico (es una teora) Con un 20% de c beta deberamos funcionar bien (aunque depende de CUAN resistente seamos)

 Si perdemos 90% de clulas beta, si o si seremos diabticos

MODY Definicin: subtipo de diabetes II caracterizado por disfuncin de la clula beta producto de una mutaciones especfica de un gen relacionado (monognico) gen de la glucokinasa es el ms comn. Defecto en la secrecin de insulina con mnima y sin resistencia a la insulina (a diferencia de DM tipo II). Herencia autosmica dominante, se hereda en forma directa en 3 generaciones sucesivas. Se han descrito ms de 5 subtipos, el ms comn MODY 2: mutacin de cromosoma 7 en gen de glucokinasa. Presentacin clnica: o Adultos jvenes, adolescentes, nios < 25 aos o No se asocia a obesidad o Hiperglicemia leve o Asintomtica (se encuentra por hallazgo) o No presenta anticuerpos relacionados a diabetes o Habitualmente hay historia familiar

COMPARACIN MODY/ DIABETES TIPO II

CRITERIOS PARA EL DG DE DIABETES (VER EN DIAPO ) Hb glicosilada: 6.5%. Glicemia ayunas 126 mg/dL. POTG 2-hrs postcarga 75 grs 200 mg/dL. Sntomas clsicos de HIPERGLICEMIA y GLICEMIA CASUAL > o igual a 200 mg/dL.

Si llega un paciente hombre, 50 aos, con 130 mg/dL de glicemia de ayunos, NO PODEMOS DECIR que es diabticos, debemos confirmar repitiendo la glicemia de ayunas, o pidiendo POTG (prueba oral a tolerancia a la glucosa). NO pedir hb glicosilada en laboratorios NO certificados. Si la glicemia de ayuno repetida es 128, ES DIABETICO TIPO II Si la glicemia de ayuno repetida es 120, le hacemos POTG Gold ESTNDAR: repetir glicemia de ayunos Niveles normales de insulina 12.5 Test de resistencia a la insulina: OMA Si sospecho que un paciente es diabtico por su glicemia, NO SIRVE la insulinemia, Por qu? Porque ya tiene hiperglicemia, OBVIO que es insulino resistente. El test de tolerancia a la glucosa NUNCA se hace en diabticos, slo se hace para hacer diagnostico. (no se hace en diabticos ya que tienen la glicemia en las nubes), se pide que se repita la glicemia de ayuno o hb glicosiladas. El test de tolerancia no se hace tampoco en personas que sospechamos que son diabticos, por ejemplo, con una glicemia en ayunos de 130 (que es a 126, lo que es DIABTICO, NO pre-diabtico). En cambio si esta en 120 (pre-diabtico) lo puedo confirmar con una curva de tolerancia a la glucosa (POTG).

HB A1C Marcador de glicemia de ltimos 2 a 3 meses. Se correlaciona con riesgo de complicaciones microvasculares y en menor grado macrovasculares. Fundamental en la monitorizacin de tratamiento. No se recomendaba como diagnstico por falta de estandarizacin del examen (EN CHILITO, pero ADA lo recomienda). Mtodo certificado por National Glycohemoglobin standarized program. Recapitulando:

HB A1C: RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO Hb A1C 6.5% repetir el examen confirmatorio. Hb A1C 6.5% + otro mtodo sobre el punto de corte se confirma el diagnstico. Vemos sobre 6.5% un aumento significativo de la prevalencia de complicaciones de la diabetes. Dos mtodos distintos con uno de ellos sobre el punto de corte, repetir aquel que es (+) para diabetes. Si el resultado es: positivo para diabetes se confirma el diagnostico, y negativo se debe repetir de 3 a 6 meses despus.

GUAS DM TIPO II MINSAL 2009 Para la ADA, el test de hemoglobina s es criterio suficiente de diagnstico siempre y cuando estemos seguros de que el laboratorio esta estandarizado por el programa de estandarizacin internacional (NGSP) Como en Chile la mayora de los labs no estan estandarizados, el MINSAL nos recomienda no utilizarlo con fines diagnsticos TCNICA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO): ver tcnica en power Determinacin de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post-carga de 75gr de glucosa Los 75grs se disuelven en 250cc de agua fra Condiciones para efectuar la prueba: o Alimentacin previa sin restricciones y ejercicio habitual los 3 das previos al examen. o Primera hora de la maana con ayuno de 12 hrs. o Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen. o No se debe efectuar en sujetos con fiebre o infecciones. o No se debe efectuar en pacientes diabticos o con glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. o DEBE SER EN LA MAANA, aunque no haya comido nada, porque el test est hecho para los niveles hormonales: cortisol. Etc

