INMUNOLOGIA

Estudio de las reacciones de los

tejidos del sistema inmunitario
frente a los estmulos antignicos.
E INMUNIDAD
Conjunto de mecanismos de defensa que le
permiten a un organismo protegerse de los
microorganismos agresores que se
encuentran en su medio ambiente, evitar el
desarrollo de clulas tumorales y eliminar
molculas nocivas, producidas como
consecuencia del envejecimiento,
infecciones, trauma o crecimiento
neoplsico.
CONCEPTOS BSICOS INMUNOLOGA
UNA INFECCIN es la invasin de un ser vivo
por otros capaces de ocasionarle un dao.
Son los llamados AGENTES PATGENOS:
virus, bacterias, protozoos, hongos...
Si se multiplican sin control pueden llegar a
producir la muerte del husped.
Las enfermedades producidas por los patgenos
SON ENFERMEDADES INFECCIOSAS y la
respuesta desencadenada, RESPUESTA
INMUNITARIA.
La respuesta inmunitaria se debe a la
propiedad que tienen los animales
superiores de RECONOCER todos sus
tipos celulares y establecer un equilibrio
entre ellos, rechazando aquellos tipos
celulares que le son extraos o que
perturban el equilibrio.
Esta propiedad recibe el nombre de INMUNIDAD.
UN ANTGENO es un componente de un
patgeno por el cual nuestro sistema
inmunitario lo identifica como extrao y
acta contra l.
Pueden tener naturaleza qumica variada:
protenas, polisacridos complejos..
Siempre se encuentran en la SUPERFICIE del
patgeno.
COMPLEJOS INMUNES IN SITU
TIPOS DE INMUNIDAD
INMUNIDAD
CONGNITA
Se trata de mecanismos
inespecficos
Puede ser de especie, de raza
Cambia con la edad, el estado
fsico e, incluso, entre individuos
La poseen los
individuos desde
su nacimiento por
el hecho de
pertenecer a una
especie concreta
No se requiere
una activacin
previa
Estas diferencias pueden deberse
a muchas variables.
COMO SE DIVIDE LA INMUNIDAD.
I.-INMUNIDAD PASIVA: los anticuerpos se
sintetizan en el organismo y se
transfieren directamente a otro:
I.P. NATURAL: calostro al recin nacido.
(Proteccin inmediata de corta duracin)
I.P. ARTIFICIAL: Inyeccin de anticuerpos.
(Proteccin inmediata de corta duracin)



INMUNIDAD
ADQUIRIDA
Adquirida
naturalmente
De forma activa:
pasando la
enfermedad
De forma pasiva:
placenta y
lactancia
Adquirida
artificialmente
De forma activa:
vacunas
De forma pasiva:
Transferencia de
inmunidad
Es consecuencia
de alguna
experiencia vital
INMUNIDAD
INMUNIDAD ACTIVA:
los anticuerpos son sintetizados por
el organismo como resultado del
estmulo antignico.
Es de larga duracin, no inmediata, se
hace efectiva de 2 a 3 semanas
despus de la exposicin al antgeno.
TIPOS DE INMUNIDAD
I. ACTIVA NATURAL:
Desarrollada en el organismo cuando un
agente causa la enfermedad.
Duracin: larga, algunas veces toda la vida.
I. ACTIVA ARTIFICIAL:
Antgenos preparados que al administrarse
estimulan la respuesta inmune.
E FUNCIONES
DISTINGUE entre molculas propias y
extraas.
VIGILANCIA para detectar presencia de
agentes extraos.
DETECTAR, ATACAR, DESTRUIR Y GUARDAR
memoria de cada encuentro.
INICIAR una defensa ms activa y completa
si existe una posible REINFECCIN.

ORGANOS
LINFOIDES
Son centros de
intercambio de
informacin entre
componentes del
sistema
inmunitario.
Se destruyen los
glbulos rojos
inservibles
De sus clulas madre
indiferenciadas y
pluripotenciales se
forman todas las
clulassanguneas
Tejido linfoide
asociado a mucosas.
Conectan entre s
todos los rganos
del sistema
inmunitario
Es un rgano en
el que maduran
los linfocitos T.
TIMO
APENDICE
MEDULA OSEA
PLACAS DE PEYER
BAZO
GANGLIOS
LINFATICOS
MECANISMOS
ADQUIRIDOS

Celulares: LINFOCITOS
Moleculares: ANTICUERPOS

MECANISMOS IDE DEFENSA
MECANISMOS
IMNATOS
EXTERNOS
Barrera Fsica
Barrera Qumica
Flora autctona
INTERNOS
Clulas Asesinas
Interferon
Complemento
SISTEMA INMUNE INNATO

Barreras fsicas (INTERNOS)
Barreras Qumicas (I)
Flora Autctona (I)
Clulas Asesinas (EXTERNOS)
Interfern (E)
Complemento (E)
E PRIMERA LNEA DE DEFENSA ANTE CUALQUIER
MICROORGANISMO EXGENO.
E No es especfica(INESPECIFICA)
1.- MECANISMOS INNATOS EXTERNOS(presente en
todos los organismos- Evitan la entrada de patgenos)
E BARRERAS FSICAS
PIEL Y MUCOSAS
Integridad de la superficie epitelial
pH de la piel *Capas grasas
Flora bacteriana normal (Bacterioquinas)
Cilios
La descamacin de la piel evita que los
microorganismos se asienten

