El trmino gasometra significa medicin de gases en un fluido cualquiera. Sirve para evaluar el estado del equilibrio cido-base (s.

. venosa perifrica) y para conocer la situacin de la funcin respiratoria (s. arterial). En ocasiones, puede servir para valorar el estado hemodinmico, utilizndose la saturacin venosa de oxgeno en sangre venosa central (mixta).

Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y H2CO3 Cambios en la concentracin plasmtica de H+ debidas a alteraciones metablicas.

Involucra la ventilacin alveolar: Respiratorio primario Metablico compensatorio

Dos fases: Aguda Crnica Mecanismos compensatorios

Reaccin de Henderson-Hasselbach: H2CO3 PaCO2 ventilacin alveolar.

In H2CO3 (24 mEq/L) varia por mecanismos: Por cambios respiratorios o de la PaCO2: CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3
Aumento PaCO2 hidrogeniones HCO3 Disminucin PaCO2 efecto contrario

Por cambios metablicos: Pierde HCO3 disminucin bicarbonato No guarda relacin con cambios en la PaCO2.

pH:

-log10 [H+]

Mide la resultante global de la situacin del equilibrio cido-base. En s mismo, no es un parmetro de valoracin de la funcin respiratoria. Su inters reside en que nos habla del tiempo de las alteraciones respiratorias, no de las alteraciones respiratorias propiamente dichas, es decir, nos habla de si un proceso respiratorio es agudo o crnico, o de cuando un proceso crnico se agudiza.

PaCO2:
Mide la presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial. Se trata de un parmetro de gran importancia diagnstica, pues tiene estrecha relacin con una parte de la respiracin: la ventilacin (relacin directa con la eliminacin de CO2). As, cuando existe una PaCO2 baja significa que existe una hiperventilacin, y al contrario, cuando existe una PaCO2 elevada significa una hipoventilacin.

PaO2:
Mide la presin parcial de oxgeno en sangre arterial. Parmetro, as mismo, de gran utilidad, ya que evala la otra parte de la respiracin: la oxigenacin (captacin de oxgeno del aire atmosfrico). Una PaO2 baja significa que existe hipoxemia y una PaO2 elevada, una hiperoxia.

HCO3:
Mide la situacin del componente bsico del equilibrio cido-base. Tampoco mide ningn aspecto de la funcin respiratoria, sino que nos habla de si un proceso es agudo o crnico.

SaO2:
Corresponde al porcentaje de hemoglobina que se halla unida reversiblemente al O2. Respirando aire ambiente y a nivel del mar, en un individuo sano, debe ser superior al 90%.

pH: 7.35 7.45 PCO2: 35-45 mmHg PO2: 75-100 mmHg Bicarbonato estndar: 22 a 26 mEq/L Base exceso: -3 a 3 mEq/L Saturacin O2: 95 100 %

Farreras 13 ed

Descenso pH aumento PCO2 aumento bicarbonato Hipoventilacin alveolar Acidosis respiratoria aguda (12-24h): H+ amortiguados por tampones intracelulares 10 mmHg incremento pCO2 Bicarbonato aumenta 1 mmol/L Acidosis respiratoria crnica (3-5 dias): Reabsorcin proximal de bicarbonato Aumenta en plasma. 10 mmHg de incremento pCO2 Bicarbonato aumenta 3-4 mmol/L

Aumento pH descenso PCO2 descenso bicarbonato Hiperventilacin Alcalosis respiratoria aguda (12-24h): Desplaza H+ espacio intracelular extracelular desciende bicarbonato Estimula glucolisis aumenta ac lctico y pirvico 10 mmHg descenso pCO2 Bicarbonato desciende 2 mmol/L Alcalosis respiratoria crnica (3-5 dias): Descenso pCO2 inhibe reabsorcin tubular bicarbonato 10 mmHg de descenso pCO2 Bicarbonato desciende 4-5 mmol/L

Acidosis Resp. Simple < > > N <

Acidosis Resp. Comp <oN > > > >

pH: 7.30 pCO2: 49 HCO3: 35 B.E : -2.2 TCO2: 19

pH: 7.33 PCO2: 48 HCO3: 27,3 B.E : +4.1 TCO2: 37

Alcalosis Resp. Simple > < < N <

Alcalosis Resp. Comp. >oN < < < <

pH: 7.55 PCO2: 29.7 HCO3: 18 B.E: +2.1 TCO2: 20.3

pH: 7.46 PCO2: 33 HCO3: 17 B.E: -3.3 TCO2: 18.9

pH arterial bajo (concentracin alta de hidrogeniones) Reduccin en la concentracin plasmtica de HCO3 Hiperventilacin compensatoria

Existen 2 formas de acidosis metablica, para diferenciarlas, debe calcularse el anin GAP, que es una medida de los aniones no medibles, constituidos principalmente por las cargas negativas que llevan las protenas plasmticas. GAP = NA - (HCO3 + CL)

Valor normal: 10 +/- 2

Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis metablicas pueden dividirse en dos grandes grupos: Con anin GAP elevado (por adicin de cidos fijos). Con anin GAP normal o hiperclormicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en la concentracin de cloro se debe principalmente a que si el bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio.

