La insuficiencia renal crnica (IRC) es el deterioro persistente (ms de 3 meses) de la tasa de filtrado glomerular (FG).

Proceso de disminucion irreversible, intensa e incesante en el numero de nefronas.

Definicin

NIOS

Causas

ADULTOS

Causas

Segn gnero el masculino es el ms afectado con un porcentaje de 55%

afecta ms al grupo de edad 45 a 65 aos;

Cada ao se detectan en Mxico 12000 15000 nuevos pacientes de IRC.

5000 8000 pacientes ingresan cada ao a los diferentes programas de dilisis. De acuerdo con las cifras reportadas por la Fundacin Mexicana del Rin existen actualmente en Mxico 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve, 102 mil personas con IRC y 37,642 personas con tratamiento continuo de dilisis.

fisiopatologa

Fisiopatologa de las nefropatas crnicas.

Complejos inmunitarios especificas Mediadores de inflamacin Hiperfiltracin e hipertrofia

Reninaangiotensina Estimulacin de factor transformador del crecimiento beta.

Disminucin de nefronas
esclerosis Hormonas vasodilatadoras, citocinas, y factores de crecimiento

Incremento de presin y flujo

mecanismo miognico

de acuerdo a cambios en la presin intraluminal

Vasodilatacin

vasoconstriccin

Mecanismos intrnsecos del rin

incremento en la presin arterial

presin intraglomer ular , IFG

incremento distal consumo de NaCl,

vasoconsticcin de la arteriola aferente

perfusin renal y al dao renal

 Es el estadio final de evolucion de la insuficiencia renal y se manifiesta por una afectacion plurisistemica debido a retencion de sustancias (toxinas uremicas ), alteraciones hormonales, cambios metabolicos y trastornos hidroelectroliticos.

Sindrome uremico

Aspectos fisiopatolgicos y bioqumicos de la urea

Sndrome urmico participan componentes hidrosolubles, hidrfobos, unidos a protenas, con y sin cargas elctricas Urea y creatinina evalan capacidad excretora renal

Productos nitrogenados: Compuestos de guanidina, uratos e hipuratos, productos del metabolismo de acido nucleico, poliaminas, mioinositol, fenoles, benzoatos e inoles

Insuficiencia excretora renal

Deficiencia de funciones metablicas y endocrinas

Retencin en orina, menor degradacin o regulacin anormal

Anemia, mal nutricin y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y protenas

PTH, insuina, glucagon, hormonas sexuales y prolactina

Sndrome uremico

Mayores concentraciones de protena C reactiva albumina Disminuyen reactivos negativos de fase aguda fetuna

Empeoramiento de la inflamacin sistmica

ETAPAS KDOQI

1
FG normal o aumentado microalbuminuria o proteinuria Enfermedad poliqustica

2
frecuente en ancianos IFG disminuido microalbuminuria o proteinuria alteraciones en el sedimento urinario

3
IFG disminuido anemia o las alteraciones dao renal pueden estar del ausentes o metabolismo presentes fosfo-clcico.

4
disminucin grave del FG riesgo de Valorar complicaciones cardiovasculares tratamiento son muy renal sustitutivo elevados

5
fallo renal
indicacin del tratamiento renal sustitutivo

FG 35-50%

Asintomtico debido a la adaptacin de las nefronas que quedan Se mantienen bien la funcin excretora basal, la de biosntesis y otras funciones reguladoras del rin

FG 20-35%

Aumento de urea en sangre. Aparecen sus manifestaciones iniciales: hipertensin arterial y la anemia intolerancia a los hidratos de carbono, hiperuricemia, hipertrigliceridemia y disminucin de la capacidad de concentracin urinaria, que conduce a poliuria y nicturia. Cualquier proceso, como infeccin, obstruccin urinaria, deshidratacin o administracin de frmacos nefrotxicos, puede deteriorar an ms la funcin renal y aparecer sintomatologa de insuficiencia renal avanzada.

Signos y sintomas.

FG 20-25%

Aumento del grado de anemia y de hipertensin arterial Aparecen acidosis metablica, sobrecarga de volumen y trastornos en los aparatos digestivo y circulatorio y en el sistema nervioso. En este estadio se conserva la capacidad para excretar potasio.

El estadio final de este proceso progresivo constituye el sndrome urmico, en el que se presentan muchas de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal terminal

La reduccin progresiva del FG causa un deterioro de la capacidad de concentracin mxima urinaria

el rin slo es capaz de excretar orina con una osmolaridad similar a la del plasma o ligeramente ms alta, recurriendo a la poliuria para excretar solutos.