E BARRERAS QUMICAS
Enzimas (lisozimas, peroxidasa,
lactoferrina)
cidos orgnicos (pH estomacal)
Secreciones (lgrimas y saliva)
Barrera Hemato-Enceflica (BHE)
El moco engloba las partculas extraas
y engaa a los virus
Las lagrimas y la saliva contiene
substancias antimicrobianas
- FLORA AUTCTONA
- Las Bacterias intestinales impiden
que los patogenos se instalen
MECANISMOS INESPECFICOS
Evitan la proliferacin de hongos
Compite con
los patgenos
Defensa mecnica
Defensa mecnica
Evita la proliferacin
de microorganismos
Retiene a los
microorganismos
Primera barrera
mecnica
Barreras naturales
La piel, sus anexos, secreciones y otras defensas de los orificios naturales
E 2.-MECANISMOS INNATOS INTERNOS (actan
cuando los patgenos ya han entrado)
E CLULAS
Fagocitos (PMN, Eosinfilos, monocitos y
linfocitos)
Clulas NK (Natural Killer)
Destruyen a clulas extraas e infectadas o
tumorales
E INTERFERON (interfiere en la replicacin de los
virus)
E COMPLEMENTO (protenas que complementan
y potencian la accin de los anticuerpos)
CLULAS DE LA RESPUESTA
INMUNITARIA
E FAGOCITOS MONONUCLEARES
Macrfagos
Clulas Presentadoras de
Antgenos (CPA)
E POLIMORFONUCLEARES (PMN)
E Eosinfilos
E Basfilos
E Mastocitos
E Plaquetas
Clulas de la Respuesta Inmunitaria
SERIE
LINFOIDE
(LINFOCITOS)
SERIE
MIELOIDE
(FAGOCITOS)
NEUTROFILOS
CELULAS RESPONSABLES DE
LA INMUNIDAD IMNATA
CEL. NATURAL
KILLER
-FAGOCITOSISIS
-ACTIVACION DE
LINFOCITOS T
CITOTOXICAS
-FAGOCITOSIS
-ELIMINACION DE
MICROORGANISMOS
MACROFAGOS
-MACROFAGO
FAGOCITANDO BACTERIAS
LAS CELULAS NATUTAL KILLERS
SON CELULAS CITITOXICAS QUE
PRODUCEN PERFORINA,QUE ES UNA
PROTEINA QUE DESTRUYE SOBRE
TODO PARASITOS Y CELULAS AL
INSERTARSE EN LA MEMBRANA DE
ESTAS Y PRODUCIR AGUJEROS EN
ELLAS POR LAS QUE SALE EN
CONTENIDO CITOPLASMTICO
Innato vs Adquirido
SI Adquirido
MACRFAGOS
Son clulas grandes que se desplazan mediante
pseudpodos (prolongaciones que sirven para
desplazarse)
Son capaces de fagocitar grandes partculas y clulas.
Estn presentes en muchos de los tejidos que
forman el medio interno.
Son de los primeros componentes celulares que
se ponen en contacto con los patgenos.
Tienen la propiedad de actuar como clulas
presentadoras de antgenos (APC).
E Funcin por la cual clulas especializadas
buscan, localizan, identifican e introducen a
su citoplasma partculas o grmenes extraos
para matarlos y digerirlos

E Llevada a cabo por
Macrfagos
Granulocitos (PMN, eosinfilos, basfilos)
Fagocitosis
Fagocitosis
E PROCESO
Bsqueda del antgeno
Respuesta quimiotctica
Reconocimiento del antgeno
Ingestin
Degranulacin
Muerte y digestin del antgeno
Fagocitosis
LOS MACROFAGOS, ADEMAS DE SU
FUNCION INMUNITARIA,ESTOS LIMPIAN
EL ORGANISMO ELIMINANDO CELULAS
VIEJAS O LESIONADAS Y RESIDUUOS
CELULARES
INTERFERN- INTERFIERE EN LA
REPLICACIN DE LOS VIRUS
-Sintetizado en clulas infectadas por virus
-Activa la sntesis de protenas antivricas AVP
-Activa clulas capaces de reconocer clulas
infectadas, CLULAS NK
-Activan macrfagos
-Activan LINFOCITOS B para la sntesis de
ANTICUERPOS
-Activan sntesis de anticuerpos y linfoquinas
(Molculas Reguladoras)

INTERFERN
COMPLEMENTO
PROTENAS QUE COMPLEMENTAN Y
POTENCIAN LA ACCIN DE LOS ANTICUERPOS

E Sistema de defensa y limpieza, constituido por
una serie de protenas solubles.
E Tiene actividad en cascada.
E Se encuentra a nivel plasmtico
E FUNCIONES
1.-Destruye paredes de los microorganismos
(OPSONIZACIN)
2.-QUIMIOTAXIS (atraccin de los Fagocitos al
sitio de la Infeccin) 3.-LISIS CELULAR
E COMPONENTES
Alrededor de 30 protenas
E SE PUEDE ACTIVAR POR:
Interaccin antgenos y anticuerpos (VA
CLSICA)
Molculas especficas de las paredes de los
microorganismos (VA ALTERNA)
E Sistema muy especializado, cuyos
componentes, las protenas estn inactivadas
en el plasma, ESTAS SE ADHIEREN A LAS
MEMBRANAS DE GRMENES A ATACAR.
Complemento
Activacin del complemento:

a) VA CLSICA

B) VA ALTERNA
Seti embre 2005
Ag-Ac
C1qrs
C4
C2
C3
C5
Va
Clsica


C6
C7
C8
C9
Bacterias,virus,
toxinas
C3
B
D
Properdina
Va
Alterna


Va
Final
comn


2.-SISTEMA INMUNE ADQUIRIDO
LINFOCITOS (CELULARES)
ANTICUERPOS(MOLECULAREs)

-Este sistema es responsable de las
enfermedades autoinmunes y alergias-
RGANOS LINFOIDES PRIMARIOS:
MDULA SEA ROJA (LINFOCITOS B) ,y,
TIMO (LINFOCITOS T)

RGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS:
BAZO, TEJIDOS LINFOIDES ASOCIADOS A
MUCOSAS COMO PLACAS DE PEYER Y
GANGLIOS LINFTICO
ORGANOS
LINFOIDES
Son centros de
intercambio de
informacin entre
componentes del
sistema
inmunitario.
Se destruyen los
glbulos rojos
inservibles
De sus clulas madre
indiferenciadas y
pluripotenciales se
forman todas las
clulassanguneas
Tejido linfoide
asociado a mucosas.
Conectan entre s
todos los rganos
del sistema
inmunitario
Es un rgano en
el que maduran
los linfocitos T.
TIMO
APENDICE
MEDULA OSEA
PLACAS DE PEYER
BAZO
GANGLIOS
LINFATICOS
Produccin de
anticuerpos
Funciones
ayudadoras
Funciones
Citotoxicas
Clulas Responsables de la
Inmunidad Adquirida
LOS ANTICUERPOS
Son protenas sintetizadas por los linfocitos B que se
unen de manera especfica a un antgeno.
Se encuentran disueltas en el plasma sanguneo
formando la fraccin electrofortica , de donde reciben
el nombre de gammaglobulinas.
Por su funcin inmunitaria, reciben el nombre de
inmunoglobulinas.
Todas ellas estn formadas por una unidad que puede
repetirse varias veces para formar el anticuerpo o no.
Esta unidad es una protena oligomrica cuya estructura
se estudiar en la siguiente diapositiva.
Los anticuerpos son los principales responsables de la
respuesta HUMORAL.
FUNCIONES:
Reaccin antgeno-anticuerpo
Neutralizacin de toxinas
Precipitacin de antgenos solubles
Aglutinacin de antgenos celulares
Opsonizacin
Activacin del complemento
ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
IgA

