Sunteți pe pagina 1din 91

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

DEFINITIE
Cresterea constanta a TAs 140mmHg si/sau a TAd 90 mmHg

IMPORTANTA SUBIECTULUI

HTA - importanta problema de sanatate publica - cea mai frecventa boala CV prevalenta - mai mare in tarile industrializate, raspandirea pe glob este inegala ; influentata de conditiile socio-economice, compozitia solului, a apei potabile, mediul georgrafic in ultimii ani s-au schimbat conceptele privind definitia HTA, rolul acesteia ca FR ATS/ nivelurile tinta ale TA ce trebuie atinse prin tratament debuteaza de obicei dupa 30 -40 de ani, prevalenta crescand cu varsta

relatia dintre TA si R CV net definit / independenta de prezenta altor FR CV - HTA determina cresterea riscului de SCA (de 8x), insuficienta cardiaca, AVC (de 3x), afectare renala (de 5x)

CLASIFICAREA HTA
etiologica

HTA esentiala, primara (fara cauza decelabila) HTA secundara (cu cauze multiple).

in

functie de valorile TA (stadializare)

CLASIFICAREA HTA (ESC/ESH 2007)

> > > > >

>

CLASIFICAREA HTA ( in functie de


riscul cardiovasculat asociat)
HTA risc scazut - risc moderat - risc inalt - risc foarte inalt Aceste notiuni sunt folosite pentru a indica un risc de accidente CV la 10 ani

<15% (risc scazut) 15 20 % (moderat) 20 -30 % (inalt) >30 % (foarte inalt).

aprecierea riscului global cardiovasculr are impact decisiv asupra deciziei terapeutice ( valorile TA de la care se incepe tratamentul, tintele terapeutice, tipul de medicatie folosita)

FR CV folositi in clasificarea HTA


1.

2.
3. 4.

5.
6. 7. 8. 9.

valorile TA nivelul presiunii pulsului ( la virstnici) dislipidemie (colesterol total >190mg/dl; LDLc> 115mg/dl; HDLc<40 ( B), < 46 ( F) mg/dl) ;trigliceride >150 mg/dl fumatul varsta (>55 ani la barbati ; >65 ani la femei) AHC (<55 ani barbati, <65 ani femei) glicemia a jeun 102-125 mg/dl TTGO alterat obezitate (CA >102cm (B) ; > 88cm ( F) DZ
glicemie >=126mg/dl (a jeune) glicemie >= 198 mg/dl (postprandial)

Stratificarea riscului in cuantificarea prognosticului

Afectarea organelor tinta


1.

2.
3.

4.
1. 2.

HVS (EKG sau/si eco) Placi ATS evidente la nivel carotidian sau ingrosarea peretelui arterial ( IMT > 0,9 mm) Indicele tensional glezna/brat < 0,9 Cresteri usoare ale creatininei serice
1,3 1,5 mg/dl (B) 1,2 1,4 mg/dl (F)

5.
6.

microalbuminurie 30- 300mg/24h sau albumina/creatinina > 22 mg/g ( B),>31 mg/g(F) RFG < 60 ml/min/1,73 m2/; clearance creatinina scazut<60 ml/min

Conditii clinice asociate


1. 2.

3.

4.
5.

Boli cerebrovasculare: AVC ischemice, hemoragice ; AIT Boli cardiace: AS ; IM ; revascularizare miocardica ; insuficienta cardiaca Boli renale: nefropatie diabetica, disfunctie renala ( cr.>1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24 ore) Arteriopatia periferica Retinopatie avansata : hemoragii sau exudate, edem papilar (FO :stadiile III, IV)

ETIOLOGIE
HTAE- idiopatica/primara (90%) fara etiologie cunoscuta -factori individuali sau de grup ce cresc riscul HTAE : 1. Ereditatea contributia f. genetic la aparitia HTA- 30 -60%
anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au nivele crescute de catecolamine plasmatice)/ polimorfismul g. SRAA anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K transmembranar la nivelul eritrocitelor)

2. Sexul nu este factor determinant al TA/ femeile premenopauza incidenta si severitatea TA (hipovolemia perioadei menstruale ?). 3. Varsta: > 60 de ani -TA creste cu 5 -10 mmHg/an (reducerea elasticitatii vaselor)

ETIOLOGIE
4. Rasa

mai frecventa la adulti de rasa neagra (38% vs 27%) HTA + hipervolemie + ARP excretiei de Namasura adaptativa la clima uscata si calda aportul exagerat de sare (>10g/zi) TA (20-40% din indivizii hipertensivi) nu exista o relatie cauzala intre consumul de sare si TA la toti indivizii hipertensivi ( exista diferente in excretia si transportul transmembranar Na -mecanisme determinate genetic)
Ca ,Mg in alimentatie incidenta HTA dieta bogata in K protejeaza impotriva HTA.

