Sunteți pe pagina 1din 58

Fiziopatologia cordului i circulaiei

Homeostazia circulatorie
se menine prin mecanisme complexe de reglare nervoase, umoral i hormonal, care asigur aprovizionarea celulelor organismului cu oxigen, ap, vitamine i substane nutritive, ndeprtnd CO2 i produii rezultai din procesele metabolice.

Insuficiena circulatorie
prezint o stare, n care sistemul cardiovascular nu asigur nivelul necesar al irigaiei cu snge a organelor i esuturilor cu oxigen i substrate nutritive precum i nlturarea din esuturi a dioxiduluide carbon i altor metabolii.

n funcie de factorul patogenetic principal se disting urmtoarele tipuri de tulburri circulatorii:

tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei cardiace;

tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare;


tulburri circulatorii ca urmare a diminurii returului

de snge spre inim;

Particularitile structurale a cordului


particularitile organizrii miofibrilelor foarte bogate n mitocondrii n jurul cavitilor cardiace, asigurnd o eficien maxim n timpul contraciilor. existena unui sistem excitoconductor propriu care asigur automatismul cardiac.

Particularitile metabolice ale cordului


-depozit de material energetic n miocard reprezentat de ATP i CTP -celula cardiac poate utiliza ca surs de energie glucoza, acidul piruvic, acidul lactic, acizii grai, corpii cetonici, aminoacizii n condiii de hipoxie.

Energia necesar contraciei miocardului este asigurat n proporie de 67% prin aciz grai, 17% prin lactat i piruvat, iar diferena prin utilizarea de glucoz, corpi cetonici i aminoacizi.

Insuficiena cardiac
este o forma tipic a patologiei determinat de incapacitatea cordului de a asigura debitul sanguin necesar acoperirii cerinelor metabolice curente ale organismului.

Etiologia

a) factori cardiaci

-procese patologice n miocard (hipertrofie compensatorie, inflamaie, distrofie, ischemie, infarct, sclerozare); - procese patologice n endocard (defecte congenitale, inflamaie, sclerozare, stenozarea orificiilor, deformarea i insuficiena velvelor); - procese patologice n pericard i consecinele acestora (pericardit, tamponada, sclerozarea, calcificarea); - procese patologice n vasele coronariene (ateroscleroz, dereglrile tonusului vascular, tromboz, embolie); - procese patologice n miocardul conductor i consecinele acestora (inflamaie, distrofie, ischemie, infarct, sclerozare);

b) factorii extracardiaci

- procese patologice n sistemul nervos central (emoii negative frecvente, suprasolicitarea i epuizarea sistemului nervos); - procese patologice n glandele endocrine (hiper- sau hiposecreia tiroidian, suprarenalian); - procese patologice n sistemul sanguin (modificrile volumului, compoziiei i proprietilor reologice ale sngelui); - procese patologice n aparatul respirator (inflamaie, emfizem pulmonar, pneumoscleroz).

Patogenia

1) factorii ce lezeaz nemijlocit miocardul i provoac scderea contractilittii i /sau eficienei contraciei; 2) factorii ce lezeaz nemijlocit cordul i provoac perturbri ale diastolei i umplerii diastolice; 3) factorii ce provoac suprasolicitarea funcional a miocardului (suprasolicitarea pompei cardiace prin rezistena crescut sau prin volum crescut);

Insuficiena cardiac prin alterri ale miocardului


(dismetabolic)
b)
c) d)

chimici, inclusiv biochimici (concentraii crescute de substane biologic active: adrenalin, tiroxin; medicamente, etc); biologici (microorganisme i/sau toxinele lor, paraziii). insuficiena sau lipsa factorilor necesari funcionrii normale a cordului: oxigenului, substraturilor metabolice, enzimelor, vitaminelor

procese patologice tipice la nivelul membranei celulare, nucleului, mitocondriilor, lizozomilor, ribozomilor,

dezechilibrri hidroelectrolitice

procese distrofice
necrobioz

penurie energetic,

necroz

Insuficiena cardiac prin alterri ale miocardului


(dismetabolic)
CARACTERISTICI PATOGENETICE diminuarea primar a tensiunii parietale a miocardului

v-a scdea debitul sistolic

v-a crete volumul endsistolic

(volumul de snge restant, care nu este preluat n sistol si rmne n ventricul)

scderea forei i vitezei de contracie n sistol si relaxrii n diastol

dilatare exagerat a inimii (dilatare miogen)

