Sunteți pe pagina 1din 61

INSUFICIENTA

RENALA ACUTA
Prof. Dr. Evelina Moraru
Seria A
4 iunie 2008
DEFINITIE: sindrom clinico-biologic complex rezultat
din intreruperea brutala si in anumite limite - reversibila,
a functiei renale.

 CRITERII DE DIAGNOSTIC:
 1. oligoanuria- diureza<180-240 mL/m²/ zi
 2. tulburari hidroelectrolitice si ale mediului acido-bazic (pH ↓):
 - hiperpotasemia
- acidoza metabolica
 3. alterarea excretiei subtantelor azotate si altor cataboliti ai
proteinelor:
 - creatinina
 - ac. uric
 - uree
 - fosfati
 - sulfati
DEBIT

Debit urinar normal=1-3mi/kg/h


OLIGURIE=<0,5-1mi/kg/h sau 500ml/1,73 m2/zi
CLASIFICARE ETIOLOGICA:

Se disting clasic urmatoarele tipuri de IRA:


 1. IRA prerenala
 2. IRA de cauza renala
 3. IRA de cauza postrenala
IRA de cauza prerenala
 Mecanism: hipotensiune sistemica→scaderea irigatiei
renale→intreruperea filtrarii glomerulare.

 Cauze: 1. socul hipovolemic:


 - hemoragii (volum mare)
 - deshidratare acuta ( in special extracelulara)
 - arsuri/plasmoragie
 - obstructii ale tractului gastrointestinal, peritonite
(sechestrare LEC spatii paracapilare)
 2. hipoxia severa - soc neonatal
 - soc infectios- septicemii Gram negative
IRA de cauza prerenala

 3. hipotensiunea neurogena: leziuni ale SNC,


come exo si endogene
 4. tromboza venelor sau tromboza arterelor
renale
 5. insuficienta cardiaca severa
INDICE CARDIO-TORACIC!!!
IRA de cauza renala

 Mecanism: leziuni parenchimatoase severe - scoaterea brusca


din functie a unui numar mare de nefroni functionali.

 Cauze: 1 hematologice -SHU


 - nefrita din purpura Henoch-Schonlein

 2. glomerulopatii severe:
 - GNA postinfectioasa
 - GN mezangioproliferativa
 - GN difuz proliferativa sau proliferativa extracapilara
IRA de cauza renala
 3. tubulo-interstitiale: substante
nefrotoxice:
 a.exogene- intoxicatie cu mercur,
supradozaj de aminoglicozide
 b. endogene (obstructia de
nefroni inferiori prin precipitare Hb):
hemolize intravasculare brutale
 - mioliza –
precipitare de mioglobina – crush
syndrome (distructie musculara
masiva)
 - alte substante
endogene: ac.uric, bilirubina (la nou-
nascut)
 - de etilogie infectioasa
 - pielonefrite acute
severe
IRA de cauza postrenala

 Mecanism- obstructia cailor urinare→rezistenta crescuta la


flux→incetarea secundara a filtrarii glomerulare

 Cauze : 1. obstructia tractului urinar inalt: calculi, cheaguri


de singe
 2. obstructia cailor urinare inferioare:
 - subvezicale - brutale
 - calculi, corp strain
 - traumatisme vezicale severe (lez. anatomice)
 3. obstructia stomei ureterale pt. uropatii obstructive
MECANISME PATOGENICE
 A. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare:
 - ag. etiologic- micsoreaza sau opreste FG
 - f. tubulara nu este afectata- nefroni functionali cu dezechilibre
glomerulare tubulare: - reabsorbtia apei si electrolitilor crescuta
 - rezultat final –oligoanuria
 B. Perturbarea reabsorbtiei tubulare:
 - alteori ag. patogeni/subst. toxice actioneaza la nivelul tubului
renal perturband reabsorbtiei ionice- Na
 Prin SRRA→suntarea singelui in teritoriul cortical renal in cel
medular si vasoconstrictia arteriolei renale aferente→intreruperea
secundara a FG→oligoanurie-apare edem interstitial→ lant de leziune a
MB si epiteliu.
 C. Cresterea rezistentei le flux a cailor urinare duce la scaderea
presiunii eficiente de filtrare sau anularea ei si determina incetarea FG si
scoaterea din functie a nefronilor.
FIZIOPATOLOGIE

