BOALA CELIACA

CURS STUDENTI AN V
2008

EVELINA MORARU
DEFINITIE(CD)
Boala celiaca este o enteropatie mediata imun,pe baza unei sensibilitati la
GLUTEN la cazurile cu susceptibilitate GENETICA. DQ2 sau/si DQ8 positiv haplotip HLA .

Pacientii
SIMPTOMATICI-gastrointestinal
-non-gastrointestinal

ASIMPTOMATICI
-diabet tip I
-deficit selectiv de Ig A
-sindrom Down
-sindrom Turner,Williams
-rude gradul I CD
The Celiac Iceberg
Symptomatic
Manifest
Celiac Disease
mucosal lesion

Silent Celiac
Disease

Latent Celiac Disease Normal

Mucosa

Genetic susceptibility: - DQ2, DQ8

Positive serology
 BOALA CELIACA REPERE IN TIMP
 Samuel Gee – 1880 Conferinta Memoriala “ On the celiac
affection”:
“Daca boala poate fi vindecata de o maniera sau
alta aceasta se datoreste a fi gratie unui regim”.
 1939 – studiu retrospectiv
* Boala mortala 12% cazuri la copil
* Patogenie ramane necunoscuta
 1950
* Medic olandez Willem Karel Dicke – stabileste in teza sa
pentru prima data – legatura intre boala si ingestia de gluten
de grau.
 Studii – Dicke, Weijers, Van de Kamer – au identificat agentul
toxic – fractiunea solubila in alcool, gliadina din gluten.
 BOALA CELIACA IERI
 1959 – descrise pentru prima data leziunile
intestinale caracteristice:
- Inflamatia mucoasei
- Hiperplazia criptelor
- Atrofia vilozitara intestin
proximal

 1992 – clasificare MARSH

 Progresul testelor serice – AGA

BOALA CELIACA NU ESTE
RARA…

 Teste serologice + biopsia - constata

prevalenta crescuta neasteptata:

1/80 la 1/150 a bolii celiace in

Tari Occidentale, Africa de Nord, Orient
Mijlociu si Apropiat
PROGRESE IN INVESTIGATII

 Modificari in epidemiologia bolii

 Markeri serologici sensibili –
diagnostic posibil in formele
AGAatipice EMA tTG
1980 1990 2000
ICEBERG CELIAC
PREVALENTA SI VARSTA

0.6
Prevalence (%)

0.4

0.2

0-19 20-39 40-59 >60 years

FACTORI IMPLICATI IN
PATOGENIE
 Predispozitie genetica

 Factori declansatori de mediu:

- alimentari
- non-alimentari
 PATOGENIA
Genetica Gluten
Cauze necesare

- Sex
Patogenia - Alimentatie
? sugar
-Infectii
- altele
Factori de risc

BOALA CELIACA
DETERMINANTI MAJORI IN
BOALA CELIACA

1. Peptide imunogenice de gluten

2. Antigene HLA DQ
(DQ2/DQ8)

3. Transglutaminaza tisulara.
PATOGENIA BOLII
CELIACE
Factori genetici Factori de mediu
HLA Gluten

Raspuns imun

Inflamatie
FACTORI GENETICI
GENETICA

 Riscul de boala celiaca – genetic

determinat;

 Transmisie autozomal dominanta

cu penetranta incompleta;

 Prevalenta 15% rude de gradul I;

GENETICA

 Asociere puternica cu antigene

HLA clasa II DQ2/DQ8 localizate
pe cromozomul 6p21

HLA-DQ2= 95% bolnavi;

HLA-DQ8= 5% bolnavi
GENETICA

 Predispozitie familiala puternica;

 Concordanta la gemeni monozigoti

80%, frati 10%, copii 5-10%;

 Concordanta de 30-40% la frati

HLA identici sugereaza alte gene
implicate
GENETICA

 Unul din antigene este necesar pentru

dezvoltarea bolii;
 Reprezinta 40% predispozitia
genetica;
 In populatia susceptibila cu stare de
sanatate buna:
- DQ2 = 25-30%
- DQ8 = 5-15%
Se cauta alti determinanti genetici
aditionali.
GENETICA

 Mai multe gene sunt

implicate;