POR QUE HACER PESQUISA? Para prevenir, y evitar CVD. Adems DM II es de evolucin asintomtica y podemos llegar tarde. Hasta un 50% de los pacientes diabticos, no lo saben Individuos con intolerancia a la glucosa riesgo de 3.6 a 8.7% por ao de desarrollar diabetes Estudio con glicemia de ayunas, o PTOG

CON QUE EXAMEN HACEMOS PESQUISA DE DIABETES- PRE DIABETES (SCREENING )? Mejor con glicemia de ayuna. Primero hacemos se hace HGT (hemoglucotest) para ver si el valor de glicemia esta alterado, solo si esta alterado, lo mandamos a hacer un examen de sangre para medir su glicemia. La glicemia que vale es solo la del examen de sangre, o sea no podemos hacer un screening 100% confiable solo con HGT En el caso de tener paciente con glicemia 100 y 125 m/dL, hacer prueba de tolerancia de la glucosa

RECOMENDACIONES PARA PESQUISAR PRE -DIABETES Y DIABETES EN ADULTOS ASINTOMTICOS Realizar pesquisa en todo adulto mayor de 45 aos. Menores de 45 aos con IMC > 25 con 1 o ms factor de riesgo de diabetes. Si resultado de la glicemia es < a 100 mg/dL repetir el examen de pesquisa cada 3 aos. Si el resultado de la glicemia es entre 100 -125 mg/dL me conviene realizar PTOG (prueba tolerancia oral a la glucosa).

Sndrome clnico general Evaluacin al diagnostico

SINDROME DE DIABETES Presencia de sntomas clsicos Puede ser asintomticas y ser un hallazgo de laboratorio Puede aparecer una diabetes por presencia de complicaciones crnicas secundarias: como retinopatas o del nefrlogo Debutar haciendo cetoacidosis como DM-1

SINTOMAS CLSICOS DE DIABETES Polidipsia: exceso de sed, por deshidratacin (glucosa sale con agua hacia afuera diuresis osmtica) Poliuria, deseo frecuente de orinar: diuresis osmtica Fatiga: por acidosis, y porque la clula no est procesando bien la glucosa (no genera suficiente ATP). Visin borrosa: retinopatas, por alteracin del cristalino (muchas veces lo que ven mal ahora ven bien). Polifagia (hambre excesivo): al perder muchas caloras (en glucosa), aumenta el hambre. Prdida de peso: prdida de masa muscular por proteolisis y ms aguda por deshidratacin. Dolor de estmago, nauseas, vmitos: cuando ya voy cayendo en una cetoacidosis.

PRESENCIA DE COMPLICACIONES CRNICAS : Macrovascular: AVE, IAM, enfermedad vascular perifrica, pie diabtico Microovascular: retinopata, nefropata, neuropata, pie diabtico

ENFRENTANDO AL PACIENTE DIABETICO Una vez que hacemos el dg, tenemos que ubicar en que momento de la enfermedad est. Si un paciente de 17 aos tiene cetoacidosis no ms est debutando como DM-I (no es Mody, porque no debuta con cetoacidosis, y no es II porque sera obeso ni debuta con cetoacidosis) Pero si llega un paciente de 55 aos con dos glicemias sobre 126 Que cosa me orienta a saber en qu momento estoy de la enfermedad? Ver si hay complicaciones de la enfermedad Diabetes es la presentacin clnica. (o sea puede tener la pat en el organismo pero si no tiene hiperglicemias, no es diabtico) Un DM-I puede pasar MUY poco como diabtico porque se descompensa rpidamente. Un paciente puede estar MAXIMO 1-2 meses descompensados con DM-I hasta que empieza la cetoacidosis. DM-I cuando llega a la clnica, sabemos que est empezando porque cuando empieza hace sntomas agudos. DM-II no sabemos muy bien en que parte esta ya que es DEFICIT RELATIVO, en DM-I es dficit TOTAL Enfrentando al paciente diabtico: o Diagnostico o Ubicacin del momento de la enfermedad y evaluacin de comorbilidades o Plan de tratamiento, educacin y motivacin o Objetivos de control o Seguimiento EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE DM TIPO II Evaluar condicin clnica Determinar grado de control metablico previo y actual: A1C Investigar si hay o no complicaciones crnicas y ver en qu etapa se encuentran Investigar si hay enfermedades concomitantes Establecer objetivos teraputicos Proponer plan de manejo

CMO LO HACEMOS? Buena anamnesis, buen examen fsico: antecedentes familiares, que frmacos pueden influir: corticoides, diurtico, B bloqueadores (usados en HTA) Exmenes de laboratorios: o Fondo de ojo (mira la retina) o ECG o Funcin renal (creatinina, busco protenas en la orina para ver el grado de dao renal) o Ex de pies y neurolgico Plan de tratamiento

