Gastrite

Reprezinta inflamatia mucoasei gastrice. Diagnosticul de

gastrita este un diagnostic histopatologic.
Clasificarea Sydney
-tip: acuta
cronica
forme specifice
-topografie: cu predominanta antrala
cu predominanta fundica
pangastrita
-etiologie: microbiana- Helicobacter pylori
nemicrobiana
-morfologie: HP
PMNN
celule mononucleare
atrofie glandulara
metaplazie intestinala
alterari ale epiteliului de suprafata
foliculi limfoizi
hiperplazie foveolara
Gastritele acute:
-asociate infectiei cu HP
-datorate altor infectii: bacteriene,vv, parazitare, fungice
-aspirina, AINS
-alcoolica
Gastrita cronica: tip A- autoimuna
tip B- HP
tip C- nedeterminata
Forme specifice: eozinofilica
granulomatoasa
asociata cu boala Crohn
limfocitara
asociata cu boli sistemice: sarcoidoza
Gastrita acuta datorata infectiei cu HP se caracterizeaza
prin durere epigastrica, greata si varsaturi, iar histologic
prin infiltrat cu PMNN limitat la mucoasa, edem si
hiperemie. Netratata evolueaza spre gastrita cronica.
Infectia bacteriana a stomacului sau g. flegmonoasa este
rara si se caracterizeaza prin infiltrat inflamator difuz la
nivelul peretelui gastric si necroze tisulare. Afecteaza in
special pac. varstnici, alcoolici, cu SIDA. Poate sa apara
si postpolipectomie. Bacteriile implicate sunt: streptococ.
stafilococ, E.C, proteus, haemophilus. Esecul terapiei
ab, necesita gastrectomie.
Alte tipuri de infectii sunt cu CMV si VHS la pac. Imunodep.
O forma principala de GA este gastrita hemoragica acuta
sau g. eroziva acuta. Este,de regula asociata unei boli
severe( soc, traumatisme, arsuri, infectii severe,
insuficienta hepatica, renala sau respiratorie, intalnite la
pac. din TI, cand s. n. gastrita indusa de stres. Se
manifesta cel mai frecvent prin HDS si se datoreaza
productiei crescute de HCl. De aceea, administrarea
profilactica de inh. de rec. de H2 la pac. din ATI, scade
incidenta gastritei de stres. La EDS, muc. gastrica
prezinta edem. friabilitate, eroziuni si zone hemoragice.
Alta cauza de gastrita eroziva acuta este cea determinata
de aspirina, AINS si etanol, care se poate manifesta prin
HDS. Datorita regenerarii rapide a mucoasei, leziunile
pot disparea, atat endoscopic cat si histologic, in primele
48 de ore dupa episodul acut. Tratamentul consta in
administrarea profilactica de inh. de rec de H2 sau IPP o
data cu AINS, iar la cei cu gastrita eroziva acuta adm. de
inh. de rec de H2 sau IPP si trat. ch. in caz de esec.
Gastrita cronica
-este definita histopatologic
-reprezinta infiltrarea mucoasei cu Ly, plasmocite si foarte
rare PMNN.
-initial inflamatia este localizata la nivelul portiunii
superficiale a muc. si la niv. gl. si progreseaza spre
distructie glandulara, care poate fi urmata de scaderea
nr. de glande (atrofie) si/sau metaplazie glandulara.
-prima faza a GC este gastrita superficiala, in care
infiltratul inflamator este limitat la lamina propria a
mucoasei, cu respectarea glandelor. Poate fi prezenta o
reducere a mucusului celulelor gastrice si a activitatii
mitotice a celulelor glandulare.
-ur. stadiu este gastrita atrofica, in care infl. Inflamator se
extinde adanc in muc. si determina distructia glandelor.
-stadiul final este atrofia gastrica, in care exista o pierdere
marcata a structurilor glandulare, iar infl. Inf. este redus.
La EDS, muc. este subtire, permitand vizualizarea
vaselor sangvine subiacente.
Glandele gastrice pot suferi modificari morfologice.
Metaplazia intestinala reprezinta conversia glandelor
gastrice in glande de tip intestinale mici. Poate fi focala
sau extinsa si reprezinta un important factor de risc ptr.