 Alte gene inca neidentificate

explica 60% din componenta
ereditara a bolii;
 GENETICA

 GENELE HLA DQ2 si/sau DQ8 sunt necesare

dar nu suficiente pentru dezvoltarea bolii;
GENE

? ?
?
? HLA
+
GLUTEN

BOALA CELIACA
GENETICA

 Studii privind determinantii genetici aditionali;

 Asociere convingatoare: crz. 5q31-33, codeaza
gene pentru citokine;
 Asociere mai putin semnificativa: crz. 2q33
codeaza gene imunoreglatoare;
Factori genetici asociati cu reactivitatea celulei T
efector:
• CTLA4 – reglare negativa a activitatii celulei

• CTLA4/CD28 – locus gena legat de boli autoimune

(diabet zaharat, boala Graves, boala celiaca)
GENETICA
 Boala celiaca este asociata cu alte boli
autoimune:

-Diabet zaharat tip I;

-Tiroidita autoimuna;
-Boli ale tesutului conjunctiv;
-Cardiomiopatie idiopatica;
-Hepatita autoimuna
 FACTORI DIETETICI
GLUTENUL – factor responsabil
Familia Graminee

Subfamilie Fesincoideae

Grup

Zizanea Orizeae Hordeae Avenea Festule Chloride

e e ae ae

Grau
Orez Orez Ovaz Mei Teft
salba
Secara
tic

Orz
 Factori dietetici
Factori trigger de mediu
amidon 75% ← GRAU →15% proteine
GLUTEN

GLIADINA GLUTENINA
(solubila in alcool - (insolubila in
prolamine) alcool)

Prolamina-grau→ α
gliadina
Prolamina secara →
secalina
 Proteinele cerealelor care pot
provoca inflamatie intestinala
in boala celiaca
Cereale Prolamine Compozitie Toxicitate

Grau α gliadina 63%G, 17- +++

23%P
Orz Hordeina 63%G, 17- ++
23%P
Secara Secalina 63%G, 17- ++
23%P
Ovaz Avenina % crescut G, +
% scazut P

Porumb Zeina % scazut G, -

% crescut P

orez ? -
 TRANSGLUTAMINAZA
TISULARA SI BOALA CELIACA

Veriga lipsa!!!!
 Transglutaminaza
tisulara (tTG)
 AutoAg tinta recunoscut de IgA
 Enzima de transamidare Ca-dependenta
 Modifica gliadina prin de-amidarea glutaminei
 Poate dezamida peptidele glutenului – incarcare
negativa- necesara legarii de molecula de DQ2

 Prezenta la toata tipurile de celule

 Enzima intestinala normala, eliberata in cursul
agresiunilor lezionale
Factori dietetici + tTG
 Peptidul PQPQLPY al α gliadinei
poate fi dezamidat in PQPELPY
(schimbata glutamina cu un rest de
acid glutamic)
 Epitop IMUNODOMINANT

HLA DQ2 HLA DQ8

Factori non-dietetici

 Infectii virale
Secvente homologe intre α gliadina
si
-Adevovirus tip 12 si 17
-Virus rubeolic
-Herpes virus uman

 Infectii parazitare
Secvente omologe intre α gliadina si
-Plasmodium Yoelli

 Altele
Rolul citokinelor MAJOR!!!

 Primele 2 ore dupa expunerea la gluten:

- Productie crescuta moleculara – enterocite, macrofage
moleculelor de adeziune ICAM1
- Creste activarea celulara T ( CD4+, IEL-CD8+)
- Expresie crescuta IFNγ, citokina Th1
- Expresie crescuta celule pozitive pentru:
* IL2
* IFN γ
* IL10 - citokina contrareglatoare, supresor celule
tip Th1
* IL18
* IL15 - chemokina
 Rolul citokinelor
- IL15 -
 Actioneaza ca o chemokina
- Stimuleaza cresterea LyT activate;
- Stimuleaza celulele efectoare citotoxice;
- Induce proliferarea enterocitara;
- Creste apoptoza celulelor in faza activa a
bolii;
 Citokinele ACTORI
PRINCIPALI!!!
 Forte pricipale la originea remodelarii
tisulare intestinale:

* ATROFIE VILOZITARA;

