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Eunice Aguilar Gutirrez Julio Csar Baizabal Rebolledo Germn Barreda Ortiz Alfonso Cabrera Laguns Grupo 1001
Xalapa Ver. 3 de Mayo 2012
Ultraestructura de la miofibrilla
Precarga
Volemia Total
Hemorragias Deshidratacin
Retorno Venoso
Bipedestacin Venodilatacin
Contraccin Auricular
Contribucin en estados normales 15% En estados patolgicos 30%
Postcarga
Presin arterial Radio de la cavidad ventricular
Contractibilidad
Insuficiencia cardaca
DEFINICIN
Es el estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de bombear un volumen de sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas de los tejidos, o para hacerlo requiere una presin de llenado anormalmente elevada.
Los diagramas de presin-volumen ventricular son tiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.
Debido a que es cclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se considera el fin de la distole
Elastansa
Estado contrctil intrnseco del corazn es la resultante entre la relacin presin/volumen o estrs/volumen al final de la sstole a diferentes grados de postcarga. ventrculo tiene mayor contractilidad cuando reduce su volumen sistlico en mayor magnitud ante una post-carga mayor que otro cuyo volumen sistlico es mayor para la misma post-carga.
Curva de Starling
Precarga
Forrester
Mecanismos compensadores.
PATRON DE DAO AGUDO PATRON DE DAO CRONICO
MECANISMOS COMPENSADORES
INSUFICIENCIA CARDIACA
Mecanismos compensadores
REMODELADO VENTRICULAR
MECANICA CONTRACTIL
LEY de FRANK-STARLING
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA
ACTIVACION SNS
pptidos natriurticos
ACCIONES AT - II (mantener homeostasis circulatoria) vasoconstriccin arteriolar reabsorcin renal de Na+ secrecin de aldosterona
favorece la apoptosis
alteracin en la expresin de receptores beta
disminuyen los 1 alteracion en la expresion genetica de 2 y
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA
ACTIVACION SNS
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA
ACTIVACION SNS
RETENCION HIDROSALINA
VASOCONSTRICCION
AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA
ACTIVACION SNS
RETENCION HIDROSALINA
VASOCONSTRICCION
AUMENTO FC Y CONTRACTILIDAD
CARDIOTOXICIDAD DIRECTA
AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIA MIOCARDIO
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD
DAO MIOCITOS
REMODELADO VENTRICULAR
REMODELADO VENTRICULAR
ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS SENSIBILIDAD -ADRENERGICA
EXCITACIN-CONTRACCIN EXPRESIN MIOSINA HIPERTROFIA MIOCITOLISIS PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
REMODELADO VENTRICULAR
Cambios en tamao, masa y configuracin del ventrculo izquierdo Est determinado por proliferacin del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores
REMODELADO VENTRICULAR
REMODELADO VENTRICULAR
Pptidos natriureticos
Pptido natriurtico auricular (ANP)
aurculas y los ventrculos .
Disminuye constriccin del msculo liso vascular. que resulta en menos agua y retencin de sodio.
Etiologa
Enfermedad coronaria Hipertensin Arterial
Valvulopatas
Miocardiopatas Infecciones
Alcohol
Enfermedade s metablicas
Anemia Hipertiroidismo
CAUSAS
PRIMARIAS SECUNDARIAS
MOMENTO
SISTOLICA DIASTOLICA
IC
clasificacin
DURACION
AGUDA CRONICA
DERECHO IZQUIERDO
SITIO
RETRGRADA ANTEROGRDA
Cardiopata isqumica Insuficiencia valvulares Estados cirulatorios hiperquinticos Fstulas AV SECUNDARIA Shunts izq-der Estenosis artica y pulmonar HAS y pulmonar Miocardiopata hipertrfica Primaras Alteraciones miocrdicas Miocardiopata restrictiva Infiltracin miocrdica
IC
Sobrecarga de presin
Secundarias
DIASTLICA Taponamiento Hipertrofia cardaca
Alteraciones extremiocrdicas
Pericarditis constrictiva
IC
Antergrada
Retrgada
GC
Acumulacin de lquido
Presin telediastlica
Hipoperfusin
perifrica
embotellamiento
IC
Izquierda
Derecha.
