Sunteți pe pagina 1din 79

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

Prof. Dr. EVELINA MORARU

Noiembrie 2008
Definiţie
• Diareea = perturbare temporară a mecanismelor de secreţie şi/sau
absorbţie intestinală a apei şi electroliţilor, manifestată clinic prin
evacuarea accelerată a conţinutului intestinal cu apariţia de scaune
frecvente, abundente, apoase.

• Boala diareică acută prezintă urmatoarele caractere definitorii:


– creşterea bruscă a numărului de scaune;
– consistenţa scăzută a scaunelor (până la lichidă);
– modificarea bruscă a scaunelor în 1-2 zile;
– asocierea altor manifestări clinice ca: greaţă, vărsături,
inapetenţă, meteorism abdominal;
– semne de deshidratare variabile până la severe, acidoză, comă,
colaps.
DEFINITIE

• CRESTEREA DE VOLUM A SCAUNELOR – PESTE


VALOAREA NORMALA DE APROXIMATIV 10 ml/Kgc/ZI
– CONSECINTA DIMINUARII NETE A ABSORBTIEI
APEI SI ELECTROLITILOR DIN LUMENUL
INTESTINAL, LA CARE SE ADAUGA CRESTEREA
FRECVENTEI MISCARILOR PERISTALTICE INTRE 4-
5 PANA LA 20 ORI/ZI.
• VOLUMUL DE APA CARE AJUNGE IN COLON
DEPASESTE CAPACITATEA DE REABSORBTIE A
ACESTUIA.
Epidemiologie
 Boală cu morbiditate crescută şi cu impact în sănătatea
publică.
 La nivelul anului 2007, boala diareică era raportată ca a
treia cauză de mortalitate la nivel mondial la copiii cu
vârste sub 5 ani, responsabilă de 17% din totalul
deceselor la această grupă de vârstă, fiind depăşită
doar de patologia neonatală şi infecţiile respiratorii
complicate
Altele Patologie
11% neonatală
36%
Pneumonie
19%

Plăgi
Boli diareice Rujeolă Malarie HIV/SIDA 3%
17% 3% 8% 3%

Cauzele majore ale mortalităţii la copilul sub 5 ani


Epidemiologie
 Boala are o incidenţă mare: 3,3 episoade/an de boală diareică la
copiii sub 5 ani şi reprezintă 20-50% din consultaţiile pediatrice.
 Morbiditate permanentă, cu variaţii sezoniere, zonale sau cu
standardul de viaţă.
 Sugarii sunt de trei ori mai susceptibili, mucoasa este
permeabilă excesiv la apă şi cu sensibilitate la variaţii osmotice
intraluminale.
 Mortalitatea este ridicată de 3-4% în formele severe;
 România: diareea acută este a doua cauză de mortalitate
infantilă.
 Pe plan mondial sunt 3,2 milioane decese anual la copiii 0-5
ani.
Decese neonatale Decese la copii cu vârste între 28 zile
≈ 4 milioane/an - 5 ani
≈ 6,6 milioane/an

Procentul de decese datorate malnutriţiei materne


şi neonatale sunt încă în studiu Procent de decese datorate infecţiei în
prezenţa malnutriţiei

Mortalitatea la copii sub 5 ani, la nivel mondial, corelată cu malnutriţia


(WHO, 2007)
Cauze de mortalitate sub 5 ani, pe regiuni geografice
ETIOLOGIE
• infecţioasă:
• infecţii enterice, inclusiv intoxicaţia alimentară;
• infecţii extraintestinale.
• indusă de medicamente:
• asocierea antibioticelor;
• alte medicamente.
• alergii alimentare:
• alergia la proteinele laptelui de vacă;
• alergia la proteinele din soia;
• alergia alimentară multiplă.
• tulburări ale proceselor de digestie şi absorbţie:
• intoleranţa la sucroză-isomaltoză;
• intoleranţa la lactoză.
• deficienţa în vitamine, oligoelemente şi zinc;
• ingestia de metale grele: cupru, zinc.
Etiologie
• I. Factori favorizanţi:
• de mediu;
• constituţionali.
• II. Factori determinanţi:
• infecţioşi;
• neinfecţioşi.
Factorii favorizanţi
Factorii de mediu
• condiţiile de viaţă, igiena defectuoasă
• sezonul cald
• frecventarea uneori prematură a colectivităţilor
• contactul cu apa, picnicul în aer liber sau excursiile în natură
• animalele de casă
• spitalizările repetate şi infecţiile nozocomiale
• diareea călătorului („traveller’s diarrhea”)
– entitate ce apare la persoanele ce călătoresc în zone de endemicitate
mare sau prin sensibilitate legată de anumite obiceiuri alimentare
Distribuţia prevalentă a anumitor microorganisme în diverse zone ale globului

