SEDANTES

Fenitona: Mecanismo de accin

Fenitona: Farmacocintica
Administracin
Por va oral (absorcin lenta), por va intravenosa (absorcin rpida), nunca por va intramuscular (causa necrosis).

Tiempo de accin
Alcanza niveles mximos en 4 12 horas. Su semivida es de 22 horas aprox.

Metabolismo
Se elimina por va heptica, mediante el sistema enzimtico P-450.

Precauciones
Debe reducirse la dosis en pacientes con insuficiencia heptica, pacientes ancianos , pacientes peditricos y pacientes con hipoalbuminemia.

 Va intravenosa:

Fenitona: Reacciones adversas

Hipotensin. Arritmias cardiacas Depresin del SNC. Su extravasacin puede provocar necrosis de la piel y del tejido subcutneo. Molestias gastrointestinales. Diplopa. Confusin somnolencia. Alucinaciones. Poli neuropata. Osteoporosis. Disminucin de los factores de la coagulacin. Elevacin delas enzimas hepticas. Hiponatremia por secrecin inadecuada de ADH. Hiperglicemia y glucosuria.

Va oral:

Tratamiento prolongado:

CARBAMAZEPINA

MECANISMO DE ACCIN

CARBAMAZEPI NA
FARMACOCINTIC A
Administracin: Oral Absorcin: aproximadamente

FARMACODINMI CA
La carbamazepina estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas. Inhibe las descargas neuronales y reduce la propagacin sinptica de los impulsos excitatorios.

de un 80% de la dosis Unin a protenas plasmticas: Aproximadamente el 75% Distribucin: Metabolismo: Heptico citocromo P-450 Eliminacin: 72% se excreta en la orina y 28% en las heces.

CARBAMAZEPI NA
INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

Crisis manaca aguda.

Profilaxis del Trastorno Bipolar

(manaco-depresivo). Sndrome de deshabituacin al alcohol. Epilepsia Neuralgias Neuropata diabtica dolorosa.

Mareos Somnolencia, Inestabilidad Postural, Nuseas y Vmitos.

Ca+ +

RECEPTOR GABA -A

Cl-

-Absorcin intestinal completa. - 25% del frmaco es eliminado sin cambios va renal - El resto: metabolizado en CYP2C9. Inductor de UGT y CYP3A - Vida media :110-400 horas en recin nacidos 75-120 h en adultos

-Acta sobre receptor GABA A, prolongando apertura de canales de Cl- Bloquea los canales de Ca++ en las terminales pre sinpticas.

Efectos teraputicos

Para las convulsiones tnico clnicas generalizadas y parciales. No es eficaz para las crisis de ausencia.

Efectos sedantes.

Efectos adversos

Cambio de conducta

Aumento de la degradacin de frmacos metabolizados por CYP3A

CIDO VALPROICO: MECANISMO DE ACCIN

EFECTOS TERAPEUTICOS
Propiedades anticonvulsivas. Para tratar las manas. Como tratamiento del trastorno bipolar. Para prevenir migraa.

EFECTOS ADVERSOS
Anorexia. Nausea. Vomito. Hepatitis fulminante (poco frecuente)

FARMACOCINTICA
Se absorbe con rapidez y completo despus de la administracin

oral. Biodisponibilidad del 80%. El pico de concentracin plasmtica se observa entre 1 a 4 horas. El volumen de distribucin se encuentra entre 0,1 y 0,4 L/kg. Se liga a protenas plasmticas en un 90 %. Se metaboliza en hgado por conjugacin y por el sistema citocromo P 450 CYP2C9 . Se excreta por orina, heces y leche materna. Vida media de 15 horas.

FARMACOCINTICA
Administracin: va oral, no recomendable por va

intramuscular (irritante). UPP: 96-98 %. Metabolismo: A nivel heptico. T1/2: 20-100 hrs. Biodisponibilidad: 93-100 %. Eliminacin: va renal.

MECANISMO DE ACCIN

EFECTOS TERAPUTICOS

EFECTOS ADVERSOS
Frecuentemente : sedacin, somnolencia, ataxia. Ocasionalmente: mareos, sedacin, cefalea, depresin, desorientacin, disfasia (alteracin del lenguaje), temblor, cambios en la libido, alteraciones urinarias, diarrea o estreimiento. Pueden producir incoordinacin motora con riesgo de cada, amnesia antergrada (dificultad para recordar hechos recientes) y dificultad de concentracin.