IgE
IGM: son LOS PRIMEROS que se producen frente a una
infeccin. No tienen regiones bisagra, por lo que no se
adaptan bien al Antgeno. Ahora bien al ser tan
grandes y tener tantos puntos de unin, si no se unen
por una parte, se unir por otra y por eso son eficaces.
Aparecen tambin en la superficie de los linfocitos T
como Antenas para recibir los anticuerpos.
IGM: ES LA PRIMERA EN APARECER EN LA
RESPUESTA HUMORAL.

Su presencia est confinada en
el torrente sanguneo, del que
no puede salir por su elevado
peso molecular.
FUNCIONES:
Aglutinante (hemaglutininas A y
B).
Citoltico(Fija el complemento).
Actan tambin como
receptores de membrana de
linfocitos B.


C4
J
Chain
La IGG Isotipo mas abundante en sangre 80%
4 subclases:
Ig. G1: 60- 70 %
Ig. G2: 14- 20%
Ig. G3: 4 8%
Ig. G4: 2 6%

Difunden fcilmente al espacio extravascular
donde: neutralizan, fagocitan, aglutinan y
precipitan agentes invasores




IGG: es el mas abundante y se forma despus de la
IGM. persiste despus de desaparecer el ag(ANTIGEN0)
FUNCIONES:
Atraviesa la placenta y proporciona defensas al
recin nacido.
Neutraliza toxinas.
Fija el complemento.
Opsoniza microbios patgenos.

IgG1, IgG2 and IgG4 IgG3
IGA: Aparecen despus de los IGM. Son de alta afinidad. Se
encuentran en las secreciones, Moco, pues atraviesan las
mucosas. Pueden tambin pasar a la leche y proteger a los
lactantes. La PIEZA SECRETORA y la especial configuracin
que pueden adoptar los protege y evita que sean degradadas
en ciertas zonas, como en el intestino, donde existen
proteasas que podran destruirlos. INDICAN QUE LA
INFECCIN ES UN PROCESO ANTIGUO
IGA: aparece en el suero y en las secreciones
seromucosas (saliva, lgrimas, fluidos nasales, calostros
y secreciones del tracto digestivo, respiratorio y
urogenital).
FUNCIONES:
Actan como defensas de la superficie
externa del organismo.
No fijan el complemento.

J Chain Secretory Piece
IGD

FUNCIONES:
Permanecen unidos a la superficie de
los linfocitos B donde problemente
actan como receptores antignicos,
junto a la Ig M.
Tail
Piece
Qu inmunoglobulina atraviesa la
barrera placentaria?:

a.Inmunoglobulina A
b.Inmunoglobulina M
c.Inmunoglobulina D
d.Inmunoglobulina G
La IgA (marque la opcin correcta):

a.Puede atravesar la placenta y
encontrarse en el recin nacido
b.Se puede encontrar en grandes
cantidades en sangre.
c. Se encuentra en la misma
concentracin en sangre que en
mucosas
d. Secretada por la leche materna
brinda inmunidad al recin nacido
IGE: ESTN ASOCIADAS A LA MEMBRANA
DE MASTOCITOS Y BASFILOS.
FUNCIONES:
En contacto con un Ag (suele
ser un alergeno) producen la
desgranulacin del citoplasma,
vertindose al exterior la
histamina y otras sustancias
responsables de la inflamacin
(sntomas de las alergias).


Tail
Piec
e
SETIEMBRE 2005
1a exposicin al antgeno: sntesis de
IgE
IgE se une a la superficie de mastocitos
y basfilos
Nueva exposicin:
Liberacin de mediadores por mastocitos
y basfilos (Histamina-Prostaglandinas-
Leucotrienos-factor activador de Plaquetas)

IGE
Mecanismo de accion:
Aumento de la permeabilidad vascular

Vasodilatacin

Contraccin del msculo liso bronquial y
visceral

Inflamacin local
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA
POR QUE?
Herencia

Evolucin natural de la exposicin al Ag

Naturaleza del Ag

Clulas Th y citoquinas
IgE Mastocito - Basfilo

HISTAMINA
Aumento de la permeabilidad
Vasodilatacin
Broncoconstriccin
Aumento del peristaltismo
SETIEMBRE 2005
PROTEINAS-PROTEOGLICANOS

Dao tisular

Ig E Mastocito - Basfilo



PROSTANGLANDINA D 2

Vasodilatacin
Broncoconstriccin
Ig E Mastocito - Basfilo
SETIEMBRE 2005
LEUCOTRIENOS

Broncoconstriccin
Ig E - Mastocito - Basfilo
SETIEMBRE 2005



FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Aumento de la permeabilidad vascular
Vasodilatacin
Broncoconstriccin
Ig E Mastocito - Basfilo
SETIEMBRE 2005
HISTAMINA PROT. Y
PROTEOG
LI.
PgD
2
LTs PAF
Aumenta
permeabilidad
Aumenta
Permeabilidad.
Vasodilata-
cin
Vaso-
dilatacin.
Vaso-
dilatacin.