 Scoaterea brutala din functie a nefronilor realizeaza


cele manifestarile esentiale ale IRA
 1. Oligoanuria
 2. Tulburarea homeostaziei cu alterarea echilibrului
acido-bazic si hidroelectolitic: acidoza metabolica
severa, retentie de apa si Na, hiperpotasemie
 3. Cresterea concentratiei plasmatice a catabolitilor
azotati: uree, ac.uric, creatinina, sulfati, fosfati.
TABLOU CLINIC
 Este exprimat de manifestarile determinete de cauze, de factorii
precipitanti si de tulburarile fiziopatologice esentiale in IRA.
 1. Oligoanuria
 2. Semne de retentie hidrosalina:
 - cresteri in greutate
 - edem interstitial: facial, trunchi; infiltrare a tesutului subcutanat
 Congestie circulatorie (supraincarcare cardiovasculara):
 - turgescenta venelor mari
 - hepatomegalii sensibile la palpare
 - reflux hepatojugular
 - tahicardii
 - HTA
 - PVC crescuta
 Manifestari foarte severe: hidrotorax, ascita, hidropericard, EPA
TABLOU CLINIC
 3. Hipertensiunea arteriala
 - in unele forme de IRA – GNA postinfectioasa
 – SHU
 – arsuri
 – nefropatie obstructiva
 – pielonefrita acuta
 4. Acidoza metabolica – polipnee acidotica
 – tahipnee
 5. Hiperpotasemia – exteriorizata prin tulburari cardiace
 – aritmie extrasistolica ventriculara
 – fibrilatie ventriculara
 – oprirea cordului in diastola
EXAMEN BIOLOGIC
 a. Hiperpotasemie – K seric >5,5 mEq/L (>7 mare
urgenta)
 – EKG caracteristic
 b. Hiponatremie de dilutie – Na <130 mEq/L
 c. Acidoza metabolica moderata sau severa
 – pH < 7,35
 – pCO2 < 35 mmHg
 – BA <22 mEq/L
 d. Retentie azotata – creatinina ↑, uree ↑, acid uric ↑
 – fosfati ↑, sulfati ↑, magneziu ↑
CREATININA SI EXCRETIA Na
 Schwarz
 KxT/creat serxSC

 K=0,55>2 ani
EXAMEN BIOLOGIC
 e. Anemie – constanta – hemodilutie
 – actiunea factorilor patogeni: hemoliza, infectie, arsuri,
substante nefrotoxice, hemoragii
 f. Hipocalcemie
 g. Examen de urina – albuminurie – discreta IRA functionala
 – constanta IRA organica
 – elemente patologice – H, L, cilindri, celule
tubulare descuamate
 – modificarea osmolaritatii urinii – Na urinar ↓,
uree urinara ↓ (variabile cu tipul de insuficienta renala)
 h. Hiperleucocitoza, trombocitopenie, hiperlipemie
EXAMEN PARACLINIC

 a. Modificari radiologice
 – radiografie cardio-pulmonara: cardiomegalie, staza
pulmonara, hidrotorax
 – radiografie renala: calculi radioopaci
 b. Modificari ex. FO – staza papilara
 – staza venoasa retiniana

 c. EKG – hiperpotasemie
 – QRS largit, ST subdenivelat, T ascutite simetrice,
extrasistole, BAV
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 1. retentia de urina – palparea vezicii urinare


destinse
 – cateterism sau punctie pentru evidentierea urinii
 2. IRA – prerenala
 – renala
IRA prerenala IRA renala
Stare de hidratare Deshidratare Retentie hidrosalina
Circulatie periferica Soc hipovolemic Supraincarcare
cardiovasculara
TA ↓ N sau ↑
Diureza Oligurie Anurie
Densitate urinara 1025 <1025
pH ↓ (<5,5) ↑
Proteinurie ±→+ ++→+++
H, L ± ++
Cilindri + hialini + + hialini
Na urinar < 20 mEq/L > 50 mEq/L
Uree urinara/uree >10 <10
sanguina
Test terapeutic de + -
expansiune volemica
(manitol)
FAZE EVOLUTIVE