Insuficiena cardiac prin perturbri ale umplerii diastolice


hemacromatoz, amiloidoz , fibroz, hipertrofie, fibroelastoz, fibroza pericardului, stenoze atrioventriculare sau a orificiilor venelor cave.

scderea compleanei miocardului

Creterea rigiditii miocardului

Perturbri ale umplerii cordului n diastol (Volumul enddiastolic sczut)

mrirea presiunii enddiastolice in ventricol

crete presiunea n atrii distensia fibrelor musculare este minimal

scade fora contraciilor cardiace

Dilatarea atriilor

scade volumul sistolic

creterea retrograd a presiunii i staza sanguin n venele pulmonare

Insuficiena cardiac prin perturbri ale umplerii diastolice

Disfuncie predominant diastolic (Funcia sistolic este mai puin alterat)

Insuficiena coronarian
este o form tipic a patologiei cardiace, ce se caracterizeaz prin dezechilubrul dintre necesitile n oxigen i substrate metabolice n miocard i aportul lor cu fluxul coronar, precum i prin eliminarea inadecvat din miocard a metaboliilor, ionilor, cubstanelor biologic active

Insuficien coronarian absolut


insuficient al sngelui spre miocard, cauzat de ngustarea sau obturarea complet a lumenului arterelor coronare.
Se caracterizeaz prin aport

Insuficien coronarian relativ


Caracterizat prin creterea considerabil a cerinelor i a utilizrii n miocard a oxigenului i substratelor metabolice, care depesc aportul acestor ingrediente prin coronare. Se dezvolt att n cazurile arterelor coronare modificate ct i nemodificate.

Insuficiena coronarian absolut


Factorii coronarigeni
1) Leziuni ateroscleroase ale arterelor coronare
2) Agregarea elementelor figurate ale sngelui (n special ale hematiilor i trombocitelor) i formarea trombilor n arterele coronare.

3) Spasmul arterelor coronare la stimularea alfa-adrenoreceptorilor.


4) Dereglarea raportului dintre factorili endoteliali vasoconstrictori (endotelina-1) i vasodilatatori (oxidul nitric, adenozina, prostaciclina). 5) Scderea presiunii de perfuzie coronarian (n tahicardii i bradicardii severe, fibrilaii atriale i ventriculare) 6. Compresia coronarelor cu o tumoare, cicatrice, corp strin).

Insuficiena coronarian relativ


Factorii necoronarigeni
1) 2) 3) 4) 5) efort fizic exagerat, tahicardie de lung durat, crize hipertensive, hemoconcentraii severe, hipervolemii.

I. Creterea excesiv a lucrului inimii

1) n stres, 2) Feocromocitom hormonal activ, etc.

II. Creterea nivelului de catecolamine n snge i miocard Efect cardiotoxic, ca rezultat a:

a) consumului exagerat de oxigen i substrat metabolic i creterea semnificativ a lucrului inimii b) scderei randamentului proceselor de energogenez i n legtur cu aceasta, consumul neproductiv a oxigenului i a substratelor metabolice; c) scderea fluxului coronar din cauza micorrii timpului diastolei n tahicardie.

Mecanismele de alterare a miocardului n insuficiena coronarian


prin hipoxie
1. tulburarea proceselor de asigurare cu energie a cardiomiocitelor;
(Deficitul creatinfosfatkinazei, glicoliza anaerob, acidoza metaboic, tulburarea sintezei structurilor celulare, deteriorarea transportului ionilor i a substratelor metabolice)

2. generarea de radicali liberi i alterarea aparatului membranar i al sistemelor enzimatice ale cardiomiocitelor; 3. dezechilibrul hidroelectrolitic;

(Peroxidarea lipidelor, activarea hidrolazelor, inhibiia proceselor de reparaie)

(Efluxul ionilor de K din cardiomiocitele ischemiate, acumularea n ele a ionilor de Na i Ca, hiperhidratarea tulburrilor excitabilitii, cuplarii electromecanice, contractilitii i relaxrii, ritmogenezei

4. tulburrile mecanismelor de reglare neuroendocrin a funciei unimii.