La capacidad renal para excretar orina diluida se conserva mejor y slo se pierde cuando la insuficiencia renal es muy avanzada

Trastornos Hidroelectrolticos

En presencia de los mecanismos normales de la sed, el balance de agua puede mantenerse sin dificultad siempre que no existan grandes fluctuaciones en la ingesta de agua.

Homeostasis de Na y H2 O
Na ingerido
Equilibrio glomerulotubular
Retencin de Na Expansin de lquido extracelular

hipertensin

Na excretado

Acelera lesin de nefronas

el balance entre el aporte y la excrecin de sodio puede mantenerse durante el curso de la insuficiencia renal hasta que el FG desciende por debajo del 5%.

La dieta sin sal y el empleo de diurticos proximales como la furosemida a dosis de 40-1.000 mg/da, permiten en general controlar la expansin del lquido extracelular

 La concentracin de bicarbonato srico no suele descender por debajo de 12-15 mEq/L y el pH sanguneo en general no debe ser inferior a 7,25.

Perdida de masa renal

Limita la produccion de amoniaco y limita el amortiguamiento de H+ en la orina

Tx: administracin de sellos de bicarbonato sdico, a dosis de 1-4 g/da

Acidosis Metabolica

Los pacientes urmicos tienden a tener un balance nitrogenado negativo y a perder masa muscular.

Hay mltiples defectos del metabolismo de las protenas, que incluyen concentraciones anormales de aminocidos en plasma (aumento de hidroxiprolina, citrulina y 1-3 metilhistidina, disminucin de las proporciones de tirosina/fenilalanina y valina/glicina) e intracelulares (disminucin de histidina y tirosina).

Asimismo, hay una disminucin de la cantidad corporal total de albmina y de otras protenas.

Estos cambios pueden mejorarse mediante el control de los aminocidos contenidos en la dieta.

trastorno del metabolismo de las protenas

Disminucin de la tolerancia a la sobrecarga de glucosa,

Glucemia basal normal, hiperinsulinemia, hiperglucagonemia y respuesta tisular alterada a estas dos hormonas. Estos pacientes desarrollan hipoglucemia e hiperglucemia ms fcilmente que los individuos normales.

La insulina basal est elevada y el fragmento C pptido y la proinsulina se hallan an ms incrementados, dado que ambos se excretan principalmente por el rin.

resistencia perifrica a la insulina, manifestada por una glucemia basal normal, a pesar de hiperinsulinemia, y por una respuesta hipoglucmica disminuida frente a la administracin de insulina.

Las concentraciones de glucagn en plasma estn aumentadas debido a un deterioro en su degradacin.

Trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas

Alteracin lipdica ms comn, se presenta en el 70% de los pacientes con IRC en fase terminal.

Elevaciones de los triglicridos-VLDL y del colesterol unido a las VLDL y la disminucin del colesterol de las HDL.

Disminucin en el catabolismo de las lipoprotenas La hipertrigliceridemia puede mejorarse con una restriccin moderada de la ingesta de hidratos de carbono y la prctica de ejercicio fsico, que adems aumenta el HDL-colesterol.

hipertrigliceridemia

Se desarrolla debido a expansin del volumen extracelular secundaria a la retencin de sodio y agua. Puede iniciarse una una dieta de sal disminuida (4gr/dia) y debera reducirse a 2gr/dia si persiste .
Medicamentos: inhibidores de la ECA, o bloqueadores del receptor para Angiotensina II, agentes bloqueadores de los canales de calcio, diureticos y B bloqueadores

Hipertension arterial

reaccin inflamatoria generalizada que afecta las hojas visceral y parietal del pericardio.

Se origina por la retencion de toxinas metabolicas.

Sintomas: dolor toracico y fiebre. Puede haber pulso paradojico

Se puede auscultar un frote de friccion.

Rx: sirueta cardiaca crecida

Indicacion absoluta para comenzar hemodialisis.

Pericarditis uremica

Anorexia, nauseas y vomito. Sx uremico: estomatitis, gingivitis y parotiditis. El paciente suele tener sabor metlico y fetor urmico en el aliento, debido a la liberacin de amonio producido a partir de la urea por bacterias de la boca que contienen ureasa.

En el esfago puede haber lesiones focales hemorragicas.

La hemorragia gastrointestinal es tambin frecuente como resultado de erosiones superficiales en la mucosa gastrointestinal; las alteraciones de la hemostasia en el paciente urmico, ya sea por defecto plaquetario o bien por el uso de heparina en la hemodilisis, contribuyen a la hemorragia.

Trastornos gastrointestinales

La funcin cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia del miocardio, hipertrofia del ventrculo izquierdo y miocardiopata, en combinacin con la retencin de sodio y agua que suele observarse en casos de CKD, suele culminar en insuficiencia cardiaca o incluso en episodios de edema pulmonar.