Zona de interes Agentul patogen


Nespecifică E coli enterotoxigenic, Aeromonas, Giardia,
Plesiomonas, Salmonella, Shigella spp
Ţări tropicale în curs de dezvoltare C perfringens
Africa Entamoeba species, Vibrio cholerae
America Centrală şi de Sud Entamoeba species, V cholerae, E coli
enterotoxigenic
Asia Vibrio cholerae
Australia Yersinia spp
Canada Yersinia spp
Europa Yersinia spp
India Entamoeba spp, Vibrio cholerae
Japonia Vibrio parahaemolyticus
Mexic Aeromonas, Entamoeba, Plesiomonas, şi
Yersinia spp
Noua Guinee Clostridium spp
Factorii favorizanţi
• factori constituţionali
a) dependenţi de vârstă:
– vârsta mică sub 3 luni
– apărare imunitară incompletă
– greutate mică la naştere (prematuritate)
– diateze exudative
– toleranţă digestivă limitată prin labilitatea
funcţiei digestive şi nutritive.
b) bariera de apărare a mucoasei intestinale.
Bariera de apărare a mucoasei intestinale

Componente neimunologice Componente imunologice


• aciditatea gastrică; • limfocitul T intraepitelial CD8;
• enzime gastrice – pepsina; • limfocitul B – lamina propria
• enzime pancreatice; CD4;
• bila –„şoc chimic”; • limfocite B – IgG, IgM, IgA;
• peristaltismul intestinal; • formaţiuni limfoide ale
• mucusul intestinal - prima linie intestinului (GALT) cu celule
M (5-10%), cu rol de poartă
de apărare a mucoasei
de intrare;
intestinale,
• IgA secretorie;
• IgE.
Mucus
Dezechilibrul
florei
Vilozităţi saprofite

Distrugerea
Enterocit
enterocitului

Bariera de mucus de la nivelul intestinului


CAUZE FAVORIZANTE ALE DIAREEI
Cresa Toxiinfectie alimentara

Agenti antimicrobieni DIAREE


Calatorie
Manifestari clinice
Hospitalism - Acute / cronice
Imunodeficienta
- Inflamatorii /noninflamatorii
- Manifestari extraintestinale

- Diagnostic
- Clinic
- Biologic
Factori determinanţi
• A. Infecţioşi:
– enterali: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi
– parenterali.
• B. Neinfecţioşi.
Virusuri
Virusuri Frecvenţa în ţările dezvoltate
(%)
Rotavirus 25-40

Calicivirus 1-20

Astrovirus 4-9

Adenovirus 2-4
enteritic
Virus Norwalk-like ?
Bacterii
• enteroinvazive: Shigella, Salmonella,
Escherichia coli, Campylobacter jejuni;
• enterotoxinice: Escherichia coli, Yersinia
enterocolitica, Vibrio cholerae, Clostridium
perfrigens, stafilococ auriu;
• endotoxinice: Salmonella typhi, Yersinia
enterocolitica, Escherichia coli.
Bacterii

Mecanism Mecanism Mecanism Mecanism prin


invaziv citotoxic toxigenic aderenţă
(acţiune directă)
Shigella Shigella Shigella E. coli
enteropatogen
Salmonella E. coli E. coli E coli
enteropatogen enterotoxigen enterohemoragic
Y. enterocolitica E coli Y. enterocolitica
enterohemoragic

Campylobacter Cl. difficile P. aeruginosa

E. coli V. cholerae
enteroinvaziv
Paraziţi
• protozoare: Giardia lamblia (20-50%),
Cryptosporidium, Entamoeba hystolitica;
• helminţi: trichocefal, ascaris;
• fungi: candida albicans.
Cauze neinfecţioase
• Greşeli alimentare:
– cantitative: foamea, supraalimentaţia;
– calitative: diluţii necorespunzătoare – diversificare incorectă,
alimente necorespunzătoare calitativ.
• Factori medicamentoşi: antibiotice oral (ampicilina,
tetraciclina), laxative, preparate de fier.
• Factori alergeni: intoleranţa la proteina laptelui de vacă
(IPLV), ou, soia.
• Malnutriţie prin atrofie vilozitară, deficite imune.
• Deficienţa în vitamine/oligoelemente – deficit de zinc.
• Ingestia de metale grele – Co, Zn.
• Tulburarea proceselor de digestie şi absorbţie:
– intoleranţa la sucroză-isomaltoză;
– intoleranţa la lactoză.
PATOGENIE
• Diareea reprezintă de cele mai multe ori un răspuns
protectiv la o varietate de agresiuni.
• În mod normal, intestinul are un echilibru dinamic între
lichidele absorbite şi cele secretate.
• Atunci când agenţi infecţioşi, toxine sau alte substanţe
sunt prezente în intestin, secreţia fluidelor şi
peristaltismul sunt stimulate pentru a expulza
elementele perturbatoare, astfel apărând diareea.
Mecanismele diareei cu germeni enterotoxinici

• Vibrio cholerae
• Escherichia coli enterotoxigen (ETEC)

Germenii colonizează epiteliul, aderă la


mucoasa intestinală (fără alterare histologică),
secretă enterotoxina, care produce diaree prin
pierdere de apă şi electroliţi.
Modul de acţiune a toxinei holerice
• Vibrio cholerae colonize the surface of HEp-2 human carcinoma cells. As more bacteria adhere to the host
cell surface and secrete cholera toxin, th host cells begin to pump out water and salt due to constitutive
activation of adenylyl cyclase. In the intesine, the water is pumped into the intestinal lumen, resulting in
watery diarrhea. Speeded up 300X.
• --Julie Theriot & Claudette Gardel
Mecanismul diareei prin germeni enteroinvazivi

• a. Mecanismul enteroinvaziv intraepitelial

de tip dizentiform este determinat de Shigella şi


Escherichia coli enteroinvaziv (EIEC).