(Iniial activarea sistemului simpatoadrenal, apoi iepuizarea lui cu predominarea sistemului parasimpatic)

Modificrile funcionale n ischemia miocardic


Funcia diastolic. Scde compleana ventricular i crete rezistena la umplerea ventricular.
Ca urmare scade volumul enddiastolic ceea ce conduce la reducerea volumul btaie i a debitului cardiac, contribuind astfel, la dezvoltarea insufucienei circulatorii.

Funcia sistolic. n ischemia miocardic se produce


scderea funciei contractile a miocardului.
Ca urmare a scderii contractilitii inimii scade volumul sistolic i debitul cardiac, ceea ce poate avea ca consecin insuficiena circulatorie. Unul din mecanismele de compensare, orientat spre meninerea debitului cardiac, este tahicardia. (ns tahicardia, prin scurtarea duratei diastolei, agraveaz deficitul fluxului coronar).

Insuficiena cardiac prin suprasolocitarea funcional a cordului


se produce n stenoza aortic sau a trunchiului pulmonar, hipertensiuni sistemice i pulmonare primitive sau secundare, hipervscozitea sanguin.

prin rezisten

prin volum

de origine cardiac se produce n insuficiene valvulare, defecte septale, hipervolemie. n cameta ventricolului crete volumul enddiastolic n toate aceste situaii cordul asigur circulaia n rezultatul mririi amplitudinii contraciilor cardiace.

n toate aceste situaii cordul asigur circulaia cu preul dezvoltrii unei presiuni mult mai crescute, care s permit depirea obstacolului.

Astfel, suprasolicitarea funcional a cordului apare prin creterea rezistenei pe care trebuie s o nving pompa (postsarcinii), sau creterea volumului sngelui pe care trebuie sl pun n circulaie (presarcinii).

Mecanisme compensatorii
1)Mecanisme compensatorii cardiace
a) imediate - hiperfuncia predominant hetero- i homeometric - tahicardia b) tardive - hipertrofia miocardului a) imediate - redistribuia debitului cardiac i centralizarea circulaiei - creterea desaturrii hemoglobinei - hiperventilaia pulmonar b) tardive - intensificarea eritropoiezei - retenia hidrosalin

2) Mecanisme compensatorii extracardiace

3) Mecanisme compensatorii neuroendocrine, care asigur integrarea mecanismelor cardiace i extracardiace.

A. Hiperfuncia predominant heterometric

Hiperfuncia cordului

Se constat la suprasolicitarea cordului prin volum

Crete umplerea i presiunea diastolic n ventriculi cu dilataia acestora.


Extinderea excesiv a miofibrilelor, declanarea mecanismului Frank-Starling, avnd ca consecin o contracie mai puternic - dilataie tonogen. Ca urmare crete volumul btaie i debitul cardiac total. Compensarea are loc pe seama creterii, n special, a amplitudinii contraciilor cardiace fr modificri eseniale ale tensiunii parietale. Volumul btaie poate crete la dublu Dac alungirea lor nu depete 25% din valoarea iniial se observ o funcie liniar dintre cantitatea de snge ce vine spre ventricul i fora contraciilor cardiace. La depirea lungimii optime a sarcomerilor are loc decuplarea filamentelor de actin i miozin cu scderea forei de contracie - survine dilataia miogen

Hiperfuncia cordului
A. Hiperfuncia predominant homeometric

Se constat la suprasolicitarea cordului prin rezisten Crete fora contraciilor cardiace ca rezultat al creterii tensiunii parietale ns fr modificarea substanial a lungimii miofibrilelor Se alungete timpul de interaciune a filamentelor de actin cu moiozina.

Crete esenial presiunea intraventricular i tensiunea parietal la sfritul sistolei


Ca urmare crete volumul btaie i debitul cardiac total.

n msur mai mic n hiperfuncia predominant homeometric se include i mecanismul Frank-Starling.


