Originado en un sistema de conduccin cardaco El nodo sinoauricular SA es el marcapasos, su frecuencia de descarga determinar la velocidad del latido Los impulsos

os generados pasan a travs de las vas auriculares del SA al nodo auriculoventricular AV De ste al haz de His y a travs de las ramas de dicho haz al sistema de Purkinje hasta el msculo ventricular

Fibras musculares con interdigitaciones que le dan forma de sincitio Gran cantidad de mitocondrias alargadas. La unin entre fibras est dada por los discos intercalares, proporcionando una unin fuerte y permiten la transmisin de la contraccin. A lo largo de la fibra la membrana toma el nombre de uniones intercomunicantes, con una muy escasa resistencia a la transmisin de impulsos. Son excitables.

POTENCIAL DE MEMBRANA

Es el voltaje de la diferencia de potencial elctrico a un lado y al otro de la membrana plasmtica de una clula.

POTENCIAL DE MEMBRANA

PROPIEDADES ELCTRICAS

Potencial de membrana en reposo de -90 mV (interior negativo). La estimulacin produce un potencial de accin propagado, responsable de la contraccin inicial. La despolarizacin es muy rpida (2 mseg) con un sobreestmulo seguido de una meseta (200 mseg hasta la repolarizacin), antes de llegar el potencial de membrana a la lnea base. Numerosos canales inicos responsables de la despolarizacin

Los cambios en la concentracin externa de K+ afectan el potencial de membrana en reposo, los cambios en la concentracin externa de Na+ afectan la magnitud del potencial de accin. La despolarizacin rpida y el sobreestmulo inicial (fase 0) se deben a los canales de Na+ con compuertas de voltaje, (compuerta exterior se abre con -70 a -80 mV, compuerta interior se cierra enseguida e impide el flujo). La repolarizacin rpida inicial (fase 1) se debe al cierre de los canales de Na+ La meseta prolongada (fase 2) se debe a la apertura de los canales lentos de Ca2+ con compuerta de voltaje (abren a -30 a -40 mV). La repolarizacin final (fase 3) hasta llegar al potencial de reposo (fase 4) se debe al cierre de los canales de Ca2+ y a la salida del K+ por los diversos canales que posee.

El tiempo de repolarizacin disminuye con el incermento de la frecuencia cardaca (con una frec de 75 lat/min el potencial dura 0,25 seg, con una frec de 200 lat/seg es de 0,15 seg, 70% ms lento). Existen 3 canales de K+, el primero produce una corriente de salida transitoria y temprana (fase 1), el segundo es un rectificador con direccin interior (fase 2, permite el ingreso de K+ y resiste la salida hasta que el potencial se haga menor) y el tercero es de tipo activacin lenta. Durante las fases 0,1,2 y parte de la 3 se produce el Periodo Refractario Absoluto, durante el final de la fase 3 y la fase 4 el Periodo Refractario Relativo ( -50 mV)

El nodo SA contiene clulas P o marcapasos, redondas y pequeas con pocas organelas y uniones intercomunicantes. Embriolgicamente el nodo SA se origina en el lado derecho y el AV en el izquierdo, haciendo que el vago derecho inerve el SA y el vago izquierdo el AV. Las fibras noradrenrgicas son epicrdicas y las vagales son endocrdicas El potencial de marcapaso desencadena el impulso El umbral es ms alto (-50 mV) lo que ocasiona que se dispare el potencial con mayor rapidez. El prepotencial est formado por la disminucin de la salida del K+ despus de la repolarizacin, ocasionando la apertura de los canales de Ca2+ transitorios T.

La apertura de los canales de Ca2+ de larga duracin L producen el impulso.

La despolarizacin se inicia en el nodo SA, se disemina a travs de la aurcula y despus converge hacia el nodo AV, completndose en 0,1 seg La conduccin en el nodo AV es ms lenta (retraso en el nodo AV). De la porcin ms alta del tabique se disemina con rapidez a travs de las fibras de Purkinje a todas las regiones ventriculares en 0.08 a 0,1 seg

Las ltimas partes en despolarizarse son la porcin posterobasal del ventrculo izquierdo, el cono de la arteria pulmonar y la porcin ms superior del tabique.

Las fluctuaciones en el potencial de accin de las fibras miocrdicas pueden registrarse desde fuera de la clula, al ser los lquidos buenos conductores. El ECG es el registro de estas fluctuaciones durante el ciclo cardaco. Se realiza un tringulo equiltero (tringulo de Einthoven) con tres mediciones, que suman 0 en el centro. Una deflexin por arriba de la lnea isoelctrica representa que el electrodo activo se vuelve positivo con respecto al electrodo indiferente; una deflexin por debajo de dicha lnea representa que el electro se vuelve negativo.