INVAZIE MECANISM
(sindrom dizenteric) ENTEROTOXINIC
1. Invazia (sindromul dizenteric)
• Germenii, după infecţie, proliferează în lumenul intestinal şi în
colon.
• Ulterior, germenii aderă la mucoasa intestinală (colon):
chemotaxie, adeziune specifică sau structuri specifice (fimbrii sau
pili), unde se multiplică şi distrug epiteliul.
• Invazia - endocitoză la polul apical.
• Vacuola de endocitoză se rupe, eliberează bacterii care se
multiplică în citoplasmă şi provoacă moartea celulei.
• Infecţia se insoteşte rapid de un sindrom inflamator şi se
răspândeşte printr-un proces de invazie intracelulară, ajungând la
constituirea unui focar de supuraţie.
• Shigella şi E. coli enteroinvaziv invadează mucoasa şi distrug
masiv enterocitele. Apar scaune cu mucus, sânge şi celule
necrozate.
• Leziunile distructive au loc la nivelul colonului descendent, rect,
sigmoid şi apar datorită enzimelor litice şi afluxului de leucocite.
Ca urmare, apar scaune caracteristice.
Mecanismul diareei prin germeni enteroinvazivi

2) Mecanismul enterotoxinic

1. Shiga-toxina se compune
dintr-o subunitate catalitică A1
şi 5 subunităţi B, care se leagă
de receptorul celular.
2. Subunitatea A este
internalizată în endosom.
3. În fago-lizozom, o proteoliză
parţială ajunge la eliberarea
intracelulară de N-glicozidază
activă.
4. N-glicozidaza activă blochează
sinteza proteică la nivelul
subunităţii 60s a ribozomilor,
ajungând la moarte celulară.

Modul de acţiune a shiga-toxinei


Mecanismul enteroinvaziv profund

• Salmonella, Campylobacter jejuni,


Yersinia enterocolitica
Mecanismul diareei virale

Mecanismul diareei produse de rotavirus prin intermediul NSP-4


Mecanismul diareei parazitare

Patogenia infecţiei cu Entamoeba hystolitica


Tablou clinic
• Debutul
• Acut: diaree, vărsături, febră
• Cu prodrom:
– modificări de comportament, anorexie,
agitaţie, eritem fesier, vărsături alimentare
spontane sau provocate, stagnare în greutate,
durere abdominală spontană sau provocată,
meteorism abdominal.
Tablou clinic
• Perioada de stare
• modificarea stării generale
• febră inconstantă (dată de infecţie sau de sete)
• scaune diareice 5-10/zi, apoase, mucogrunjoase, cu
aspect nedigerat, verzui cu mucus, emise în jet, fetide.
• Vărsăturile - la debut sau în evoluţie, accentuând
dezechilibrele hidroelectrolitice.
• Colicile abdominale se manifestă prin ţipăt, frecarea
călcâielor.
• Mai pot apărea tenesme rectale, meteorism abdominal
(semn de gravitate, pareză intestinală), scădere în
greutate (deshidratare), scăderea rezistenţei la infecţii.
Aspecte clinice ale sindromului de deshidratare

•deshidratare uşoară:
–scădere ponderală până la 5%;
–semne de deshidratare absente; uneori sete,
mucoase uscate;

•deshidratare medie:
- scădere ponderală de 5-10%;
- semne clinice de deshidratare:
extracelulară: pliu cutanat leneş sau persistent,
globi oculari hipotoni, fontanela anterioară
deprimată, tegumente uscate, marmorate, oligo- sau
anurie;
intracelulară: - sete vie, febră, semne
neurologice (agitaţie, convulsii), uscăciunea
mucoaselor, spatula aderă pe limbă;
Aspecte clinice ale sindromului de deshidratare