* HIPERPLAZIA CRIPTELOR;
ESTE SIGUR CA:
 Peptide imunodominante de gluten –
implicate in patogenie;

 Unele rezistente la degradare prin peptidaze

intestinale → contact mucoasa intestinala →
recrutare LyT;

 Eliberare citokine Th1 de catre LyT

activate specific la gluten sau prin IEL →
provoaca leziuni tipice ale mucoasei;
MECANISM DE ACTIUNE-
ZONULINA

Fasano, J. Ped. Gastroenterol. Nutr., Vol. 26: 520-532, 1998

 Intestinal Lumen

TTG

APC
T

Submucosa
 Intestinal lumen

Cytokines (IL-15)
Tk

P APC
T
AGA, EMA, B
α TTG Submucosa
 1 2
2b

2a

8 8 3
TTG
Cytokines (IL2,
Tk IL15)
6b
P 7 4
6a APC
T
AGA, EMA, B 5
atTG

Submucosa
DETERMINANTI MAJORI
 Peptide de gluten imunogene;

 Antigene HLA DQ2/DQ8;

 tTG;

Valoarea cantitativa a fiecarui factor contribuie

la manifestarea bolii
Determinanti majori

C. Expresia tTG – creste prin:

-stress mecanic;
-stress inflamator intestinal

Iritare mecanica – agenti proinflamatori si

microbi → pot declansa boala la indivizi
predispusi cu boala celiaca silentioasa;
ETIOLOGIA
MULTIFACTORIALA A BOLII
CELIACE
Rezulta din interactiunea intre predispozitia genetica
individuala si factori de mediu complexi care
influenteaza procesele imunopatologice care
determina intoleranta la proteinele din gluten;
Genele si mediul si interactiunea lor pot conferi un
risc crescut sau scazut de aparitie a bolii;
 Normal – interactiunea → toleranta orala la
gluten;
 Boala celiaca poate fi considerata “esec
al stabilirii tolerantei orale la gluten”
 2 33-mer 3
1

4
TTG
Cytokines (IL15)
Tk
8 7 6
5
P APC
T
AGA, EMA,
αTTG B
Immune 5+6
Submucosa Tolerance
TABLOU CLINIC
 Semne clinice:
– Gastrointestinale (“clasice”)
– Non gastrointestinale (“atipice”)
– Asimptomatice.
 Boala celiaca poate fi asociata cu alte boli i
special:
– Boli autoimune
– Alte sindroame
 MANIFESTARI GASTROINTESTINALE
“CLASICE”

 varsta obisnuita de prezentare: 6 – 24 luni

– Diaree cronica sau recurenta
– Distensie abdominala
– Anorexie
– Falimentul cresterii sau pierdere in greutat
– Durere abdominala
– Varsaturi
– Constipatie
– Iritabilitate
SEMNE TIPICE
 MANIFESTARI NON
GASTROINTESTINALE
 Cea mai comuna forma de prezentare - copil
mare pana la adult
 Dermatita herpetiforma
 Hipoplazia smaltului dentar – dinti permanenti
 Osteopenie/ osteoporoza
 Statura mica
 Pubertate intarziata
 Anemia feripriva rezistenta la fier oral
 Hepatita
 Artrita
 Epilepsie cu calcificari occipitale
 DERMATITA HERPETIFORMA

- macula eritematoasa > papule urticariene > vezicule tensive

­  prurit sever
­  distributie simetrica
­  90% nu au simptome GI
­  75% atrofie vilozitara
­  sensibilitate la gluten

Garloch J.J. AT AL: Br. J. Dermatol.1994:131, 822 – 6.
Fry L. Balliers: Clin Gastroenterol. 1995. 9 . 371 ­ 93
DEFECTE SMALT DENTAR
OSTEOPOROZA
STATURA MICA/PUBERTATE INTARZIATA

 Statura mica la copii/ adolescenti ~ 10% cop

si adolescenti cu talie mica au dovada bolii
celiace.