Bronco-
constriccin
Bronco-
constriccin
Bronco-
consriccin
Bronco-
constriccin
Aumento del
peristaltismo
Dao
tisular
Ig. E Mastocito -Basfilo
PROCESO ALRGICO
Mastocito

Vescula
secretora de
histamina

Antgeno

Receptor Fc especfico de
IgE

Unin de la IgE al
receptor

El antgeno multivalente
forma enlaces cruzados
entre molculas de IgE
adyacentes

Liberacin de
histamina por
exocitosis



ESQUEMA DE PRODUCCIN DE LA SECRECIN DE
SUSTANCIAS QUMICAS POR MASTOCITOS
TIPOS DE INMUNOGLOBULINAS
Ig G
Ig M
Ig E
Ig A
Ig D
UNA
CINCO
UNA
DOS
Proporcionar resistencia a largo
plazo. Facilitar la fagocitosis
Primer anticuerpo en sangre en la
respuesta primaria. Acta en los
primeros estados de la respuesta
especfica
Proteccin frente a parsitos
metazoos
Inhibe la adhesin de parsitos y
microorganismos a los tejidos
Poco conocida
Reconocimiento de antgenos
Sangre y leche
materna
Suero y membrana de
linfocitos B (
Piel y membrana de
granulocitos y mastocitos
Secreciones corporales
(IgA secretora) y suero
(IgA srica)
Membrana de linfocitos B
ISOTIPO
BSICO
N de unidades
FUNCIN LOCALIZACIN
UNA
RESPUESTA PRIMARIA INMUNOLOGICA
Es cuando se produce la reaccin antgeno-anticuerpo
por primera vez y tardan varios das en aparecer los
anticuerpos.
La IGM es la primera en aparecer en la respuesta
primaria
RESPUESTA SECUNDARIA
Es cuando se introducen los mismos antgenos de la
respuesta primaria por segunda vez en el organismo y la
respuesta es mas rpida y con mayor cantidad de
anticuerpos ya que se ha desarrollado una memoria para
formarlos.
La IGG es la mas abundante y aparece en la respuesta
secundaria
RESPUESTA INMUNITARIA
HUMORAL
CELULAR
OBJETIVO:
Produccin de
anticuerpos por las
clulas plasmticas
Dirigida a destruir las
clulas infectadas para
evitar que puedan
seguir generando
nuevos agentes
infecciosos
Dirigida agentes extraos,
virus, por ejemplo que
salen de las clulas
infectadas para infectar
otras clulas
Cel. B(beta)
Cel. T(Timo)
TIPOS DE INMUNIDAD
Natural
Congnita
Adquirida
Inducida artificialmente
Por vacunacin
Por sueroterapia
INMUNIDAD
ADQUIRIDA
Adquirida
naturalmente
De forma activa:
pasando la
enfermedad
De forma pasiva:
placenta y
lactancia
Adquirida
artificialmente
De forma activa:
vacunas
De forma pasiva:
Transferencia de
inmunidad
Es consecuencia de
alguna experiencia
vital
-INMUNIDAD NATURAL ACTIVA,es la inmunidad que
adquiere el individuo al entrar en contacto con
enfermedades infectocontagiosas(hepatitis, sarampin,
poliomielitis) produciendo anticuerpos en la sangre
contra esas enfermedades.

-INMUNIDAD NATURAL PASIVA, es la inmunidad que se
adquiere al pasar los anticuerpos la madre durante el
embarazo por la placenta y luego por la lactancia al nio.
-INMUNIDAD INDUCIDA PASIVA, es la inmunidad que se
adquiere cuando se administran anticuerpos atravez de
las vacunas para prevenir enfermedades. Ej. las vacunas
contra el sarampin, poliomielitis,Hepatitis,etc

INMUNIDAD INDUCIDA ACTIVA, es la inmunidad que se
adquiere cuando se administra Antigenos para que el
organismo forme anticuerpos especficos y resistencia a
las infecciones o enfermedades. Ej: los antgenos que
utilizan los alerglogos para establecer el que le esta
produciendo alergia

TIPOS DE LINFOCITOS

LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL
Se originan en la medula sea
- Sintetizan anticuerpos especficos que se
difunden
por los lquidos celulares
LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR
- Se originan en el Timo
-Ocasionan la muerte celular
LINFOCITOS no B no T
-Ocasionan la muerte celular inespecfica
LINFOCITOS T
Son glbulos blancos que se han formado en
la mdula sea y madurado en el Timo (de ah
su nombre).
Se encuentran el los vasos sanguneos y linfticos.
Poseen en su membrana numerosos receptores,
denominados TCR, que reconocen especficamente a los
antgenos de la membrana
Existen tres tipos de linfocitos T:
Sintetizan mensajeros de inmunidad Linfocitos Ta o auxiliares
Linfocitos Tc o citotxicos
Destruyen clulas cancerosas
o infectadas por virus
Linfocitos Ts o supresores

Detienen las reacciones inmunitarias

ACCIN DE LOS LINFOCITOS TA (TH) Y TC
Linfocitos Ta
Linfocitos Tc
97
Los siguientes elementos forman
parte de la respuesta adquirida
excepto uno, cual?
a. Linfocitos B
b. Linfocitos T
c. Complemento
d. Anticuerpos
Cul de las siguientes
clulas sintetiza anticuerpos?

a. Macrfagos
b. Linfocitos T helper
c. Clulas plasmticas
d. Natural Killer



CITOKINAS
CITOQUINAS (O CITOCINAS).
1.-HEMATOPOYETICAS Activan la diferenciacin de
los distintos tipos de clulas linfoides y
mieloides, como las linfocinas que activan la
proliferacin de los linf. B o las interleucinas que
activan la multiplicacin de linfocitos Tc.
-Potencian la defensa frente a grmenes
intracelulares y extracelulares (Th1 y Th2)
2,.INFLAMATORIAS. Potencian la inflamacin como
la interleucina IL.1.
3.-QUIMIOQUINAS, con efecto quimiotctico sobre
leucocitos.
E Molculas tipo hormonas que amplifican o
regulan la respuesta inmune.
E Molculas de gran actividad biolgica
E Producidas por
Macrfagos (MONOQUINAS)
Linfocitos T
helper
(LINFOQUINAS)
E Tambin son conocidas como
INTERLEUQUINAS (ILs)
E En este grupo tambin se incluyen los
interferones (IFNs)
E Factor de necrosis tumoral (TNF)
E IL-1
Pirgeno endgeno
Estimulador de linfocitos
INTERLEUQUINAS(Citokinas)
E IL-1
E IL-2
E IL-4
E IL-5
E IL-12
E INF-
E TNF-
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
Factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-)
Interleucina- 1 (IL-1)
Interleucina- 6 (IL-6)
Interleucina- 8 (IL-8)
Interfern - gama (INF-)
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
Efectos
Reclutamiento y maduracin de
neutrfilos
Expresin de molculas de adhesin
Incremento de la permeabilidad
vascular
Activacin de la coagulacin
Estos cambios se producen por el efecto que
tienen las citokinas proinflamatorias sobre
sus dos clulas blanco fundamentales: los
leucocitos y las clulas endoteliales.
Tambin promueven eventos metablicos
celulares que contribuyen al aporte de
nutrientes y desarrollan importantes efectos
que intervienen en procesos de curacin,
como el incremento de la proliferacin
vascular y la sntesis de colgeno.
Todos estos efectos son beneficiosos y
contribuyen a los procesos de control de
la infeccin y la curacin de heridas, pero
LA EXCESIVA produccin de citokinas
proinflamatorias puede producir efectos
adversos y generar DISFUNCIN
MULTIORGNICA.
Adhesion de leucocitos