 1. Faza anurica
 2. Faza de reluare a diurezei
 3. Faza de convalescenta
FAZE EVOLUTIVE
 1. Faza anurica
 – hipoNa-intoxicatie cu apa- ECA
 – hiperK- supraincarcare cardiovasculara
 Durata este variabila dupa etiologia/severitatea
IRA: de la citeva zile – citeva saptamini
 Evolutie- favorabila consta in reluarea diurezei
 - deces poate surveni in acest stadiu prin
infectii intercurente sau complicatii majore.
FAZE EVOLUTIVE

 2. Faza de reluare a diurezei


 - se instaleaza treptat diureza
 - starea generala se amelioreaza
 - stare de hidratare normala
 - tulburari electrolitice si acido-bazice
 - HTA regreseaza treptat
FAZE EVOLUTIVE
 3. Faza de convalescenta
 - poliurie
 - hipoosmolaritate urinara
 - capacitate renala de concentrare deficitara
 Durata – zile sau saptamini
 Complicatii – pericol de deshidratare
 – pierderi mari urinare de Na
 – hipoK
 – pierderi urinare crescute de K
 Vindecare – restitutio ad integrum
 – noduli cu limitarea functionalitatii renale
Tratament

 1. masuri de tratament conservator


 2. masuri terapeutice active in faza de stare
 3. masuri terapeutice in faza de reluare a diurezei
 4. reversibilitatea IRA cu manitol, furosemid
Tratament
 1. Masuri de tratament conservator

a. Masurarea zilnica a greutatii corporale


 - aport exogen lichidian adecvat
b. Asigurare necesar zilnic de apa – 250 mL/m²/zi
 -sugar 20-40 mL/kgc/zi
c. Necesar caloric si de HC
 - calorii minim 300cal/m²/zi (glucide, lipide)
 - HC: 100 g glucide/m²
 - glucoza 10-30 % - cateter profund
Tratament
 d. Pentru echilibrul nutritional – solutii de aminoacizi: aminosteril
 – fructoza, glucoza hipertona
 – vitamine parenteral
e. Pina la reluarea diurezei nu se da Na, Cl, K; eventuala
hiponatremie corectata prin restrictie lichidiana
f. Acidoza metabolica – combaterea hipercatabolismului proteic:
tratamentul socului, hipoxiei, infectiilor concomitente si aport
caloric adecvat
 – bicarbonat 3-5 mEq/kg – THAM 10 mL/kg iv in
S.G. izoton
 g. Hipocalcemia – complicatie frecventa a IR

 - pentru prevenire: 1-2 mEq/kg – Ca gluconic 10% in p.i.v.


 - hipocalcemie manifesta Ca 1g/m²
Tratament
 h. Tratamentul hiperkaliemiei – o data cu instalarea aritmiei sau
EKG -semne tipice de hiperK (QRS largit, ST subdenivelat,
T ascutite simetrice, extrasistole, BAV)
 - K >7 mEq – urgenta!

 Tratament – i.v. Ca gluconic 10% 0,5 mL/kg lent in 2-4 min. cu


monitorizare cardiaca
 - i.v. bicarbonat de Na sol. 8,4% - 2,5 mEq/kg diluat in
ser glucozat 5%
 S.G. 50% - 1 mL/kg │ prin insulina endogena -glucoza+K -> in
S.G. 30 %-1,6 mL/kg │ celula kaliemia scade in 1-2 ore
Tratament

