Dr. Cristian Oyanader P.

Definicin

Inicio o causa en lesin primaria o disfuncin en el sistema nervioso

Puede tener origen central o perifrico (ms

fcte.) Difiere del dolor nociceptivo donde hay estmulo fisiolgico de receptores de dolor, en ausencia de patologa del SN

Caractersticas

Caractersticas clnicas neuropticas

Cuadro variable que incluye Hipoestesia cutnea Sensaciones parestsicas Debilidad muscular Movimientos anormales Alteraciones en ROT Cambios autonmicos

Tipos de dolor neuroptico

Espontneo
Quemante o lancinante Sugiere estimulo sobre fibras de dolor tipo C El dolor de caracterstica lancinante sugiere una descarga

originada a nivel del axn mismo y no del receptor

Inducido por estmulos

Con ALODINIA (dolor a estmulos no dolorosos) e

HIPERALGESIA (dolor exagerado a estmulo doloroso), que puede dividirse en

Hiperalgesia Mecnica Esttica > Receptores dolor amielnicos tipo C Dinmica > Receptores mielnicos de bajo umbral (tacto) Hiperalgesia al Calor > Rec. dolor amielnicos tipo C Hiperalgesia al Fro (Sensacin quemante paradojal) >

Rec. Tipo C y fibras delta A especficas para fro

Causas
CAUSAS PERIFRICAS Lesin por traumatismo/ciruga/presin Trastornos metablicos Infecciones CAUSAS CENTRALES AVE Lesiones de mdula espinal Esclerosis mltiple

Cncer Exposicin a txicos/frmacos/alcohol Enfermedad vascular

Carencias nutricionales

Tumores

Fisiopatologa

Sndromes con implicacin fisiopatolgica

Tanto el estudio clnico como de laboratorio han

permitido establecer algunos sndromes con importancia para el entendimiento de la fisiopatologa del dolor neuroptico
SENSIBILIZACIN PATOLGICA DE

NOCICEPTORES SNDROME DE LIBERACIN CENTRAL DE LA AFERENCIA NOCICEPTIVA GENERACIN ECTPICA Y TRANSMISIN EFPTICA DE IMPULSOS

Sensibilizacin patolgica de nociceptores

El NOCICEPTOR, puede sensibilizarse (modular su umbral de respuesta) ante estmulos

Baja umbral de respuesta a nuevos estmulos Aumenta tasa de descarga a estmulos supraumbrales

Triple respuesta de Lewis

Adems del dolor se presenta aumento de temperatura,

vasodilatacin capilar y eritema Se produce por liberacin de mediadores qumicos (sustancia P, pptido relacionado al gel de calcitonina, polipptido intestinal vasoactivo, etc.)

La sensibilizacin del nociceptor es fisiolgica cuando responde a un dao tisular (quemadura o corte p ej.)
La liberacin de mediadores inflamatorios (bradicinina,

histamina o prostaglandinas), puede sensibilizar a nuevos nociceptores Patologas con inflamacin crnica (artritis), sensibilizan nociceptores por sta va acercando el concepto de dolor somtico al de neuroptico.

Sensibilizacin patolgica de nociceptores

Cuadros como polineuropatas idiopticas o secundarias, nervios especficos con dao traumtico, neuralgias herpticas se comportan como quemaduras con sensibilizacin fisiolgica de nociceptores
Manifiestan un cuadro de dolor espontneo y urente

asociado a hiperalgesia mecnica y trmica, aliviado por fro y empeorado por calor Esto asociado a vasodilatacin e inflamacin cutneas (percibida como hipertermia cutnea y eritema), inducida por nociceptores sensibilizados Estara determinado por prdida de fibras C especficas para calor y baja de umbral/aumento descarga de nociceptores sensibilizados a estmulos trmicos o mecnicos

Sndrome de liberacin central de la aferencia nociceptiva

Conocido como sndrome del triple fro (Hiperalgesia fra, hipoestesia fra y piel fra)
Sensacin normal de dolor fro depende tanto de fibras

especficas (A-delta) y polimodales tipo C Opuesto al anterior, aumenta con el fro y alivia con calor Hiperalgesia al fro, que se siente paradjicamente como quemante Indica bloqueo de fibras A-delta o prdida selectiva de fibras aferentes de dimetro pequeo, entonces predominan las fibras C, que determinan la sensacin quemante paradojal