Dac volumul de lucru s-a dublat ca urmare a creterii duble a rezistenei opuse ejeciei, utilizarea oxigenului n miocard crete cu 200%.

Hiperfuncia cordului
Tahicardia

Apare n mod reflex n urma stimulrii baroreceptorilor din venele cave i la creterea presiunii n atrii (reflexul Bainbridge) i ca urmare a activrii simpatice n insuficiena cardiac. Tahicardia este un mecanism care se include mai repede ca oricare altul Debitul sistolic este sczut, ns debitul cardiac, n rezultatul creterii frecvenei contraciilor cardiace, se menine la valori normale Tahicardia este un mijloc de compensare puin eficient i energetic foarte costisitor, deoarece n tahicardie consumul de oxigen n miocard crete considerabil, iar randamentul metabolismului scade Tahicardia se produce pe contul scurtrrii diastolei, cnd are loc irigarea cu snge a muchiului cardiac

Odat cu scurtarea diastolei scade i umplerea diastolic a compartimentelor cordului (volumul enddiastolic), din care cauz eficiena sistolii scade
Tahicardia, care n anumite limite menine debitul cardiac, este un mecanism de compensare pentru inim nefavorabil, neeconomic, cu eficien limitat.

aprovizionrii adecvate a esuturilor cu oxigen


TARDIVE (de lung durat)
- Se intensific secreia eritropoietinei de ctre celulele aparatului juxtaglomerular al rinichilor ceea ce stimuleaz eritropoieza cu creterea concentraiei de eritrocite i cantitii de hemoglobin n snge se mrete capacitatea oxigenic a sngelui.

Reaciile compensatorii - vizeaz restabilirea

- Crete suprafat difuzional a plmnilor -Se hipertrofiaz musculatura respiratorie i cardiomiocitele -n celule crete numrul de mitocondrii i activitatea enzimelor lanului respirator. -Crete vascularizarea esuturilor n urma angiogenezei

20

Hipertrofia miocardului

Apare la suprancrcri repetate sau de lung durat a inimii prin volum sau rezisten, n miocard se produc modificri structurale, n urma crora masa muscular a inimii crete survine hipertrofia. Hipertrofia miocardului se produce pe seama mririi volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti funcionale n fiecare fibr, ns numrul total al cardiomiocitelor ramne acelai.

Stadiile hipertrofiei miocardului


(dup .Mee)

I. Faza accidental
2. Faza hipertrofiei ncheiate i hiperfunciei relativ stabile

3. Faza de epuizare treptat i cardiosclerozei progresive

Stadiile hipertrofiei miocardului


(dup .Mee)

I. Faza accidental

Se dezvolt imediat, consecutiv creterii sarcinii. n aceast perioad intensitatea funcionrii structurilor miocardului (IFS) crete deoarece are loc hiperfuncia inimii nc nehipertrofiate. Se intensific energogeneza, se activeaz aparatul genetic al celulei, cu intensificarea sintezei de ARN i, respectiv, a sintezei proteice. Crete volumul de oxigen utilizat de o unitate a masei miocardice, crete fosforilarea oxidativ, adic resinteza de ATP pe cale aerob. ns ATP nu acoper cerinele, deoarece energia se cheltuie att pentru asigurarea funciei crescute, ct i pentru asigurarea sintezei proteice intensificate. Se mobilizeaz cile anaerobe de resintez a energiei. Ca urmare a activrii glicolizei, n miocard se acumuleaz lactatul. mrirea rapid (cteva sptmni), a masei cordului i funcia crescut este distribuit unei mase mai mari a structurilor efectoare (IFS normal).