5. Aportul alimentar de sare


6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu


ETIOLOGIE
7. Consumul de acool 8. Fumatul 9. Sedentarismul
! exercitiile fizice sustinute modalitate de preventie/ tratament nefarmacologic al HTA.

10. Obezitatea/ Sindromul metabolic ! hiperinsulinism 11. Apneea in somn Hsimpaticotonia/disfuctia endoteliala hipoxica 12. Alti f.: cafeaua,f.psihoemotionali;poliglobulia

PATOGENIE
In aparitia, mentinerea si progresiunea HTA intervin o multitudine de factori care se interconditioneaza reciproc. HTAE disfunctia mecanismelor responsabile de reglarea TA. Cei mai importanti sunt :
1. 2. 3. 4. 5. 6.

Factori hemodinamici Factori neurogeni Factorul genetic Reactivitatea vasculara Sodiul Factori endocrini si umorali.

Factori hemodinamici
HTA cresterea simultana/ succesiva a DC/ RVT 1. DC este dependent de :

frecventa ventriculara volumul sistolic determinat de :


contractilitate pre si post sarcina

2. RVT

autoreglare miogena (determinata de cresterea DC) R vasomotor (cresterea activitatii simpatice) reactivitate vasculara anormala SRAA modificari structurale ale vaselor de rezistenta

Toti factorii care cresc DC si RVT pot determina HTA.

Factorii neurogeni
SNS pozitie cheie in reglarea TA efecte cordiace, vasculare, renale ( NE) Orice conditie care antreneaza o hiperactivitate simpatica determina:

la individul normal: cresteri tranzitorii TA la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul unei HTA cronice.

Factorii neurogeni

Anomaliile transportului transmembranar de Na

Defect genetic

Aport inadecvat de sodiu

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

-edem celular -diminuarea razei vasului -cresterea RVT -cresterea reactivitatii vasculare la stimuli presori (umorali/ neurogeni)

HTA

Reactivitatea vasculara in HTAE


- HTAE - crestere reactivitatii vasculare = raspuns anormal vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni (scadere vasodilatatie endoteliala) - Endoteliu vascular are un rol important in modularea tonusului vascular prin secretia de substante vasoactive :

cu rol vasodilatator: PgI2, PgE2, EDRF. cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternica vasoconstrictie, de lunga durata, generalizata).

! disfuctia endoteliala omniprezenta in HTA

Sistemul renina- angiotensina- aldosteron

Sistemul renina- angiotensinaaldosteron

hiperreninemica:
asociata cu vasoconstrictie si RVT crescuta in special la tineri cu hiperreactivitate a SNS raspuns terapeutic favorabil la IEC/ betablocante

cu ARP normala hiporeninemica


evolueaza cu hipervolemie in special la virstnici raspuns terapeutic favorabil la diuretice/ blocanti Ca2+/ alfablocant

RAA - rol important in remodelarea (hipertrofia) vasculara si remodelarea cardiaca din HTA rolul IEC/sartani in preventia si regresia hipertrofiei vasculare/ventriculare)

Hiperinsulinemia
implicata

in patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze ; HTA este componenta a sindromului metabolic (alaturi de dislipidemie , TAG, obezitate) : hipersimpaticotonie, retentie de Na /H2O, remodelare vasculara/miocardica

Mec.

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV


Evaluarea pacientului hipertensiv etapa esentiala in definirea si aprecierea bolii Obiectivele evaluarii:
1.

2.

3.

4.

Confirmarea diagnosticului de HTA si stabilirea severitatii (incadrarea in grd. 1 grd.3) Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipemie, diabet, obezitate, fumat etc.) influenteaza prognosticul si strategia terapeutica Stabilirea gradului de afectare a organelor tinta (creier, inima, rinichi) pentru aprecierea riscului cv, prognosticului si alegerea tratamentului Identificarea cauzelor de HTA secundara

EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV


1.