La insuficiencia cardiaca puede ser consecuencia de una disfuncin diastlica, sistlica o de ambas

INSUFICIENCIA CARDIACA

 La anemia suele aparecer cuando la insuficiencia renal comienza a cursar con una cifra de creatinina plasmtica superior a 3,5 mg/dL, y se intensifica a medida que progresa la insuficiencia renal.

Defecto de produccin de eritropoyetina

Disminucin de la vida media eritrocitaria, debido a hemlisis provocada por efecto txico del sndrome urmico sobre la membrana del hemate
Otros factores que tambin pueden agravarla son la exacerbacin de la hemlisis, la ferropenia y el dficit de cido flico.

 Las medidas preventivas incluyen: -a) administracin de suplementos de hierro a los pacientes en hemodilisis, con control de la ferritina plasmtica, a dosis de 0,9-2,5 g/ao para compensar las pequeas y reiteradas prdidas sanguneas en los filtros de hemodilisis; b) administracin de cido flico, a dosis de 10-20 mg/da, si la nutricin no es buena c) evitar las nefrectomas que no sean estrictamente imprescindibles; d) tratar en forma temprana las infecciones, y e) evitar la exposicin a frmacos con alto poder oxidante.

Correccin de los dficit de hierro o cido flico, esplenectoma en caso de hiperesplenismo administracin de eritropoyetina humana recombinante. Si la anemia es intensa hay que administrar al paciente eritropoyetina humana recombinante, a una dosis inicial de 50 U/kg de peso IV 3 veces por semana, o subcutnea, 1-2 veces por semana, que debe luego ajustarse para mantener una hemoglobina de 9-12 g/dL.

Tratamiento Anemia

Metabolismo del calcio y fosforo

esqueleto
Lecho vascular Menor recambio seo

Mayor recambio seo

IFGexcresion de fosfato

Estimula sintesis de PTH Toxina uremica

Disminuye concentraciones de Ca ionizado consecuencia de disminucin de calcitriol

hiperparatiroidismo Resistencia a la eritropoyetina Osteitis fibrosa

HIPERFOSFATEMIA

hipercalciemia

Incrementan morbilidad por problemas cardiovasculares

Incrementa calcificacin vascular

Calcificacin vascular extensa

Oclusin vascular

Livedo reticulares Zonas de necrosis isquemia (piernas, muslos , abdomen y mamas)

calcifilaxia

Warfarina en uso con dilisis

Disminuye regeneracin de la protena GLA de la matriz

Evita calcificacin vascular

 Consecuencia del hiperparatiroidismo secundario, de la disminucin de la sntesis de algunos metabolitos activos de la vitamina D y de la acidosis metablica crnica. En los pacientes que han ingerido durante largo tiempo hidrxido de aluminio oral como quelante de la ingesta de fosfatos, se puede desarrollar osteomalacia que responde mal a los metabolitos activos de la vitamina D.

Osteodistrofia renal

La prevencin de la osteodistrofia renal comprende en primer lugar el control de los fosfatos sricos, cuya concentracin debe mantenerse entre 4 y 5 mg/dL (1,2 y 1,6 mmol/L).

Hay que restringir la ingesta de fosfatos en la dieta a cifras de 0,7-1 g/da.

Si la hiperfosfatemia es superior a 5 mg/dL (1,6 mmol/L) se administrarn quelantes de fosfatos; carbonato clcico, a dosis de 3-20 g/da, que puede utilizarse tambin en combinacin con el hidrxido de aluminio.

Asimismo, la hipocalcemia se debe prevenir garantizando en cualquier caso un suplemento de 1 g/da de calcio cuando los niveles de fosfatos sricos estn controlados.

La encefalopata urmica es un sndrome orgnico cerebral, agudo o subagudo, que puede presentarse cuando el FG desciende por debajo del 10% del valor normal.

Los trastornos de aparicin temprana incluyen fatiga mental, apata, incapacidad de concentracin e irritabilidad.

La progresin de la encefalopata urmica conduce a mioclonas, asterixis, vrtigo, ataxia, desorientacin, confusin, alucinaciones visuales, delirio, estupor, convulsiones y coma preterminal.

Estas alteraciones mejoran rpidamente con la dilisis.

Trastornos neurologicos

neuropata perifrica urmica

es una polineuropata sensitivomotora distal y simtrica que afecta sobre todo las extremidades inferiores.

resultado de la acumulacin de sustancias txicas dializables.

Una de las manifestaciones tempranas de la neuropata perifrica es el sndrome de las piernas inquietas, que se presenta aproximadamente en el 40% de los pacientes con sndrome urmico y se caracteriza por una sensacin pruriginosa y punzante en las extremidades inferiores, que empeora por la noche y se alivia con la deambulacin o el movimiento de las piernas.

