Sunteți pe pagina 1din 55

Afectiuni inflamatorii osoase

Osteomielita acuta- inflamatie si distructie osoasa determiata de microorganisme( anaerobe, aerobe, fungi) localizare : vertebre, oasele piciorului,metafizele tibiale la copii( os in crestere cu vascularizatie bogata) Infectii hematogene Raspindire din tesut infectat Fracturi contaminate Chirurgie osoasa Risc : afectiuni comorbide debilitante Patol.-infectia este asociata cu ocluzia vaselor, -necroza osoasa care accentueaza raspindirea locala cu penetrare in cortex si sub periostal, formind abcese care pot drena spontan

simptome
Febra, scadere ponderala, eritem, edem, sensibilitate /durere locala,contractura musculara,fistule Sindrom inflamator prezent Radiologic: diagnostic tardiv- distructie osoasa, leziuni tisulare, ridicarea periostului, tasare vertebrala, ingustarea spatiului intervertebral, distrugerea platourilor vertebrale CT - abcese paravertebrale Scintigrama os + Biopsie os -germeni

Osteomielita cronica
modalitate evolutiva a osteomielitei acute polimicrobina subfebra, scadere ponderala,astenie, dureri osoase, drenaj, sechestre Osteomielita tbc. Impregnare bacilare + dureri moderate locale, accentuate de effort, Leziuni tipice cu cazeum, cu tendinta la depasirea periostului cu formare de abcese reci Forme rarefiante zone transparente +sechestre osoase Forme hiperostozante-spina ventosa

Boala Paget
;caracterizata prin remodelare osoasa crescuta , dezorganizata focala sau multifocala in zone variate ale scheletului Localizari preferentiale; femur, tibie, coloana lombara, craniu, omoplat, rar afecteaza in cursul evolutiei ale situsuri decit cele diagnosticate B>F, adulti, europeni, rar asiatici Patogeneza:resorbtie osteoclastica crescuta( osteoblasti giganti , multinucleati Fibroza medulara Vascularizatie crescuta Activitate osteoblastica crescuta genetic modificari ale genei pt.RANK Clinic:dureri, defromari osoase, fracturi spontane, surditate + alte deficite ale n.cr., cefalee, stenoze spinale, ICC, osteosarcoame Investigati: fosfataza alcalina crescuta, radiologie Tratament; bisfosfonati, calcitonina,

Afectarea coloanei toracale

Matrice dezorganizata

Spondilartrite seronegative-grup de afectiuni inflamatorii


articulare , caracterizate prin afectarea sinovialei si enteselor SpA,SpR,SpP,SpI,SpN

Spondilartritele reprezinta un grup heterogen de afectiuni:


spondilita ankilozanta,artrita psoriazica,artrita enteropatica,spondilartritele nediferentiate,artrita reactiva ,spondilartropatia juvenila

Caractere comune :
- pattern tipic de artrita periferica simetrica predominent la membrele inferioare - sacrolileita - absenta factorului reumatoid ( anticorpi antiCCP) )+/-) - absenta nodulilor subcutanati si a altor manifestari extraarticulare caracteristice AR - agregare familiala semnificativa - asociere cu HLA-B27 Progresia inflamatorie lezionala din spondilartrite este considerata egala in importanta cu cea din artrita reumatoida

Criteriile de clasificare a spondilartritelor (ESSG 1991)


Durere inflamatorie spinala Sau sinovita asimetrica predominent la nivelul membrelor inferioare Si una din urmatoarele: - istoric familial pozitiv - psoriazis - afectiune inflamatorie intestinala - durere alternativa in fese Entesopatie Sacroileita
Dactilita : combinatie intre sinovita , tendinita si entesita ( intereseaza intregul deget)- caracterizeaza PsA si artrita enteropatica

Entesita ankilozanta- inflamatie la nivelul zonelor de insertie pe os ale tendoanelor, ligamentelor, capsulei sinoviale