 Menarha intarziata
– Prevalenta crescuta la adolescenti cu boa
celiaca netratata.
ANEMIA FERIPRIVA REZISTENTA LA
TRATAMENT ORAL CU FIER

 Mai frecvent manifestari non GI in unele

studii la adulti
 5 – 8% adulti cu anemie feripriva neexplicat
neexplica
au boala celiaca
 La copii cu boala celiaca nou diagnosticata:
– Anemia este comuna
– Dovezi putine ca B.C. este frecventa la
copiii cu anemie.
 HEPATITA

 Sunt dovezi pentru cresterea

transaminazelor serice (TGO, TGP) la
adultii cu B.C.netratata.
– Peste 9% adulti cu cresterea TGP, TGO,
pot avea B.C.silentioasa.
– Biopsiile hepatice arata hepatita
reactiva nespecifica
– Enzimele hepatice normalizate sub dieta
gluten - free.
ARTRITE SI PROBLEME NEUROLOGICE

 Artrite la adulti
– Relativ comuna, incluzand pe cei la dieta
gluten - free
 Artrita cronica juvenila
– Peste 3 % au boala celiaca
 Probleme neurologice
– Epilepsia cu calcificari craniene la adulti
– Dovada acestei conditii la copilul cu boala
celiaca nu este asa de certa.
 FORMA ASIMPTOMATICA

Silentioasa Latenta

Silentioasa

-
fara sau cu simptome minime, mucoasa”lezata” si
serologie pozitiva.

Identificarta prin screening la indivizi asimptomatici de la grupe de risc ca:

- rude de gradul I
- bolnavii cu sindrom Down
- diabet tip 1
 FORMA ASIMPTOMATICA (continuare)

Silentioasa Latenta

LATENTA ; FARA SIMPTOME, MUCOASA NORMALA

- pot avea serologie pozitiva

-
identificata prin urmarire in timp a indivizilor asimptomatici identificati
anterior prin screening ca grupe de risc.

- acesti
indivizi in circumstante propice, vor
dezvolta in anumit moment modificari de mucoasa
± simptome.
FORME ASIMPTOMATICE

 Bolnavi asimptomatici au risc de osteopenie/

osteoporoza.
 Tratamentul cu dieta gluten – free este recomandat
recomanda
asimptomatici cu modificari intestinale probate de
boala celiaca care mai au si:
 Diabet tip I
 Deficit selectiv IgA
 Sindrom Down
 Sindrom Turner
 Sindrom Williams
 Tiroidita autoimuna
 Rude de gradul I cu boala celiaca.
STARI PATOLOGICE
ASOCIATE
STARI PATOLOGICE ASOCIATE

 Prevalenta B.C. este mai mare la bolnavii

care au urmatoarele:
– Unele tulburari genetice sau sindroame
– Alte situatii autoimune
– Rude cu biopsie de boala celiaca.
Situatii asociate
Dermatita atopica N
Dermatita herpetiformă 2-3%
Sindrom Down N
Epilepsie cu sau fără calcificări N
Deficienţa IgA 2-5%
Nefropatia mesangiala IgA N
Diabet zaharat tip I 8% ( 3-7%
alţii )
Ciroza biliară primitivă N
Sarcoidoza N
Sindrom Sjogren N
 TULBURARI GENETICE

 Sindrom Down: 4 - 19%

 Sindrom Turner: 4 – 8%
 Sindrom Williams : 8,2%
 Deficienta in IgA : 7%
 Pot complica screening serologic
Prevalenta B.C. este crescuta in alte boli
autoimune
 Diabet zaharat tip 1 - 3,5 – 10%

 Tiroidita - 4 – 8%

 Artrita - 1,5 – 7,5%

 Boala hepatica autoimuna – 6 – 8%
 Sindrom Sjogren - 2 – 15%
 Cardiomiopatia dilatativa idiopatica - 5 , 7%
 Nefropatia IgA - 3,6%
COMPLICATII
COMPLICATII MAJORE
 Statura mica
 Dermatita herpetiforma
 Hipoplazia smalt dentar
 Stomatita recurenta
 Probleme de fertilitate
 Osteoporoza
 Ataxie la gluten si alte tulburari neurologice
 Boala celiaca refractara si tulburari inrudite
 Limfom intestinal
OSTEOPOROZA
CALCIFICARI
INTRACRANIENE
AFTE BUCALE
RECIDIVANTE
LIMFOAME
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC
 CLINIC
 SEROLOGIC
 HISTOLOGIC
 PROBA DIETETICA
 Principii de diagnostic

 Diagnostic confirmat inainte de tratament

– Diagnosticul de B.C. necesita dieta gluten free
stricta pentru toata viata.
 A respecta dieta nu este usor

 Implicatii privind calitatea vietii.