Puede acompaar tanto a poli como mononeuropatas y lesiones de SNC, es raro en radiculopatas

Generacin ectpica y transmisin efptica de impulsos

Clnicamente es el dolor lancinante y agudo, casi siempre de corta duracin Generacin ectpica
Fuera de lugar, el impulso se genera fuera

del receptor o del cono axonal, en la mitad de un axn

Transmisin efptica
Transmisin elctrica de potenciales entre

un axn y otro

Generacin ectpica y transmisin efptica de impulsos Un axn lesionado adquiere propiedades de

marcapaso (generacin automtica de impulsos)
Podra explicarse por la acumulacin de canales de

sodio en los neuromas

Adems adquieren sensibilidad mecnica (golpes, compresiones, tracciones) En sujetos normales explicara la presencia de parestesias postisqumicas Tambin ha sido demostrado en nociceptores
En lesin parcial de nervios, sus nociceptores se

sensibilizan a adrenrgicos aumentando su frecuencia de descarga

Mecanismos centrales de dolor para lesiones perifricas

Las neuronas medulares(relevo e integracin de la va) pueden modificarse ante lesiones perifricas
Aumentan su campo receptivo, actividad y disminucin en

umbral a estmulos mecnicos, con aumento en su frecuencia de descarga. Esto podra ser percibido como doloroso. La neurotransmisin excitatoria parece ser responsable de esto, en especial el N-metil aspartato (NMDA). A nivel anatmico las estructuras involucradas incluyen a neuronas de la lmina 1 del asta dorsal medular, neuronas nociceptoras especficas (NS) y neuronas de rango dinmico amplio (WDR) La capacidad de ampliar el rango receptivo, se refiere a que ante prdida de parcial de aferencias de un territorio, las neuronas desaferentadas pueden ampliar sus reas receptivas a nervios vecinos, transfirindoles a estas fenmenos como hiperalgesia

Dolor central

Dolor debido a mecanismos centrales, causados por enfermedad o injuria del SNC
Los AVEs son la principal causa (90% dolores

centrales) Otras son

Lesiones sistema vascular (MAV, aneurismas,

vasculitis, trauma). Tumores (primarios o metas) Alteraciones anatmicas Infecciosas e iatrognicas A nivel medular, lo ms frecuente es el trauma

Dolor central

Su fisiopatologa an es controversial
Se cree que una lesin podra afectar tanto a

neuronas excitatorias como inhibitorias, el predominio de una u otra, pudiendo incrementar la funcin nociceptiva del SNC Son factores de lo anterior
Disfuncin talmica, por s sola puede causar dolor Noxas que afecten a diversas zonas, como neuronas

excitatorias del tracto espinotalmico, quien autorregula el sistema descendente inhibitorio hasta el asta medular, producindose una desinhibicin del impulso nociceptivo en el SNC Reorganizacin maladaptativa del SNC ante lesiones, que pueden inducir cambios en estructura y funcin del SNC a nivel nociceptivo

Dolor central
Clnicamente se presenta habitualmente tardo (hasta 3 aos) Caractersticas principalmente quemante (59%) y pinchazo (30%), generalmente constante o intermitente pero diario Sntomas incluyen alodinia, disestesias y parestesias

Dolor central

Clnica por localizacin

Talmico y supratalmico Asociado a AVE Con prdida o acentuacin de temperatura Hemiparesia que mejora mientras sucede o aparece el dolor Tronco cerebral Asociado a dao isqumico Se acompaa de vrtigo, vmitos, ronquera, nistagmo y compromiso de diversos Pares Craneales. Mdula espinal Asociado a trauma El trauma determina dao, que repercute en todos los niveles del sistema osteo-artro-muscular

Sndrome doloroso regional complejo (SDRC)

Este sndrome se puede dividir en dos tipos:

Tipo I: Caractersticamente causado por trauma

o inmovilizacin de un miembro (sin dao nervioso estructural) y corresponde a lo que antes se llamaba distrofia simptica refleja (Sd de Sudeck), descrita inicialmente en Alemania por Wolf (1877) en pacientes con dolor crnico y alteraciones vasomotoras. Tipo II: Este sndrome, descrito primeramente por Paget en 1864 en heridos de la Guerra Civil (USA), tambin llamado causalgia, es similar en su presentacin pero causado por lesiones de estructuras nerviosas.

