Sunteți pe pagina 1din 80

Apa n organismul uman

La copii mai mult de 70% din greutatea corporal o reprezint apa

La adulii tineri sntoi de sex masculin apa reprezint aproximativ 60% din greutate
La adulii tineri sntoi de sex feminin apa reprezint aproximativ 50% din greutate (esut adipos mai mult dect brbaii, schelet mai uor) O dat cu naintarea n vrst coninutul n ap al organismului scade pn la 45% (scade capacitatea renal de concentrare a urinii)

Apa n organismul uman

2/3 din totalul de ap din organism se gsesc la nivelul compartimentului intracelular (40% din greutate)
1/3 din totalul de ap din organism se gasete la nivel extracelular (20% din greutate) Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:

Plasm coninutul n ap reprezint 4,5% din greutatea corporal Lichid interstiial - coninutul n ap reprezint 15% din greutate Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii gastrointestinale, etc.

Compoziia corpului uman (adult 70 Kg)

Echilibrul apei n organismul uman


Aport de ap exogen ~2,2 litri Apa rezultat din metabolismul celular

~ 0,3 litri

Pierderi de ap prin urin ~ 1,5 litri

Pierderi de ap prin fecale ~ 0,1 litri

Pierderi de ap prin respiraie i piele ~ 0,9 litri

Apa n organismul uman

Apa este un solvent universal


Solviii se pot clasifica n:

Electrolii srurile anorganice, acizii, bazele Non-electrolii glucoza, creatinina, lipide, uree. Alte fluide lichid cerebrospinal, lichid sinovial, umori oculare, secreii gastrointestinale, etc.

Electroliii au putere osmotic mai mare dect non-electroliii.

Electroliii n organismul uman

Na - cationul principal n compartimentul extracelular


K - cationul principal n compartimentul intracelular

Electroliii n organismul uman

Cl anionul principal n compartimentul extracelular PO4 anionul principal n compartimentul intracelular

Sodiu

Na este esenial n meninerea presiunii osmotice n compartimentul extracelular Concentraia extracelular a Na regleaz distribuia apei ntre mediul extracelular i cel intracelular (meninerea tensiunii arteriale).

Na este meninut extracelular (mpotriva electrochimic) prin activitatea ATP-azei Na/K

gradientului

La nivel renal mecanismele de control ale echilibrului acidobazic sunt cuplate cu transportul cationilor de Na. Na este implicat n meninerea transmiterii impulsurilor nervoase i a contraciilor musculare (potenialele membranare)

Potasiu

K are rol n meninerea presiunii osmotice n compartimentul intracelular

K regleaz excitabilitatea celular (concentraia intracelular a K influeneaz potenialele membranare).


K are rol n echilibrul acido-bazic shift intra/extracelular K/H. Magneziu

Mg are rol n activarea unor sisteme enzimatice (exp: procesele enzimatice ce implic ATP, enzimele implicate n metabolismul acizilor nucleici, etc). Mg stabilizeaz structura macromolecular a ADN i ARN

Calciu

Ca are rol n meninerea potenialelor membranare.


Ca menine contractilitatea muscular prin cuplarea contraciei cu excitaia

Intervine n activitatea anumitor sisteme enzimatice (exp: coagulare, etc)


Rol n comunicarea intercelular (eliberare neurotransmitori)

Ca are rol de mesager secund intracelular


Ca prin activarea proteinkinazelor i a proceselor de fosforilare enzimatic mediaz rspunsul celular la aciunea hormonal (insulin, glucagon, ADH, epinefrin, etc.)

Fosfor

Fosforul sub form de fosfat (PO4) este component a acizilor nucleici intracelulari i a fosfolipidelor membranare. PO4 este implicat n metabolismul energetic aerob i anaerob: La nivel eritrocitar 2,3 difosfogliceratul are rol esenial n livrarea O2. La nivel ADP i ATP, legturile chimice ntre anionii PO4 au rol n stocarea energiei.
Anionul clorid

Cl este implicat alturi de Na n meninerea presiunii osmotice i a volumului extracelular. Cl este important i n meninerea echilibrului acido-bazic exp: pierderea Cl (exp. sub form de HCl) induce alcaloz.