ICAM: molcula de adhesin intercelular, TNF: factor de necrosis tumoral,
IL: interleucina
Rolling
Selectinas
Seal
directa
Qimiocinas
Activacin
de integrina
ICAM-1
Receptor
TNF, IL-1
Frente a una infeccin se produce una rpida
movilizacin de polimorfonucleares (PMN) hacia el
foco infeccioso. Es una respuesta bsica del husped
y constituye una parte esencial del proceso
inflamatorio. Normalmente los PMN estn circulando
o marginados cerca del endotelio sin estar adheridos.
Cuando son estimulados, por ej. por citokinas
(chemokinas) liberadas por la respuesta a un
proceso infeccioso, se adhieren al endotelio por un
proceso mediado por la expresin de diferentes
molculas llamadas de adhesin. Por efecto de estas
molculas ambas clulas se transforman en
adhesivas y se fijan.
Adhesin de leucocitos al endotelio
IL: interleucina
TNF
IL-1
Monocito
Mediadores quimiotcticos (selectinas)
atraen leucocitos al sitio de inflamacin
Macrfagos
Dao endotelial
Neutrfilo
ENDOTELIO
Adhesin
Trombosis
microvascular
Factor tisular
IL-6, IL-8
Factor de necrosis tumoral (TNF)
Citocinas: IL-6, IL-8, IL-10
Radicales libres de oxgeno
Factor activador plaquetario
Proteasas
Prostaglandinas
Leucotrienos
Bradicinina
Inflamacin
Coagulacin
Fibrinolisis
Los PMN y leucocitos expresan una variedad de
molculas de adhesin. Algunas se expresan
constitutivamente y otras son inducibles por citokinas.
Las primeras molculas de adhesin que actan son las
SELECTINAS que inducen el rolling (unin laxa al
endotelio). Las selectinas son una familia de
glicoprotenas de membrana.
La adhesin firme de los leucocitos al endotelio est
mediado por INTEGRINAS, que son una familia de
glicoprotenas involucradas en la interaccin clula-
clula.
Adhesion de leucocitos

ICAM: molcula de adhesin intercelular, TNF: factor de necrosis tumoral,
IL: interleucina
Rolling
Selectinas
Seal
directa
Qimiocinas
Activacin
de integrina
ICAM-1
Receptor
TNF, IL-1
CITOCINAS
ANTINFLAMATORIAS
Interleucina- 4 (IL-4)
Interleucina-10 (IL-10)
Interleucina- 6 (IL-6)
EL ENDOTELIO
El Endotelio es el rgano de mayor tamao
del organismo. Se calcula que en promedio
la superficie del endotelio humano excede
los 1000 m
2
, aproximadamente 600 veces
ms que la epidermis. Tradicionalmente las
clulas endoteliales fueron vistas como una
capa pasiva que formaba el continente de
las clulas sanguneas y el plasma.
Es una capa de clulas que tapiza el interior
de todos los vasos sanguneos.

ENDOTELIO VASCULAR
Ocupa un rea equivalente a 6 canchas de tenis
(adulto 70 Kg.)

Peso total 1.5 Kg.

Masa celular compuesta por 1 trilln de clulas
endoteliales
Su importancia no esta condicionada por factores
cuantitativos sino cualitativos
ENDOTELIO VASCULAR
Capa de clulas que tapiza el interior de todos
los vasos sanguneos.

La visn actual es diferente. El endotelio acta
como una interfase dinmica entre el
compartimiento vascular y el espacio
extracelular. Aparte de esa funcin de barrera,
que regula el flujo de protenas entre los dos
compartimientos, el endotelio microvascular
juega un rol importante en la regulacin del
flujo sanguneo local, en la prevencin de la
trombosis y en la regulacin del trfico de
clulas inflamatorias desde la sangre a los
tejidos.
EL ENDOTELIO es un rgano altamente
diferenciado involucrado en la respuesta
inmune, el crecimiento de las clulas vasculares
y la regulacin del nivel de diversos agentes
inflamatorios, hemostticos y vasoactivos en la
sangre. El endotelio libera autacoides
(hormonas tisulares) que afectan el tono
vascular y la agregacin plaquetaria como la
prostaciclina (PGI
2
) y xido ntrico (ON).
ENDOTELIO VASCULAR

PRINCIPALES FUNCIONES
Vasodilatacin y vasoconstriccin
Regulacin de la permeabilidad vascular
Regulacin de la adherencia de leucocitos y
de la interaccin entre las plaquetas y la
pared de los vasos
Remodelacin vascular
ENDOTELIO VASCULAR
El endotelio sano produce oxido ntrico y
sustancias vasoconstrictoras
El oxido ntrico desempea un papel
fundamental en la prevencin de la
vasoconstriccin, inflamacin, agregacin
plaquetaria y trombosis
El endotelio es una capa nica de clulas,
situada entre la sangre circulante y los tejidos
FACTORES LIBERADOS POR EL ENDOTELIO
VASOCONSTRICTORES : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
VASODILATADORES: OXIDO NTRICO ,
Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo C,
Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulacin


Membrana basal endotelial
Fenestras endoteliales
Fundas de filtracin
Podcitos de la Cpsula de Bowman
CARACTERSTICAS DA MEMBRANA DE FILTRACIN
Permeabilidad selectiva para protenas
Podocitos
MB
Fenestras
Fundas
Fig. 5: Table listing types of antigens involved in In-situ immune complexformation
(5A), and illustrations of Heymann nephritis involving astructural podocyte antigen
(5B) and planted antigens not of glomerular origin (5C).
COMPLEJOS INMUNES IN SITU
Interaccin con leucocitos
Liberacin de citocinas y mediadores inflamatorios
Liberacin de mediadores de vasodilatacin y
vasoconstriccin
Efecto funcional sobre el sistema de coagulacin
EL ROL DEL ENDOTELIO
INJURIA TISULAR
Formacin de cogulo de fibrina
Disfuncin Endotelial
Definicin:
Prdida parcial o total
de las funciones de las
clulas endoteliales

Causas y Consecuencias de la
Disfuncin Endotelial
VASOESPASMO
Coronario, cerebral
EDAD
DAO POR
REPERFUSIN
FALLA CARDIACA
DIABETES
HIPERHOMO-
CISTEINEMIA
HIPERLIPIDEMIA
FUMAR
REACCIN
INMUNE
ENFERMEDAD
ARTERIAL
PERIFERICA
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
TROMBOSIS
ATEROESCLEROSIS DEFICIENCIA
ESTROGENOS
RE-OCLUSIN
INFARTO
ENFERMEDAD CORONARIA
DISFUNCIN
ENDOTELIAL
-DROGAS
-FARMACOS
-XENOBIOTICOS
DIETA
COMIDA CHATARRA
GRASAS
BEBIDAS AZUCARADAS
CONTAMINANTES
ADITIVOS
EXPOSICIN A:
METALES PESADOS
(Cu, Mn, Pb, Hg, Cd)
TABACO
RADIACION
LUZ SOLAR
OZONO
SMOG
EXPOSICIN A ELEMENTOS AMBIENTALES,FARMACOS Y
ALIMENTOS Y ESTRS OXIDATIVO
ESTRS MENTAL
Y FSICO
DIETA MEDITERRANEA

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:
EJERCICIO
ABSTENCION DE FUMAR
MODERACION CON EL ALCOHOL
MANTENER UN PESO CORPORAL
ADECUADO
REDUCCION DEL RIESGO DE PATOLOGAS
VIDA MAS SANA
ENVEJECIMIENTO MAS SALUDABLE
MANTENER EL BALANCE.
Enfermedad Salud
ENVEJECEMOS EN LA
MISMA MEDIDA QUE LO HACE
NUESTRO ENDOTELIO
Dr. R. Altschul., 1954.
Endothelium. The MacMillan Company, NewYork, pp.
1155.
Alergias
Respuestas muy ampliadas a antgenos normalmente
inofensivos a los que denominamos alergenos. Estos
estimulan la produccin de IgE por las clulas
plasmticas. Ante una nueva exposicin, los alergenos se
unen a mastocitos y basfilos que hacen que se libere
histamina y prostaglandinas. Si se produce de forma
generalizada hablamos del choque anafilctico.
QU SON LAS ALERGAS?
Polen
estmulo
Clulas B Anticuerpos
Mastocitos
Histamina
Reaccin
Alrgica
estmulo
estmulo
La reaccin alrgica
producen los estornudos
Son reacciones del sistema inmune para proteger
los organismos contra agentes alergenos. Entre
estos estn los estornudos, alergias de la piel, el
asma, entre otros.
En la incompatibilidad Rh materno -fetal,
la inmunoglobulina responsable del
dao fetal es:

a.La IgM que por su gran estructura
daa las estructuras fetales luego de
atravesar la placenta
b.La IgG materna ya que atraviesa la
barrera placentaria
c.La IgA por su abundante
concentracin en la placenta
d.Ninguna es correcta

CMO TRABAJA EL SISTEMA INMUNE?
Cuando un antgeno invade el cuerpo un anticuerpo
especfico es generado para atacarlo.
El anticuerpo que es producido por los linfocitos B en el
bazo o en los ndulos linfticos tal que los leucocitos
(especialmente los MACRFAGOS) fagocitan el agente
extrao (el antgeno).
Cuando el individuo se expone por segunda vez al
antgeno, una exposicin puede producir una reaccin
inmune. Los anticuerpos son producidos rpidamente y
en grandes cantidades.
Esto trae como consecuencia que otras clulas lleguen
al lugar de la infeccin y ataquen al agente extrao.

En ciertas ocasiones nuestro sistema
inmune SE VUELVE EN CONTRA
NUESTRA. Es decir, en vez de
protegernos de los agentes
patgenos, reconocen nuestras
propias clulas como AJENAS. Esta
prdida de la capacidad de distinguir
lo propio de lo ajeno es lo que
constituyen las ENFERMEDADES
AUTOINMUNES.
Qu sucede cuando el sistema
inmune NO reconoce lo propio?
SISTEMA
INMUNE
Ataca a tejidos
propios
Esclerosis
Mltiple
Lupus
Eritematoso
Miastenia
Gravis
10/09/2012 143
Ocurre cuando los linfocitos inmaduros responden
contra el propio organismo Ej: Lupus eritomatoso
INMUNODEFICIENCIA:
Deficiencia o anormalidad en
el funcionamiento del
sistema inmunolgico.
IMPLICACIONES MS IMPORTANTES DE
LA INMUNODEFICIENCIA :
Favorece desarrollo de
enfermedades graves.
Puede desarrollar
enfermedades
autoinmunes. .
ESPECTRO DE LA ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
ENFERMEDADES ORGANOESPECFICAS
+AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA UN
ORGANO EN PARTICULAR

ENFERMEDADES NO ORGANOESPECFICAS
+ AUTOANTICUERPOS QUE NO SE DIRIGEN
CONTRA NINGN RGANO EN PARTICULAR Y
PUEDEN AFECTAR A VARIOS
CLASIFICACIN DE TRASTORNOS POR
INMUNODEFICIENCIA :
Segn el momento de
desarrollo
Segn la etiologa
SEGN EL MOMENTO DE
DESARROLLO: HAY 2 TIPOS :
Primaria o gentica
Secundaria o adquirida
SEGN LA ETIOLOGA :
1. Patrones genticos
2.Deficiencia bioqumica y metablica
3.Deficiencia de vitaminas o minerales
4. Enfermedades autoinmunes.
5.Causada por microorganismos.
1.-PATRONES GENTICOS
*Autosmica recesiva
*Autosmica dominante
*Ligada a X
2.-DEFICIENCIA BIOQUMICA Y METABLICA
*Deficiencia de adenosina desaminasa
*Deficiencia de purina nuclesido
forsforilasa
*Deficiencia de carboxilasa multiple
dependiente de biotina.
*Glucoprotenas de membrana deficiente.
4.-DEFICIENCIA DE VITAMINAS O
MINERALES
*BIOTINA
*B
12