Stadiile hipertrofiei miocardului


(dup .Mee)
2. Faza hipertrofiei ncheiate i hiperfunciei relativ stabile

Masa miocardului e mrit cu 100-120% i mai mult nu crete. IFS s-a normalizat. Indicii hemodinamici s-au normalizat. Creterea diferitor structuri morfofuncionale n inima hipertrofiat este dezechilibrat. Creterea masei fibrelor musculare nu este nsoit de o cretere adecvat a reelei capilare coronariene i a receptorilor i fibrelor nervoase. n miocardul hipertrofiat se instaleaz o insuficien coronarian relativ i, respectiv, hipoxia relativ. Creterea masei inimii are loc ca urmare a mririi volumului fiecrei fibre musculare ceea ce se asociaz cu modificri ale corelaiilor structurilor intracelulare. Volumul celulei crete proporional cubului dimensiunilor liniare, iar suprafaa crete proporianal patratului lor (crete volumul fibrei raportat la suprafa) Se instaleaz dezechilibrului ionic, tulburarea metabolismului i funciei cardiomiocitelor. Mrirea masei mitocondriilor rmne n urm de creterea masei citoplasmei. Se tulbura asigurarea plastic a cardiamiocotelor.

Stadiile hipertrofiei miocardului


(dup .Mee)

3. Faza cardiosclerozei progresive

Se caracterizeaz prin schimbri metabolice i structurale profunde care treptat se acumuleaz n elementele contractile i energogeneratoare ale cardiomiocitelor. crete i distana de la capilar pn la elementele utiliztoare de oxigen, crete consumul de oxigen n condiiile unei reele coronariene nemodificate Hipoxia relativ prezint unul din factorii principali ce determin modificrile metabolice i structurale, caracteristice acestei perioade. n cardiomiocite se dezvolt procese distrofice, necrobiotice i necroz. O parte din fibrele musculare pier i sunt nlocuite cu esut conjunctiv, ceea ce constituie mecanismul de baz al cardiosclerozei. Ca urmare a cardiosclerozei masa elementelor contractile scade, din care cauz IFS din nou crete, ceea ce iari v-a stimula hipertrofia elementelor funcionale ale cardiomiocitelor nesclerozate.

Hipertrofia cardiac nsoit de dilataie (creterea volumului cavitii cardiace) - excentric,

iar cea fr dilataie, concentric

Compensat Decompensat

Aritmiile - tulburrile ritmului cardiac


1. Tulburrile automatismului cardiac
1. Bradicardia sinusal 2. Tahicardia sinusal 3. Aritmia sinusal

2. Tulburrile de excitabilitate
1. Extrasistola

2. Tahicardia paroxistic
3. Flutterul 4. Fibrilaia

3. Tulburrile de conducere a stimulilor


1. Blocul cardiac de gradul I 2. Bocul cardiac de gradul II 3. Blocul cardiac de gradul III

Electrocardiograma (ECG)

1.1. Tahicardia sinusal


1. Tahicardia sinusal frecven cardiac crescut cu ritm regulat i labil se produce prin mrirea numrului de impulsuri din nodul sinusal. Cauze: condiii fiziologice (eforturi, fric, stres) ct i patologice (boli febrile, hiperadrenalinemie, hipertiroidie, anemii, hipovolemii, miocardite).

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

101-160/min sinus normal normal regular or slightly irregular

1.2. Bradicardia sinusal

- scderea frecvenei cardiace prin reducerea numrului de impulsuri ce pornesc din nodul SA Cauze: creterea tonusului parasimpatic (puls vagal) prin administrare de parasimpaticomimetice (pilocarpin, arecolin), intoxicaii, carene n vitamina B1 sau administrarea de tranchilizante.

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

40-59 bpm sinus normal (06 - 12) P-R normal or slightly prolonged at slower rates regular or slightly irregular

3. Aritmia sinusal

- o succesiune neregulat a impulsurilor pornite de la nodul sinusal care tulbur ritmul cardiac.
numit aritmie respiratorie cu tahicardie n inspiraie i bradicardie n expiraie.
Rate P wave QRS Conduction Rhythm 45-100/bpm sinus normal normal regularly - irregular

Aritmia neregulat apare n cazul unor leziuni miocardice grave.

2. Tulburrile de excitabilitate

1. Extrasistola

2. Tahicardia paroxistic
3. Flutterul 4. Fibrilaia

2.1. Extrasistola

Cauze i mecanisme implicate n producerea extrasistolelor:


A) Cauze cardiace: Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a sistemului de conducere: procese inflamatorii; cicatriciale; toxice; perturbarea nutriiei locale miocardice (ischemii, anemii); endocardite bacteriene, tulburri de conductibilitate atrio-ventricular; B. Cauze extracardiace: creterea catecolaminelor (prin hiperproducia endogen sau aport terapeutic); creterea reactivitii miocardului la aciunea catecolaminelor; hipertensiune arterial; cord pulmonar, etc.