Mecanisme moleculare :
Dezechilibru intre proteina morfogenetica osoasa (bone morphogenetic protein BMP) si inhibitorii acesteia Stadii initiale : triggeri ( inflamatie, stress, factori biomecanici, teren genetic) proliferare celulara si activarea liniei condrogenice semnalizare intensa aBMP Evolutie : condrogeneza progreseaza in ritm variabil inhibitorul endogen al BMP ( noggin) - este up-reglat si subsecvent apare inhibitia condrogenezei si stimularea formarii osoase

Componente celulare si peptide implicate (modele experimentale


Celule proliferante condroblasti ( bone morphogenetic protein BMP2) Condrocite prehipertrofice BMP7 Condrocite hipertrofice BMP6 Inhibitori endogeni ai BPMs Osteoblasti Osteoprotegerina Entesita inflamatorie evolutiv - osificare Ankiloza completa apare cind cartilajul articular central este inlocuit progresiv de osificare encondrala,proces legat de proliferarea vasculara subcondrala si penetraraea vaselor prin platoul cartilaginos Sindesmofite- osificare periferica a inelului osos al discului intervertebral

Caractere comune:
Articular Oligoartrita asimetrica ( membre inf.>sup) Sacroileita si spondilita inflamatorie - prezenta de la debut sau care apare in cursul evolutiei Entesita inflamatorie ( axiala si periferica) Tendinta la agregare familiala Fara asociere cu FR Afectare sistemica: - mucoase-conjunctivita,ulceratii bucale (afte?) uretrita, prostatita,ulceratii intestinale - cutanat:leziuni pustuloase,distrofie unghiala, - eritem nodos - ocular: uveita anterioara - cardiac:patologie de radacina de aorta,tulburari de conducere,

Patogenie
Factori de mediu ( biomecanici,microbieni)micro-traumatisme sau depuneri persistente la nivelul insertiei enteseale in conditile prezentei HLA-B27 +TNF-+ limfocit T- entesitaosificare enteseala ( formare de os nou) ankiloza

Patogenie
Factori microbieni: -Shigella,Campylobacter jejuni, Yersinia enter., Salmonella,Helycobacter pilori HLA-B27-este o alela a locusului HLA-B , care codifica ag.de histocomp.cls.I- molecule polimorfe legate de o -microglobulina si care sunt exprimate ca dimeri pe suprafata celulelor Alelele variaza la nivelul domeniilor care codifica receprtori pentru peptide ( capacitate de legare diferita)

Locusurile HLA-A,-B,-C coifica principalele antigene umane de transplant si sunt exprimate in toate celulele nucleate
-molecula matura de cl.I- 2microglobulina ( proteina codificata de gene din exteriorul MHC)+polipeptid ( codificat de HLA-A,B,sauC) - are domenii de recunoastere un buzunar-cu peretii laterali formati din lanturi si baza formata din benzi plate - loc de fixare a antigenului care este prezentat limfocitelor T Molecula este compartimentalizata in celula (RE- are loc reactia intre mol.cls.I si ag- tip proteine citosolice) Complexul ag.-mol I este transportat la ap.Golgi spre membrana celulara-semnal de recunoastere pt.receptorii celulei T CD8+ Molecula cls.I leaga peptide sintetizate endogen (virusuri sau bacterii prelucrate in APCs)

Patogenie
Infectia primara ( genitala,intestinala..) determina raspuns imun prin limfocitele TCD8+, (peptidele generate de microorg.intracelular persistente si greu epurabile, diseminate limfatic la diferite structuri tisulare (+sinoviale) Molecular mimicry intre agHLA-B si ag microorganismelor (salmonella,klebsiella) HLA-B27 selecteaza un repertoriu de receptori specifici TCR exprimati pe lim.TCD8+ capabili sa raspunda la ag microbiene in mod patogen Receptori Toll2,4

TLRs
Toll-like receptors (TLRs) are sentinels of innate immunity that recognize pathogenic molecules and trigger inflammatory response Toll-like receptors (TLRs) form a family of pattern recognition receptors that have emerged as key mediators of innate immunity. These receptors sense invading microbes and initiate the immune response. TLR-mediated inflammation is an important pathogenic link between innate immunity and a diverse panel of clinical disorders.