Mecanismul setei

Centrul hipotalamic al setei este stimulat de:


Scdere a volumului plasmatic cu 10-15% Cretere a osmolaritii plasmatice cu 1-2% Prin intermediul angiotensinei II (se activeaz prin scdere TA) Uscarea mucoasei bucale

Centrul hipotalamic al setei este inhibat de:


Umidificarea mucoasei bucale Activarea receptorilor de ntindere de la nivelul stomacului i intestinului Scderea osmolaritii plasmatice

Crete osmolaritatea plasmatic

Scade volumul plasmatic Scade tensiunea arterial (cu 10 -15%)

Stimulai osmoreceptorii hipotalamici

Stimulat eliberarea ADH la nivelul hipofizei posterioare

Stimulai baroreceptorii de la nivel atrial i vase mari

Stimuleaz inseria aquaporinelor n membranele celulare crescnd reabsorbia de ap la nivelul tubilor renali colectori

Scade osmolaritatea plasmatic

Meninerea homeostaziei sodiului

Cantitatea total de Na din organism este sub controlul aldosteronului Aldosteronul crete reabsorbia de Na i excreia de K la nivelul tubilor distali i colectori ai nefronilor Apa este reabsorbit mpreun cu Na doar dac ADH a stimulat permeabilitatea tubular. Scderea TA determin scderea perfuziei renale i stimularea celulelor juxtaglomerulare de la nivelul arteriolelor aferente i eferente cu activarea sistemului Renin-Angiotensin, cu formarea angiotensinei II.

Meninerea homeostaziei sodiului

Angiotensina II crete eliberarea de aldosteron de la nivelul corticosuprarenalei.

Estrogenii sunt chimic similari cu aldosteronul i cresc reabsorbia renal de Na (explic edemele din sarcin)
Progesteronul scade reabsorbia renal de Na, comportndu-se ca un diuretic Glucocorticoizii au efect aldosteron-like.

Meninerea homeostaziei potasiului

Rinichiul este responsabil pentru meninerea pe termen lung a homeostaziei K.


Pe termen scurt concentraia seric a K este reglat de transferul intra extracelular, transfer reglat n principal de insulin, catecolamine, echilibru acidobazic i osmolaritatea intra i extracelular. Aldosteronul crete secreia renal i colonic de K, stimulnd astfel pierderile de K.

Meninerea homeostaziei potasiului

Aldosteronul crete sinteza i activitatea ATP-azei Na/K de la nivelul membranei bazocelulare a tubilor distali, ceea ce are ca efect reabsorbia Na i eliminarea K. Insulina stimuleaz antiporterul Na+/K+ i astfel determin ptrunderea K n celul. Creterea intracelular de Na va activa ATP-aza Na/K ceea ce va determina eliberare Na extracelular i ptrundere K intracelular. Catecolaminele stimuleaz ATP-aza Na+/K+.

Crete eliberare Peptid natriuretic atrial

Scade eliberare aldosteron

Scade eliberare ADH


Crete volum sanguin Distensie atrial Inhibat centrul setei Crete volumul extracelular Prin aport de apa sau de apa i sare
Homeostazie alterat

Cresc eliminrile renale de ap Cresc pierderile renale de Na

Volum extracelular normal

Crete secreie renin i activare angiotensin II

Crete eliberare aldosteron

Crete eliberare ADH


Scade volum sanguin Scade tensiunea arterial Stimulat centrul setei Scade volumul extracelular Prin pierderi de apa sau de apa i sare
Homeostazie alterat

Scad eliminrile renale de ap Crete retenia renal de Na i ap

Volum extracelular normal

Crete eliberare ADH


Stimulai osmoreceptorii

Stimulat centrul setei

Crete concentraia extracelular de Na


Homeostazie alterat

Scad eliminrile renale de ap Crete volumul de ap extracelular


Diluia spaiului extracelular

Concentraie Na extracelular normal

Scade eliberare ADH


Inhibai osmoreceptorii

Inhibat centrul setei

Scade concentraia extracelular de Na


Homeostazie alterat

Cresc eliminrile renale de ap Scade volumul de ap extracelular


Concentrarea spaiului extracelular

Concentraie Na extracelular normal

Hiponatremia

Concentraia seric normal a Na: 135-145 mEq/L.