 - daca dupa 2-3 ore persista –insulina i.v. 1ml/kg


 - daca K seric <7 mEq/L dar >5,5 mEq/L,
iar pe EKG se observa modificari alarmante-
Kayexalat 1g/p.o.
 - daca K este peste 6,6 mEq/L in ciuda
tratamentului–dializa peritoneala/hemodializa
Tratament
 i. Tratamentul HTA - legata de retentia de apa si sare
 - expansiunea SEC
 Forma medie de HTA:
 HIDRALAZINA i.m sau i.v 0.3-0.5mg/kg max 10-
20mg/kg la intervale de 20 min
 Forma severa
 - in cazul absentei raspunsului la Hidralazina
 ALFA METILDOPA 10-20 mg/kg i.v.lent in S.G. 5% in 5-
10 min
 DIAZOXID 5-10 mg/kg

 HTA severa care nu raspunde medicamentos- dializa


Tratament
 j. Tratamentul anemiei concomitente IRA
 Ht mentinut la 25-30%- ME- 2,5 ml/kg i.v. repetata zilnic
la nevoie
 Exsanguinotransfuzie - adm i.v. lent 10 mk/kg= ME; pt
10 mL/kg singe extras creste Hb cu 2,5 g%
 k. Tratamentul I.C.
 - in faza anurica – singerare
 – pozitie semisezinda
 – O2
 – dializa peritoneala
 – digitala
Tratament
 l. Trat. manifestarilor neurologice
 - tulb. constientei-obnubilare-coma
 - convulsii in forma severa
 - semnele neurologice - evolutie rapida si
inprevizibila; sunt legate de hiperhidratare EC si IC
 Tratamentul convulsiilor:
 – controlarea tranzitorie a starii de hipoosmolaritate
cu Glucoza 50% -1mL/kg i.v. sau Manitol 0,5 g/kg
sol 20% i.v.
• Diazepam
- f. Severe hipoNa- Na < 120mEq/L
Tratament
 2. Masuri in perioada de stare/faza oligoanurica

 - masuri de depurare extrarenala - dializa


peritoneala
 - masuri de trat. chirurgicale – tromboza venei
renale
 – decapsulare renala
Tratament
 3. Masuri terapeutice in faza de reluare a diurezei si
convalescenta
 - monitorizare – echilibrul hidromineral
 – tendinte – deshidratare
 – hipo Na
 – hipo K
 - introducerea in dieta a proteinelor de mare valoare
nutritiva
 - de urmarit capacitatea functionala restanta
COMPLICATII
• hiper K
• supraincarcarea cardiovasculara
• HTA
• hipocalcemie
• manifestari neurologice
• complicatii infectioase:
– antibiotice cu dozaj ajustat in functie de functionalitatea
renala
– responsabile de o treime din decese stau la baza hiper K
persistente
PROGNOSTIC
 - imediat – depinde de natura si severitatea bolii cauzale
 – tratament prompt si adecvat

 - tardiv – jumatate din bolnavii cu necroza tubulara ramin cu


functionalitate limitata – densitate urinara scazuta
 – Cl lobular ↓
 – filtrare glomerulara renala scazuta
 – SHU, necroza corticala renala
bilaterala – tendinta de evolutie rapida spre IRC si exitus in
„uremia terminala”
PROGNOSTIC

• la copil IRA – e un sindrom redutabil


 – grevat de o mare mortalitate in faza
oligoanurica
 – evolutie – vindecare cu defect
 – IRC si deces (uremie)
FORME PARTICULARE DE IRA

 1. IRA la nou-nascut
 2. IR actuala
 3. IR acuta cu debit urinar pastrat
IRA la nou-nascut
 criterii de definire:

 – scaderea persistenta a diurezei


(< 1 mL/kgc/ora)
 – uree sanguina ↑ (> 20 mg%)

 - creatinina sanguina ↑ (> 1 mg%)


IRA la nou-nascut
 a. IRA - cauze prerenale:

