ANDRES KU GONZALEZ R1MI

SIRS
DEFINICION:

El Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS) es definido como la respuesta orgnica, como mecanismo de defensa inespecfico, a ciertos disparadores y clnicamente se manifiesta con dos o ms de los siguientes criterios:

SIRS FISIOPATOLOGIA
El endotelio es el principal rgano de choque en el

SRIS, su afeccin inicial provoca una serie de eventos que no slo mantienen el proceso inflamatorio, sino que lo multiplican.

SIRS FISIOPATOLOGIA
El evento fisiopatolgico crucial para que se

desencadene el SRIS es la lesin de los tejidos

Puede ser mecnica, calrica, por lesiones celulares

provocados por hipoxia-reperfusin y por los radicales libres

SIRS FISIOPATOLOGIA
Macrfagos activados, radicales libres (isquemiareperfusin), virus, protenas bacterianas, lipopolisacridos, linfocitos T

CITOCINAS PROUNFLAMAT ORIAS

Receptores de membrana pro-inflamatorias fosforilacin y degradacin de:

Inhibidor de Factor Nuclear Kappa B 4 (iFN-kB4)

Translocacin de FN-kB al ncleo celular

Produccin de molculas y citoquinas implicadas en el SIRS

SIRS FISIOPATOLOGIA

SIRS FISIOPATOLOGIA
Los radicales libres causan una cascada de eventos

intracelulares, resultando en la liberacin de FN-kB del factor inhibidor.

Esto permite su translocacin en el ncleo, donde el

FN-kB se une al DNA, facilitando el proceso de transcripcin de los genes involucrados en la inflamacin.

SIRS FISIOPATOLOGIA

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

SIRS FISIOPATOLOGIA
El FN-Kb controla la produccin de mediadores de fase

aguda tal como el factor de necrosis tumoral (FNT) IL 2, los receptores de IL 2, los cuales activan el FN-kB amplificando la cascada

SIRS FISIOPATOLOGIA
La IL6 es responsable de la coordinacin de la

respuesta de fase aguda: fiebre taquicardia leucocitosis alteracin en la permeabilidad vascular incremento en la produccin de protenas de fase aguda

SIRS FISIOPATOLOGIA
Recientemente se ha descubierto una serie de factores

de crecimiento angiognicos: La angiopoyetina 1 y 2 (ang 1 y 2)

EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO

Luego de un trauma severo o en la sepsis severa, existe

una disminucin en la funcin inmune progresiva, acompaada de una respuesta inflamatoria sistmica sostenida, lo que conduce a falla multiorgnica y muerte.

EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO

La liberacin de citocinas activa a los neutrfilos con

liberacin de enzimas proteolticas; todo esto mantiene la disfuncin endotelial

La respuesta hemodinmica puede dividida en tres

etapas.

EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO

Etapa 1: aumento de resistencias sustemicas y

pulmonares
Etapa 2: aumento de permeabilidad endotelial,

mediado por FNT- , IL-6 y FAP

Etapa 3: aumento de vasoconstriccin pulmonar

hipxica, disfuncin miocrdica

EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO

El aumento en la permeabilidad vascular que

constituye otro de los hallazgos fundamentales del SRIS tambin puede ser dividido en tres fases:

EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO

Fase 1: aumento de presin hidrosttica por

vasoconstriccin inicial
Fase 2: aumento de permeabilidad endotelial, mas en

el lecho pulmonar
Fase 3: aumenta filtracin endotelial, estasis sangunea

y aumento de presin hidrosttica, translocacin bacteriana

EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTMICO

Hiperglucemia en el desarrollo de SIRS no lo ocasiona,

pero potencia factores externos

Mantener un nivel de glucemia adecuado mediante

administracin de insulina parece tener ventajas clnicas y disminucin del estrs oxidativo heptico.

Marcadores de SIRS
PROTEINA C REACTIVA: actividad antiinflamatorias,

sntesis heptica, 4 a 6 hrs post-estimulo, acm a las 46-50 hrs, vida media 19 hrs. PROCALCITONINA: protena glucosilada producida por macrfagos y heptico. Inicia sntesis 4 hr postestimulo, acm a las 6 hrs y vida media de 25 a 80%.

SIRS

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS, Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233

SEPSIS
DEFINICION:
La sepsis es un sndrome que complica una infeccin

grave desencadenada por una respuesta sistmica variable del husped que produce dao tisular generalizado

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

SEPSIS
DEFINICION:
Se considera a la sepsis como un sndrome que

complica una infeccin grave desencadenada por una respuesta sistmica del husped (inflamatoria, procoagulante, anti-fibrinoltica) que produce dao tisular generalizado.

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.

SEPSIS
Esta respuesta orgnica es muy variable dependiendo

de la inmunidad innata del paciente (polimorfismo gentico), el foco primario de infeccin, tipo de microorganismo causal y la presencia o ausencia de alteraciones inmunes.

SEPSIS
La disfuncin orgnica en sepsis, es consecuencia de la

Respuesta Orgnica del husped infectado, cuyos mecanismos de defensa generan una respuesta exagerada en su intento por controlar la infeccin, que adems de eliminar al germen responsable, lesiona a rganos distantes inicialmente sanos y libres del patgeno

MANEJO DE SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

MANEJO DE SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

MANEJO SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

ALGORITMO SEPSIS

Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS

La resucitacin precoz de los pacientes en shock

sptico, dentro de las primeras 6 horas, con monitoreo mnimo (catter venoso central, lnea arterial y sonda vesical), dirigida a obtener parmetros hemodinmicos mnimos (PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg y SvcO2 >70%) ha demostrado mejorar significativamente la sobrevivencia.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS

Se debe iniciar antibiticos tan pronto como sea

posible, preferiblemente dentro de la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock sptico.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO SEPSIS

Considerar esteroides a dosis bajas en pacientes con

shock sptico refractario, los que debern ser descontinuados una vez que los vasopresores son suspendidos.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS

Mantener un control intensivo de la glicemia (<150

mg%), luego de la estabilizacin en UCI, especialmente en los pacientes crticos postquirrgicos.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS

Los pacientes con ARDS deben ser ventilados usando

una estrategia protectiva pulmonar con volmenes tidales bajos, presiones plateau < 30 mmHg, hipercapnia permisiva y PEEP altos.

PUNTOS CLAVE EN MANEJO DE SEPSIS

Considerar PCA-rh en pacientes con sepsis severa,

disfuncin de 2 ms rganos dentro de las 48 horas de iniciada la DOM, APACHE II > 25 y bajo riesgo de sangrado

REFERENCIAS
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke

R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008. 36 (1): 296-327.
Duarte-Mote J, Espinoza-Lopez R, Sanchez-Rojas E, Leaos JS,

Diaz-Meza S, Lee Eng-Castro VE. Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica, Aspectos fisiopatologicos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2009. 23(4):225-233
Mayorga-Espichan M. Estrategias para mejorar la sobrevivencia

de los pacientes con sepsis severa. Acta Med Per. 2010. 27(4)