Teorii explicative ale extrasistolei


1. Teoria focarului ectopic - focare de excitaie ectopice la nivelul muchiului cardiac (atrial /ventricular) care domin activitatea cordului. 2. Teoria reintrrii - reintrarea stimulului normal sinusal (dup sistola), ntr-o anumit zon miocardic aflat n condiii speciale de hiperexcitabilitate, pe care reexcitnd-o declaneaz contracia precoce.

3. Teoria parasistolei - existena a dou focare care genereaz stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doilea focarul parasistolic.

1) Extrasistola atrial
1. Unda P denivelat (micorat) 2. Pauza compensatorie incomplet

2) Extrasistola ventricular
Complexul QRS aprut inainte de timp i deforlat Unda P lipsete Pauza compensatorie complet egal cu 2 IR-RI

2) Tahicardia paroxistic (atrial)


- frecven cardiac ridicat (150-200/minut) care ncepe i se termin brusc (crize sau paroxisme) avnd o durat variabil, de la cteva minute la cteva zile.

Rate P wave QRS Conduction

Atrial 160-250/min: may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block. Morphology usually varies from sinus Normal (unless associated with aberrant ventricular conduction). P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate: may be normal, abnormal, or not measurable.

3) Flutterul atrial
Se manifest prin ritm atrial regulat, cu o frecven mare i ritm ventricular inferior celui atrial determinat de un bloc atrioventricular care transmite numai o parte din impulsuri ventriculelor

Rate P wave QRS

Atrial 250-350/min; ventricular conduction depends on the capability of the AV junction (usually rate of 150-175 bpm). Not present; usually a "saw tooth" pattern is present. Normal

Conduction
Rhythm

2:1 atrial to ventricular most common.


Usually regular, but can be irregular if the AV block varies.

4) Atrial fibrillation
Impulsurile atriale extrem de numeroase i neregulate se transmit numai parial la ventriculii care prezint contracii rapide, neregulate.

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

Atrial rate usually between 400 - 650/bpm. Not present; wavy baseline is seen instead. Normal Variable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid. Irregularly irregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia).

4) Fibrilaie ventricular

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

unattainable may be present, but obscured by ventricular waves not apparent chaotic electrical activity chaotic electrical activity

3. Tulburrile de conducere a stimulilor


Blocurile cardiace

1. Blocul sinoatrial 2. Blocul atrioventricular de gradul I

3. Blocul atrioventricular de gradul I type I


4. Blocul atrioventricular de gradul I type II 5. Blocul atrioventricular de gradul III - (complete) 6. Blocul cardiac de ramur / fascicul Hiss

1) Blocul sino - atrial


- ntrzierea sau absena transmiterii excitaiei de la nodul sinusal spre atrii, poate rezulta prin leziuni toxiinfecioase miocardice, ateroscleroz coronarian (tulburri de irigaie a nodului sinusal), stimulare vagal etc. -n aceste condiii, frecvena cardiac devine rar, rolul coordonator al activitii cardiace fiind preluat de ctre nodul atrioventricular.

Rate P wave QRS

normal or bradycardia those present are normal normal

Conduction
Rhythm

normal
basic rhythm is regular*.

2) Blocul atrioventricular de gradul I


- dei impulsurile se transmit n totalitate, viteza de conducere este diminuat, intervalul PQ treptat crete
- cauze funcionale cum ar fi creterea tonusului vagal i cauze organice determinate de boli infecioase, boli cronice degenerative cardiace.

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

Variable Normal Normal Impulse originates in the SA node but has prolonged conductionin the AV junction; P-R interval is > 0.20 seconds. Regular

3) Blocul atrioventricular de gradul II


Second degree A-V block
- scderea progresiv a pragului de excitabilitate sau/i unei suprasolicitri a sistemului de legtur atrio-ventricular care intervine n cazul tahicardiei sinusale, sau printr-o cretere progresiv a timpului de conducere A-V.