 Esecul terapiei are efecte poteintial

adverse asupra sanatatii pe termen
lung.
– Morbiditate si mortalitate crescuta.
 DIAGNOSTIC

 Diagnosticul B.C. necesita:

– Histologie intestin subtire caracteristica
,copil simptomatic
– Disparitia completa a simptomelor sub
dieta gluten-free.
 Testele serologice pot sprijini diagnosticul

 Cazurile selectate pot necesita teste

aditionale de diagnostic.
____________________________________________
ESPGHAN Working group. ARCH DIS CHILD
 TESTE SEROLOGICE

 Identificarea indivizilor simptomatici care

necesita biopsie

 Screening indivizilor asimptomatici “ cu

risc

 Dovezi clare pentru diagnostic

 Monitorizarea compliantei dietetice.

TESTE SEROLOGICE

 Anticorpi antigliadina (AGA)

 Anticorpi antiendomisium (EMA)

 Anticorpi antitransglutaminaza tisulara

(TTG)

– Prima generatie (proteina porcusor

guinea)
– Generatia II-a (uman recombinant)
 ANTICORPI ANTIGLIADINA

 Anticorpi (IgG si IgA) la proteina din

gluten – grau, orz si secara.

 Avantaje:
– Relativ ieftin si usor de lucrat
 Dezavantaje:
– Sensibilitate si specificitate scazuta.
ANTICORPI ANTIENDOMISIUM - EMA

 Anticorpi tip IgA impotriva reticulinei tesutului

conjunctiv din jurul fibrei musculare netede.
 Avantaje:
– Sensibilitate si specificitate inalta
 Dezavantaje:
– Fals negativ la copil mic
– Dependent de operator
– Scump si consumator de timp
– Fals negativ in deficitul de IgA
 TRANSGLUTAMINAZA TISULARA - TTG
 Anticorpi tip IgA impotriva transglutaminazei tisulare
 Avantaje:
– Sensibilitate si specificitate crescuta (TTG umana)
– Nu depinde de operator (ELISA/ RIA)
– Relativ ieftin
 Dezavantaje:
– Fals negativ la copilul mic
– Fals negativ in deficit de IgA
– Posibil mai putin specific ca EMA
 TESTE SEROLOGICE COMPARATIV

Sensibilitate Specificitate %
______________________________________________________
AGA – IgG 69 – 85 73 – 90
AGA – IgA 75 – 90 82 – 95
EMA (IgA) 85 – 98 97 – 100
TTG (IgA) 90 – 98 94 – 97

________________________________________________________________
FARELL R aud KELLY CP.Am.J.Gastroenterol 2001:96: 3237 – 46
 NIVELUL IgA SERICE

 Indivizii cu deficit IgA au risc crescut pentru

B.C.

 Indivizii cu deficit IgA vor avea: EMA – IgA si

TTG IgA – negativi

 Se va cauta nivelul IgA impreuna cu serologia

B.C. la toti indivizii simptomatici

 In deficitul de IgA se vor face teste de tip IgG

(EMA – IgG si TTG - IgG).
 FORMA CLASICA - TIPICA

 Sugar – 6 – 8 luni ( frecvent 8 – 12 luni)

 Debut insidios
 Semne clinice
– Diaree cronica scaun – steatoreic
grasos
– Semn malabsorbtie - voluminos,
pastos
– Abdomen marit de volum - semilichid
- lucios alb
galbui
- aderent
FORMA CLASICA – TIPICA (continuare)

 ± constipatie
 ± anorexia cvasiconstanta
 Varsaturi ½ – 1/3 cazuri
 Alterare stare generala
– Palid
– Trist
– Apatic
– Ursuz
– Pierde achizitii dezv. psihomotorii.
FORMA CLASICA – TIPICA (continuare)

 Afectare crestere
– Greutate
– Talie
– Slabire
– Steatoree ponderala
 Malnutritie
– Panicul adipos disparut
– Mase musculare topite
– Fese cazute
– Membre slabite
FORMA CLASICA – TIPICA (continuare)