La onda P se produce por la despolarizacin auricular. El complejo QRS por la despolarizacin ventricular. El segmento ST y la onda T por la repolarizacin ventricular. La repolarizacin auricular no se observa porque queda oculta por el complejo QRS

La despolarizacin ordenada desencadena una onda de contraccin que se disemina a lo largo del miocardio. La contraccin inicia justo despus de la despolarizacin y dura hasta cerca de 50 mseg despus de completada la repolarizacin. La sstole auricular inicia despus de la onda P del ECG, la sstole ventricular inicia cerca del final de la onda R y termina justo despus de la onda T

DIASTOLE

SISTOLE

Dilatacin de las cavidades cardacas durante la cual se produce el llenado de sangre desde las aurculas hacia los ventrculos, con relajacin del msculo cardaco.

Contraccin de las cavidades cardacas por la cual la sangre atraviesa principalmente la aorta y la arteria pulmonar y es expulsada a la circulacin.

SISTOLE AURICULAR El 70% de la sangre fluye pasivamente (por diferencias de presin) de las aurculas a los ventrculos. El otro 30% es expulsado por la contraccin de las aurculas, que actan como cebador de los ventrculos. Dura aproximadamente 0,1 seg

SISTOLE VENTRICULAR
Al inicio de la sstole se cierran las vlvulas mitral y tricspide. La presin intraventricular aumenta cuando el miocardio impulsa la sangre en el ventrculo, sin acortamiento importante del msculo (contraccin isovolumtrica). Cuando las presiones intraventriculares exceden las de la aorta (120 mmHg) y la arteria pulmonar (10 mmHg) se abren las vlvulas sigmoideas y ocurre la expulsin.

La sangre es forzada hacia la aorta durante la sstole, desplazando la sangre hacia adelante generando una onda de presin que recorre las arterias provocando una expansin palpable

ONDA DEL PULSO

Intervalos regulares de tiempo

El cierre sbito de las vlvulas mitral y tricspide genera un ruido bajo, levemente prolongado lub

Las vibraciones producidas por el cierre de las vlvulas articas y pulmonar genera un ruido corto ms agudo dup

PRIMER RUIDO

SEGUNDO RUIDO

Duracin de 0,15 segundos Frecuencia de 2545 Hz

Duracin de 0,12 segundos Frecuencia de 50 Hz

PRIMER RUIDO

SEGUNDO RUIDO

Al estrecharse una arteria o vlvula cardaca (estenosis) el flujo sanguneo se hace turbulento y produce ruidos. Si una vlvula es insuficiente la sangre fluye de regreso a travs de ella (regurgitacin)

Es el volumen de sangre eyectado por el ventrculo izquierdo durante la contraccin en un minuto

VOLUMEN MINUTO

GC=Vol sistlico x frecuencia cardaca = 70 mL/lat x 72 lat/min = 5,0 L/min

RESERVA CARDIACA
Es la diferencia entre el GC mximo y el de reposo. Un individuo promedio tiene una reserva de 45 veces su GC

EJERCICIO INTENSO

GC= 130 mL/lat x 150 lat/min GC= 19,5 L/min

PRECARGA Grado de estiramiento previo a la contraccin CONTRACTIBILIDAD Fuerza de las fibras musculares individuales POSCARGA Resistencia contra la cual se expulsa la sangre

LA FUERZA DE CONTRACCIN ES PROPORCIONAL A LA LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA DEL MSCULO CARDACO

LEY DE FRANKSTARLING

INOTROPISMO Relativo a la fuerza de contraccin INOTRPICOS POSITIVOS Aumentan la contractibilidad INOTRPICOS NEGATIVOS Disminuyen la contractibilidad

La eyeccin de la sangre comienza cuando la presin en el ventrculo izquierdo excede la presin de la aorta (80 mmHg), haciendo que las vlvulas sigmoideas se abran.