Hiponatremia - concentraie seric a Na < 135 mEq/L


Hiponatremia sever < 125 mEq/L. Poate fi clasificat din punct de vedere fiziopatologic: hiponatremie hiperton hiponatremie normoton hiponatremie hipoton se clasific n funcie de volumul intravascular efectiv n: hipovolemic, hipervolemic si euvolemica.

Hiponatremia hiperton

Pacienii prezint hiponatremie diluional datorit prezenei serice de alte substane osmotic active, ceea ce determin creterea osmolaritii plasmatice cu stimularea ADH i a mecanismului setei. Capitalul total de Na al organismului este normal.

Exp: Creterea glicemiei determin o astfel de modificare. Pentru fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemiei peste 100 mg/dl, Na

seric scade cu 1.6 mEq/L.


La creteri peste 400 mg/dl ale glicemiei, pentru fiecare cretere de 100 mg/dl a glicemiei, Na seric scade cu 2.4 mEq/L

Hiponatremia normoton (Pseudo-hiponatremia)

Hiperlipidemia sever i paraproteinemia pot determina obinerea unei msurtori a concentraiei serice a Na fals sczute.
Prin creterea concentraiei de proteine sau lipide fracia de ap i Na din totalul volumului plasmatic scade, ceea ce este nregistrat de msurtorile fotometrice ca hiponatremie. n realitate, concentraia seric a Na i osmolaritatea plasmatic sunt normale. Acest artefact poate fi evitat prin folosirea msurtorilor selective a ionilor cu ajutorul electrozilor. Se mai poate ntlni indus iatrogen de perfuzii cu soluii izotone

Hiponatremia hipoton hipovolemic


Se pierd lichide cu [Na]>[Na]plasmatic Etiologia acestei modificri poate fi apreciat prin msurarea concentraiei urinare a Na.

Concentraie urinar a Na < 10 mEq/L sugereaz pierderi

non-renale:

Gastrointestinal diaree, vrsturi, pancreatit, etc

Piele arsuri
Hemoragii

Hiponatremia hipoton hipovolemic


Concentraie urinar a Na > 20 mEq/L sugereaz pierderi renale:

Diurez osmotic glucozurie, ketonurie


Exces de diuretice Insuficien corticosuprarenal Sindromul cerebral de pierdere de sare apare post-meningit infecioas, hemoragii subarahnoidiene, proceduri neurologice afectarea sistemului nervos simpatic i deci a sistemului RAA (renin angiotensin - aldosteron). Pierderea concomitent de ap stimuleaz creterea ADH, cu creterea reteniei renale de ap, dar pierdere de sare (afectare RAA).

Hiponatremia hipoton hipovolemic


Atunci cnd hipoNa este sever i simptomatic - administrarea de soluie hiperton de NaCl 3%.

Administrarea se face n ritm moderat cu scopul de a preveni instalarea unor complicaii amenintoare de via i NU cu scopul de a normaliza rapid natremia.

Rata de cretere a Na plasmatic n caz de hipoNa acut este de max 1 mEq/L/h, dar nu mai mult de 12 mEq/L n primele 24 de ore i nu mai mult de 18 mEq/L n primele 48 de ore.

Hiponatremia hipoton hipervolemic


Din punct de vedere clinic pacientul prezint semne de hipervolemie (edeme, ascit). Se ntlnete n:

ciroza hepatic,

insuficiena cardiac,
sindrom nefrotic, hipoproteinemii severe (albumina palsmatic <1.5-2 g/dL),

polidipsie psihogena,

- chirurgicale majore, tumori pulmonare, infecii, afectarea sistemului nervos central, tratamente cu carbamazepin, ciclofosfamid.
SIADH

Hiponatremia
Simptomatologia n hiponatremie are la baz apariia edemului celular (scderea osmolaritii determin trecerea apei spre spaiul intracelular).

Simptomatologia se datoreaz n principal apariiei edemului cerebral.

n funcie de severitatea hiponatremiei simptomele pot fi: - Grea - Cefalee - Letargie - Convulsii - Com
.

Hiponatremia
n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea tentorial cu apariia compresiei bulbare, ceea ce determin stop respirator i deces.