EXMENES DE LABORATORIO Glicemia de ayunas Hemoglobina A1c: ver historia de glicemia Riesgo de CV: perfil lipdico, ECG de reposo Funcin renal: orina completa, si NO tiene proteinuria, se hace microalbuminuria y creatinina plasmtica Fondo de ojo (oftalmolgico) LA HB GLICOSILADA Y GLICEMIA DE AYUNO SI SON DE MONITOREO NUNCA HACER TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA A UN DIABTICO DIAGNOSTICADO, ES SOLO PARA DG, NO ES DE MONITOREO. Examen de monitoreo: glicemia de ayuno y Hb glicosilada

DIAGNSTICO DE DM TIPO I Le pido exmenes de complicaciones como fondo de ojo.etc? NO, porque se debuta muy agudamente. Pptido C: rango normal ayunas 0.8 4 ng/ml. Evala reserva pancretica Anticuerpos: ICA (ac anti clulas de islotes) y anti-GAD. Funcin tiroidea: ac antitiroideos, pefil tiroides (TSH), ya que puede estar simultneamente debutando en una tiroiditis de Hashimoto por ejemplo. NO LE HACEMOS screening de complicaciones hasta 5 aos despus del dg de la enfermedad

CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DIABTICO Controles mdicos peridicos cada 3 o 4 meses (por la vida de los GR) en pacientes que no han logrado objetivos teraputicos y cada 6 meses a quienes estn en los objetivos. Control de exmenes de exmenes de laboratorios: o Hb A1c: ndice integrado de glicemia de ltimos 3 meses Unin lenta no enzimtica de glucosa a hemoglobina durante la vida media del GR La A1C une especficamente la glucosa y corresponde al 90% de la Hb total (existe A1a, A1b, A1c). Se mide por cromatografa de intercambio inico. Realizar cada 3 o 6 meses en paciente bien controlado. Valor ideal en diabticos: < 7% (En 7 se evitan en gran parte las complicaciones). Lo normal en no diabticos es de 4 a 6%

Otros exmenes una vez al ao (Fondo de ojo, ECG, creatinina, microalbuminuria, lpidos)

AUTOMONITOREO DE GLICEMIA Glicemia capilar o hemoglucotest (HGT) o Autocontrol de glicemias ayunas y post-prandial: el paciente se siente bien hacindoselo o Monitores HGT tienen tiras reactivas impregnadas en glucosa oxidasa o Permite ajustar terapia para optimizar el control o Herramienta efectiva en el control de pacientes diabticos en tratamiento con insulina Sistema de monitoreo continuo de glucosa o Sensor subcutneo de glucosa conectado a un monitor externo que determina las glicemias cada 5 min hasta 72 horas o Util en Dm tipo I CORRELACIN ENTRE A1C Y GLICEMIA A1C (%) 6 7 8 9 10 11 12 mg/dL 135 170 205 240 275 310 345

MICROALBUMINURIA: Signo de nefropata precoz y marcador de mortalidad coronaria Anual o cada 6 meses Muestra aislada de orina: expresin albuminuria/creatininuria (ug/mg) o Normal < 30 ug/mg creatinina o Microalbuminuria 30-300 ug/mg creatinina Orina de 24 horas: juntar el pipi de todo el da (epic fail) o Normal : < 30 mg/24 hrs o Microalbuminuria 30 300 mg/24hrs o Albuminuria clnica > 300 mg/ 24 hrs

PREVENCIN DE LAS COMPLICACIONES Uno en general llega tarde a prevenirlas Por cada grado que bajo de AC1 hay disminucin de riesgo Hay dos estudios clsicos en que se demostr que el control estricto metablico de DM previene o retarda el desarrollo de las complicaciones crnicas: o Estudio DCCT en diabticos tipo I: Estudio multicentrico 1441 diabticos tipo 1 entre 13-40 aos Entre 1982-1993 seguimiento por 6.5 promedio Tratamiento convencional de 2 inyecciones de insulina al da. Tratamiento intensivo: mltiples inyecciones diarias (4, despus de cada comida). Esto es lo que deberan hacer todos los pacientes Con tratamiento intensivo se manejan hb glicosiladas de 7, en convencional de 9. Lo que se demostr es que las nefro, retinopatas.etc se reducan significativamente (microvasculares) La terapia intensiva de DM-1 efectivamente retarda el inicio o enlentece la progresin de las complicaciones microvasculares retinopatas, nefropatas y neuropatas. Hoy en da todos los diabticos tipo I debe ser tratados intensivamente. Principal efecto adverso de tratamiento intensivo: aumento de 2 a 3 veces de hipoglicemias severas

Estudio UKPDS en diabticos tipo II: Se compara un tratamiento intensivo con uno convencional, mostrando que el intensivo es ms efectivo Se demostr que un control estricto de la glicemia en DM tipo II (promedio HbA1c de 7%) resulta en una reduccin significativa en complicaciones microvasculares, tambin se logr disminucin en lo macrovascular pero no fue significativo estadsticamente. Tambin demostr que el cuidado de los niveles de lpidos y de la presin del paciente reduce significativamente los riesgos de la diabetes, especialmente los macrovasculares (AVE). Se demostr que cualquier reduccin de la A1C es beneficiosos.