Hepatomegalia
IC
Aguda
Crnica
DISNEA
Estrs respiratorio
ORTOPNEA
Disnea
Hipertensin telediastlica en VI
falsa mejora
Hipertensin venocapilar pulmonar
+ IC derecha
Disnea
Clasificacin funcional
NEW YORK HEART ASSOCIATION Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Asintomtico con actividad fsica normal Sntomas con actividad normal; poca limitacin de actividades Sntomas con algunas actividades de rutina; limitacin de actividades Sntomas con cualquier actividad; incluso en reposo
barrera protectora
Tono adrenrgico
Ortopnea
Disnea de decbito Casi exclusiva de IC VI
Factor determinante
Hipoperfusin cerebral Presin de fin de distoles
Signos y sntomas
Cefalea Insomnio Cambios mentales Disnea Ortopnea DPN
Hipoperfusin muscular
Retencin lquida
Anasarca
Taquicardia Cardiomegalia
Ingurgitacin yugular
Derrame pleural Estertores crepitantes
Anorexia, nuseas
Sexo
FEVI Parmetros de disfuncin diastlica de VI Tamao del VI
Frecuentemente femenino
Preservada o normal, aprox 40% - 45% Siempre presentes
+ frecuente masculino
Reducida menor de 4045% Frecuentemente presentes Generalmente dilatado
Generalmente no dilatado, frecuentemente HVI Generalmente presente Congestin con o sin cardiomegalia
Ritmo de galope
4 ruido cardiaco
3 ruido cardiaco
GC
Secrecin de catecolaminas GC Vasoconstriccin perifrica Mecanismo de F. Starling Volumen Diastlica Retorno Venoso Cardiomegalia Edema Congestin pulmonar Hepatomeg alia Ascitis Cerebro Corazn
Presin venosa
Secrecin de renina
Angiotensina I
Secrecin de aldosterona
Angiotensina II
Perfusin renal
Diagnstico
DIAGNSTICO
Sintomas de IC
Disnea Fatiga
Signos de IC
Taquicardia Taquipnea Estertores pulmonares Derrame pleural Elevacin de la presin venosa yugular Edema perifrico, hepatomegalia.
Evidencia objetiva
de una alteracin cardiaca estructural o funcional del corazn en reposo:
Cardiomegalia 3 ruido. Soplos cardiacos Anomalas ECG Ecocardiografa, RM PNC
Graduacin en estadios.
Etapa A
Etapa A Hay alto riesgo de contraer el sndrome pero no hay dao estructural en el corazn. Factores de riesgo: Aterosclerosis, hipertensin, obesidad, sndrome metablico, uso de cardiotoxinas como tabaco, alcohol, drogas ilegales, etc. Antecedentes familiares. Tratamiento Control de hipertensin, no fumar y evitar drogas, reducir ingesta de alcohol, correccin lipdica, ejercicio regular.
Etapa B
Etapa B Hay dao estructural en el corazn pero todava no se perciben los sntomas. Daos estructurales. Remodelacin cardiaca ensanche ventricular Infarto de miocardio, enfermedad valvular asintomtica. Tratamiento Mismo que en etapa A Uso de betabloqueantes
ETAPA C
Hay dao estructural en el corazn y aparecen sntomas de la insuficiencia cardiaca
ETAPA D
Etapa D
El sndrome es resistente a los tratamientos. Sntomas graves presentes en estado de reposo, aun con mxima terapia medica.
Mal pronstico.
Los pacientes deben ser hospitalizados recurrentemente o requieren intervenciones especializadas.
Tratamiento Opciones A, B, y C
Cuidados Cuidados intensivos. para enfermos paliativos terminales, trasplante de corazn, ayuda mecnica permanente.
FRAMINGHAM
Fibrilacin auricular
Ritmo: fibrilacin auricular con frecuencia ventricular rpida puede originar la IC. Prevalencia de 10 al 35%.
QRS ancho principalmente con morfologa de BRI puede ser por miocardiopata dilatada.
Medirlo donde sea mayor.