Simptomatologia se coreleaz i cu rapiditatea instalrii anomaliei

O scdere gradual a natremiei, chiar sever, poate fi uor tolerat datorit apariiei adaptrilor neuronale (din cauza edemului cerebral este inhibat eliberarea ADH, ceea ce determin eliminare de ap, iar celula se adapteaz prin pierdere de electrolii i ali osmoli intracelulari).

Hipernatremia

Hipernatremie - concentraie seric a Na >145 mEq/L.

Hipernatremia este o stare de hiperosmolaritate (deficit de ap). Acest deficit de ap este rezultat n urma unui aport inadecvat de ap (comparativ cu aportul de sare sau cu pierderile de ap i sodiu). Deoarece setea este un rspuns potent la hiperosmolaritate, pacienii cu hipernatremie au n general afectat mecanismul setei sau au acces restricionat la ap.

De aceea cel mai frecvent apare la btrni (ateroscleroz cerebral cu afectarea osmostatului), copii mici, persoane cu dizabiliti.

Chiar i pacienii cu diabet insipid (ce pot elimina pn la 20 litri de urin zilnic) dac au acces liber la ap nu prezint hipernatremie simptomatic.

Hipernatremia
n funcie de statusul volemic al pacientului poate fi clasificat n:

Hipernatremie hipovolemic (deficit de ap sau pierderi de ap mai mari dect de sodiu) Pierderi extrarenale diaree, vrsturi, arsuri semnificative, etc Pierderi renale - diurez osmotic, diuretice, afeciuni renale. Hipernatremie adipsic afectarea mecanismului de adaptare al setei (btrni, afeciuni ale SNC tumori, meningite,etc) sau restricia accesului la ap (dizabilitai, copii).

Hipernatremia

Hipernatremie hipervolemic (aport de sodiu mai mare dect de ap)

Administrare de soluii hipertone


Sindrom Cushing exces de mineralocorticoizi

Hipernatremie euvolemic
Pierderi extrarenale exp: hiperventilaie Pierderi renale Diabet insipid pacieni clinic euvolemici deoarece pierderea de ap se face din spaiul intracelular i mai puin de 10% din spaiul intravascular.

Hipernatremia

Diabetul insipid se poate defini ca incapacitatea rinichilor de a concentra urina. Exist 2 tipuri de diabet insipid: Central lipsa produciei de ADH - Etiologie: traumatisme cerebrale, tumori, meningite, encefalite, hemoragii sau tromboze cerebrale, congenital, etc. Nefrogenic lipsa rspunsului renal la aciunea ADH - Etiologie: afeciuni renale avansate, siclemie, sarcoidoz, aport excesiv de ap, medicaie litiu, furosemid, gentamicin, etc.

Hipernatremia

Hipernatremia nseamn hiperosmolaritate n spaiul extracelular, ceea ce determin deshidratare intracelular. Pentru a combate dezechilibrul osmolar creat intracelular prin migrarea apei extracelular are loc transferul extracelular de K i ali electrolii ceea ce afecteaz potenialele membranare. Dup o or de hipernatremie la nivel celular ncepe producerea n cantiti mari de solvii organici activi osmolar, n ncercarea de a restaura volumul celular i a preveni distrugerea structural. Atentie la terapia hipernatremiei - o hidratare prea rapid poate avea ca efect apariia edemului cerebral (solvitii organici inozitol, betain, glutamin, taurin etc, necesita timp pentru metabolizare).

Hipernatremia

Simptomele de hipernatremie sunt nespecifice.


Anorexie, agitaie, grea i vrsturi sunt simptome precoce. Ulterior convulsii, alterarea statusului mental, letargie, com. Hipernatremia instalat acut datorit deshidratrii intracelulare poate duce la apariia de traciuni asupra vaselor cerebrale cu apariia de hemoragii subdurale, subcorticale. Hipernatremia ce dureaz mai mult de 2 zile este considerat cronic i este asociat cu o mortalitate ridicat. Pacienii cu nivele ale natremiei peste 180 mEq/L prezint adeseori afectare rezidual a SNC.

Potasiul

Principalul cation intracelular 150 mEq/L.


