Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de hidrogen, exprimat n valoare absolut.
n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal cu concentraia ionilor de hidrogen. pH arterial normal: 7, 35 7,45 - 45-35 nEq/l H Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex. bicarbonat): pH < 7, 35 Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenie/producie crescut de baze) : pH > 7, 45
n condiii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea. n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale. Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut (efectul Bohr).
Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic), CO2
Reglarea concentraiei H+
Se realizeaz prin participarea:
Sistemelor tampon acizi i saruri organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor. Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie este eliminat bioxidul de carbon. Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ).
Concentratia ionilor de H+
Sistemele tampon
Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.
Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid slab) i bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.). Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.
H + + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O
Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH: NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.
Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic funcioneaz doar dac organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal). Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular.
Sursele de ioni de H+ din organism sunt reprezentate de acizii volatili (H2CO3) si nevolatili (lactic, cetoacizi, acizi alimentari).
Ionii de H+ sunt tamponati in proportie de 95% de HCO3 si numai in proportie de 5% de proteine si fosfati
Normal: HCO3*H2CO3 = 20*1
Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat)
Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism. Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab. R-COOH RCOO- + H+
R-NH2 + H+
R-NH3
Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge este hemoglobina. Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut deoarece conine cantiti crescute de histidin. Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate crescut de fixare a ionilor de hidrogen
Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit. La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic, care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat n plasm. CO2 + H2O
H2CO3
H + + HCO3 -
H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat la nivel renal) . Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat. Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion de Na i unul de bicarbonat.
La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizarea glutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat.
Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.
Acidoza respiratorie
Raspunsul rapid al organismului e reprezentat de cresterea ventilatiei pulmonare (fct de etiologie) si consecutiv o eliminare crescuta de CO2, iar tardiv retentie de HCO3 si cresterea eliminarii de acizi la nivel renal. Regula 1- HCO3 creste compensator cu 1mEq pentru fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg, limita cresterii fiind la 30 mEq/l.
Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul creste eliminarea de H si reabsorbtia de HCO3, crescand astfel valorile la peste 30 mEq/l, instalandu-se modificarile de acidoza respiratorie cronica. Regula 2 - HCO3 creste cu 4 mEq la fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg, cu limita la 45 mEq/l. fiecare 1mEq HCO3 scazut (cu limita la 10 mmHg)
Acidoza respiratorie
Etiologie: Cauze centrale: edem cerebral, encefalite, tumori, traumatisme, meningite, mixedem, coma, afectarea centrilor respiratorii Cauze toraco-abdominale: alveolita fibrozanta, astm bronsic, bronsiolita, EPA, embolie pulmonara, BPOC, spasm laringian, miastenie, mixedem, pneumonie, pneumotorax, pleurezie, SDRA Cauze nervoase: botulism, tetanos, poliomielita, otraviri (curara, organofosforice)
Alcaloza respiratorie
hiperventilatie, cu cresterea eliminarii de CO2 si crestere secundara a HCO3 ceea ce determina o valoare crescuta a pH-ului.
Raspunsul organismului este reprezentat imediat de scaderea ventilatiei (fct. de etiologie) cu scaderea eliminarii de CO2 si tardiv prin cresterea eliminarii la nivel renal al HCO3 si scaderea eliminarii de cationi. Regula 1 : HCO3 scade compensator cu 2mEq pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg, limita scaderii fiind la 18 mEq/l.
Dupa 2-4 zile de la persistenta tulburarii primare, rinichiul scade eliminarea de H si o creste pe cea de HCO3, astfel incat concentratia plasmatica a HCO3 scade sub 18mEq/l, cu instalarea alcalozei respiratorii cronice. Regula 2: HCO3 scade cu 5 mEq/l pentru fiecare scadere a pCO2 cu 10mm Hg, cu limita la 12 mEq/l.
Alcaloza respiratorie
Hiperventilatia psihogenica Isterie Hipoxemie SAH Encefalite Tumori AVC Astm bronsic EPA Embolie pulmonara IMA Sunturi stanga-dreapta Corp strain pulmonar Hipertensiune pulmonara
Toracice
Alte cauze: anemie, ciroza hepatica, hipertiroidism, sarcina, insuficienta hepatica, boli infectioase.
Alcaloza respiratorie
Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie . n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte severe de astm cnd pacientul nu mai poate compensa obstrucia.
n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie, hipocapnie i alcaloz respiratorie .
Alcaloza respiratorie
Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr de alveole ( n funcie de severitatea atacului ).