• deshidratare severă:
– scădere ponderală peste 10%;
– semne de deshidratare extracelulară sau intracelulară
sau mixtă;
– semne de colaps: tahicardie, puls mic filiform, TA
scăzută, tulburări de circulaţie capilară (timp de
recolorare prelungit), hipo- sau hipertensiune;
– tulburări neurologice: apatic, somnolent, modificări ale
reflexelor.
Forma clinică SDA uşoară SDA medie SDA severă
Semne de fără semne de cu semne de
deshidratare severă
deshidratare deshidratare deshidratare
bună agitaţie letargie
Stare generală agitaţie iritabil inconştient
iritabil iritabil moale
foarte înfundaţi
Ochi normali înfundaţi
uscaţi
Lacrimi prezente absente absente
Gură/limbă umedă uscată foarte uscată
fără sete sete bea cu dificultate
Sete
bea normal bea avid sau nu poate bea
Piele elasticitate normală pliu leneş pliu foarte leneş
Deficit lichide 50 ml/kg 50-100 ml/kg >100 ml/kg
% pierdere în
< 5% 5-10% > 10%
greutate
Examene de laborator
• A. Aprecierea gravităţii SDA
• hemograma (Ht apreciază starea de deshidratare);
• urina;
• proteine totale;
• reactanţi de fază acută:;
• acid lactic în sânge;
• uree, creatinină;
• glicemie;
• calcemie;
• PVC;
• EKG;
• examen F.O.;
• EEG;
• parametrii ASTRUP;
• ionograma: Na, K, Ca, Mg.
Modificările ionice şi acido-bazice
• acidoza – în BDA forma medie şi severă,
cu dispnee sine materia;
• alcaloza – în caz de vărsături intense;
• hiper- / hipopotasemie;
• hiper- / hipocalcemie;
• hiper- / hipomagneziemie;
• natremie variabilă.
• Deshidratare izonatremică
– Na = 130-150 mEq/l;
– cea mai frecventă formă de deshidratare din
BDA;
– deshidratare din sectorul extracelular;
– lichidele pierdute pe cale digestivă au
osmolaritate similară mediului intern.
• Deshidratare hiponatremică (hipotonă)
– Na sub 130 mEq/l;
– deshidratare extracelulară accentuată sau semne
de deshidratare extracelulară severă plus
hiperhidratare intracelulară;
• Tablou clinic:
– absenţa setei, cu sau fără febră;
– diureză păstrată (hiponatremia determină inhibiţia
ADH);
– colaps hipovolemic precoce, sever;
– semne neurologice: comă, convulsii.
• Deshidratare hipernatremică (hipertonă)
– Na peste 150 mEq/l;
– deshidratarea intracelulară şi extracelulară – manifestate prin
semne de deshidratare extracelulară minimă şi semne
neurologice precoce.
• Tablou clinic:
• - sete vie (hiperosmolaritate);
• - febră;
• - hipernatremia creşte ADH;
• - colaps instalat tardiv;
• - scădere ponderală;
• - semne neurologice precoce şi severe: convulsii,
hipertonii, hiperexcitabilitate, comă.
Diagnostic pozitiv
• hemoleucograma (leucocitoză, polinucleoza
sugerează o etiologie bacteriană);
• examenul scaunului:
– examenul macroscopic al scaunului (volum, culoare,
consistenţă, sânge, mucus);
– coprocitograma:
• leucocite > 5-10/câmp (dovada infecţiei cu germeni
enteroinvazivi);
• evidenţiere germeni, forme chistice sau paraziţi
• coprocultura + antibiograma (40-50% din cazuri rămân
neetichetate etiologic);
• examen coproparazitologic – pentru etiologia parazitară;
• test ELISA pentru rotavirus (kit Rotazim);
• pH, osmolaritate, substanţe reducătoare – pH<5,5 în intoleranţa
la dizaharide;
• pH alcalin – indică etiologie bacteriană.
Diagnostic diferenţial
• examen ORL;
• examen urină, urocultură;
• examen LCR;
• hemocultură.
Diagnostic diferenţial
• 1. False diarei: - diareea tranzitorie a nou-născutului;
• - diareea postprandială;
• - diaree de foame a sugarului malnutrit.
• 2. Diaree din infecţii - enterale: virale (frecvente);
bacteriene, parazitare;
• - extradigestive (parenterale): infecţii de tract urinar,
pneumonie, otită medie acută supurată, meningită,
hepatită virală.
• 3. Diaree din boli chirurgicale: apendicită, peritonită,
invaginaţie intestinală, sindrom de intestin scurt.
Diagnostic diferenţial
• 4. Diaree din boli sistemice: endocrinopatii, diabet,
hipertiroidism, hiperplazie congenitală de suprarenală,
boală Addison, imunodeficienţe, hipoparatiroidism.
• 5. Diaree de antibiotice: tratament cu antibiotice, colită
pseudomembranoasă (rar).
• 6. Diaree datorată perturbărilor dietetice: alergie
alimentară, intoleranţă la lapte de vacă la debut,
intoleranţă la dizaharide.
• 7. Diaree din sindroamele de malabsorbţie: fibroză
chistică, boală celiacă.
• 8. Diaree din boli intestinale inflamatorii: colită
ulceroasă, boală Crohn, enterocolita din boala
Hirschprung (la sugar).
• 9. Diaree idiopatică: sindrom de intestin iritabil.
Forme clinice
după gradul de deshidratare
• Diaree acută – formă uşoară: scădere în greutate < 5%,
fără semne clinice de deshidratare; stare generală bună,
agitat, iritabil; ochi normal umectaţi, lacrimi prezente;
gura/limba umede; bea normal, fără sete; elasticitate
normală a tegumentelor; deficit lichidian apreciat la 50
ml/kg.
• Diaree acută formă medie (scădere ponderală 5-10%):
cu semne de deshidratare, fără colaps; scădere în
greutate 5-10%; stare generală influenţată – agitat,
iritabil; ochi înfundaţi în orbite, lacrimi absente;
gura/limba uscate; sete vie, bea cu aviditate; pliu cutanat
leneş; deficit lichidian apreciat la 50-100 ml/kg; respiraţie
acidotică.
Forme clinice
după gradul de deshidratare
• Diaree acută gravă (scădere ponderală >10%):
deshidratare severă > 10% cu colaps
hipovolemic; status neurologic alterat cu
colaps; letargie, inconştient, moale; ochi
înfundaţi în orbite, uscaţi, lacrimi absente;
gura/limba foarte uscate; bea cu dificultate sau
nu poate bea; pliu foarte leneş; respiraţie
acidotică; semne de colaps cardio-vascular;
extremităţi reci; timp de recolorare mai mare
de 2 secunde.
Forme clinice etiologice
• Diareea virală
• 50% din diareile sub 18 luni
• Etiologia este reprezentată de:
• Rotavirus, care reprezintă 30-60% din episoadele de diaree
acută; este o cauză majoră a BDA la sugarii şi copii sub 2
ani; reprezintă 30-60% din diareea acută între 6-24 luni.
• Adenovirus enteric 40, 41 provoacă BDA sub 2 ani şi
reprezintă 5-10% ca frecvenţă; se caracterizează printr-o
durată mai lungă a sindromului diareic (aproximativ 10 zile).