Sndrome doloroso regional complejo (SDRC)

Estos dos sndromes tienen las siguientes caractersticas en comn:

1) 2)

3) 4)

Dolor que no corresponde a una distribucin anatmica (no es radicular, no sigue la distribucin de un nervio perifrico); El miembro afectado puede o no presentar cambios de temperatura (elevada o por debajo de lo normal), lo que evidencia que el SN simptico puede estar involucrado; Con el tiempo puede presentar cambios en el trofismo de la piel; En estadios avanzados se produce atrofia muscular (algunos pacientes pueden presentarse con la mano cerrada en puo con total imposibilidad de abrirla).

Es importante tener en cuenta que esta clasificacin (tipo I y II) no considera el compromiso nervioso simptico.

La nica manera de determinar si est presente es por bloqueo simptico de la zona afectada.

Sndrome doloroso regional complejo (SDRC)

En la mayora de estos pacientes el sndrome afecta una extremidad superior, pero en una tercera parte la extremidad afectada es la inferior. Es frecuente que primeramente afecte a una extremidad y luego progrese para envolver la contralateral o las otras dos. Si bien es ms comn que se presente en las extremidades puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, incluyendo rganos intraabdominales o plvicos (ej. SDRC de la vagina).

SDRC I

Clinicamente es una trada

Sntomas sensitivos, motores y autonmicos Afecta a la regin distal de la extremidad afectada, sin

necesariamente tener relacin con la herida o noxa inicial

Dolor espontneo
Presente en un 75% de pacientes y ausente en un 25% Cualidad variable (quemante o punzante, etc) Distribucin difusa, no radicular, predominio nocturno, mejora

con la elevacin En piel hay hiperalgesia o hiperestesia mecnica, alodinia e hiperpata en algunos casos

Flujo sanguneo anormal en piel y alteraciones de sudoracin (hipo o hiper) Disminucin de fuerza muscular de todos los grupos de la extremidad y temblor Cambios trficos (alt crecimiento ungueal, de vellos, fibrosis palmar/plantar, piel lustrosa e hiperkeratosis hasta osteoporosis), predominantes en casos prolongados

SDRC Mecanismos fisiopatolgicos

Anormalidades sensoriales y dolor

Debido a sensibilizacin central y perifrica de

nociceptores
>50% de casos crnicos desarrollan compromiso

del hemicuerpo o el cuadrante superior ipsilateral de la extremidad afectada Se asocia a alteraciones a la sensibilidad a estmulos mecnicos y trmicos. Se explicara por cambios en la representacin de sensaciones somatosensoriales en tlamo y crtex. No se sabe si los cambios centrales dependen del impulso nociceptivo perifrico mantenido o es especfico de la enfermedad

SDRC Mecanismos fisiopatolgicos

Sntomas autonmicos causados por enfermedades centrales

Ambos tipos de SDRCs presentan anormalidades

vasomotoras y sudomotoras Los sntomas se extienden ms all del territorio lesionado (en SDRC-II) Existen evidencias de reorganizacin del control autonmico central en estos dos sndromes En estados agudos se produciran alteraciones en neuronas vasomotoras simpticas cutneas, con calentamiento de la extremidad afectada. En casos crnicos los cambios en transmisin neuromuscular pueden inducir vasoconstriccin y piel fra

SDRC Mecanismos fisiopatolgicos

Inflamacin neurognica
Inflamacin inducida por estmulos

neurognicos, probablemente simpticos, pueden explicar la generacin de edema agudo, vasodilatacin y aumento de la sudoracin.