La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie.
Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile respiratorii cu stimularea respiraiei. Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate. Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie
n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de aceea hemoglobina cedeaz oxigen.
Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.
Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce perturb homeostazia organismului.
De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi
Alcaloza respiratorie
n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre esuturile periferice este redus.
Acidoza metabolic
Etiologie:
Acidoza diabetica Ciroza hepatica Etilismul Malnutritia Hipoxia IRA, IRC Sdr. Fanconi Intoxicatii (CO, arsenic)
Acidoza tubulara renala (distala tip II) Defecte enzimatice ereditare Hipoaldosteronism IRA
Acidoza metabolic
Alte cauze:
Acidoza metabolica hipercloremica Acidoza metabolica hiperpotasemica Acidoza lactica
Acidoza metabolic
Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de cresterea ventilatiei, cu eliminare crescuta de CO2, iar tardiv de cresterea excretiei de acizi si retentia de HCO3 la nivel renal. Regula : pCO2 scade compensator cu 1-1,3mm Hg pentru fiecare 1mEq HCO3 scazut (cu limita la 10 mmHg)
Alcaloza metabolic
Etiologie:
HCO3 crescut: Administrarea de antiacide perfuzii cu bicarbonat Eliminare scazuta de bicarbonat Metabolizarea cetonelor si lactatilor Pierderi de acizi Hipopotasemie severa Administrarea de diuretice (furosemid, tiazidice) Corticosteroizi b. Cushing b. Conn aspiratii nazo-gastrice Alte cauze : hiperaldosteronism, hipoproteinemie, voma
Alcaloza metabolic
Raspunsul imediat al organismului e reprezentat de scaderea ventilatiei, cu cresterea nivelului sangvin de CO2, iar tardiv o crestere a excretiei de HCO3 si scaderea eliminarii de acizi la nivel renal.
Regula : pCO2 creste compensator cu 0,5 - 1mm Hg pentru fiecare crestere cu 1mEq HCO3 (cu limita la 55 - 60 mmHg)
n clinic, pentru a putea diagnostica etiologia modificrii acido-bazice i a aplica terapia corespunztoare este util aplicarea urmtoarei scheme: Pas I: Analizarea pH arterial definete dezechilibrul ca acidoz sau alcaloz
DEFICITUL ANIONIC
Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei metabolice D = (Na+K) (Cl+HCO3)
DEFICITUL ANIONIC
Deficitul anionic normal rezult din existena mai multor anioni plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.
Cei mai muli anioni nemsurai sunt probabil proteine plasmatice. O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele.
DEFICITUL ANIONIC
O cretere a deficitului anionic indic de obicei cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3) sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele. De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic (acidoz lactic, cetoacidoza metabolic) sau rezultai din ingestia unor substane (etanol, metanol, etc).
Valori calculate
pH = 7,valoareaHCO3 + 0,15 Exemplu la HCO3 = 10 mEq/l avem un pH de 7,10 + 0,15 = 7,25 pCO2 = (1,5 X HCO3) + 8 pCO2=0,9 x HCO3 + 18
Dezechilibru
Tip
decompensata
pCO2
= < = > >
pH
< = > = <
SB
< < > > =
compensare
MAC (HCO3 ) compensata decompensata MAL (HCO3 ) compensata decompensata RAC (CO2) compensata =/> = > acidurie hipoventilatie retentie de acizi hiperventilatie, acidurie
<
>
compensata
=/<
<
retentie de acizi
Modificarile de acidoza/alcaloza nu sunt izolate ci apar de obicei in diferite combinatii in functie de statusul patologic existent, astfel pot exista :
SB SB SB SB CO2 CO2 CO2 CO2 pH pH pH / pH /
ACIDOZA METABOLICA
Modificare primara: HCO3 Compensare: hiperventilatie = pCO2 Formula Winter pentru calcularea pCO2 (predicted, calculat):
pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 pCO2 calculat se compara cu pCO2 dat de aparat; daca cele 2 valori nu coincid exista inca o tulburare primara ! (tulburare mixta)
Interpretare:
Daca pCO2 masurat de aparat < pCO2 calculat (prin formula) exista si o alcaloza respiratorie (pe langa acidoza metabolica) pt ca doar o alcaloza respiratorie ar putea sa duca la pCO2 mai mult decat pCO2 calculat.
Daca pCO2 masurat > pCO2 calculat exista si o acidoza respiratorie (pe langa acidoza metabolica).
Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o acidoza metabolica pura.
ALCALOZA METABOLICA
pCO2=0,9 x HCO3 + 18
Interpretare:
Daca pCO2 masurat < pCO2 calculat poate fi prezenta si o alcaloza respiratorie.
Daca pCO2 masurat >> pCO2 calculat poate fi prezenta si o acidoza respiratorie. Daca pCO2 masurat = pCO2 calculat exista doar o alcaloza metabolica pura.
ACIDOZA RESPIRATORIE
Interpretare
Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza metabolica pe langa acidoza respiratorie (tulburare mixta).
Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta).
ALCALOZA RESPIRATORIE
Interpretare:
Daca HCO3 masurat < HCO3 calculat exista si o acidoza metabolica pe langa alcaloza respiratorie (tulburare mixta).
Daca HCO3 masurat > HCO3 calculat exista si o alcaloza metabolica (tulburare mixta). Daca valorile sunt egale exista doar o alcaloza respiratorie pura.
Pas 1: verificare pH acidoza/alcaloza Pas 2: verificare pCO2 tulb. metabolica/respiratorie Pas 3: aplica formula de compensare Pas 4: identificarea dezechilibrului prezent (exista sau nu o tulburare mixta?) Pas 5: calculare gap anionic (DA) Pas 6: verificare pH urinar (normal <5) Pas 7: diagnostic diferential si de certitudine
CAZ 1
Urina pH=5
HCO3=10 mEq/l
1. pH acidoza 2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin) 3. formula pt acidoza metabolica: pCO2= 1,5 x 10 + 8 = 23 mmHg 4. pCO2 calculat = 23 mmHg, pCO2 masurat =24 mmHg valorile sunt aproximativ egale acidoza metabolica pura. 5. D.A. = Na (Cl+ HCO3)
NB: in conditii de hiperglicemie, Na este fals scazut (vezi LP hidroelectrolitic) formula de corectie: Na corectat = 0,016 (glicemie-100) + Na seric NA corectat = 0,016 (600 100)+130 = 138 mEq/l
D.A.=138 - (94 + 10) = 34 (D.A. ) 6. pH urinar =5 (normal avand in vedere acidoza) 7. DG: CETOACIDOZA DIABETICA
CAZ 2
Pacienta 42 ani, obeza, cu DZ diagnosticat de 2 luni Control de rutina asimptomatica TA= 180/110 mmHg
EAB
ionograma
urina
pH=6,5
pH=7,49
pCO2=47 mmHg
Na=142 mEq/l
Cl=98 mEq/l
HCO3=33 mEq/l
1. pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza metabolica 3. pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 = 0,9 x 33 + 16 = 46 mmHg 4. pCO2 masurat = pCO2 calculat alcaloza metabolica pura (hiperventilatie) 5. D.A. = 142 (98+33) = 11 (normal) 6. pH urinar =6,5 (corespunzator alcaliemiei) 7. Dg: Alcaloza metabolica NB: datorita HTA evaluare pentru: - hiperaldosteronism (retentie de HCO3) -sdr. Cushing.
CAZ 3
urina pH= 6
HCO3= 15 mEq/l
1. pH acidoza
2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin) 3. pCO2= 1,5 x 15 + 8 = 30 mmHg 4. pCO2 masurat (32 mmHg); pCO2 calculat=30 mmHg valori aproximativ egale o sg. tulburare (acidoza metabolica) 5. D.A. = 138- (110 + 15) = 13 (normal) 6. pH urinar =6 (neconcordant cu acidemia) 7. pH-ul urinar ar fi trebuit sa fie <5, in prezenta acidozei metabolice rinichi incapabil sa acidifieze urina Acidoza renala tubulara
CAZ 4
Pacienta 72 ani Tumora cerebrala diagnosticata in urma cu 3 luni Alterarea statusului mental de 1 ora; comatoasa, respir. Kussmaul CT cranian: hemoragie intracraniana
pH urinar 7,0
1. pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (simptomatologie de 1 ora): pCO2 masurat = 20 mmHg a scazut cu aprox. 20 mmHg fata de normal HCO3 scade cu 5 mEq/l fata de valoarea normala (pt fiecare scadere de 10 mmHg a pCO2 , HCO3 scade cu 2 mEq/l fata de normal) HCO3 calculat = 20 10 = 10 mEq/l 4. cele 2 valori sunt aproximativ egale (HCO3 masurat=18, HCO3 calculat=20) alcaloza respiratorie decompensata. 5. D.A. = 136 ( 18 + 103) = 15 (normal) 6. pH urinar=7 (in concordanta cu alcaloza) 7. Dg.: Alcaloza respiratorie (datorita sangerarii SNC).