Valori plasmatice normale 3,5 5 mEq/L Aceast distribuie ntre spaiul EC/IC crucial pentru funcia neuromuscular normal meninerea potenialului membranar de repaus ATP-aza Na+/ K+ - export 3 Na+ extracelular i import 2 K+ intracelular.

Potasiul

Exerciiul fizic cretere tranzitorie a K plasmatic, datorit efluxului de K generat n faza de repolarizare a potenialului de aciune. Creterea K direct proporional cu intensitatea i durata activitii musculare. Post exerciiu fizic, K se rentoarce rapid IC prin aciunea epinefrinei de stimularea a ATPazei Na/K - stimularea ATPazei Na+/ K+ prin intermediul receptorilor 2

Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ i preluarea intracelular de K independent de glucoz, mai ales la nivel hepatic i muscular previne hiperK postprandial.

Potasiul

Schimbrile de pH plasmatic influeneaz nivelul plasmatic al K deoarece spaiul IC tamponeaz pn la 60% din ncrcarea acid. Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburi transmembranare cu principalul cation intracelular. Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/ K+ - persist efluxul de K. Dei relaia ntre K plasmatic i pH este foarte variabil K se schimb cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 U a pH plasmatic.

Potasiul

Creterile acute de osmolalitate plasmatic (hipernatremie, hiperglicemie) cretere a K plasmatic Crete K cu aprox 0,6 pentru fiecare cretere de 10 mOsm/kgH2O Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K (efect de solvent sau secundar deshidratrii intracelulare)

Hiperpotasemie

Apare de obicei ca urmare a scderii excreiei renale de K sau redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC. Etiologie: IRC Deficit de mineralocorticoizi Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular Supradozare de digitalice - Digitalicele inhib ATPaza Na/K Acidoz metabolic Aportul excesiv de K este foarte rar o cauz de hiperK

Hiperpotasemie

Potenialul membranar de repaus (PMR) crete (de la 90 mV la 80 mV) = diferena de potenial ntre EC i IC scade (hiperK scade efluxul de K). Faza 0 a Potenialului de aciune (PA) debuteaz prin deschiderea canalelor de Na voltaj dependente numrul de canale de Na deschise n timpul depolarizrii depinde de valoarea PMR . HiperK numr mai mic de canale de Na deschise scade rata de influx a Na.

Permeabilitate a membranar pentru Na, K i Ca n timpul potenialului de aciune

Viteza depolarizrii n funcie de PA

Hiperpotasemie

Chiar dac pragul de potenial scade -depolarizare facil, prin stimuli mai mici (risc al aparitiei de ES) - viteza de depolarizare scade. Scade viteza de depolarizare scade viteza de conducere a impulsului n miocard, prelungire und P, interval PR si complex QRS, aplatizare de unda P n faza 2 a PA (faza de platou) efluxul de K i influxul de Ca sunt reglate astfel nct s nu se modifice gradientul electric transmembranar.

Hiperpotasemie

n faza 3 canalele de Ca se nchid continu doar efluxul de K apare repolarizarea. Canalele de K ce asigur efluxul sunt sensibile la nivelul extracelular al K pentru atingerea unui potential de repaus mai mare, e necesar un eflux de K mai mic, scazand timpul necesar pentru repolarizare. Scurtarea repolarizrii unde T ascuite, scurtare QT, ST izoelectric sau usor supradenivelat.

HiperK linia punctat PA celul miocard

Hiperpotasemie

Datorit riscului letal crescut, K > 6 mEq/l - tratat ntotdeauna. Prima linie terapeutic Ca gluconat sau CaCl2 antagonizeaz efectele cardiace ale hiperK durat efect 30-60 minute administrare de glucoza efect maxim n 1 or

Dac acidoz metabolic Bicarbonat de Na determina preluarea K intracelular - efect maxim n 15 minute
La pacienii cu funcie renal diuretice de ans.

La pacienii fr funcie renal rini schimbtoare de cationi (fiecare gram de rin leag 1 mEq de K i elibereaz 1,5 mEq de Na).

Hipopotasemie

Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitalului total de K potasemia pstrat n limite normale prin mecanisme de adaptare.