 Piele
– Uscata,
– par casant, decolorat uscat, fir casant
 Edeme 10 – 30%
 Echimoze 5 – 10%
 Tetanie
 Abdomen marit ¾ aspect batracian
– Perete abdominal – subtire hipoton fals –
megacolon congenital.
 FORMA ATIPICA
 Semne sarace sau absente
– I plan ± semne nutritionale fruste
– Constipatie in loc diaree
– Colici abdominale
– Scaune sugestive – diametru mai mare culoare
deschisa
– Anemie – refractar terapie
– Scolar – scadere randament scolar
 Adolescent:
– Intarziere maturare sexuala
– Hipo – amenoree
– Impact crestere si dezvoltare
 FORMA ATIPICA (continuare)

 Modificari personalitate
– Agresiv
– Anormal de linistit introvertit.
 Retard crestere – cvasiconstant
– G normal pentru talie
– Mase musculare hipotrofice
 Abdomen usor marit de volum
 5 – 20% copii cu statura mica cauza necunoscuta =
boala celiaca
 Nanism intestinal – somatomedina
 FORMA ATIPICA (continuare)

 CACCIANI
– Talie mica – unic simptom copii mari,
adolescent
– 9 – 10% - talie mica – idiopatic – au boala
celiaca
– Varsta osoasa intarziata
 Biopsie intestinala – screening copii
 statura mica

 Intarziere osoasa

– Copii – anemie prin carenta acid folic si fier

– Argument familial
TESTE HLA
 Alele HLA asociate cu boala celiaca
– DQ2 – 95% bolnavi celiaci
– DQ8 – 15% bolnavi celiaci
– DQ2 – 30% populatie generala
 Valoarea testarii HLA.
 Valoare predictiva puternic negativa
– Negativitatea DQ2/DQ8 - exclude diagnosticu
diagnostic
de B.C. 99%

----------------------------------------------------------------
Schuppan Gastroenterology 2000: 119: 234 Kaukinen
Am.J.Gastroenterol.2002, 97:695.
 TESTE HLA

 Rol potential DQ2/DQ8

– Rude asimptomatice
– Sindrom Down. Turner, Williams
– Diabet tip I
– Dileme de diagnostic
ENDOSCOPIE
 Diagnostic bioptic
 Aspecte histologice
– IEL crescute ( >30/100 enterocite)
– Pierderea polaritatii nucleare
– Modificari de la aspect columnar la
cuboid
– Infiltrat celular in lamina propria
– Elongare cripte si hiperplazie
– Index mitotic cripte crescut
– Aplantizare vilozitara progresiva
Aspect imunohistologic
 Aspect histologic
Type 0 Type 1 Type 2 Type 3

Normal Infilitrative Hyper plastic Flat destructive

Celiac Diseae Celiac Celiac Celiac
(latent) Giardiasis Giardiasis Giardiasis
Milk intolerance Milk intolerance Milk intolerance
Tropical sprue Tropical sprue Tropical sprue
Marasmus Marasmus Marasmus
GVHR GVHR GVHR

Marsh, Gastroenterology 1992, Vol 102: 330-354

Tratament
 Singurul tratament pentru B.C. Este dieta
gluten – free
– Stricta, dieta pe toata viata

 Grau

 Secara

 Orz

 ovaz???
Alimente care contin gluten

 Grau
 Tarate grau
 Amidon grau
 Grau germinat
 Faina
 Couscous
 Orz
 extract/malt orz
 Secara
 Faina graham
Surse de gluten, sigure, evidente

 Paine
 Cakes
 Cereale
 Piscot, prajitura
 paste/taitei
 Patiserii, placinte/budinci
 INGREDIENTE PERMISE
 Amidon
 Maltodextrina
– Facuta din amidon porumb, amidon
cartofi, amidon orez dar nu din
grau