Es agonista total de los receptores BZ1 (1 ) con efectos hipnticos, amnsico sedante y miorrelajantes. Es agonista receptor BZ2 (2) con efectos ansiolticos y anticonvulsivantes Tambin activa a los receptores perifricos de BZ3 (3) no acoplados al GABA. No tiene efecto bloqueador del SNA, por eso los efectos en los sistemas respiratorio y cardiocirculatorio son mnimos

ANSIOLTICOS

MIDAZOLAM
1. MECANISMO DE ACCION:

2. FARMACOCINTIC Vida media: 2 horas A: Va de administracin: Oral, intramuscular y endovenosa Unin a proteinas plasmticas: 97% Metabolismo heptico y excrecin renal

3. FARMACODINAMI A: Aumento de la hiperpolarizacin a travez de de la entrada de iones cloro en mayor concentracin por los canales GABAA

Efectos teraputicos

Disminuye el tiempo de latencia hasta el sueo Aminora el nmero de despertamientos. Aumenta los cilos de sueo REM Accin amnesica antergrada Accin miorrelajante Accin anticonvulsionante A dosis altas disminuye la presin arterial y la frecuencia cardiaca y deprimen la ventilacin alveolar y causan acidosis respiratoria.

Efectos adversos

Sedacin Prdida de la funcin motora. Amnesia Falta de concentracin Nauseas Vmitos Visin borrosa Debilidad

BUSPIRONA

1. MECANISMO DE ACCION: Neuronas de los Ncleos del Rafe Dorsal e Hipocampo

2. FARMACOCINTICA:

Farmacocintica
Absorcin: Va oral

Distribucin:
Metabolismo: Excrecin:

Fraccin libre: 2-5% Fraccin ligada: 95-98%

t1/2 2,4 h 1.1

Va renal Va biliar

Indoletilamina

Farmacodinamia
Aumento de la conductancia de K+ Inicio del reflejo peristltico (5-HT2)

Efectos teraputicos

Tratamiento de la ansiedad. Tratamiento del autismo

Efectos adversos

Mareos. Nuseas. Nerviosismo. Excitacin. Insomnio. Trastornos gastrointestinales.

ANTICONVULSIVANTES

ES UN ANTIEPILPTICO DE LA CLASE DE LAS FENILTRIAZINAS

FARMACOCINTICA Aproximadamente del BIODISPONIBILIDAD 98%. La unin a protenas plasmticas es del 55%. El volumen de distribucin es 0,9 a 1,2 L/kg. Completa y rpida en el aparato digestivo.

FARMACODINAMIA

DISTRIBUCIN

ABSORCIN

METABOLISMO

-Heptico, por las UDP-glucuronil transferasas . Metabolito principal: 2-N glucuronido.

-Renal, menos del 10% se excreta inalterado en orina, el 2% se excreta en heces. -t1/2 = 24-30 h

EXCRECIN

-estabiliza las membranas neuronales: bloqueo de los canales de sodio dependientes de cambios de voltaje. -inhibe la liberacin de glutamato y aspartato, ( generacin de ataques epilpticos.) -bloquea canales de Ca+. -bloquea receptores serotoninrgicos 5 HT3

EFECTOS TERAPUTICOS
-eficaz en pacientes con convulsiones tnicaclnicas. -terapia de crisis parciales. -tratamiento trastorno bipolar. -tratamiento de la crisis maniaca aguda -tratamiento de depresin.

EFECTOS ADVERSOS
-ERUPCION CUTANEA -FIEBRE -MALESTAR -SOMNOLENCIA -DISFUNCIN HEPTICA ( RARO) -ALTERACIONES DE LA VISIN (VISIN BORROSA Y DIPLOPA).

MECANISMO DE ACCION

FARMACOCINTICA
Absorcin oral completa y rpida. Biodisponibilidad 80-90% Concentracin mxima 2 horas

Unin a protenas plasmticas <15%

Metabolismo heptico <20%. 6 metabolitos inactivos

80% eliminacin renal sin modificar

Semivida 20-30 horas

Nivel estable 48 das

INDICACIONES

EFECTOS ADVERSOS:

Epilepsia :
Crisis parciales, sndrome de LennoxGastaut, clnicas sndrome de West, epilepsias generalizadas.

Sistema nervioso:
Inestabilidad, nistagmo, temblor, adversos trastornos de la palabra, trastornos del lenguaje, somnolencia, lentitud mental, parestesias

otros:
Migraa, cefaleas crnicas, dolor neuroptico, trastornos bipolares, neuroproteccin

Otros:
prdida de peso, anorexia, clculos renales,Anhidrosis

GRACIAS