Etiologie:
Redistribuia K ntre spaiul EC i IC: Alcaloz metabolic, terapie cu insulin, agoniti 2adrenergici. Administrare de masa eritrocitara

Hipopotasemie

Pierderi crescute de potasiu activitate mineralocorticoid crescut, diuretice Reducerea sever si prelungita a aportului de potasiu
Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce excreia de K de 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesar o reducere marcat i prelungit a aportului. aportul exogen sczut pe perioade scurte poate accentua efectele unor pierderi crescute de K.

Hipopotasemie

Terapia oral cu KCl (60-80 mEq/zi) este n general sigur. Intravenos doar pentru pacienii cu risc crescut de afectare activitate cardiac nu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopul nu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac. Nu se folosesc soluii cu dextroz, glucoz stimuleaz secreie de Insulin agraveaz hipoK. Clorura de K n alcaloza metabolic cu deficit de Cl (stenoz piloric cu vrsturi) Bicarbonat de K (acetat de K sau citrat de K) n acidoza metabolic. Fosfat de K la pacienii cu hipofosfatemie concomitent cetoacidoza diabetic.

Dac exist deficit de Cl atunci HCO3 este reabsorbit n cantitate mai mare pentru meninere electroneutralitate interstiial

Hipopotasemie

HipoK scade potenialul membranar n repaus (hiperpolarizare) i prelungete faza de repolarizare a membranei celulare n timpul potenialului de aciune anomalii ECG: crete amplitudinea undelor P i se scurteaza durata undei P si a intervalului PQ, unde T aplatizate, subdenivelare usoara de ST, aparitia undei u slbiciune muscular i paralizie.

HipoK cronic - nefropatie kaliopenic (form de DI nefrogen) - rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie i tendin la deshidratare global.

Calciul plasmatic

Calciul cel mai abundent mineral n organism (aproximativ 1 kg la un adult cu greutatea de 70 kg).

99 % din Calciu - la nivel os sub form de fosfat sau carbonat.


Calciu plasmatic total Normal: 8.510.5 mg/dL (2.12.6 mmol/L). Din Calciul total 50% sub form ionizat liber, 45% legat de proteinele plasmatice (n principal albumin) i 5% sub form de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc).

Calciul plasmatic

Din punct de vedere fiziologic este important forma liber Calciul ionic.
Ca2+ N: 4.755.3 mg/dL (2.382.66 mEq/L or 1.191.33 mmol/L). 1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinului subire Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit: La nivelul tubilor contori proximali i ramurii ascendente a ansei Henle - reabsobia se face n paralel cu cea de Na. La nivelul tubilor contori distali reabsorbia este dependent de aciunea PTH (reabsorbia Na este dependent de aldosteron).

Calciul plasmatic

Calciul plasmatic provine din Ca alimentar absorbit intestinal i de la nivelul osului prin rezorbia osteoclastica fenomen de remodelare osoas.
Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transfer n plasm. Pierdere de calciu circulant: Mineralizarea matricii osoase Excreie urinar Secreie intestinala Transpiratie

Calciul plasmatic

Reglarea hormonal a calcemiei se face prin aciunea PTH (parathormon), vitaminei D i calcitoninei. PTH se secret de ctre glandele paratiroide ca rspus la scderea calciului ionic plasmatic.
PTH stimuleaz osteoclastele crete resorbia osoas crete calcemia Vitamina D - forma cu cea mai mare importan biologic este 1,25-dihidroxicolecalciferol. Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7dehidrocolesterol sub aciunea razelor ultraviolete.

Calciul plasmatic

Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic n hidroxicolecalciferol, care este hidroxilat renal la dihidroxicolecalciferol .

251,25-

PTH, hipocalcemia i hipofosfatemia stimuleaz conversia renal a 25 - hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza). Calcitonina secretat de celulele parafoliculare ale glandei tiroide secreie stimulat de hipercalcemie i inhibat de hipocalcemie. Calcitonina inhib resorbia osoas i crete excreia urinar de Ca.

Calciul plasmatic

Schimbrile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaz nivelul seric a calciului total, dar nu i fraciunea ionic. Pentru fiecare cretere/scdere cu 1 g a proteinelor plasmatice Calciul total crete/scade cu 0,8 mg/dl. Calciul total = Calciu ionic + 0,8* (4- albumina seric)

Schimbrile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionic plasmatic. Ca2+ i H+ se leag competitiv la proteine.

