Flujo Sanguneo Cerebral y Medular

Dr. Ricardo Poveda Jaramillo R3 Anestesiologa & Reanimacin UdeC

Metabolismo cerebral
2%

del peso corporal 20% del consumo de oxigeno No sustrato de reserva No metabolismo anaerobio Mapeo de tareas cognitivas y movimiento a travs de tcnicas que cuantifican flujo sanguneo cerebral
COTTRELL AND YOUNGS NEUROANESTHESIA, Fifth edition, Mosby -Elsevier, 2010, Filadelfia

Metabolismo Vs Presin de perfusin

1. 2.

1. 2.

Relacin directa entre flujo sanguneo cerebral y metabolismo respuesta hemodinmica a la presin de perfusin: Lecho vascular distal: responde a cambios metablicos Lecho vascular proximal: responde a cambios de presin de perfusin Respuesta miognica: Sensible a la presin arterial media Sensible al flujo pulstil Mediadores metablicos: H, K, adenosina, intermediarios glucolticos, fosfolpidos

Metabolismo anaerobio?

1.
2. 1. 2.

Ante estimulacin sensorial: 5% aumento en CMRO2 30-50% aumento en flujo sanguneo ? La rta: El rta neurognica precede a la rta metablica. Es necesario oxidar glucosa por va anaerbica para responder al rpido incremento en la liberacin de glutamato

Oxido ntrico

Es tambin bactericida y neurotransmisor Sintetizado de la L-arginina Sintasa de oxido ntrico: endotelial, neuronal, inducible Difusin al miocito activacin de guanilato ciclasa cGMP fosforilacin de la cadena ligera de miocina Inhibicin de Rho kinasa (que media vasoconstriccin) aumenta sntesis de ON ON puede ser indispensable o permisivo: Ej. Respuesta de vasodilatacin al CO2 (donde acta como permisivo)

Canales de potasio
Dos

tipos: 1. Sensibles a ATP : se abren ante elevacin del pH 2. Sensibles a Ca: se abren ante elevacin del CO Mecanismo: apertura hiperpolarizacin de la membrana cierre de los canales de Ca dependientes voltaje

Prostaglandinas
PGE2

& PGI2: vasodilatadores Tramboxano A2 & PGF2: Vasoconstrictores Mas importantes en periodo neonatal

Endotelina
Tres

isoformas: 1,2 y 3 Dos receptores: ETA & ETB 1. ETA: Vasoconstriccin 2. ETB: en Endotelio: Vasodilatacin en Musculo liso: Vasoconstriccin Clazosentan: antagonista de ETA

Consideraciones anatmicas

1.

2. 3.

Circulacin anterior: cartidas Circulacin posterior: basilar Colaterales: Polgono de Willis (completo slo en el 1520% de la poblacin) Entre arterias de la piamadre Entre cartida externa e interna, a travs de aa faciales

Microcirculacin

Lecho capilar es 3 veces mas denso en la sustancia gris que en la blanca Flujo mas rapido Capilares que no son funcionales (el flujo es tan rapido que no hay intercambio de sustratos): reserva funcional en casos de hipoperfusin cerebral Cambios en lecho capilar ante hipoxia, hipercapnia, presin de perfusin disminuida: mas por disminucin de flujo que por reclutamiento

Factores hemodinmicos

Factores hemodinmicos

Factores reolgicos
La

reduccion en la viscosidad no explica el incremento en el flujo (vasodilatacin?) Efecto Fahraeus: mas pequeo el vaso, menor el hto

Influencias metablicas

Dixido de carbono
1. 2.

Relacin lineal entre FSC y CO2 entre 20 y 80 mmHg (FSC cambia 2-4% por cada mm de cambio en PaCO2) Los mediadores: Neonatos: Prostaglandinas y cAMP Adultos: ON y cGMP Nunca disminuir PaCo2 por debajo de 25: severa hipocapnia induce metabolismo anaerbico por vasoconstriccin Hipotensin reduce la habilidad de la circulacin cerebral a alteraciones en PaCO2

Oxigeno
FSC

comienza a aumentar a PaO2 de 50mmHg y dobla a PaO2 de 30mmHg

Temperatura
Por

cada grado Celsius por debajo de lo normal el CMRo2 disminuye 7% Entre 27-37 C disminucin en reacciones bioqumicas basales Entre 17-27 C: disminucin mxima Corteza>tlamo>hipotlamo y tallo cerebral Potenciado por tiopental e isofluorane

Medicamentos
Inhalados:

MAC >1,5 sin respuesta al CO2 se pierde acople entre metabolismo y FSC Fentanyl, remifentanil, propofol preservan respuesta al CO2

Influencias neurognica

Mediadores del simptico: serotonina, adrenalina, acetilcolina Mediadores de parasimptico: sustancia P, neuroqumica A, CGRP Variabilidad interespecie Tono simptico basal?

El paciente hipertenso

Desviacin de la curva de autorregulacin a la derecha En normotenso: FSC preservado con PAM de 60mmHg En hipertenso no controlado: FSC preservado con PAM de 120mmHg Se preserva reactividad al CO2 Mecanismo protector para evitar compromiso de la BHE o encefalopata hipertensiva Cambios vasculares se revierten con terapia anytihipertensiva

El paciente anciano
Disminucin

de FSC Mayor disminucin en lbulos frontales que en occipitales Disminuye vasoconstriccin a hipocapnia Incrementa el limite inferior de presin arterial de autorregulacin (disminuye reactividad al ON)

Hipoperfusin

El fenmeno breakthrough
Hipotensin

arterial e hipertensin venosa en los lechos contiguos a un rea de lesin Vasos de resistencia pierden su reactividad

Estrategias para aumentar perfusin

Hipertensin

inducida Hipocapnia Vasoespasmo proximal: stent Vasoespasmo distal: papaverina intraarterial

Medicin de flujo sanguneo cerebral

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Mtodo Kety-Schmidt Diferencia A-V de O2 Xenn radiactivo Depuracin de H Autoradiografa (calculo de la densidad ptica) Microesferas TC aumentada por xenn Tomografa de emisin de positrones Tomografa computada de emisin de fotn nico Resonancia magntica Clearence trmico Ultrasonografa doppler transcranial

Flujo sanguineo medular

46ml/100gr/min

Vs 86ml/100gr/min Flujo es 40% superior en segmentos cervicales y lumbares que en torcicos Limite presion arterial de autorregulacin de: 50-135mmHg Fluctuaciones de PaCO2 entre 20 y 80 mmHg producen los mismos cambios vistos en la vasculatura del cerebro (proporcionalmente).

Being powerful is like being a lady. If you have to tell people you are, you aren't Margaret Thatcher
Gracias