Cuando te dicen que tiene intolerancia a la glucosa es IGT (+) Polidipsia, poliuria, acantosis nigricans Para pre-diabetes no hay q repetir exmenes Si tiene intolerancia a la glucosa sospechamos al toque, pero igual repetimos examen. Si el nico examen que tenemos Hb, aqu en chile repetirlo Polidipsia y poliuria no PUEDE SER POR anti-hipertensivo Tres tipos de pre-diabetes: intolerancia a la glucosa (IGT), glicemia de ayuno alterada (IFG) y hemoglobina glicosilada El estado de intolerante a la glucosa es tanto como para pre-diabticos como para diabticos

Casos clnicos
Consulta adolescente de 12 aos con historia de aumento de peso progresivo desde la infancia. Antecedentes familiares : madre DMt2 Ex Fsico: acantosis nigricans+++ , IMC 30 Laboratorio: Glucosa ayunas 132 mg/dl. MAYOR A 126 SUGIERE DIABETES Glucosa 2h 220 mg/dl MAYOR A 126 SUGIERE DIABETES Ambos valores estan sobre el umbral del diagnstico de DM tipo II. No es Mody porque MODY es sin sd metablico, sin obesidad. Diagnostico final: DM tipo II

Paciente mujer de 42 aos, sin antecedentes de importancia consulta con historia de inicio hace 3 semanas con intensa polidpsia, poliuria y baja de peso de 5 kg en el mes. Ex Fsico: IMC 24,4, muy deshidratado y con aliento cetnico. SIN SOBREPESO Y CON CETOACIDOSIS Laboratorio: Glicemia 350 mg/dl MUY AGUDO Nos orienta a DM tipo I, pero es en paciente entre 30 70 aos Diagnostico final: LADA

Mujer de 19 aos asintomtica consulta con el siguiente examen de laboratorio: Glucosa ayunas 140 mg/dl DIABETES Glucosa 2h 210 mg/dl DIABETES Ant. Familiares: madre DMt2 Ex Fsico: IMC 22 resto normal NO ES OBESO, ES ASINTOMTICO, ANTECEDENTES FAMILIARES, JOVEN Y AMBAS GLICEMIAS SOBRE UMBRAL Diagnstico final: MODY

Paciente hombre de 36 aos consulta por sobrepeso y cansancio.

Ex Fsico : IMC 32 kg/m2 circunferencia cintura 110 cm CASI SD. METABLICO Ex. Laboratorio: Glicemia ayunas 109 mg/dl GLICEMIA DE AYUNA ALTERADA (IFG) Repetimos glicemia de ayuna, si sale igual, es pre-diabtico, por lo que debemos iniciar prevencin y frenar el avance.

Paciente mujer 25 aos sedentaria y con aumento de peso ltimos aos, consulta con el siguiente examen de laboratorio. Glicemia ayunas 98 mg/dl el valor no es ni pre-diabtico (glicemia de ayuna alterada) ni diabtico Glicemia 60 min 210 mg/dl Glicemia 120 min 170 mg/dl intolerancia a la glucosa (entre 140 199 mg/dL) Diagnostico final: intolerante a la glucosa

Hombre 54 aos con antecedentes de Dislipidemia, Intolerancia a la glucosa y sobrepeso, consulta con el siguiente examen Hb glicosilada A1c: 6,6% Debemos repetir el examen aunque tenga signos casi inequvocos. Diagnostico final: DM II

Mujer de 17 aos con aumento de peso ltimos aos. EX fsico IMC 28, resto normal SOBREPESO Laboratorio: Glicemia ayunas 96 mg/dl Insulinemia ayunas 9,5 uU/ml Glicemia 120 134 mg/dl Insulinemia 120 54 uU/ml Diagnostico final: no tiene nada

Hombre de 60 aos consulta con sntomas de polidipsia y poliuria de 4 meses de evolucin. Con antecedentes de hipertensin arterial en tratamiento. En un chequeo mdico hace 1 ao le habran dicho que estaba con la glicemia un poco alta, pero no recuerda el valor y su cardilogo le recomend comer sin azcar. No trae exmenes y en la consulta se le realiza un Hemoglucotest que es de 250 mg/dl . Tiene glucosa aleatoria mayor o igual de 200 mg/dL (hacer glicemia en examen de sangre, no quedarse con el valor de HGT) + sntomas inequivocos de hiperglicemia DIAGNOSTICO HECHO Diagnostico final: DM tipo II