Presencia de bajos voltajes : DI, DII y DIII Patrn pseudoinfarto (perdida de R en V1 a V4 orientan a procesos infiltrativos como amiloidosis).
Radiografa de trax:
Cardiomegalia. Redistribucin vascular pulmonar Lneas B de Kerley. Edema alveolar. Derrame pleural.
R e d i s t r i b u c i n v a s c u l a r
PVP 12 a 18mmHg
PVP 25mmHg
Ecocardiograma
Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con clnica sugerente de IC
1. 2. 3. 4.
Investigar anomalas estructurales cardacas globales o segmentarias. Estimacin de FEVI Esfericidad ventricular Insuficiencia mitral y tricuspidea.
La funcin sistlica VI
La funcin diastlica
Cardio-Resonancia magntica
Puede detectar las alteraciones morfolgicas con mayor precisin que la ecocardiografa , y permite la estimacin de masa, volmenes y FEVI con la mxima exactitud.
Ventrilografa isotpica
BNP >100pg/dl Sensibilidad 90% Especificidad 76% NT-proBNP >300mg/ml Sensibilidad 99% Especificidad 68%
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Presin venosa yugular normal, ausencia de reflujo hepatoyugular
CIRROSIS HEPTICA
Tratamiento
Tratamiento especfico de la IC
bloqueadores Etapa B
IC Sistlica
Inotropos negativos
Contraindicacione s:
CARVEDILOL
BISOPROLOL
METOPROLOL
IECA ETAPA B
Vasodilatador arterial y venoso Reducen angiotensina II Disminuyen precarga y poscarga
Han probado aumentar la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica: IECA, ARA II o la asociacin de hidralazina con nitratos. Pacientes hiponatrmicos parecen beneficiarse especialmente.
El empleo de B-bloqueantes e IECA se recomienda en caso de disfuncin sistlica en cualquier clase funcional.
IECA dosis.
Dosis inicial Captopril 6.25mg/8h Dosis objetivo 50mg/8h
Enalapril
2.5mg/12h
10-20mg/12h
Ramipril
1.25-2.5mg/24h
10mg/24h
Mejor tolerados que los IECA. Mejoran sntomas y cuadro clnico. Buena alternativa para pacientes con IC que no toleran los IECA por Tos, angioedema alergia.
ARA-II Dosis
Dosis inicial Candesartan 4mg/24h Dosis objetivo 32mg/24h
Valsartan
20mg/12h
160mg/12h
Losartan
25mg/24h
50-100mg/24h
Diurticos B y C
Mejora sobrecarga hdrica. Mejora la disnea y tolerancia al ejercicio. Combinados con IECA + B-bloqueador.
Espironolactona ETAPA C
Diurtico ahorrador de potasio. En dosis baja + IECA puede aumentar la supervivencia en la insuficiencia cardaca por disfuncin sistlica avanzada.
12-25mg diarios 50mg mx..
Control peridico de K.
Hidralazina 75mg/8h
Disminuye morbimortalidad
Indicaciones:
Mantener electrolitos sricos en rangos normales. Modificar dosis cuando hay medicamentos que interacten con ella: (amiodarona, verapamil, quinidina).
Comprimido 0.25mg
Impregnacin 1.25 a 1.5mg
Efectos adversos:
Anorexia, nusea, vmito.
No especfico
Terapia exitosa
Los inotropos positivos y el baln de contrapulsacin intraartico pueden ser de utilidad en los casos ms graves.
El DAI
Indicaciones: FEVI menor del 35% sin mejora a pesar de tratamiento mdico completo y persistencia en clase funcional II o III (NYHA).
La terapia de resincronizacin.
IC sistlica: FEVI < 35%. QRS ancho. Persistencia en clase funcional lll-IV NYHA.
Bibliografa.
SEGOVIA J. Et al. Todas las respuestas en la insuficiencia cardiaca, 1ra edicin, 2009, McGRAW-HILL. INTERAMERICANA. GUADALAJARA J.F, Cardiologa, 6 edicin. OLIVERI R. Insuficiencia cardiaca, 1ra edicin, 1999, Panamericana. Guyton A. Fisiologa mdica, 11 edicin, McGRAWHILL