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

Variable Normal with constant P-P intervals Usually widened because this is usually associated with a bundle branch block. P-R interval may be normal or prolonged, but it is constant until one P wave is not conducted to ventricles. Usually regular when AV conduction ratios are constant

4) Blocul atrioventricular de gradul III


Third degree A-V block
- cea mai grav form de tulburare a conductibilitii A-V, care determin disociaia funcional complet a atriilor i ventriculelor - ritmul idioventricular.

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

Atrial rate is usually normal; Ventricular rate is usually less than 70/bpm. The atrial rate is always faster than the ventricular rate. Normal with constant P-P intervals, but not "married" to the QRS complexes. May be normal or widened depending on where the escape pacemaker is located.

Atrial and ventricular activities are unrelated due to the complete blocking of the atrial impulses to the ventricles.
Irregular

5) Blocul cardiac de ramur/fascicul Hiss


Right bundle branch block
- ntrzieri sau opriri ale propagrii excitaiei prin una din ramurile fascicolului Hiss. Nu determin modificri de ritm i nu au o simptomatologie clinic, dar pe ECG se observ alungirea duratei complexului QRS.

Rate P wave QRS Conduction Rhythm

Variable Normal if the underlying rhythm is sinus Wide; > 0.12 seconds This block occurs in the right or left bundle branches or in both. The ventricle that is supplied by the blocked bundle is depolarized abnormally. Regular or irregular depending on the underlying rhythm.

* Artefact - Artifact
Occurs when something causes a disruption in monitoring.

Some common causes are: AC interference - causes 60 cycle artifact Muscle tremors Respiratory artifact - wandering baseline Loose electrode Broken lead wire

Cord cu leziuni de miocardit

Endocardit bacterian localizat la nivelul valvei aortice

2. Infarctul miocardic - necroza circumscris a miocardului.


- n majoritatea cazurilor infarctul miocardic survine pe un fond de ateroscleroz coronarian i mai rar pe o leziune coronarian inflamatorie, tromboz sau embolie coronarian.

Examenul paraclinic evidenieaz o hiperleucocitoz, accelerarea VSH, hiperfibrinogenemie, hipercoagulabilitatea / hipocoagulabilitatea sngelui. Frecvent, infarctul apare dup o perioad de evoluie a anginei pectorale sau n urma unui preinfarct. Durerea retrosternal poate fi de intensitate extrem, cu iradieri n membrul anterior stng sau drept, cu o durat de cteva ore - o zi. ocul i sincopa, astmul cardiac i edemul pulmonar acut, fibrilaia ventricular sunt printre cele mai grave complicaii.

Tulburrile hemodinamice consecutive modificrii tonusului vascular


ntoarcerea venoas Frecvena cardiac Fora de contracie Contracii musculare Aspiraia toracic Tonusul venos Aspiraia cardiac

Factorul cardiac

Presiunea arterial
Factorul vascular

Rezistena vascular Elasticitatea vaselor Masa sanguin circulant Lungimea i numrul vaselor Raza vasului Vscozitatea sngelui

Factori cardiovasculari de care depinde presiunea arterial

Hipotensiunea arterial: Colapsul sau ocul hipotensiv

Colapsul sau ocul hipotensiv reprezint o insuficien grav a circulaiei periferice manifestat prin scderea sau suspendarea energiei circulatorii n vasele periferice urmat de stagnarea sngelui la acest nivel. Dup mecanismele lor patogenetice se descriu trei tipuri de colaps:
Colaps hipovolemic - rezult prin reducerea masei sanguine consecutiv hemoragiilor, pierderilor de plasm i de lichide, atunci cnd vasoconstricia reactiv nu mai poate ameliora condiiile hemodinamice. Colaps angiogen - se instaleaz n urma paraliziei vasomotorilor, permeabilitii crescute a endoteliilor capilare sau prin excitarea centrilor vasomotori. Colaps cardiogen - poate fi consecina infarctului miocardic, a miocarditei acute, tahicardiei paroxistice sau a blocului artrioventricular de gradul III.