El deterioro de la sensibilidad vibratoria es tambin un signo precoz de neuropata urmica.

Tx: Dialisis

Se puede producir en pacientes con insuficiencia renal avanzada, sin hipertensin vascular pulmonar, y recibe el nombre de pulmn urmico o neumonitis urmica.

Su patogenia se atribuye a un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar en el sndrome urmico.

El tratamiento de eleccin es la hemodilisis.

Radiolgicamente se caracteriza por la presencia de infiltrados en la regin central perihiliar en forma de alas de mariposa.

Existe una importante reduccin en la capacidad de difusin alveolocapilar.

Edema pulmonar

El tratamiento consiste en la dilisis.

es una complicacin terminal del sndrome urmico y habitualmente existe junto con pulmn urmico y/o pericarditis urmica.

Su principal manifestacin es el dolor pleurtico y a menudo existe roce pleural.

Pleuritis

Hay un incremento de los niveles hormonales de insulina, glucagn, hormona paratiroidea, prolactina, calcitonina, hormona de crecimiento y gastrina, debido al deterioro de su degradacin.

Los varones presentan con frecuencia impotencia relativa o absoluta, disminucin de la libido y, en ocasiones, ginecomastia unilateral o bilateral.

En las mujeres con insuficiencia renal avanzada es habitual la amenorrea u oligomenorrea, con disminucin de la libido y de la fertilidad.

Trastornos endocrinos

El prurito es un sntoma muy comn

Su origen es multifactorial, y contribuyen la presencia de una piel seca debido a atrofia de las glndulas cutneas, los trastornos del metabolismo fosfoclcico, el hiperparatiroidismo, la neuropata perifrica, as como otras causas comunes de prurito. La administracin oral de antihistamnicos y el empleo de cremas hidratantes mejoran considerablemente el prurito.

Los cambios en la pigmentacin cutnea son comunes en la IRC.

El color pardo amarillento de la piel es muy frecuente y se debera a la retencin de urocromos o metabolitos pigmentados.

Trastornos dermatologicos

DIAGNOSTICO:
Disminucin de IGF proteinuria significativa sedimento urinario anormal de parenquima renal
Marcadores de dao renal

ECUACIN DE COCKCROFT Y GAULT

Alternativa para IFG, basada en Cr srica, edad y peso
ClCr= 140-edad x peso(Kg)
72 x Cr plasma

En mujeres se multiplica el resultado por 0.85

CUANTIFICACION DE ORINA EN 24 HRS.

La mayora de las patologas glomerulares presentan proteinuria de 2.5 >.
Patologa vascular, intersticial, y condiciones obstructivas muestran proteinuria de 1.5 <.

Una proteinuria/albuminuria persistente ndice albmina/creatinina > 30 mg/g o > 17 mg/g en varones > 25 mg/g en mujeres

Marcadores de dao

Las afecciones glomerulares generalmente estn asociadas a hematuria microscpica, leucocituria y presencia de lpidos.
La presencia de cristales hialinos pueden indicar precipitacin proteca

SEDIMENTO URINARIO

Tratamiento
Restriccin de consumo de sal de mesa Diurticos tiazidicos, con accin en el asa de henle y metolazona (etapas de 3-5)

Tx hiperpotasemia

Intensifica produccin de amoniaco

Mejora generacion de bicarbonato

Suplementos de bicarbonato de Na

Dieta baja en fosforo

Calcitriol tiene efecto supresor de PTH Aumenta concentraciones de Ca ionizado

Tratamiento IRC
Restriccin de Sodio Aporte de sodio 2 2.5 gr/da 87 _ 109 mEq/da

Tratamiento IRC

Caloras: 20 25 calorias/kg / 24 hr Protenas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

Evitar progresin del dao Renal Uso IECA Control hipertrigliceridemia Control hiperuricemia Control de TA Control de glicemia Medidas dietticas

Tratamiento IRC

DIALISIS PERITONEAL TRASPLANTE RENAL

TRATAMIENTO IRCT

1.- Criterios clinicos: A) absolutos Sobrecarga de volumen circulatorio Alteraciones del SNC sin explicacion Pericarditis B) relativos Diatesis hemorragicas atribuibles a uremia Sintomas gasrtrointestinales atribuibles a uremia 2.- Criterios de laboratorio: Potasio serico mayor o igual a 6 mEq/L posterior a tratamiento HCO3 menor o igua a 10 mEq/L Ph menor a 7.1 BUN mayor a 100mg/100 ml

INDICACIONES PARA DIALISIS

INDICACIONES DE TRANSPLANTE RENAL