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SHOCK SEPTICO
ASPECTOS GENERALES
La incidencia ha aumentado( de 74 casos x 100 mil hab en 1979 a 174 casos x 100 mil hab en 1985 ).
Motivos:
Incremento de enfermedades relacionadas a la inmunocompetencia : neoplasias-colagenopatias-diabetestransplantes de organos..... Desarrollo de procedimientos diagnosticos y terapeuticos.
Mortalidad casi se mantiene ( 1909 de 41%, en 1985 de 40% y en el decenio de 1990 50% a los 28 dias en sujetos con shock
sptico.)
Mayor poblacion geriatrica: Mejora en la expectativa de vida. Advenimiento de terapia antimicrobiana de amplio espectro.
Martin et al.
NEnglJMed April2003
SHOCK SEPTICO
ASPECTOS GENERALES
1980 Bone-Sibbald-Sprung : Publica estudios epidemiologicos que
INFECCION
Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la presencia de microorganismos o la invasin de tejido estril normal por stos microorganismos.
BACTERIEMIA
Presencia de bacterias viables en la sangre
INJURIA DE TEJIDO
RELACIONADO A TERAPIA
METABOLICO
PRODUCTOS SANGUINEOS FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA (GRANULOCITOS) HIPERTERMIA RELACIOANDO A ANESTESICO (HALOTANO) SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO ( HALOPERIDOL)
MALIGNIDAD
NEUROLOGICA
INFECCION
SEPSIS
Se define como la respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin
CRITERIOS
CRITERIOS DE SIRS
CRITERIOS DE SEPSIS
Temperatura > de 38 C o < de 36 C. Frecuencia cardiaca > de 90 x1. Frecuencia respiratoria > de 20 x1 o PaCO2 < de 32 mmHg. Hemograma con Leucocitosis > de 12,000 o < de 4,000 o con > de 10% de abastonados.
Evidencia clnica de infeccin. Temperatura > de 38 C o < de 36 C. Frecuencia cardiaca > de 90 x1. Frecuencia respiratoria > de 20 x1 o PaCO2 < de 32 mmHg. Hemograma con leucocitosis > de 12,000 o < de 4,000 o presencia de mas de 10% de abastonados.
SEPSIS SEVERA
Sepsis asociada a disfuncin organica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin puede ser demostrada con cualquiera de los sgtes parmetros: 1.Acidosis lactica: Lactato > 2 2.Oliguria: < de 0.5 ml/Kg/Hr 3.Estado mental alterado: Glasgow < de 11. 4.Niveles bajos de oxigenacin: PaO2/FiO2 < 280 a nivel del mar en ausencia de otras enfermedades pulmonares o cardiovasculares.
SHOCK SEPTICO
Cuando el Sndrome Sptico se acompaa de hipotensin, la que se define como PAS < de 90 mmHg o PAM < de 60 o disminucin de 40 mmHg del basal habindose descartado hipovolemia con fluidoterapia ( 500 ml de s.s.) , se establece el diagnstico de Shock Sptico.
CAMBIOS MORFOLOGICOS EN LA CELULA DURANTE EL SHOCK RES. Estadio 1a y 2: Edema del citoplasma y del
Estadio 3: Alteraciones mitocondriales el compartimiento interno se hace mas pequeo y mas denso.
Estadio 4: Edema de mitocondrias. Estadio 5: El edema persiste y aparecen cumulos de material denso. Estadio 6: Dao de la menbrana celular,desaparicion de lisosomas. Estadio 7: Destruccion celular.
SHOCK SEPTICO
Respuesta del husped (Bone)
Inflamacin Sistemica
Inflanacin local
Respuesta fisiologica
II
III
PATOGENESIS
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
LPS
LBP
SHOCK SEPTICO
Proetineas transmenbrana TLR4 Gram negativos TLR2 Gram Positivos
Mediadores Intracelulares: NFkb
LIBERACION DE CITOCINAS
IL-1
TNF
Il-1a, IL-1b Pico 2hr IL-RA Desap 4-6 hr Vida media 6-8min
Estimula la sntesis de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas. Estimula la produccin de monocitos e induce su activacin Activa la cascada de la coagulacin y sistema del complemento. Induce la activacin del endotelio, promoviendo la aparicin de molculas de adhesin.
Produce alteracin del tono vascular y altera su permeabilidad. Incrementa la produccin de PMN por la mdula sea, estimula su marginacin y pasaje transendotelial y estimula su degranulacin. Estimula la sntesis a nivel heptico de protenas de fase aguda. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeognesis, entre otras.
Efectos de la IL1
Estimula la sntesis de TNFa , IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, adems de su propia sntesis. Induce la produccin de GMCSF, incrementando el nmero de clulas precursoras de la mdula sea. Estimula la marginacin de neutrfilos activados. Estimula la expresin de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de dao celular.
Aumenta las concentraciones plasmticas de Factor Activador Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. Estimula la sntesis de protenas de fase aguda. Estimula la liberacin de hormonas hipofisiarias. Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinmicas por induccin de sntesis de Oxido Ntrico.
FISIOPATOLOGIA
Inflamacion no controlada Falla en el sistema inmune Factores geneticos del huesped Fenomenos de hibernacion
Lewis Thomas
Existen estudios contra la cascada inflamatoria usando: -corticoides -anticuerpos antiendotoxina -antagonistas del TNF -antagonistas receptor IL-1 La falla de estos agentes sobre la mortalidad hace plantear la muerte en pacientes con sepsis resultaria por inflamacion no controlada
INMUNOSUPRESION - Inicialmente hay un incremento de mediadores inflamatorios - Luego, hay un cambio hacia un estado inmunosupresor antiinflamatorio
OReilly
Shock 1999;12:411-20
Las celulas T CD4 secretan citoquinas : - Inflamatorias ( TNF-alfa ,interferon alfa , IL-2 )
2. Anergia
No respuesta a antigeno Las cel T son anergicas cuando se proliferan o secretan citoquinas en respuesta a antigenos especificos. La apoptosis puede desencadenar anergia inducida por sepsis.
Hay perdida de celulas del sistema inmune inducida por apoptosis produciendo disminucion marcada de : - Celulas B - Celulas T CD4 - Celulas dendriticas , folicular
Factores geneticos
Alteraciones geneticas identificadas: - Polimorfismo en receptor TNF ,IL-1 ,Fc gama , TLRs ( que determinarian concentraciones de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias)
Hibernacion celular
La sepsis activa me.canismos de defensa que causan procesos celulares reducidos a roles basicos