CAZ 5
Pacient 20 ani, adus la Urgenta de familie Anamnestic: a inghitit o cutie de tablete (?)
EAB
ionograma
pH urinar
pH=7,34
pCO2=15 HCO3=8
Na=140
Cl=104
5,0
1. pH acidoza 2. pCO2 acidoza metabolica (cel putin) 3. formula: pCO2 = 1,5 x 8 + 8 = 20 mmHg 4. pCO2 masurat = 15 mmHg, pCO2 calculat = 20 mmHg pCO2 masurat < pCO2 calculat singurul proces care ar fi putut sa duca la scaderea pCO2 = alcaloza respiratorie concomitenta (tulburare mixta). 5. D.A. = 140 (8 + 104) = 28 (DA crescut) 6. pH urinar= 5 (in concordanta cu pH-ul sanguin) 7. Dg.: Acidoza metabolica cu DA crescut + Alcaloza respiratorie Ex. : Intoxicatia cu Salicilati- acidoza lactica cu DA crescutalterarea mec oxidative celulare si alcaloza respiratorie prin stimularea centrilor SNC- hiperventilatie.
CAZ 6
Pacient 57 ani, fumator de foarte mult timp Asimptomatic, dar cu dispnee de efort
pH urinar 5
1.pH acidoza 2. pCO2 acidoza respiratorie (cel putin) 3. clinic nu are simptomatologie acuta folosim formula pt acidoza respiratorie cronica (pentru fiecare crestere a pCO2 cu 10 mmHg creste HCO3 cu 4 mEq/l); in cazul nostru pCO2 a crescut cu 10 HCO3 calculat = 24 + 4 = 28 mEq/l 4. HCO3 calculat este aprox. egal cu HCO3 masurat exista o singura tulburare : acidoza respiratorie cronica. 5. D.A. = 143 (105 + 27) = 11 mEq/l (normal) 6. pH-ul urinar este in concordanta cu pH-ul sanguin 7. Dg.: Acidoza respiratorie cronica.
CAZ 7
Pacient de 78 ani Varsaturi de cateva zile Febra de cateva ore; FR = 35/min Sdr. de condensare bazal dr.
EAB pH=7,69
pCO2=20 HCO3=25
ionograma Na=138
Cl=98
pH urinar 8
1.pH alcaloza 2. pCO2 alcaloza respiratorie (cel putin) 3. formula pt alcaloza respiratorie acuta (pt fiecare scadere a pCO2 cu 10 mmHg, HCO3 scade cu 2 mEq/l) HCO3 calculat = 24 4 = 20 mEq/l 4. HCO3 calculat < HCO3 masurat tulburare mixta (exista si o alcaloza metabolica; doar o alcaloza metabolica ar fi putut sa duca la cresterea HCO3) 5. D.A. = 138 (98 + 25) = 15 (normal) 6. pH-ul urinar este in concordanta cu cel sanguin. 7. Dg.: Alcaloza metabolica (pierderi acide-varsaturi) + Alcaloza respiratorie (pneumonie).
Buletine de analize
HCO3 = 24 mmol/l H2CO3 = 0,6 mEq/l HCO3/H2CO3 = 40/1 pH= 7,6 pCO2 = 29 mmHg R: alcaloza respiratorie decompensata HCO3 = 45 mmol/l H2CO3 = 1,35 HCO3/ H2CO3 = 33/1 pH = 7,59 pCO2 = 40 mmHg R: alcaloza metabolica decompensata HCO3 = 16 mmol/l H2CO3 = 1,35 HCO3 / H2CO3 = 11/1 pH = 7,25 pCO2 = 40 mmHg R: acidoza metabolica decompensata
Buletine de analize
HCO3 = 24 mmol/l H2CO3 = 2,9 HCO3 / H2CO3 = 8,2/1 pH = 7,1 pCO2 = 62 mmHg R: acidoza respiratorie decompensata HCO3 = 15 mmol/l pH = 7,30 pCO2 = 37 mmHg R : acidoza metabolica+acidoza respiratorie HCO3 = 15 mmol/l pH = 7,38 pCO2 = 24 mmHg R : acidoza metabolica + alcaloza respiratorie pH-ul nu are valoare diagnostica