Criterii diagnostice (ESSG)


Majore: Durere spinala inflamatorie,sau Sinovita asimetrica,sau predominent la membrele inferioare Minore - istoric familial pozitiv - psoriazis,afectiune inflamatorie la nivel intestinal , uretrita,cervicite, diaree acuta, o luna inaintea artritei, - durere fesiera - entesopatie - sacroileita uni sau bilaterala

Spondilita ankilozanta- artrita inflamatorie cronica


care afecteaza predilect articulatiile sacroiliace si coloana
vertebrala

Incidenta intre 20-30 B>F(3/1) Kelbsiella? prezenta este simultana cu reactivarile afectarii articulare si oculare Clinic: Debut insidios,redoare matinala Simptome legate de afectarea cervicala,toracica,lombara,-cu ankiloza progesiva in pozitii vicioase ( cifoza..), oligoartrite periferice +durere pleuritica ( entesite costale),fasciita plantara,tendinita Achilliana,astenie fizica, Sistemic:uveita anterioara,conjunctivita,prostatita,I.aortica, IM, tulburari de conducere,pericardita,amiloidoza,fibroza pulmonara

Semne clinice
- durere la palparea articulatiilor sacroiliace,la flexie maxima,abductie si rotatie externa a soldului - sensibilitate a musculaturii paraspinale - mobilitate redusa a coloanei vertebrale( flexie, extensie,rotatie - limitarea expansiunii custii toracice - modificarea staticii ( torace aplatizat anterior,abdomen protuberant, contractura in flexie la nivelul soldurilor si umerilor

investigatii
VSH, PCR, HLA-B27, fos.alc.crescuta moderat,IgA,teste ventilatorii modificate Radiologic: coloana de bambus Sacroileita: eroziune la nivelul versantului iliac,cu largirea spatiului apoi ingustare cu scleroza si osoficare, ankiloza,osteoporoza regionala Vertebre patrate; eroziuni si scleroza ale partilor anterioare si periostita laterala Eroziuni discovertebrale Sindesmofite marginale simetrice - punti osoase- osificare periferica a inelului osos al discului intervertebral Osificare ligamentelor longitudinal anterior, inelului fibros al discului Ankiloza apofizeala Fracturi cu pseudoartroza- punct mobil Afectarea articulatiei atlanto-occipitale Articulatia coxo-femurala (+ in SpA)

AC 31 ani, disfagie

AC, 31 ani, disfagie

VR,60 ani,paraplegie,soc hemoragic

VR,60 ani,paraplegie,soc hemoragic

Artrita reactiva
Boala Reiter: uretrita,conjunctivita, artrita asociata cu - infectie intestinala: salmonella,Shigella,Campylobacter, Yersinia - infectie genitala cu Chlamydia HIV Boala a adultului tinar,B/F15/1

clinic
Debut acut: conjunctivita ,oligoartrita ,uretrita febra,transpiratii Atipic; debut insidios, semne minime de conjunctivita sau uretrita Artrita importanta , recidivanta Primul atac este autolimitant (2-4luni) apoi evolueaza cu prindere axiala si artrita cronica Alte manifestari:- keratodermie blenoragica, distrofie unghiala ,eroziuni bucale, pericardita, convulsii, meningoencefalita, neuropatie periferica( nevrita ulnara)

Artropatia psoriatica -psoriazisul-afectiune inflamatorie autoreactiva cu leziuni cutanate caracteristice-hiperplazie epidermala,infiltrare limfocitara dermala + leziuni cutanate, sau precede ps.cutanat ;debut 2040ani Etiologie: infectii (HIV),traumatisme,medicatie,stress Patogenie: reactie inflamatorie activa urmare a stimularii permanente a APCs Clinic: Oligoartrita asimetrica inflamatorie ( dactilita Poliartrita simetrica ( predominent la femei) Artrita interfalangiana distala+ leziuni unghiale Spondilita psoriatica( barbati) Artrita mutilanta- degete telescopate,ankiloze Evolutie in pusee