El aumento de la poscarga causa disminucin del volumen sistlico, quedando sangre al finalizar la sstole

HIPERTENSIN ATEROSCLEROSIS

LA CANTIDAD DE SANGRE BOMBEADA DEPENDE DEL FLUJO DE SANGRE PROCEDENTE DE LAS VENAS
RETORNO VENOSO

LEY DE STARLING

RETORNO VENOSO
LLENADO DIASTLICO EXPULSIN SISTLICA

VOLUMEN SISTLICO

A CARGO DEL NERVIO VAGO NEURONAS DEL NTS SE PROYECTAN A LAS DEL NA Y DORSAL DEL VAGO LAS POSTGANGLIONARES INERVAN AURICULAS Y VENTRICULOS

ACCIN CRONOTROPICA AFECTAN LA FRECUENCIA

La estimulacin vagal (parasimptica) produce en el SA un aumento de la conductancia al K+ e hiperpolarizacin (disminucin de la frecuencia)

RECEPTORES M2 muscarnicos colinrgicos

NODO SA

La estimulacin simptica produce la facilitacin de la apertura de los canales de Ca2+ L, incrementando la rapidez de la repolarizacin (se reduce la meseta)
RECEPTORES 1 noradrenrgicos

NODO SA

NERVIOS SIMPTICOS NORADRENERGICOS

EFECTO CRONOTRPICO POSITIVO

TONO SIMPATICO CONSTANTE DESCARGA TONICA EN REPOSO

EFECTO INOTRPICO POSITIVO

TONO VAGAL
DESCARGA PARASIMPATICA TONICA su inhibicin causa

AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

La presin debe mantenerse para asegurar el caudal sanguneo REGULACION INMEDIATA Segundos/minutos BARORRECEPTORES REGULACION MEDIATA 2-4 semanas CAMBIOS EN EL VOLUMEN

PRESION MEDIA

DINAMICA

= VOLUMEN MIN CARDIACO X RESISTENCIA

La resistencia perifrica se relaciona con el calibre vascular a la 4ta potencia

VALOR DE 95-100 mmHg

REGULACION INMEDIATA
Receptores sensibles a la distensin o el estiramiento Ms sensibles a la baja de presin y a los cambios pulstiles Pueden recalibrarse y ajustarse a presiones diferentes a la normal AORTA Nervio de Sion al Vago

SENOS CAROTIDEOS Nervio de Hering al Glosofarngeo (umbral ms bajo)

MECANISMOS NERVIOSOS MECANISMOS HUMORALES MECANISMOS HORMONALES MECANISMOS METABOLICOS MECANISMOS ENDOTELIALES

MECANISMOS NERVIOSOS

CORTEZA MOTORA (aum P mx) HIPOTALAMO (anterior depresor, lateral presor) BULBO CEREBELO MEDULA

MECANISMOS NERVIOSOS

RECEPTORES DE BAJA PRESION AURICULAS VENTRICULO DERECHO VENAS CAVAS VENAS PULMONARES

Permanente inhibicin simptica Sensibles al cambio de volumen

CAMBIOS DE POSICION CEREBELO NUCLEOS VESTIBULARES DEL CEREBELO AL BULBO

APARATO VESTIBULAR

UTRICULO / SACULO

FACTORES METABOLICOS EJERCICIO Aumento de T Hipercapnia Hipoxia acidosis

VASODILATACION AUMENTO P MEDIA

FACTORES HUMORALES CATECOLAMINAS CIRCULANTES RENINA/ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Intenso Vasopresor (acta sobre la musculatura lisa)

FACTORES ENDOTELIALES ENDOTELINA I Liberada ante hipoxia, angiotensina y catecolaminas VASOTENSOR MAS POTENTE

FACTORES ENDOTELIALES OXIDO NITRICO Difunde a la fibra muscular Disminuye la utilizacin de calcio VASODILATADOR MAS POTENTE

FIBRAS ADRENERGICAS
SIMPATICAS NA-A DESCARGAS BASALES c/2-3 SEG en todos los vasos menos capilares (en tnica muscular) ARTERIOLAS-PIEL-VISCERAS RECEPTORES contriccin RECEPTORES dilatacin

FIBRAS COLINERGICAS
SIMPATICAS COLINERGICAS Desde la corteza a los vasos de los msculos esquelticos Vasodilatacin (huida) PARASIMPATICAS Vago craneano Sacro NO PARTICIPAN EN RESISTENCIA

FUERZAS DE STARLING Presiones que favorecen o dificultan el pasaje de agua y sustancias desde los capilares a los tejidos por filtracin

Presin arteriola 40 mmHg

Presin hidrosttica 18 mmHg

Presin vnula 15 mmHg

4
Presin hidrosttica subatmosfrica intersticial 4 mmHg

Presin hidrosttica + Presin hidrosttica inters + Presin intersticial Presin onctica =

18 + 4 + 4 - 25 = 1 mmHg a favor de la filtracin