• virus Norwalk, ce provoacă diaree la copiii peste 4 ani şi
adulţi; predomină vărsăturile, iar virusul poate produce
epidemii hidrice.
• Astrovirus, care determină un tablou clinic asemănător
rotavirusului.
Diareea virală
• Patogenie
• Mecanismul diareei în infecţia cu rotavirus este mixt:
de origine invazivă şi de origine secretorie.
– Mecanismul invaziv: rotavirusul cu tropism pentru
enterocitele mature ale vilozităţilor intestinale va adera la
acestea cu replicare intraepitelială determinând:
– leziuni vilozitare importante;
– atrofii vilozitare în plaje întinse de la minim la moderat;
– distrucţii celulare la vârful vilozităţilor – scade suprafaţa cu
scăderea capacităţii de absorbţie a mucoasei.
– Mecanismul secretor – este produs prin enterotoxina virală
NSP4 sintetizată de rotavirus (prima enterotoxină virală pusă
în evidenţă), acţionând pe calea AMPc.
Diareea virală
• Consecinte: scăderea capacităţii de
absorbţie şi accentuarea celei secretorii,
care se traduc prin diaree apoasă.
• Scade activitatea dizaharidazelor, care va
induce intoleranţă la dizaharide şi creşte
permeabilitatea pentru proteine, care va
induce intoleranţe secundare.
Diareea virală
• Tablou clinic
• Incubaţia bolii este de 2-3 zile.
• Debut şi perioadă de stare. Debutul este acut, cu greaţă,
anorexie, vărsături (100%) care preced diareea, febră
moderată (75%), diaree apoasă cu grade variate de
deshidratare, dureri abdominale.
• Evoluţia este în general benignă, autolimitată (7- 10 zile),
cu mortalitate redusă, imunitate durabilă.
• Examene paraclinice în sprijinul diagnosticului sunt:
coprocultura, coprocitograma – negative; test ELISA
(Rotazyme) – pozitiv; pot apărea dezechilibre electrolitice
prin deshidratare.
• Profilaxia se realizează prin vaccinarea antirotavirus
(vaccin Rotarix, Rotatecq).
Dizenteria
• Etiologie. Germenele patogen este Shigella – flexneri,
sonnei, boydii.
• Boala are o gravitate constantă la sugar de vârstă mică.
Doza infectantă este mică: 102-103. Acţionează prin invazie
superficială a colonului cu multiplicarea germenilor, necroză,
ulceraţii (sindrom dizenteriform) şi prin mecanism secretor,
datorită enterotoxinelor (diaree secretorie).
• Tablou clinic
• Debut brutal cu: febră (40ºC), agitaţie, convulsii, diaree
apoasă. Perioada de stare este caracterizată prin tenesme,
scaune mucopiosanguinolente, dureri abdominale până la
apărare musculară, anorexie fără vărsături sau ileus,
convulsii, meningism, sindrom de deshidratare acută până
la colaps. Evoluţia este de aproximativ 7 zile, cu
convalescenţă prelungită, putând duce la MPC.
Dizenteria
• Diagnosticul pozitiv se pune pe baza următoarelor
elemente: diaree febrilă cu scaune cu puroi şi sânge,
noţiune de contagiu, iar în coprocitogramă se găsesc
neutrofile nesegmentate/segmentate, cu coprocultură
pozitivă.
• Diagnostic diferenţial se face cu alte infecţii enterale
(E. coli), toxiinfecţii alimentare, cu alte infecţii grave la
debut (meningita) sau cu invaginaţia intestinală (scaune
cu sânge).
• Complicaţiile sunt reprezentate de deshidratare,
acidoză, şoc infecţios care determină diaree trenantă,
malnutriţie şi grefare de noi infecţii.
Enterocolita cu Salmonella
• Etiologie. Există numeroase serotipuri de Salmonella, peste
200, iar doza infectantă este 106.
• Boala are un mecanism dublu: enteroinvaziv şi enterotoxigen.
• Invazia – germenele cu tropism pentru ileon şi colon invadează
epiteliul, provocând distrucţie, iar în submucoasă determină
reacţie inflamatorie în lamina propria, întregind un sindrom
dizenteriform ca la Shigella
• Secreţia prin toxine are efect enterotoxigen, care apare în
toxiinfecţii alimentare.
• Tabloul clinic asociază febră de tip septic, semne de
gastroenterită cu sindrom dizenteriform, scaune apoase
mucosanguinolente, greaţă, vărsături cu abdomen destins de
volum, bradicardie, meningism.
• Complicaţiile sunt reprezentate de meningită, septicemie,
artrite.
Diareea cu Campylobacter jejuni
• Se întâlneşte la copii între 1-15 ani şi reprezintă 25% din
etiologia bacteriană. Este un germene enteroinvaziv,
produce ulceraţii extensive în jejun, ileon, colon.
• Mecanisme: - enteroinvaziv - care determină
sindrom dizenteric;
• - enterotoxigen – care determină diaree
apoasă.
• Tablou clinic: febră, vărsături, diaree apoasă până la
sanguinolentă, dureri abdominale, rar bacteriemie şi
sindrom de deshidratare.
• Evoluţia este prelungită, uneori recidivantă.
• Complicaţii: sindrom Guillain-Barré, eritem nodos,
artrită reactivă, sindrom Reiter.
Diareea cu Yersinia
enterocolitica
• Etiologia este reprezentată de:
• Yersinia enterocolitica – responsabilă de diaree acută;
• Yersinia pseudotuberculosis – care are un tablou clinic de adenită
mezenterică cu sindrom pseudoapendicular şi care determină rareori diaree.
• Mecanism. Yersinia enterocolitica acţionează prin două toxine: yst 1 şi yst
2, care determină aspect de colită ulceroasă sau cel mai des de ileocolită
inflamatorie.
• Tablou clinic. Boala are aspect de gastroenterită cu sindrom dizenteriform
la copii sub 2 ani. Bolnavii prezintă febră 40ºC în 40-50% din cazuri.
Durerile abdominale sunt sub formă de colici în 20-80% din cazuri. Diareea
apoasă apare la 55-98% din cazuri; uneori poate fi mucosanguinolentă,
însoţită de febră, vărsături.
• Evoluţie. Boala este autolimitată, de obicei la copilul mare. Evoluţia poate fi
scurtă de 2 zile sau mai lungă, de 3-4 săptămâni.
• Complicaţii: pot apare artrită reactivă, eritem nodos, miocardită, anemie
hemolitică.
Indicatii pentru internare in spital
• bolnav cu deshidratare de 5% sau peste, cu părinţi incapabili de a
rehidrata oral copilul la domiciliu;
• bolnav care nu tolerează rehidratarea orală:
– refuz;
– vărsături;
– ingestie insuficientă;
• insucces terapeutic
– diaree agravată şi/sau
– deshidratare în ciuda rehidratării orale;
• alte situaţii:
– diagnostic incert;
– potenţial de afecţiune chirurgicală;
– copil la risc;
– copil iritabil sau toropit;
– copil sub 2 luni.
Tratament

