CANCERUL COLORECTAL
DEFINIŢIE: -neoplazie cu punct de plecare în mucoasa
colorectală
-boală a ţărilor industrializate
-a doua cauză de deces prin cancer la barbaţi – după cel
pulmonar
-a treia cauză de deces prin cancer la femei – după cel mamar
şi genital
=incidenţă maximă – America de Nord ( SUA - 155000 cazuri)
ETIOLOGIE
1.Genetici-protooncogene
2.Dieta
=lipidele
-dieta saracă în grăsimi saturate şi colesterol previne apariţia
cancerului de colon
-acizii grasi momnonesaturaţi – rol preventiv ( nu şi cei
polinesaturaţi )
-mecanism: AG induc peroxidarea lipidelor
-lipidele peroxidate acţionează asupra mucoasei colonice :
--direct – cresc activitatea ornitin decarboxilazei, enzimele
implicate în sinteza poliaminelor- esenţiale în reglarea sintezei
ADN - creşte proliferarea celulară.
ETIOLOGIE
=Micronutrienţi
-vit. A şi precursorul său, beta carotenul.
-vit. C – antioxidant, previne apariţia cancerului
-compuşi N-nitroso şi vit. E, previne recurenţa adenoamelor
rectale la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială.
=Alcoolul
-consumul excesiv creşte riscul apariţiei cancerului
colorectal, în special prin metabolitul său, acetaldehida.
=Fumatul
-creşte riscul apariţiei cancerului, în special în asociere
cu consumul de alcool.
ETIOLOGIE
=Ocupaţia
-nu s-a dovedit clar implicaţia ocupaţiei în ca. colorectal dar
apariţia sa în zone industrializate a dus la necesitatea unor
studii.
-asbestoza predispune la apariţia ca. de colon.
=Bolile inflamatorii intestinale
-risc de 10-20 ori mai mare decât în populaţia generală
(RCUH ).
-riscul este cu atat mai mare cu cât boala este mai veche şi
afectarea intestinului este mai mare.
ETIOLOGIE
• Colita ulcerativă
– displazia de mucoasă este precursorul cancerului
– 6 luni -1an –colonoscopie şi biopsie pentru displazie
– unii- colectomie totală cu anastomoză ileo-anală.
• B. Crohn - risc de 4-8 ori mai mare decât în populaţia
generală
– mutaţiiale genei k-ras
– status postoperator
– postcolecistectomie-datorită acizilor biliari
HORMONII ŞI CANCERUL
2.Hormonul de creştere
-rolul său a fost documentat la pacienţii cu acromegalie
-este stimulat de somatomedină şi factorul de creştere
insulin-like
MODIFICARI GENETICE
Localizare:
A. epiteliale
-adenocarcinom (95% din neoplaziile colorectale )
-bine diferenţiat
-slab diferenţiat (cu invazie precoce, deci
malignitate ridicată).
-coloid (mucos), cu celule în “inel cu pecete”
-epidermoid (scuamos)
-schiros
-neuroendocrin
FORME HISTOPATOLOGICE
B.mezenchimale ( rare )
-sarcoame
-limfoame
-pot exista cancere colonice multiple, sincrone sau
succesive
EXTENSIA:
c) rectul
-dureri şi rectoragii în cursul defecaţiei
-senzaţie de defecaţie incompletă, cu emisii frecvente şi
parţiale
-tenesme urinare
-masă rectală palpabilă (tuşeul rectal este oblgatoriu!) +/-
atingere perineală şi pelvină. Afectarea anusului se
manifestă prin sângerări în afara defecaţiei, sânge la
suprafaţa scaunului, incontinenţă rectală .
DATE BIOLOGICE
1. Irigografia :
-lacună neregulată cu imagini de semiton (forma
vegetantă) +/- nişă în lacună
-nişă cu pereţi neregulaţi
-stenoză (aspect tipic de “pantalon de golf“ sau în “cotor
de măr“)
Examenul în dublu contrast permite vizualizarea leziunilor
mici şi al polipilor – sensibilitate 90% .
STADIALIZAREA DUKES TURNBULL
2. P. Secundară:
A. La persoanele cu risc mediu :
tuşeu rectal anual după vârsta de 40 ani
hemocult test după 50 ani
proctosigmoidoscopie flexibilă la 3-5 ani la
persoanele peste 50 ani
PROFILAXIA
Tratamentul chirurgical:
Tumorile rectale :
-înalte – rezecţie pe cale anterioară, cu anastomoză
termino-terminală
-joase – rezecţie perineală, cu sacrificarea rectului şi
colostomie permanentă
Polipoza colică cu AHC de cancer colorectal – colectomie
subtotală şi ileoproctostomie
MTS hepatice beneficiază de rezecţie chirurgicală (dacă
< 5), cu supravieţuire la 5 ani de 25%
TRATAMENT
2.Radioterapia :
Adenocarcinoamele având radiosensibilitate
redusă iar organele vecine (intestin, ficat, rinichi) fiind
radiosensibile, administrarea de doze totale tumoricide este
limitată .
În cancerul rectal însă, radioterapia se utilizează
atât preoperator cât şi postoperator:
- Preoperator – în scopul diminuării tumorii şi prevenirii
recidivelor locale – min. 30 Gy – 3 săptămâni – scad
recidivele dar nu creşte supravieţuirea
- Postoperator – nu influenţează semnificativ supravieţuirea
TRATAMENT
3.Chimioterapia:
a) chimio. sistemică : de elecţie - protocol Mayoclinic
-5fluorouracil + ac. Folinic (Leucovorin)
b)chimio. generală:
Ficatul fiind sediul predilect al MTS, se pot administra
cantităţi crescute de citostatice direct în venă portă
sau în artera hepatică
Fluorodeoxiuridina în asociere cu dexametazona –
pentru scăderea toxicităţii hepatice
TRATAMENT
c) chimio adjuvantă:
-la pacienţii în stadiul B - C Dukes care au risc crescut
de recidivă postoperatorie
Eficienţă maximă: 5FU + Levamisol
5FU +Leucovorin
combinaţie chimio/radioterapie
d) Imunoterapia
-nu s-a dovedit eficientă pentru t. imunospecifică
-anticorpi monoclonali (Ac 17-1) – creşte supravieţuirea
PROGNOSTICUL