Evaluarea clinica: istoric, examen fizic, masurarea corecta a TA


Evaluarea de laborator
1.

2.

2.

initiala (obligatorie pentru orice bolnav hipertensiv) complementara (explorari speciale la unele grupe de HTA)

Anamneza
AHC

de HTA, DZ, dislipidemii, AVC, boala renala vechimea HTA, valori, tratamente evaluarea stilului de viata: fumat, alimentatie, activitate fizica, apnee in somn tratamente TA: contraceptive orale, AINS, steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina simptome sugestive de cauze secundare de HTA evaluarea statusului social (conditioneaza aderenta la tratament)

Simptomatologie

frecvent asimptomatica simptomatologia frecvent nespecifica: cefalee (frontooccipitala) matinala, pulsatila, ameteli, palpitatii, precordialgii , acufene, scotoame simptomatologia eventualelor complicatii: SNC: parestezii, pierderi de cunostinta de scurta durata, afazie, deficite motorii sistematizate ap. cardiovascular : palpitatii, angina , dispnee ( EPA), edeme malolare, claudicatie intermitenta manifestari renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie,hematurie, uremie.

Examen fizic
Conditiile pentru masurarea TA
Pacientul trebuie sa fie in repaus cel putin 3 5 min inintea masurarii 2. Fara consum de cafea 1h anterior, fara fumat cu min 15 min anterior 3. Manseta trebuie sa fie pozitionata la nivelul inimii indiferent de pozitia pacientului si trebuie sa aiba o latime egala cu 2/3 din lungimea bratului. 4. In anumite conditii este necesara determinarea TA ortostatice la 1 min -5 min m.a. la varstnici, diabetici, tratament antihipertensiv ( ! hipotensune ortostatica)
1.

Examen fizic
5.

6.

7. 8.

Controlul TA implica min. 2 masuratori la interval de1- 2 min; daca diferenta este mai mare de 5 mmHg sunt necesare masuratori suplimentare pentru inlaturarea efectului de halat alb . Masurarea TA se va face la ambele brate ( la prima consultatie); diferenta nu trebuie sa depaseasca 10 mmHg. Daca diferenta dintre cele 2 brate este mai mare se va lua in considerare valoarea cea mai mare. HTA diagnosticata la varsta< 30ani impune determinarea TA si la nivelul membrelor inferioare (! Coarctatie Ao) Datorita variatiilor importante ale TA atat in cadrul unei zile cat si intre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dupa o prima valoare crescuta a TA, cu conditia ca aceasta sa nu depaseasca 180 mmHg.

Daca la 2-3 masuratori la intervale de 1 saptamana TA> N pacientul poate fi considerat hipertensiv.

Masurarea TA in ambulator ( Holter TA/24 ore)


Are valori diferite fata de cea masurata in cabinet ( TA medie : >125-130/80mmHg ; ziua :>130135/85mmHg ; noaptea :>120/70 mmHg) Indicatii : 1. variabilitate marcata a TA de cabinet, in cursul aceleiasi consultatii sau la consultatii diferite 2. TA crescuta la indivizi cu risc cardiovascular scazut ( tineri) 3. discrepanta mare intre TA la domiciliu si TA cabinet 4. rezistenta la tratament 5. episoade hipotensive 6. TA masurata la cabinet la gravide ( preeclampsie)

Masurarea TA la domiciliu

efecte terapeutice

! induce anxietate pacientului ! poate determina auto-modificarea

tratamentului

Examenul fizic
o inaltime, greutate, CA, indicele de masa corporala : IMC= G/h2 o examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficienta cardiaca, aritmii, boala arteriala carotidiana (sufluri), renala (sufluri) sau periferica (,sufluri, puls periferic ,tulburari trofice) o examinarea aparatului respirator (raluri de staza ) o examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie) o examinarea neurologica semne de afectare cerebrovasculara.

Evaluare paraclinica
Obiective: stabilirea/ excluderea unei eventuale etiologii identificarea FR CV asociati stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor tinta / prezenta complicatiilor/conditiilor clinice asociate)

Etape:
1. 2.