• A. Tratament dietetic.
• B. Tratament medicamentos:
• - etiologic;
• - patogenic;
• - simptomatic.
TRATAMENTUL DIETETIC
AL DIAREEI ACUTE
mijlocul terapeutic cel mai important
clasic cuprinde patru etape:
• dieta hidrică;
• dieta de tranziţie
• realimentarea;
• revenirea la alimentaţia anterioară

Astazi, două etape principale:


• dieta hidrică sau rehidratarea bolnavului (ORT, oral
rehydration therapy);
• realimentarea precoce.
Soluţii pentru rehidratare
• Soluţii pentru rehidratare
• Pentru rehidratare orală se foloseşte soluţia
hidroelectrolitică GESOL.
• Compoziţia GESol – recomandată de OMS:
1000 ml apă distilată conţin:
• NaCl = 3,5g, Na = 90mEq/l sau mOsm/l;
• Bicarbonat de Na = 2,5 g;
• KCl = 1,5 g;
• glucoză = 20 g;
• osmolaritate = 311 mmol/l.
Rehidratarea bolnavului
Glucoză Sodiu Clor Potasiu Baze Osmolaritate
mmol/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mOsm/l

Soluţia OMS 111 90 90 20 30 311


GESOL

Soluţia 74-111 60 ≥25 20 citrat 224


ESPGHAN 10 (200-250)