*CINC .
4.-ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
*Anticuerpo pasivo
*Anticuerpo activo
*Clula T activa.
5.-INMNUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
*INFECCIN POSVIRAL
*INFECCIN POST-TRANSFUSIN
*DEFICIENCIA NUTRICIONAL
*ABUSO DE DROGAS
*ALCOHOLISMO MATERNO
*RADIOTERAPIA
*Tratamiento inmunosupresor.*Cncer*SIDA
INFECCIN TRANSMITIDA POR
TRANSFUSIN :
INFECCIN RIESGO/UNIDADES
TRANSFUNDIDAS
Infeccin por CMV 1:20 1:100
Hepatitis No-A, No-B 1:100
Hepatitis B 1:200 1:300
Infeccin por VIH 1 1:40,000
1:100,000

LAS INFECCINES POSTRANSFUSIONALES
REPORTADAS CON MAYOR FRECUENCIA EN
LOS PASES DESARROLLADOS, SON
INFECCIONES POR:

Hepatitis
Citomegalovirus (CMV)
VIH-1

LA ELIMINACIN DE SANGRE
POTENCIALMENTE INFECTADA DEPENDE
DE :

* Seleccin adecuada del donador por
su historia clnica
* Coleccin asptica de sangre
* Pruebas adecuadas de la sangre
donada en el laboratorio
OTRAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS
POR TRANSFUSIN :
Sfilis
Malaria
Virus de Epstein-Barr
Hepatitis Delta
MECANISMOS INMUNITARIOS DE LAS
REACCIONES POR TRANSFUSIN:
* Las reacciones hemolticas por transfusin son
provocadas por COMPLEJOS ANTGENO
ANTICUERPO en la membrana del eritrocito.
*Estos complejos activan el factor HAGEMAN
(factor XIIa) y complemento.
*EL COMPLEMENTO se activa y lleva a Hemlisis
intravascular as como liberacin de histamina y
serotonina de las clulas cebadas.
*CUANDO NO SE COMPLEMENTA la activacin del
complemento, la reaccin es menos grave.

INFECCIN POSVIRAL
* Los virus pueden atacar al sistema inmune y alterar
su funcin o destruir sus clulas. Como
consecuencia de la interaccin virus - sistema
inmune el husped PUEDE SUCUMBIR, QUEDAR
AFECTADO O RECUPERARSE TOTALMENTE.
*Pueden ser catalogadas como crnicas, latentes o
lentas.
*Disbalance entre los LT ayudadores y LT supresores
puede inducir la aparicin de ENFERMEDADES
AUTOINMUNES.
* Sarampin= inmunosupresin
*
RADIOTERAPIA:
Es la exposicin local de radiacin
a un rea afectada y el
tratamiento de eleccin para una
variedad de cnceres
potencialmente curables. .
REACCIONES A LA RADIACIN IONIZANTE
Los efectos de la radiacin ionizante en e cuerpo se
observaron tras el uso clnico de rayos X y
sustancias radiactivas, tras la exposicin laboral o
accidental y por el uso de armas atmicas.
* La extensin del dao depende de la cantidad de
radiacin recibida, los rganos expuestos, el tipo
de radiacin.
* Tras una exposicin letal aguda a la radiacin la
muerte suele deberse a insuficiencia
hematopoytica, dao a las mucosas digestivas y al
SNC, lesin vascular diseminada o infeccin
secundaria.

EFECTOS AGUDOS (INMEDIATOS) DE LA
RADIACIN IONIZANTE SOBRE TEJIDOS
NORMALES
Lesiones a piel y mucosas
Lesiones a estructuras profundas
Tejido hematopoytico
Efectos Reproductivos
Boca, Faringe, Esfago y Estmago
Sistema Cardiovascular
Reaccin Sistmica (enfermedad por radiacin) .

EEFECTOS CRNICOS (TARDOS) DE LAS
DOSIS EXCESIVAS DE RADIACIN
IONIZANTE
* CNCER

ALCOHOLISMO MATERNO :
El alcohol es uno de los txicos que atraviesan la
barrera placentaria sin dificultad
El alcohol provoca perdida de apetito, debido a lo
cual la madre puede sufrir carencias nutritivas.
Cuando la embarazada no toma suficientes glcidos,
se produce una acidosis, que se manifiesta con la
aparicin de acetona en la orina
La falta de lpidos es un impedimento para la
asimilacin de las vitaminas liposolubles: A, D, E y K.

SIDA
Enfermedad retroviral
caracterizada por una profunda
inmunodepresin asociada a
infecciones oportunistas,
neoplasias y manifestaciones
neurolgicas.
VAS PRINCIPALES DE LA TRANSMISIN
DE VIH:
Contacto Sexual
Inoculacin Parenteral
Paso de madre a recin
nacido
TRANSMISIN PARENTERAL:
Toxicmanos
Hemoflicos tratados con
concentrados de Factor VIII
Receptores aleatorios de
transfusiones de sangre
TRANSMISIN MADRE-HIJO:
Intrauterina va placenta
Durante parto por canal
infectado
Post-Parto por lactancia
materna
VIRUS DEL S.I.D.A. (VIH):
Retrovirus humano
Larga incubacin
Tropismo por los sistemas
hematopoytico y nervioso
Provoca inmunodepresin
TIPOS DE VIRUS DEL S.I.D.A. (VIH):
VIH-1
VIH-2
EL VIH AFECTA DOS SISTEMAS
PRINCIPALMENTE
SISTEMA INMUNITARIO
SNC
EL SISTEMA INMUNITARIO
Linfocitos T CD4+
Monocitos y Macrfagos
Clulas Foliculares
Dendrticas
Clulas B
INFECCIN DE LOS LINFOCITOS T
CD4+
Captacin de una glucoprotena
del VIH por la molcula CD4
Fusin con la membrana
Formacin de ADN Proviral
(CADN)
Penetracin del CADN en el
ncleo
EL ADN PROVIRAL SE ACTIVAR
(PROVOCANDO LISIS CELULAR) SLO
CUANDO LA CLULA INFECTADA ES
ACTIVADA POR EXPOSICIN A UN
ANTGENO O CITOCINA.