Artrita enteropatica - apare la10%din pacientii cu


rectocolita sau boala Crohn

Afectate articulatiile mari mai frecvent Puseele de artrita coincid cu exacerbarile afectiunii intestinale Afte Irita Eritem nodos

Artrite cristal asociate


1.comune: Urat monosodic- guta acuta Pirofosfat de Ca- pseudoguta,artropatie cronica,condrocalcinoza Fosfat bazic de Ca- periartrita calcara,calcinoza 2.rare Colesterol- efusiuni cronice in AR Oxalat de Ca - artrita acuta la pacienti dializati

Potentialul inflamtaror al cristalelor; -consta in neregularitatea suprafetei si sarcina electrica negativa

- activeaza mediatorii inflamatiei direct ( sistemul complementului) indirect prin imunoglobuline adsorbite - stimuleaza si distrug membrana neutrofilelor,sinoviocitelor,.. - leziuni tisulare mecanice directe - induc leziuni doar cind sunt eliberate din locurile de depozit

Factori care influenteaza formarea cristalelor:


- exces de cristale in solutii - lipsa de inhibitor care previne cristalizarea - prezenta unui promotor anormal al cristalizarii

Guta- reactia patologica a tesutului articular sau periarticular la prezenta cristalelor de monourat de sodiu Prevalenta 1% B>F, creste cu virsta Etiologie: acidul uric crescut ; solubilitatea scade cu scaderea temperaturii Guta primara - defecte enzimatice ( cunoscute sau necunoscute) Guta secundara (sinteza purinica de novo crescuta,scaderea eliminari renale, alte afectiuni, tratamente)-B+F de peste 65 ani Hiperuricemia- foarte comuna, variabila,se coreleaza pozitiv cu obezitatea,sexul masculin.. 95% nu fac guta

1/3 din ac.uric surse alimentare


2/3 surse endogene Concentratia in lichidele corpului depinde de echilibrul intre sinteza si eliminare renala si intestinala

Factori care predispun la hiperuricemie


Excretie diminuata Defecte renale tubulare genetice Insuficienta renala Tratament cronic cu tiazidice si diuretice de ansa, aspirina doze mici, ciclospirina, pirazinamida Plumb,acidoza lactica( alcool) Formare crescuta Turnover crescut alpurinelor:sindroame mieloproliferative, Sinteza de novo crescuta: idiopatic, defecte enzimatice (deficit de hipoxantin-guanin fosforibozil transferaza),activitate crescuta a fosforibozil-pirofosfatsintetazei

Factori de risc pentru guta Obezitate Alcoolism( bere) Hiperlipoproteinemie tip IV,HTA, BIC Factori neidentificati Osteoartrita (predispozitie nespecifica pentru cristalinizare in cartilajul osteoartritic cauzata de modificarea proteoglicanilor sau a altor inhibitori)

Formarea cristalelor depinde de


: Concentratia uratului in zona, temperatura locala, concentratia proteoglicanilor care mentin solubilitatea, prezenta inhibitorilor/promotorilor,pH articular scazut,. Cristalele se depun preferential in tesutul conjunctiv periferic in si in jurul articulatiilor sinoviale, initial la nivelul membrelor inferioare, apoi superioare la articulatiile mici - depunerile se fac succesiv la articulatii mai proximale in zone de eroziune cartilaginoasa, distructii osoase - trece mult timp ca sa devina detectabile Depunerile sunt reversibile daca ac uric este mentinut la un nivel scazut

Mecanism inflamator
Cristalele fagocitate si internalizate in monocite activeaza NALP3-inflamazom activeaza caspaze cu activarea pro-interleukinei 1-beta IL-1- actiune pe celulele din sinoviala articulara ( CE,CS,condrocite) determinind semnalizare prin receptorii Toll-like activare Nf-kB transcriptie citokinica + metaloproteinaza +No sintetaza- recrutare si activare neutrofilica