 – cea mai frecventa si in perioada neonatala


 - rinichiul nou-nascutului vulnerabil la hipoperfuzie; fluxul
sanguin mai scazut in mod normal
CAUZE – scaderea volumului plasmatic: hemoragie, SDA,
septicemii neonatale
 – alte conditii de hipoperfuzie renala: hipoxie, suferinta
respiratorie neonatala, IC congenitala, soc operator
IRA la nou-nascut

 b. IRA - cauze renale

CAUZE
 – anomalii congenitale renale – agenezia renala bilaterala

 – displazie renala chistica


 – rinichi polichistic tip infantil
– leziuni vasculare renale – tromboza/embolia arterelor renale
 – tromboza venelor renale
IRA la nou-nascut
 CAUZE
– ischemia renala prelungita – hemoragie
 – hipoxie
 – insuficienta respiratorie neonatala
 – SDA
 – septicemii
 – soc operator
 - medicamente nefrotoxice - substante de contrast
 - antibiotice, aminoglicozide
– hiperuricemie neonatala
 - sindrom nefrotic neonatal
IRA la nou-nascut
 * IRA de cauze renale

 - au un prognostic mai sever


 - frecvent hematurie (macro/micro)
 - albuminurie
 - lipsa de raspuns la terapia de restabilire a
diurezei
IRA la nou-nascut
 c. IRA de cauze postrenale

CAUZE
Obstructia bilaterala de tract urinar:
– valve uretrale posterioare
– vezica neurogena
– megavezica, megaureter
– traumatisme uretrale
– preput imperforat
– diverticul uretral
IRA la nou-nascut
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 - IRA de cauze prerenale de cea de cauze renale


 - osmolaritate ↓ < 400 mOsm/kg apa
 - prezenta hematuriei
 - natriurie > 50 mEq/L
 - creatinina urinara/creatinina sanguina > 10
 - test terapeutic la expansiune volemica
 - posibila obstructie a tractului urinar – cauza postrenala:
cateterism vezical, ecografie, uretrocistografie mictionala
IRA la nou-nascut
 TESTUL TERAPEUTIC DE EXPANSIUNE
VOLEMICA

 - p.i.v. de NaCl 9%o sau plasma 20 mL/kg in 1-2 ore; se


urmareste debitul urinar orar; daca oliguria persista, la primele
administrari se poate administra furosemid i.v. 2 mg/kg
continuind masurarea diurezei in urmatoarea ora
 - cresterea diurezei -> IR de cauza prerenala
 - mentinerea valorilor anterioare cauzei renale intrinseci
IRA la nou-nascut

TRATAMENT

 Identificarea cauzei si tratament prompt: hipovolemie,


obstructia tractului urinar; cauze intrinseci vezi trat. IRA
 Cind IR se prelungeste peste 7-10 zile sau apar complicatii
(supraincarcare volemica, hiperkaliemie necontrolata
terapeutic, acidoza metabolica severa, uremie progresiva) este
indicata dializa peritoneala
 Prognosticul IR la nou-nascut este sever
IRA actuala
 Defineste puseele oligoanurice survenite ca niste posibile
comlpicatii in evolutia IRC
 Apare prin factori precipitanti:
 - limitatrea aportului hidroelectrolitic
 - pierderi hidroelectrolitice extrarenale- varsaturi, diaree
 - infectii intercurente bacteriene sau virale
 ↓
 apar la un bolnav cu IRC urmatoarele semne:
 - SDA extracelulara
 - hipovolemie
 - uree ↑
 - acidoza metabolica accentuata
 - hiperkaliemie rapid instalata
IRA actuala
Tratament

 – restabilirea echilibrului hidroelectrolitic


 – tratamentul factorilor precipitanti
 – se intrerupe aportul oral de lichide daca varsa -> p.i.v.

 -dupa revenirea la normal a diurezei - necesar de intretinere


p.o. sau mixt
 - alimentatia orala se reia dupa disparitia varsaturilor, dupa
revenirea apetitului
IRA actuala

 - biologic – revenire la pH normal


 – scaderea ureei
 – cresterea concentratiei bicarbonatului
plasmatic
 – reducerea hiperkaliemiei

 - functionalitatea renala restanta – revine la valorile


anterioare sau la valori mai reduse
IRA cu debit urinar pastrat

 Forma particulara de IR acuta


 - cu diureza normala, chiar poliurie
 - cu uree sanguina ↑
 - cu creatinina sanguina ↑
 - raport uree urinara/uree sanguina scazut
 - eliminari urinare de uree si creatinina scazute

 - se descrie dupa arsuri, traumatisme, anestezie