Rehidralyte 140 75 65 20 30 310

Pedialyte 140 45 35 20 30 250


Infalyte 70 (sirop 50 45 25 34 200
de orez)

Dioralyte 90 60 60 20 citrat 240


10
Modul de rehidratare
Etapa I – de rehidratare cu soluţie electrolitică (GESol) timp de 4 ore.
• SDA uşoară (diaree acută simplă) cu deshidratare de 3-5%
Se administrează GESol 30-50 ml/kg + 10 ml/kg pentru fiecare scaun
sau vărsătură – ca pierderi ulterioare.
• SDA medie (diaree acută medie) cu deshidratare 5-10%
Se administrează GESol 50-100 ml/kg – administrat în cantitate mică şi
des în decurs de 4 ore + 10 ml/kg pentru fiecare scaun sau vărsătură
apărute ulterior. Soluţia GESol se dă cu linguriţa, căniţa sau
biberonul la fiecare câteva minute (5 ml la fiecare 1-2 minute).
• SDA severă (diaree acută gravă) cu deshidratare > 10%
Se administrează GESol 100 ml/kg în 4 ore per os sau se recurge la
rehidratare i.v.
Modul de rehidratare
A doua etapă: următoarele 20 ore, care are scopul de
menţinere a hidratării, bolnavului administrându-i-se
raţia de intreţinere pentru lichide.
Se administrează raţia de întreţinere, care este
asigurată prin realimentare şi soluţie electrolitică
(GESol), calculată astfel:
• 100 ml/kg/zi pentru primele 10 kg;
• se adaugă 50 ml/kg/zi pentru următoarele 10 kg;
• se adaugă 20 ml/kg/zi pentru următoarele kg
rămase.
Realimentarea bolnavului
Diareea acută simplă sau medie

• Sugarii alimentaţi natural


– Vor primi în continuare lapte de mamă, atât în perioada de
rehidratare (primele 4 ore), cât şi în perioada de întreţinere a
hidratării.
• Sugari eutrofici alimentaţi artificial
– Realimentarea se face progresiv cu preparatul de lapte administrat
anterior îmbolnăvirii, în cantităţi suficiente pentru asigurarea
necesarului caloric şi nutritiv.
• Sugarii cu vârsta sub 3 luni, prematuri, malnutriţi
– Vor primi preparate dietetice de lapte delactozate sau
hipoalergenice.
Realimentarea bolnavului
Diareea acută simplă sau medie
• Sugarii diversificaţi, cu vârsta peste 6 luni, vor primi o dietă
normală, nerestrictivă, similară celei anterioare episodului diareic,
evitând alimentele cu conţinut crescut de hidrocarbonate sau
grăsimi
• La copiii mai mari de 6 luni, diversificaţi, la care laptele nu mai
este alimentul unic, se poate face realimentarea cu dieta înalt
specifică de tip BRAT (B = banană, R = rice (orez), A = apple
(măr), T = tea and toast (ceai şi pâine prăjită)), urmată de brânză
de vaci, carne, ulei vegetal.
• Această dietă istorică este recomandată ca o componentă
integrantă a unei alimentaţii echilibrate, nerestrictive, adecvată
vârstei, care să includă: carne, făinoase, iaurt, fructe, vegetale.
Realimentarea bolnavului
Diareea acută gravă