LAS CLULAS T INFECTADAS SE
ENCUENTRAN EN MAYOR
CANTIDAD EN GANGLIOS
LINFTICOS, AMGDALAS Y BAZO
QUE EN SANGRE PERIFRICA.

MECANISMOS DE INFECCIN
INDIRECTAS DE LOS LINFOCITOS T
Prdida de precursores
inmaduros de las clulas T CD4+
Fusin de clulas infectadas y no
infectadas.
Destruccin autoinmunitaria
EL VIH PROVOCA UNA PRDIDA
SIGNIFICATIVA DE LOS LINFOCITOS
COLABORADORES T CD4+, LO CUAL
PUEDE JUSTIFICAR LA MAYOR
PARTE DE LA INMUNODEFICIENCIA
CARACTERSTICA DE LAS ETAPAS
AVANZADAS DEL SIDA.

INFECCIN DE MACRFAGOS Y
MONOCITOS
El VIH penetra en los
macrfagos por fagocitosis o
endocitosis.
En macrfagos infectados se
forma un gran nmero de
partculas virales localizadas en
vacuolas intracelulares.
INFECCIN DE MACRFAGOS POR EL
VIH TIENE DOS CONSECUENCIAS
IMPORTANTES
Los monocitos y macrfagos se
convierten en una FBRICA Y
RESERVORIO DEL VIRUS
Proporcionan un transporte
seguro.

CLULAS FOLICULARES DENDRTICAS
DE LOS GANGLIOS LINFTICOS (CFD)
Importantes en el
reservorio del VIH
Infectan con facilidad a las
clulas T CD4+
EL VIH SE PROPAGA CUANDO LOS
MACRFAGOS Y CLULAS T
INFECTADAS DEL HUSPED SUFREN
UNA ACTIVACIN FISIOLGICA
POR UN ANTGENO O POR OTROS
MICROORGANISMOS
INFECCIOSOS.

EL VIH PROVOCA
ALTERACIONES EN LA FUNCIN
DE LAS CLULAS B.

SNC
Los macrfagos y monocitos
macrfagos (microglia)
sufren infeccin por el VIH
Tambin se encuentran
astrocitos, oligodedrocitos y
clulas endoteliales
CNCER
Crecimiento tisular
producido por la
proliferacin continua de
clulas anormales con
capacidad de invasin y
destruccin de otros tejidos
LAS CLULAS CANCEROSAS pueden
considerarse como clulas propias
alteradas que han escapado a los
mecanismos de regulacin normal del
crecimiento.
Ests clulas dan lugar a clones que
pueden alcanzar un tamao
considerable con produccin de un
TUMOR O NEOPLASIA

Apoptosis

El cncer muchas veces se percibe como una
enfermedad que ataca sin razn alguna. Aunque
los cientficos an no conocen todas las razones
de ello, muchas de las causas del cncer ya han
sido identificadas. Adems de los factores
intrnsicos, tales como la herencia, dieta y
hormonas, los estudios cientficos sealan hacia la
existencia de factores extrnsecos clave que
contribuyen al desarrollo del cncer: las
substancias qumicas (por ejemplo, el fumar), la
radiacin y virus o bacterias
En realidad, slo unos cuantos virus que
infectan a las clulas humanas causan cncer.
RELACIN DEL
CNCER CON EL
SISTEMA
INMUNOLGICO. .

Clula Th
Clula NK



Actualmente se sabe que el sistema
inmune es capaz de reconocer
determinados antgenos tumorales y a
veces responde frente a ellos
DIAGNSTICO
NATURALEZA DE LA
ENFERMEDAD
ES UN CRECIMIENTO CLONAL
CAUSAS DE CNCER
*Herencia
*Radiaciones
*Productos Qumicos.
*Factores ambientales.
*Oncgenes.
HACIA EL FUTURO
Desde que se introdujeron las primeras vacunas
contra las enfermedades infecciosas, los
mdicos han soado con la posibilidad de
emplear vacunas contra el cncer.
Una gran cantidad de antgenos asociados a
tumores han sido identificados, algunos han
sido utilizados para generar vacunas, las cuales
se han empleado para realizar pruebas clnicas.


INMUNODEFICIENCIA POR ABUSO DE
FRMACOS Y ESTUPERFACIENTES.
*Depresin de la funcin medular.
*Depresin de la inmunidad
medidad por clulas.
ACCIN DE LOS ESTUPEFACIENTES
ALUCINOGENOS,
ANFETAMINAS,
BARBITRICOS,
COCANA, ETANOL,
MARIHUANA .
ACCIN DE LOS ESTUPEFACIENTES
(ALUCINOGENOS, ANFETAMINAS,
BARBITRICOS, COCANA,
ETANOL, MARIHUANA, ETC)
*DAO INMUNOLGICO
DIRECTO.
*DAO INMUNOLGICO
INDIRECTO.
PRINCIPALES CONSECUENCIAS
ORGNICAS
CARDIOVASCULARES: empeoramiento de
sntomas en personas que padezcan
hipertensin o insuficiencia cardiaca.
SISTEMA ENDOCRINO: altera las hormonas
responsables del sistema reproductor y de la
maduracin sexual ( reduccin de la calidad y
cantidad del esperma).
SISTEMA INMUNITARIO: el uso crnico del
cannabis y otras drogas reduce la actividad de
este sistema ( facilidad para la aparicin de
infecciones).

Si tienes tristeza, algrate!
La Navidad es GOZO
Si tienes enemigos, reconcliate!
La Navidad es PAZ
Si tienes amigos, bscalos!
La Navidad es ENCUENTRO

Si tienes pobres a tu lado, aydalos!
La Navidad es DAR
Si tienes orgullos o soberbia, sepltalos!
La Navidad es HUMILDAD
Si tienes deudas, pgalas!
La Navidad es JUSTICIA
Si tienes maldad y pecado, Arrepintete
y cambia!
La Navidad es CONVERSIN Y GRACIA
Si tienes tinieblas, Enciende tu farol!
La Navidad es LUZ
Si tienes resentimientos, Olvdalos!
La Navidad es PERDON
La Navidad es AMOR!