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JOSE LUNA ALMANZA

R2 MED.EMERG.Y DES. HOSP.A.LOAYZA

SHOCK SEPTICO
ASPECTOS GENERALES

La incidencia ha aumentado( de 74 casos x 100 mil hab en 1979 a 174 casos x 100 mil hab en 1985 ).

Motivos:

Incremento de enfermedades relacionadas a la inmunocompetencia : neoplasias-colagenopatias-diabetestransplantes de organos..... Desarrollo de procedimientos diagnosticos y terapeuticos.

Mortalidad casi se mantiene ( 1909 de 41%, en 1985 de 40% y en el decenio de 1990 50% a los 28 dias en sujetos con shock

sptico.)

Mayor poblacion geriatrica: Mejora en la expectativa de vida. Advenimiento de terapia antimicrobiana de amplio espectro.

Martin et al. NEnglJMed April 2003 348(16)

Martin et al.
NEnglJMed April2003

SHOCK SEPTICO
ASPECTOS GENERALES
1980 Bone-Sibbald-Sprung : Publica estudios epidemiologicos que

evaluan la respuesta sistmica a la infeccin.


1991: Consensus Conference of the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine. Foro Internacional de Sepsis ( ISF): Pautas basadas en evidencia (Intensive Care Medicine Suplemento 2001 Vol 27: S1-S134).

La mayoria de cuadros de sepsis (90%) es ocasionado por bacterias.

Foro Internacional sobre Sepsis


Grados de respuestas a preguntas A B C D E Apoyo x lo menos 2 investigaciones nivel I Apoyo x lo menos 1 investigacin nivel I Apoyo x solo 1 investigacin nivel II Apoyo x lo menos 1 investigacin nivel III Apoyo x nivel de evdidencia IV o V Nivel de evidencia I II III IV V Trabajo grande, randomizado, con estudios claros, bajo riesgo de falsos+ o falsos Trabajo pequeo, randomizado, con estudios inciertos, moderado o alto riesgo de falsos+ o falsos Controles contemporaneos, no randomizado Controles historicos, no randomizado y opinin de expertos Casos seriados, estudios no controlados y opinin de expertos

INFECCION
Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos o la invasin de tejido estril normal por stos microorganismos.

BACTERIEMIA
Presencia de bacterias viables en la sangre

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA


Es el conjunto de respuestas a una variedad de injurias clnicas severas

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

INJURIA DE TEJIDO

RELACIONADO A TERAPIA

CIRUGA/TRAUMA TROMBOSIS VENOSA INFARTO PULMONAR/MIOCARDIO RECHAZO DE TRANSPLANTE PANCREATITIS Eritrodermia

METABOLICO

PRODUCTOS SANGUINEOS FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA (GRANULOCITOS) HIPERTERMIA RELACIOANDO A ANESTESICO (HALOTANO) SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO ( HALOPERIDOL)

TORMENTA TIROIDEA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

MALIGNIDAD

HIPERNEFROMA/LINFOMA SINDROME LISIS TUMORAL


HSA

NEUROLOGICA

INFECCION

SEPSIS
Se define como la respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin

CRITERIOS
CRITERIOS DE SIRS

CRITERIOS DE SEPSIS

Temperatura > de 38 C o < de 36 C. Frecuencia cardiaca > de 90 x1. Frecuencia respiratoria > de 20 x1 o PaCO2 < de 32 mmHg. Hemograma con Leucocitosis > de 12,000 o < de 4,000 o con > de 10% de abastonados.

Evidencia clnica de infeccin. Temperatura > de 38 C o < de 36 C. Frecuencia cardiaca > de 90 x1. Frecuencia respiratoria > de 20 x1 o PaCO2 < de 32 mmHg. Hemograma con leucocitosis > de 12,000 o < de 4,000 o presencia de mas de 10% de abastonados.

SEPSIS SEVERA
Sepsis asociada a disfuncin organica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin puede ser demostrada con cualquiera de los sgtes parmetros: 1.Acidosis lactica: Lactato > 2 2.Oliguria: < de 0.5 ml/Kg/Hr 3.Estado mental alterado: Glasgow < de 11. 4.Niveles bajos de oxigenacin: PaO2/FiO2 < 280 a nivel del mar en ausencia de otras enfermedades pulmonares o cardiovasculares.

SHOCK SEPTICO
Cuando el Sndrome Sptico se acompaa de hipotensin, la que se define como PAS < de 90 mmHg o PAM < de 60 o disminucin de 40 mmHg del basal habindose descartado hipovolemia con fluidoterapia ( 500 ml de s.s.) , se establece el diagnstico de Shock Sptico.

CAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA CELULA DURANTE EL SHOCK RES. Estadio 1a y 2: Edema del citoplasma y del
Estadio 3: Alteraciones mitocondriales el compartimiento interno se hace mas pequeo y mas denso.
Estadio 4: Edema de mitocondrias. Estadio 5: El edema persiste y aparecen cumulos de material denso. Estadio 6: Dao de la menbrana celular,desaparicion de lisosomas. Estadio 7: Destruccion celular.

SHOCK SEPTICO
Respuesta del husped (Bone)

Disfuncin y Fala de organos

Inflamacin Sistemica
Inflanacin local

Respuesta fisiologica

Patogenesis de Respuesta Inflamatoria Fases de Bone

Produccin local de mediadores de la inflamacin

inicio de respta inflamatoria local: restablece la


homeostasis

II

Paso de mediadores a la circulacin en cantidad

pequea:incrementa fenomenos defensivos locales (SIRS)

III

Reaccin sistemica masiva:perdida de integridad

microcirculatoria y dao de organos a distancia (SDOMS)

PATOGENESIS
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

LPS

LBP

SHOCK SEPTICO
Proetineas transmenbrana TLR4 Gram negativos TLR2 Gram Positivos
Mediadores Intracelulares: NFkb

LIBERACION DE CITOCINAS

IL-1

TNF

Il-1a, IL-1b Pico 2hr IL-RA Desap 4-6 hr Vida media 6-8min

Efectos del TNF

Estimula la sntesis de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas. Estimula la produccin de monocitos e induce su activacin Activa la cascada de la coagulacin y sistema del complemento. Induce la activacin del endotelio, promoviendo la aparicin de molculas de adhesin.

Produce alteracin del tono vascular y altera su permeabilidad. Incrementa la produccin de PMN por la mdula sea, estimula su marginacin y pasaje transendotelial y estimula su degranulacin. Estimula la sntesis a nivel heptico de protenas de fase aguda. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeognesis, entre otras.

Efectos de la IL1

Estimula la sntesis de TNFa , IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, adems de su propia sntesis. Induce la produccin de GMCSF, incrementando el nmero de clulas precursoras de la mdula sea. Estimula la marginacin de neutrfilos activados. Estimula la expresin de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de dao celular.

Aumenta las concentraciones plasmticas de Factor Activador Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. Estimula la sntesis de protenas de fase aguda. Estimula la liberacin de hormonas hipofisiarias. Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinmicas por induccin de sntesis de Oxido Ntrico.

FISIOPATOLOGIA
Inflamacion no controlada Falla en el sistema inmune Factores geneticos del huesped Fenomenos de hibernacion

Respuesta inflamatoria no controlada ?

Lewis Thomas

Existen estudios contra la cascada inflamatoria usando: -corticoides -anticuerpos antiendotoxina -antagonistas del TNF -antagonistas receptor IL-1 La falla de estos agentes sobre la mortalidad hace plantear la muerte en pacientes con sepsis resultaria por inflamacion no controlada

Falla en el sistema inmune

INMUNOSUPRESION - Inicialmente hay un incremento de mediadores inflamatorios - Luego, hay un cambio hacia un estado inmunosupresor antiinflamatorio

La muerte por sepsis es atribuida a un sistema inmune sobreestimulado.

OReilly
Shock 1999;12:411-20

Mecanismos de inmunosupresion en sepsis

Un cambio a citoquinas antiinflamatorias Anergia Muerte de celulas inmunes

1. Cambio a citoquinas antiinflamatorias.

Las celulas T CD4 secretan citoquinas : - Inflamatorias ( TNF-alfa ,interferon alfa , IL-2 )

- Antiinflamatorias (IL-4 , IL-10 )

2. Anergia

No respuesta a antigeno Las cel T son anergicas cuando se proliferan o secretan citoquinas en respuesta a antigenos especificos. La apoptosis puede desencadenar anergia inducida por sepsis.

3. Muerte de celulas inmunes

Hay perdida de celulas del sistema inmune inducida por apoptosis produciendo disminucion marcada de : - Celulas B - Celulas T CD4 - Celulas dendriticas , folicular

Hotchkiss NEnglJMed 2003 ,348;2:138-48

Hotchkiss NEnglJMed 2003,348;2 :138-48

Factores geneticos

Alteraciones geneticas identificadas: - Polimorfismo en receptor TNF ,IL-1 ,Fc gama , TLRs ( que determinarian concentraciones de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias)

Hibernacion celular

La sepsis activa me.canismos de defensa que causan procesos celulares reducidos a roles basicos

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