 Otet si alcool
– Otet distilat si spirt distilat sunt gluten-free, se
elimina otet din malt si bauturi din malt
(bere).
TERAPII ALTERNATIVE IN
VIITOR
 Folosirea de enzime bacteriene capabile de a
digera peptidele responsabile de boala – prolil
endopeptidazele bacteriene;
 Inhibitori de tTG;
 Inhibitori ai raspunsului celular T specific,
peptide blocante de DQ2;
 Citokine imunomodulatoare sau antagonisti ai
unor citokine;
 Inductia tolerantei orale la peptide gluten
derivate prin administrare de vaccin
 Modificari genetice ale cerealelor in cauza care
permit eliminarea epitopilor distructivi;
COMPLICATII NUTRITIONALE POTENTIALE IN B.C.
NETRATATA

 Fier scazut
 Folat scazut
 Vit.B12 scazut
 Vitamine scazute
 Vitamine ADEK scazute
 Vitamina B1 scazuta
 Vitamina B6 scazuta (RAR)
 Beta – caroten scazut
 Zinc scazut, deficit in acizi grasi - esentiali
Complicatii nutritionale potentiale in boala
celiaca netratata
 Prelungire T.P.
 Hipocalcemia
 PTH crescut
 FA crescute
 Hipofosfatemia
 Hipomagneziemia
 Hipoalbuminemia
 Sindrom de realimentare
 ANEMIA IN BOALA CELIACA

 Anemia microcitara – absorbtia

fierului mai eficienta in duoden

 Anemia
megaloblastica/macrocitara –
folatul este absorbit in treimea
proximala a intestinului subtire
(localizarea folat hidrolazei)

 Deficienta vitaminei B12 –

survine rar.
IMPORTANTA SUPLIMENTARII CU ACID
FOLIC

 Folat hidrolaza necesara marginii in

perie pentru absorbtie

 Absorbtia cea mai buna in D3

 Folosirea crescuta a folatului in

apoptoza

 Folatul scazut afecteaza diviziunea

celulara
 Importanta suplimentarii cu acid
folic

 Folatul scazut , creste iritabilitatea si

tulb. memorie
 B.C.creste riscul de malignitati GI
– Suplimentare in folat poate avea
efect anticanceros
 Bolnavii cu B.C. vor primi 1 mg acid
folic
BOALA OSOASA IN BOALA CELIACA

 Artrita
 Osteoporoza
 Osteorenia
 Osteomalacia
 Rahitism
Necesar de Calciu si vitamina D

 800 – 1200 mg/zi calciu pentru densitate

minerala osoasa scazuta la baieti
 1200 – 1500mg/zi calciu pentru tratamentul
densitatii osoase scazute la fete
 Vit.D2 - 400 UI /zi
 Peste 2/3 bolnavi la dieta gluten free au
ingestie calciu suboptimala
INTOLERANTA LA LACTOZA SI BOALA
CELIACA INCIDENTA

 Deficienta secundara la lactoza – 20 –

40%
 Intoleranta la lactoza crescuta cu
diagnostic intarziat
 Incidenta crescuta la bolnavii cu
simptome GI in boala celiaca
 Scaderea aportului de calciu si vitamina
D in intoleranta la lactoza
INTOLERANTA LA LACTOZA SI BOALA CELIACA
TRATAMENT

 Dieta gluten free

 Reducere temporara a lactozei
 Enzima: lactaza
 Lapte lactoz – free
 Substitut de lapte gluten free
 Indicat – suplimentare cu calciu si
vitamina D
PREVENTIE
DIRECTII DE VIITOR
BOALA CELIACA – DIAGNOSTIC VIITOR

 Strategii de diagnostic
– Screening populational in masa
Beneficiu incert
 Depistarea cazurilor active
– Testare serologica selectiva
– Confirmare bioptica
BOALA CELIACA – DIAGNOSTIC VIITOR

 Diagnostic fara biopsie

– Subgrupe clinice caracteristice
– Teste serologice standardizate
– Folosirea tiparii HLA
– Descoperire biomarkeri
– Identificarea genelor specifice
BOALA CELIACA – MANAGEMENT
VIITOR

 Dieta gluten free ramane tratamentul

cel mai bun
 Cunoastere aprofundata “ gluten –
free”
 FDA – o mai buna marcare a
alimentelor
 Recunoasterea comerciala “ a valorii”
produsilor gluten - free.
PAINEA NOASTRA CEA
SPRE FIINTA…
 Evanghelia dupa
 Matei…