Clinic: atacul acut este asociat cu mobilizarea cristalelor din depozit subsinovial

Guta acuta : debut rapid, 2-6 ore maxim de severitate,sensibilitate extrema, tumefiere ,eritem,autolimitant -5-14 zile,febra,stare de rau ,confuzie +/- bursita,tendinita, celulita Dg.diferential este artrita septica- care progreseaza in timp Articulatii frecvent afectate: haluce, glezna, tarsul, genunchi ,cot, pumn

Forme evolutive

Guta intercritica -intre atacuri pacientii sunt


asimptomatici- frecventa altui atac este la un an interval, cu un numar crescut de artriculatii 10ani-determinant pentru evolutia cronica este nivelul acidului uric

Forme evolutive Guta tofacee : tofi - noduli fermi,asimetrici, localizare, galbui, se pot ulcera- apar tardiv Articulatiile mtf,glezna, degete, pumn- deformari severe, ankiloze Litiaza renala: calculii de urat /mixti -urina are un pH scazut care favorizeaza precipitarea Nefropatia cronica cu urat- depunere interstitiala de monourat de sodiu cu reactie inflamatorie secundara,sau precipitarea acidului uric la nivel tubular /canale colectoare cu obstructie secundara la flux

investigatii
Identificarea cristalelor de acid uric din tofi Lichid sinovial cu leucocite neutrofile Ac.uric seric variabil Aprecierea functiei renale Excretia pe 24 ore a ac.uric cu dieta hipopurinica Reactanti de faza acuta in atsac Radiologie ;ingustarea spatiului articular,scleroza, chistrui,osteofite,

Criterii diagnostice
Artrita cu atingerea maxima a inflamatie in 24 ore Atacuri de artrita consecutive Monoartrita Hiperemie locala Tumefierea asimetrica a unei articulatii ( mtf-haluce, articulatii tars) Tofi Chisturi subcondrale (RX)lichid sinovial : culturi negative,cristaledemonourat de sodiu

complicatii
Artropatie degenerativa secundara,fracturi patologice,chist popliteu disecant,necroza aseptica,sindroame de compresie nervoasa,parapareza prin tofi in spatiul extradural Complicatii renale-IRC

Osteoartropatia hipertrofica- sindrom de periostita cronica a oaselor,clubbing,sinovita


Clasificare: Primara: 1.pahidermoperiostita- debut la virsta de1 an/pubertate transmitereautosomaldominanta Clinic:clubbing insidios,se maresc extremitatile distale,dureri osoase difuze,pierdereamiscarilor fine,facies leonin,acnee vulgaris,ginecomastie,hipersudoratie 2.Clubbing initial tumefierea patului unghial,edem unghial,telangiectazii,unghii convexe cu striatii,friabile Secundara: cauze pulmonare ( neoplasme, infectii, fibroza, sarcoidoza,pneumoconioza) - cauze cardiace: endocardote,boli congenitalecianogene,anevrisme - cauze digestive:neoplasme,CBI,infectii

Etiologie: stimulare vagala in exces,factori de crestere, interactiune


plachete-endoteliu, trombi vasculari plachetari,SAFL Clinic: - Tumefiere a extremitatilor - Clubbing - Dureri distale ( periostita) - Subfebra - Eritem cutanat - Mers dificil - Laborator: VSH crescut,Falc.+ Patologie: formare de os nou periostal,panus proliferativ + eroziune cartilaginoasa,proliferare vasculara Tratament: - Vagotomie ( atropina,propantelina),pamidronat,AINS, colchicina,corticoizi

exostoze
osteoartrita

Rheumatoid arthritis
Early stage Soft tissue swelling Intermediate stage Mild juxtaarticular osteoporosis Narrowing of joint space and bone erosions Late stage

Large erosions, anatomic deformities, ankylosis

sarcoidoza

Eritem nodos-