Anormalidades motoras
50% pac con SDRC muestran limitacin

movilidad activa y temblor, con reduccin de fuerza motora activa Se cree que son inducidos por una integracin motora sensorial patolgica a nivel de corteza parietal

SDRC Mecanismos fisiopatolgicos

Dolor mantenido por el Sistema Simptico

El estmulo simptico patolgico contribuye

a la sensibilizacin de nociceptores al menos en un grupo de pacientes con SDRC

Esto se detecta por el hecho de responder a

la terapia de bloqueo simptico selectivo

Clnica

SDRC tiene varias fases:

Fase 1. Aguda.
Se presentaren la parte/extremidad afectada: dolor

urente, intenso, generalmente continuo con exacerbaciones, acompaado de edema que aparece semanas o incluso meses despus del proceso que lo ha desencadenado, asociado a hiperpata, alodinia, hiperestesia o hipoestesia. Adems, suele haber excesiva sudoracin, crecimiento ms rpido de las uas e hipertricosis. Tambin puede existir espasmos vasculares con cambios en la coloracin de la piel, generalmente seca, caliente y roja. Hay casos que presentan espasmos musculares, rigidez de las articulaciones y disminucin de la movilidad. Puede durar hasta 3 meses.

Clnica
Fase 2. Distrofia. Dolor ms constante, con alodinia, hiperalgesia, hiperpata e hiperestesia, el edema indurado, la piel se adelgaza, las arrugas desaparecen, se hace brillante y fra, adquiere un color ciantico grisceo plido, las uas se hacen quebradizas y decrece el crecimiento del pelo. El dolor est ms difundido, aumenta la rigidez y el rea afectada es sensible al roce. La osteoporosis se hace severa y se extiende, las articulaciones se hinchan y los msculos se atrofian, con una consiguiente disminucin de la movilidad. Suele durar entre 3-6-12 meses. Estas dos fases pueden superponerse.

Clnica

Fase 3. Atrofia.
En los siguientes 3-6 meses, la piel de la zona afectada se vuelve plida o ciantica, seca, lisa y lustrosa, se producen cambios irreversibles en la piel y huesos, originando atrofia de la piel, tejido celular subcutneo y muscular, osteoporosis y desgaste de las articulaciones, con lo que se puede producir una contractura irreversible de la zona afectada. Adems, se produce cada del pelo y las uas se vuelven todava ms quebradizas y agrietadas. El dolor, la alodinia, la hiperalgesia, hiperestesia e hiperpata en esta etapa puede disminuir o ser incesante. Puede que en esta fase una parte de los pacientes presenten alteraciones psicolgicas y/o psiquitricas por la evolucin de esta patologa.

Criterios IASP para el diagnstico del SDRC

Es un sndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo desencadenante, o a causa de inmovilizacin (no se requiere para el diagnstico y el 5-10% de los pacientes no lo tienen). Se manifiesta como dolor espontneo o alodinia/hiperalgesia, no limitado a la distribucin territorial de un nervio perifrico, y desproporcionado al episodio desencadenante. Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidad en el flujo sanguneo cutneo o actividad sudomotora anormal, en la regin dolorosa desde el episodio desencadenante. Este diagnstico se excluye por la presencia de otras condiciones que pudieran explicar el grado de dolor y disfuncin.

Dolor del miembro fantasma

Este tipo de dolor se ve en amputaciones traumticas o teraputicas y no est slo limitado a los miembros, sino que ha sido descrito en diversas regiones del cuerpo (ano, ciruga abdominal o plvica y vejiga urinaria).
Dolor fantasma de las mamas es reportado en

22% al 64% de las pacientes con cncer de mama mastectomizadas. En adicin, dolor fantasma de ojo y pieza dental, aunque infrecuentes, tambin han sido reportados.

Dolor del miembro fantasma

10-90% de los pacientes que sufren amputaciones desarrollan dolor fantasma, y en 80-90% de los casos se resuelve en un ao.
Si continua ms all de ese perodo, la posibilidad de

resolucin disminuye significativamente.

La parte distal del miembro fantasma, con el tiempo, se acerca al mun y eventualmente el paciente tiene la sensacin de que sta est pegada al mismo.
Esta sensacin se conoce como telescoping y es

indicador de buen pronstico.

El paciente puede presentar muchos sntomas diferentes en la extremidad fantasma (hormigueo, pinchazos, quemazn).