Realimentarea se face cu preparate dietetice


delactozate sau hidrolizate de proteine, îndeosebi
când diareea a avut mecanism enteroinvaziv.
Tratamentul medicamentos
• Tratament etiologic
• Antibioticele nu se recomandă de rutină
• indicaţii speciale
– BDA enteroinvazivă (date clinice, examenul scaunului,
coprocitograma, hemotest); argumente pentru mecanism
invaziv: febră, colici abdominale severe, prezenţa în scaun de
sânge, puroi, hemoragie ocultă sau leucocite;
– severitatea tabloului clinic (sindrom toxiinfecţios, bacteriemie);
– sugari mici sub 6 luni;
– deficit imun câştigat sau primitiv;
– boală diareică acută cu sindrom de deshidratare;
– malnutriţie gr. II şi III cu sindrom de deshidratare
Atitudine după forma clinică
1. BDA formă uşoară, sugari eutrofici sau cu MPC gr. I:
nu se recomandă tratament antibiotic sau
chimioterapie;
2. BDA formă medie infecţioasă sau cu coproculturi
negative: nu se recomandă antibiotice cu spectru larg
(ampicilină, cefalosporine); se folosesc eventual
chimioterapice: trimetoprim-sulfametoxazol timp de 4-6
zile;
3. BDA cu etiologie cunoscută, la care s-au izolat
germeni ca Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile
Infecţia cu Salmonella
• Are următoarele indicaţii:
• vârstă mică – copii sub 3 ani, malnutriţi;
• stare toxică, boli asociate (anemii hemolitice, imunodeficienţe, boli
maligne);
• formele de boală de tip septicemie, bacteriemii cu Salmonella,
hemocultură pozitivă + febră + diaree glerosanguinolentă;
• Tratamentul de primă intenţie în formele sistemice (salmoneloze
severe) se face cu antibiotice beta-lactamice: Ceftriaxona 50
mg/kg/zi, Cefotaxim 100 mg/kg/zi, Amoxicilina 50-70 mg/kg/zi.
• Reevaluare la 48-72 ore: dacă febra şi diareea persistă după 3 zile
de terapie, se indică quinolone (a doua intenţie).
• Tratament de a doua intenţie: Ciprofloxacin 20 mg/kg/zi, timp de 5
zile.
• Subiecţii imunocompetenţi fără localizare septică la distanţă vor
primi tratament timp de 14 zile.
Infecţia cu Shigella
• Antibioterapia este justificată.
• De notat că există rezistenţă bacteriană la
amoxicilină, acid nalidixic.
• Pentru suşele sensibile se utilizează ampicilină
100 mg/kg/zi i.v. sau p.o., timp de 5 zile.
• Pentru suşele rezistente se folosesc:
Ceftriaxona 50 mg/kg/zi, în 3 prize, 5 zile;
Cefotaxim 100 mg/kg/zi, în 3 prize, 5 zile;
Ciprofloxacină sau Pefloxacină 15 mg/kg/zi,
doză unică (tratament scurt).
Infecţia cu Campylobacter jejuni
• Se utilizează curent macrolide:
Eritromicina 40 mg/kg/zi, timp de 5-7
zile.
• Mai pot fi utilizate: Ciprofloxacina 20
mg/kg/zi, aminoglicozide, cefotaxim.
– Infecţia cu Yersinia enterocolitica
• Antibioterapia nu modifică durata şi
evoluţia clinică. În formele severe se
folosesc: cotrimoxazol, cefotaxim,
aminoglicozide.
Infecţia cu Clostridium difficile
• Tratament profilactic: - antibioterapie
orală din BDA simplă, cu o durată maximă
de 5 zile;
• - Saccharomyces boulardii.
• Tratament curativ:
– vancomicină;
– metronidazol, quinolone;
– antitoxină specifică;
– albumină, gamaglobuline;
– - rehidratare hidroelectrolitică şi nutriţie
parenterală totală (NPT).
Tratament patogenic
– Agenţi antiperistaltici (Loperamid) – nu se recomandă în
BDA infecţioasă la sugar şi la copilul mic.
– Agenţi antisecretori intestinali
• Se preferă racecadotril (Hidrasec) – inhibitor de
enkefalinază; doza este 1,5 mg/kg la 8 ore sau 6
mg/kg/zi.
• Hidrasec (preparat comercial):
– 1-9 luni: 1 plic (10 mg) x 3
– 9-30 luni: 2 plicuri (10 mg) x 3
– 30 luni-9 ani: 1 plic (30 mg) x 3
– > 9 ani: 2 plicuri (30 mg) x 3
• Tratamentul poate fi dat până apare primul scaun
normal, fără a depăşi 7 zile.
Tratament patogenic
– Agenţi adsorbanţi
• Diosmectita (Smecta): 0-1 an: 1 plic/zi
1-2 ani: 2 plicuri/zi
peste 3 ani: 3 plicuri/zi
• Sărurile de bismut şi carbonatul de calciu nu se mai
recomandă (absorb substanţe nutritive şi antibiotice).
– Agenţi care modifică flora intestinală
• Saccharomyces boulardii (Ultralevure, Enterol);
• Lactobacillus GG;
• Lactobacillus acidophilus omorât prin căldură (LacteolFort).
Tratament simptomatic
• Tratamentul febrei: Paracetamol 15 mg/kg/zi
la 6 ore sau 60 mg/kg/zi în 4 prize.
• Tratamentul vărsăturilor: Metoclopramid 0,5
mg/kg/zi (1 fiolă = 2 ml = 10 mg; 1 cp = 10 mg;
soluţie apoasă: 3 picături = 1 mg; 1 supozitor =
20 mg);
• Tratamentul meteorismului abdominal –
sondă de gaze sau instituirea p.i.v.;
• Tratamentul agitaţiei: fenobarbital 3-5
mg/kg/zi; diazepam 0,2 mg/kg/zi.
CONDUITA IN DIAREEA ACUTA

DURATA > 1 ZI VINDECARE


NU
SEVERA
RESUTA
DA

COPROCULTURA

COPROCITOGRAMA
LEUCOCITE / PARAZITI

FARA LEUCOCITE LEUCOCITE PARAZITI


LIPSA INFLAMATIEI INFLAMATIE

TERAPIE CULTURA TERAPIE


SIMPTOMATICA SPECIFICA
CAUTARE TOXINE

PARAZITI
Prognostic
• Prognosticul pentru boala diareică acută
este în general bun.
• Factori de prognostic grav: vârsta mică
(nou-născut, sugar sub 3 luni), malnutriţia,
deficite imune, severitatea infecţiei,
instituirea tardivă a tratamentului.
• Profilaxia: alimentaţie naturală în primele
6 luni şi respectarea regulilor de igienă
personală şi alimentară.
E. coli