CAUSAS
ACIDOSIS LACTICA CETOACIDOSIS TOXICOS RABDOMIOLISIS

TIPO A - Shock - Anemia severa --Status epilectico - Intoxicacin con CO, cianuro, PCR TIPO B -Neoplasias - Alteraciones hepticas -Diabetes -SIDA -Dficit de tiamina -Drogas -Diabtica -Alcohlica -Estadios avanzados -Salicilatos -Etilenglicol -Metanol -Formaldehido

 Disminucin del tono vascular. Disminucin de la contractilidad miocrdica. Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias. Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la conciencia, que pueden llevar al coma y PCR. Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambio significativo en la frecuencia ( respiracin de Kussmaul). Aumento del Ca+ y K+ srico. Nauseas, vmitos

Especifico (SIEMPRE) a)Cetoacidosis diabtica, corregir dficit de lquidos, insulinoterapia, corregir hidroelectrolitos. b)Ac. lctica tipo A: conseguir un estado hemodinmico y respiratorio que asegure una adecuada disponibilidad de oxigeno y transporte del mismo a los tejidos. Se infundirn soluciones vasopresoras e inotropicas, de ser necesario. c)Ac lctica tipo B: tratar causante (suspender drogas, aportar vitaminas etc.) d) Insuficiencia renal: HCO3, hemodilisis. e) Intoxicacin metanol: HCO3 etil terapia, dialisis etc Sintomtico: infusin de HCO3

Este grupo de acidosis metablica es secundaria a la prdida de bicarbonato, ya sea a nivel gastrointestinal o renal o al ingreso de CL- al organismo en forma de HCL, solucin fisiolgica, etc.

Prdidas digestivas de HCO3 (diarrea). Prdidas renales de HCO3 (acidosis tubular renal, Insuficiencia renal, Hipoaldosteronismo). Algunos casos de cetoacidosis (luego de expansiones con SF

Causas de prdida de bicarbonato por orina: - Acidosis tubular renal. - Sindrome de Fanconi - Acetozolamida - Neovejga-ileal (post ciruga por Ca de vejiga) - Posthipocapnia

Causas de prdida de HCO3 por el tubo digestivo: - Diarrea - Ureterosigmoidostomia - Fstula entrica - Ileo - Ureteroileostomia

Especifico: a)Prdida gastrointestinal (Hidratacin) b)Acidosis tubular renal, (reposicin de HCO3) c) Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria en niveles aceptables. d) Hipoaldosteronismo (fludrocortisona 0,10,5 mg/kg). Sintomtico: Similar a acidosis metablica con GAP aumentado

1)Gasometria. (cataloga el tipo de trastorno) 2)Ionograma plasmtico. (diferencia acidosis GAP normal de GAP aumentado). 3)Ionograma urinario. (en formas hiperclormicas, diferencia prdida de HCO3+ de defectos en la acidificacin de la orina). 4)pH urinario. (diferencia sitio de prdida y tipo de defecto tubular)

pH: 7.31

pCO2: 20 HCO3: 5 Na: 123 Cl: 99

Acidosis metablica Anin-GAP: Na-(Cl+HCO3) 123-(99+5)=19 Anin-GAP alto PCO2 compensatorio THE final: acidosis mixta

pH: 7.2 pCO2: 25 HCO3: 10 Na: 130 Cl: 80

Acidosis metablica Anin-GAP: Na-(Cl+HCO3) 130-(80+10)=40 Anin-GAP alto PCO2 compensatorio THE final: acidosis metablica Anin GAP alto

pH elevado (disminucin de concentracin plasmtica de H+ ) HCO3 elevado Aumento compensatoria de la pCO

la

Acumulacin de bases Transfusin masiva de sangre Administracin de NaHCO3 Sndrome lcteo alcalino Prdida de cidos Renal: estados hiperaldosternicos diurtico Tubo digestivo: vmitos aspiraciones nasogstricas clorodiarrea

Segn la concentracin de cloro en orina: cloroSENSIBLE: si esta es < 30meq/l, Vmitos y aspiracin gstrica, diurticos (tardio por deplecin de volumen, posthipercapnia). cloroRESISTENTES: si esta es > 30meq/l, Hipermineralocorticismo 1, Cushing, diurticos (inicial), sobrecarga de bases, sme de Bartther y Gietelman. Otros autores consideran un valor tope de 10meq/l

Suele traer consecuencias a nivel cardiovascular y del SNC, en este caso por vasoconstriccin, arritmias cardiacas, irritabilidad , depresin SNC, disminucin del umbral convulsivo. Por disminucin de la fraccin ionizada del Ca++ secundario al aumento de su fijacin al hueso, pueden aparecer signos de hipocalcemia, tetania, trousseau y Chvostek.

Alcalosis clorosensibles: restaurar el volumen y el K+ perdidos, estas maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de HC03 y aumentarn su excrecin urinaria. Este tratamiento requiere de la administracin de Cl en forma de sales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos. Deben suspenderse diurticos de estar presentes y pueden emplearse inhibidores de la secrecin cida en el caso de vmitos.

Alcalosis clororresistentes, si existe hiperfuncin adrenal deben buscarse inhibidores de su accin como la aldosterona, hasta la resolucin de la causa productora si la hay o bien en el caso de formas secundarias utilizar diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida que genera acidosis metablica.

pH: 7.49 pCO2: 55 paO2: 68 HCO3: 40

Alcalosis metablica