Calciul plasmatic

Pentru fiecare scdere a pH cu 0,1 U exist o cretere a Ca2+ cu 0.16 mg/dl Pentru fiecare cretere a pH cu 0,1 U exist o scdere a Ca ionic cu 3-8%. Modificrile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de Calciu total.

Calciul plasmatic

Ca2+ - concentraie intracitoplasmatic, n repaus , de 12000 de ori mai mic dect interstiial.
Ca2+ intracelular este depozitat n principal la nivelul reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canale de Ca activate de ligand (cel mai frecvent IP3) sau activate de influxul Ca extracelular (la nivel celule cardiace) Gradient de concentraie, gradient electric micare Ca intracelular.

Calciul plasmatic

Ca ptrunde n celul prin:


Canale de Ca voltaj dependente, Canale de Ca activate de ligand

Canale de Ca activate de ntindere (muchi neted).


Calciul prsete celula prin: ATPaza Ca/H, ATPaza Ca/Mg Antiporterul Na/Ca Ca se rentoarce n reticulul endoplasmic prin ATPaza Ca

Ca intracelular

Hipocalcemia

Etiologie:

Pancreatita acut eliberare lipaze pancreatice n plasm lipoliz cresc acizii grai plasmatici. AG formeaz complexe insolubile cu Ca2+ Post intervenii chirurgicale n regiune tiroidian: Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide, Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie cronic prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.
Insuficien renal cronic scade producia de 1,25 dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundar IRC genereaz precipitare Ca n esuturile moi.

Hipocalcemia

Etiologie:

Rabdomioliz, traumatisme majore, hiperpirexie hiperfosfatemie prin distrugere celular, asociata si cu precipitare de Ca.
Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.

Transfuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentru conservare genereaz chelarea Ca-ului plasmatic.
Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin. Sepsis inhib eliberare PTH. Hipomagnezemie inhib eliberare PTH

Hipocalcemia

Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalrii hipoCa

Membranele celulare devin mai permeabile (depolarizare celular), deoarece datorit hipoCa:

pentru

Na

Potenialul membranar crete, apropiindu-se de pragul de depolarizare mai puini cationi extracelulari gradientul electric ntre EC i IC este mai mic Crete excitabilitatea stimuli mai puin inteni pentru generare potenial de aciune deoarece potenial membranar este mai mare de 90 mV

Hipocalcemia

Parestezii, iritabilitate, hiperactive, convulsii.

reflexe

osteotendinoase

profunde

Tetanie contracie muscular tonic, spontan nu este specific hipoCa, fiind ntlnit i n hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent, n alcaloz metabolic (hiperventilaie). Semnul Chvostek lovirea nervului facial ntr-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic i 2 cm anterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei contracie muchi circumorali i orbiculari. Un alt punct pentru Chvostek o linie ntre proeminena zigomatic i colul gurii, se lovete ntr-un punct situat la 1/3 de zigomatic

Semn Chvostek

Hipocalcemia

Semnul Chvostek - prezent la 10-30% din normal (totui contracia muchilor ploapei diagnostic pt hipocalcemie) Semnul Trousseau tensiometrul presiune crescut (peste cea sistolic cu 20 mmHg), timp de 3 minute degete extinse spastic la nivel interfalangian, flexate metacarpofalangian, articulaia carpo-radial flexat i antebra n pronaie. 1-3% din populaia sntoas prezint Trousseau pozitiv.

Hipocalcemia

Fenomenul de cuplare excitaie-contracie este dependent de Ca intracelular. Scade contractilitatea miocardic la nivel miocardic intensitatea contraciei (interaciunile actin - miozin) depinde de concentraia Ca intracitoplasmatic Repolarizarea este ntrziat (depinde de creterea Ca intracelular)Alungire interval ST (sdr de QT lung). HipoCa determin scderea depozitelor de Ca de la nivel reticulului endoplasmic scade eliberare Ca intracitoplasmatic n timpul potenialului de aciune.