Dolor del miembro fantasma

Se postulan 3 posibles mecanismos

El dolor nace en las partes residuales de la

neurona sensitiva perifrica El dolor nace a nivel central (SNC) Es psicgeno (una forma de duelo por una prdida no asumida)

Tambin es probable que exista una conjuncin de todos estos mecanismos

Origen perifrico

Hay dao neural obvio por la amputacin, esto puede estar agravado por factores productores de estmulos como
Infecciones, neuromas, cuerpos extraos, huesos, etc

El neuroma se forma por proliferacin de fibras Adelta y C en la zona de dao, con acumulacin anormalmente alta de canales de sodio, provocando zonas de descarga ectpica En somas ganglionares ocurren fenmenos similares de actividad espontnea anormal Tambin hay intervencin del simptico y desarrollo de alodinia

Origen central
El dao neuronal perifrico liberara a las neuronas de rango dinmico amplio a nivel medular de su control inhibidor, permitiendo automantener la actividad neuronal a este nivel. Si esta actividad sobrepasa un limite de intensidad se produce el dolor de miembro fantasma

Origen psicolgico

El impacto emocional por la prdida de un miembro es importante

Se han detectado alteraciones psicolgicas

y sentimientos de dependencia en estos pacientes En un estado de negacin o autoconservacin el paciente podra somatizar generando dolor en el miembro perdido

Neuralgia postherptica
La prevalencia de infeccin por herpes Zoster aumenta con la edad y estados de inmunodepresin (quimioterapia, SIDA). Las reas ms afectadas son los dermatomas torcicos (T5-T10) y la cara (la rama V1 del trigmino), pero puede afectar otras reas del cuerpo como las extremidades inferiores (30% de los casos).

Cuando afecta la rama oftlmica trigeminal existe riesgo de

invasin corneal y formacin de lesiones que pueden producir ceguera.

La infeccin inicial ocurre en la edad infantil y el agente que la produce es el virus varicela Zoster.
Tiene las mismas caractersticas que un cuadro viral con

vesculas en diferentes grados de evolucin. El riesgo de contagio desaparece cuando se forman costras sobre las lesiones.

Neuralgia postherptica
El cuadro se resuelve pero el virus queda latente en los

ganglios espinales por aos. Cuando el sistema inmune se compromete se produce una reactivacin y multiplicacin en el ganglio que se acompaa de cambios histolgicos de necrosis e infiltrado linfocitario.

Si la infeccin se extiende centrpetamente hacia el asta posterior de la mdula espinal, las consecuencias pueden ser ms severas.
En ocasiones, el virus invade el lquido cefalorraqudeo y

desde all el parnquima cerebral, produciendo encefalitis viral.

Ms comnmente viaja hacia la perifera y produce lesiones en la piel que siguen distribucin dermatomica correspondiente al ganglio dorsal donde se produjo la reactivacin viral.

Neuralgia postherptica

En el 16% de los casos puede involucrar ms de un dermatoma

Las lesiones nunca cruzan la lnea media y se

resuelven con formacin de costras en aproximadamente una semana.

Este perodo puede ser muy doloroso y los pacientes se quejan de severo escozor. Si el dolor no se resuelve en 3 meses (algunos autores proponen 6 meses), la condicin toma caractersticas de cronicidad, a la que se conoce como neuralgia postherptica.

Neuralgia postherptica
En 10% de los casos los pacientes se quejan de dolor en el trax en distribucin dermatomica, pero sin lesiones (sineherpete), con el mismo riesgo de progresar a neuralgia postherptica que la presentacin comn. Dolor constante, intenso, como lancinante, otros como quemante y otros como una combinacin de ambos. Muchos pacientes no pueden tolerar el contacto de la ropa y el dolor es agravado por corrientes de aire y el aire acondicionado

Dolor neuroptico inducido por quimioterapia

Neuropata perifrica y cncer frecuentemente se asocian Hay caractersticas especficas dependiendo del agente utilizado. En la mayora de los casos, comienza por los dedos de los pies para luego comprometer los dedos de las manos, pero puede extenderse a las cuatro extremidades y ser de tal intensidad que puede ser invalidante. Se manifiestan como dolor, pinchazos y agujas, vibracin, y prdida de propiocepcin que puede interferir con la escritura y actividades bsicas de la vida diaria, como sostener los cubiertos.

Dolor neuroptico inducido por radiacin

Pacientes que reciben radiacin para el tratamiento de cnceres pueden desarrollar desarrollar alteraciones neurales locales (por ej. plexopata del plexo braquial) hasta seis meses despus de terminado el tratamiento. El diagnstico diferencial ms importante es el de metstasis en esa rea. Estudios de imgenes de resonancia magntica pueden aclarar el diagnstico.