cancerul gastric.
GC tip A
-mai putin frecventa decat tipul B
-af. corpul si fundul gastric cu pastrarea relativa a antrului
-este asociata cu anemia pernicioasa
-prez. Ac anti celula parietala si anti FI a sugerat o
patogenie autoimuna
-Ac anti cel. parietala apar la > 90% din pac. cu anemie
pernicioasa si la > 50% din pac. cu GC tip A. Au efect
citotoxic asupra muc. gastrice.
-Ac anti FI au specificitate mai mare ptr. tip A de GC si apar
la > 40% din pacientii cu anemie pernicioasa.
-La pac. cu anemie pernicioasa, glandele gastrice care
contin celule parietale sunt distruse, ceea ce explica
aclorhidria. Deoarece cel. parietala secreta si FI, rezulta
deficienta in absorbtia de vit B12 si an. megaloblastica.
-Aclorhidria, asociata cu respectarea antrului gastric
determina stimularea secretiei de gastrina, rezultand
hipergastrinemie la pac. cu anemie pernicioasa. Aceasta
det. dezv. de tumori carcinoide gastrice.
-An. pernicioasa reprezinta un factor de risc ptr. CG.
GC-tip B
-forma cea mai comuna de gastrita
-inf. cu HP este cauza
-incidenta creste cu varsta, fiind de 100% la pac. >70 ani
-eradicarea infectiei cu HP det. ameliorarea modificarilor
histologice
-HP det. gastrita superficiala, atrofica, atrofie gastrica si
metaplazie intestinala. Aceasta din urma este un factor
de risc ptr. CG. Astazi infectia cu HP este considerata un
factor de risc independent ptr. CG (riscul creste de 3-6
ori).Deasemenea inf. cu HP este asociata cu dezv.
limfomului MALT gastric.
Trat: eradicarea infectiei cu HP
vit. B12 parenteral la pac. cu anemie pernicioasa.
Forme specifice de gastrita
-eozinofilica, extrem de rara, intalnita in vasculite. Se carac.
prin infiltrarea cu Eo. a peretelui gastric, eozinofilie si
manifestari alergice. Raspunde la CS.
-granulomatoasa, intalnita la pac. cu B. Crohn, sarcoidoza,
boli infectioase (candidoza, sifilis, tbc)
-limfocitara, necesita dgs. dif. cu LG
-B. Menetrier, care se caracterizeaza prin pliuri mari si
sinuoase ale mucoasei, localizate cel mai frecvent la
nivelul corpului si fundului gastric. Histologic- hiperplazia
celulelor mucoase de suprafata si a celulelor glandulare,
infiltrat inflamator usor in lamina propria. Clinic, se
prezinta cu durere epigastrica, scadere ponderala,
sangerare oculta gastrointestinala, hipoalbuminemie si
edeme (gastropatie cu pierdere de proteine). Trat: ag.
anticolinergici (scad pierderea de proteine), IPP, regim
alimentar hiperproteic, gastrectomie, daca pierderea de
P este mare. DD cu neoplazia, boli infiltrative, infectii.
HP
-bacil Gram-negativ, spiralat, flagelat, mobil
-se gaseste in mucusul gastric; o mica proportie adera la
mucoasa gastrica
-prezinta o enzima, ureaza, care hidrolizeaza ureea la
amoniac si-i ofera protectie fata de aciditatea gastrica
-prevalenta infectiei este de 30% in SUA. Prevalenta creste
cu varsta ( 50% la 60 de ani).
-statutul socio-economic scazut determina cresterea
prevalentei infectiei.
-manifestari clinice:
1. gastrita cronica, frecvent asimptomatica
2. peste 80% din UP este in relatie cu colonizarea cu HP
3. ADK gastric si limfomul gastric
Diagnostic
1.Teste neinvazive
2.Teste invazive, care necesita EDS
1- test serologic se bazeaza pe determinarea titrului de Ac
specifici IgG anti HP. Acest test se poate repeta la 6
luni dupa tratament, cand negativarea lui indica
eradicarea infectiei. Nu se face mai devreme, ptr. ca
titrul de Ac scade lent.
-testul respirator cu uree marcata cu C13 sau C14.
Pacientul bea o sol. de uree marcata si apoi sufla intr-
un tub. Acest test expune pac. la radiatii < decat o RX
toracica. Daca ureaza HP este prezenta este detectat
CO2 marcat in respiratie. Spre deosebire de testul
serologic, ac. test poate fi utilizat ptr. controlul
eradicarii la o luna dupa tratament.
2 –testul bioptic al ureazei. Se preleveaza 2 biopsii antrale,
care se pun intr-un gel care contine ureea si un indicator.
Daca este prezenta ureaza HP are loc schimbarea
culorii in cateva minute, dar aceasta poate necesita si 24
de ore.
- testul histologic permite evidentierea HP prin folosirea de
coloratii speciale (coloratia Giemsa modificata). Aduce
informatii si despre atrofie sau metaplazie intestinala.
-cultura HP este cel mai specific test, dar are sensibilitate
scazuta, datorita dificultatii de izolare a HP. Se poate
efectua si antibiograma.
Tratamentul
Indicatiile terapiei anti HP:
- Ug sau Ud asociate cu HP
-limfomul MALT (50% din pac. prezinta remisia completa
dupa eradicarea HP).
-eradicarea HP la persoanele cu antecedente heredo-
colaterale de cancer gastric.
Nu se foloseste monoterapia, deoarece poate apare
rezistenta la acel Ab.
Se folosesc scheme de 3 sau 4 medicamente cu o rata de
eradicare >90%, timp de 7-10 zile.
1. Omeprazol-20mg bid
Claritromicina-0,5g bid
Amoxicilina-1g bid
2. Omeprazol-20mg bid
Claritromicina-250mg bid
Metronidazol-500mg bid
3.omeprazol-20mg bid
bismut subsalicilat-2tb. qid
tetraciclina-500mg qid
metronidazol-500mg tid
Eradicarea infectiei cu HP la pac. cu UP se asociaza cu
scaderea recurentei ulcerului la 4% la UG (comparativ
cu 59%) si la 6% in UD (in comparatie cu 67%).
Lipsa de eradicare se datoreaza:
1.Necompliantei la tratament
2.Aparitiei rezistentei la antibiotice
Cel mai frecvent apare rezistenta la metronidazol, apoi la
claritromicina si rar la amoxicilina.
Daca apare rezistenta la tripla terapie, se va face cvadrupla
terapie. Daca nu se obtine eradicarea se vor face culturi
si antibiograma.
Reinfectia dupa eradicare este rara (1% in SUA).
Prezenta eradicarii se va face prin endoscopie la ulcerul
gastric, in timp ce la ulcerul duodenal se poate face
numai testul erespirator la uree.