Hipocalcemia

Pacienii cu hipocalcemie sever sau simptomatic (tetanie) Ca intravenos:


clorura de Ca 10% - 272 mg calciu/10 mL

gluconat de Ca 10% - 90 mg calciu/10 mL


gluceptat de Ca - 90 mg calciu/10 mL.

Ca este iritant pentru ven se administreaz n vene mari.


Ulterior Ca oral i vitamina D.

Hipocalcemia

Administrarea de Ca iv determin vasoconstricie cu risc de ischemie, mai ales la pacienii care au DC sczut anterior i deci vasoconstricie anterioar.
n timpul transfuziilor, dac se administreaz snge n doze mai mari de 1 unitate la 5 minute, se administreaz CaCl2 la fiecare 4-6 uniti de snge. Hipomagnezemia hipocalcemiei. trebuie tratat nainte de tratarea

Hipercalcemia

Etiologie:
Hiperparatiroidism primar

N.B. Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH crete ca urmare a hipocalcemiei cronice calcemie normal sau sczut.

Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar prelungit determin secreie autonom de PTH nivele de Ca normale sau chiar ridicate. Paraneoplazic secreia tumoral de substane PTH like sau metastaze osoase cu distrucii osoase. Pacieni cu turn-over osos crescut Boala Paget, imobilizare cronic.

Hipercalcemia

Etiologie:
Hipervitaminoza D

HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scade reabsorbie ap n TCD i TC) - deshidratare.
HiperCa determin grea i vrsturi ceea ce agraveaz deshidratarea. Deshidratare sever IRA - scade clearence Ca HiperCa genereaz HiperCa. Singura alternativ depunerea de Ca sub form de fosfat de Ca sau alte sruri n os sau esuturi moi.

Hipercalcemia

Scurtare de interval QT Tratament iniial n funcie de gradul de deshidratare - SF Dup ce funcia renal este reluat inducere de diurez salin.

Diureza salin genereaz pierdere de K i Mg e necesara monitorizarea. n cazul n care deshidratarea nu este foarte sever SF i diuretic de ans. Diureticele administrate nu trebuie sa provoace deshidratare deoarece agraveaza hiperCa.

Calciuria

Calciuria - 100300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24 h or 2.33.3 mmol/12 h] pe o diet normal de calciu
Aproximativ 1/3 din pacienii cu HiperPTH au Calciurie normal i Calcemie la valori superioare ale normalului. Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice, osteoporoza, intoxicaie cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi, diuretice de ans, hipertiroidism. Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism

Urina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.

Calciuria

Raportul ntre concentraia Ca urinar pe concentraia Creatininei urinare dintr-o singur prob de urin se coreleaz bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:

Hipercalciurie raport > 0,2 sau

> 0,57

Osmolaritatea seric

Valori normale: 280300 mosm/l H2O [mmol/L H2O]

Valori de risc: <240 sau >320 mosm/L H2O


Osmolaritatea seric este un indicator al gradului de hidratare (mult mai eficient dect hematocritul,ureea sau proteinele serice). Se apreciaz prin formula:
Na mEq/l uree ,glucoza mg/dl

Osm = 2 Na+ + Uree/28 +glucoz/18

Osmolaritatea seric

Dac diferena ntre osmolaritatea calculat i cea msurat este mai mare de 10 mosm/kg H2O se suspecteaz prezena unei toxine cu greutate molecular mic (alcool, etilenglicol, etanol, etc)
Msurarea osmolaritii serice este un prim pas foarte important n evaluarea pacienilor cu hiponatremie. Pentru diagnosticul diferenial al poliuriei cu polidipsie cele mai importante teste sunt testul de deshidratare nsoit de msurarea osmolaritii plasmatice i a ADH-ului plasmatic.

Osmolaritatea seric

Crete n: cetoacidoz diabetic, com hiperosmolar, hipernatremie, ingestie de alcool sau alte toxice.
Scade n: sarcin trimestrul trei, hiponatremie cu hipovolemie (insuficien corticosuprarenal, SIADH) sau hipervolemie (ciroz, sdr nefrotic).

Pentru a mentine cst osmolaritatea la cresterea glucozei si TG, Na scade cu 1,5 mEq/l pentru cresterea cu 100mg/dl a glucozei si cu 1 mEq/l pt cresterea cu 400 mg/dl a TG