Explorarea initiala Explorarea complementara

Explorarea initiala
1. examenul de urina: densitate, albumina, glucoza, sediment 2. creatinina / uree sanguina 3. cl.creatinina ( f. Cockroft-Gault)/ FRG 4. potasemie 5. glicemie a jeun 6. colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol, trigliceride 7. acid uric 8. Hb si Htc 9. examenul fundului de ochi
Stadiile FO:
1. std. I: ingustarea lumenului arterial;a. spastice, sinuoase, in fir de cupru, venule spiralate 2. std. II: a. scleroase, cu aspect stralucitor care la incrucisarea cu o vena o comprima si ii deviaza traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt dilatate 3. std. III: +hemoragii, exsudate retiniene 4. std. IV: edem papilar

Explorarea initiala
10. Rx.cp: cardiomegalie, anevrism de aorta toracica, staza veno-capilara 11. Ecocardiografia/Ecografia carotidiana
tinde sa devina un examen obligatoriu rol: - depistarea HVS si precizarea tipului sau (concentrica, asimetrica de sept, excentrica) +/- D VS/AS) ; functie sistolica si diastolica VS; masurarea IMT ( eco vascular)

12. EKG :
1. normala 2. HVS 3. alte anomalii: aritmii, modificari de cardiopatie ischemica

HVS - criterii de diagnostic


indicele Sokolov- Lyon: SV1(V2)+ RV5(V6) 35 mm (asocierea modificarilor de faza terminala marker al riscului de complicatii CV /MS scorul Romhilt

criterii de amplitutide (una din urmatoarele) (3p)


R/S in derivatiile membrelor > 20 mm RV5(V6) >30 mm SV1>30 mm

modificari de segment ST-T (3p) HAS (3p) AQRS> -30 (2p) durata QRS > 0.09s (1p) DI V5(V6) > 0.05s (1p) .................................................................................................................. HVS probabila 4p HVS sigura 5p.

Explorarea complementara

suspiciune HTA secundara (la orice varsta) si HTA stabila, la tineri sub 35 ani sau adolescenti ( HTA frecvent secundara):
urografie i.v., angiografie renala doppler artere renale scintigrama renala / angioRM a. renale tomografie computerizata/MRI- rinichi/glande suprarenale metanefrine urinare, acid vanilmandelic, catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi ionograma serica si urinara ARP

HTA complicata:
coronarografie tomografie computerizata cerebrala

EVOLUTIE SI COMPLICATII
HTA - boala cu evolutie indelungata Incidenta complicatiilor depinde de:

valorile TA/vechimea TA corectitudinea tratamentului asocierea altor factori de risc CV 50% deces prin CIC / ICC 33% AVC 10 -15% insuficienta renala.

Netratata

HTA accelerata - exitus in maxim 2 ani

Complicatiile HTA
Afectarea cardiaca :
boala coronariana - ATS coronariana si/sau afectarea microcirc. IC -disfunctie diastolica si/sau sistolica aritmii, MS (moarte subita) AVC hemoragic AVC ischemic infarct lacunar encefalopatia hipertensiva. nefroangioscleroza insuficienta renala. ateroscleroza disectia anevrismul tromboza

Afectarea cerebrovasculara :

Afectarea renala :

Afectarea vaselor mari

Modificarile vasculare in HTAE


HTA modificari structurale/functionale vasculare remodelare vasculara (aorta arteriole)

mai frecvent - artere mari (elastice) mai specifica artere mici si arteriole (vase de rezistenta)

Remodelarea vasculara : factori hemodinamici: impactul mecanic TA factori neurohormonali


cresterea activitatii simpatice angiotensina endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de crestere celulara

Remodelarea vasculara initial rol adaptativ, ulterior implicata in aparitia complicatiilor hipertensive

Remodelarea vasculara - vase mari


1. Tunica intima
coloana de sange cu presiune crescuta injurie endoteliala denudare endoteliala adeziune plachetara + eliberare factori miotgeni + cresterea permeabilitatii endoteliale pentru lipoproteine depunere subendoteliala de lipoproteine geneza ATS

2.

Tunica medie
lamina elastica interna se ingroasa, fibrele elastice se fragmenteaza, fibrele musculare netede sunt inlocuite de tesut fibros vase dilatate, ingrosate, rigide anevrisme ce se pot diseca)

Consecinte : scaderea compliantei/distensibilitatii A. mari ( Ao, coronare, carotide, cerebrale, periferice, renale) Tratamentul de electie: IEC/sartani/ +/-Ca blocante

Remodelarea vasculara vase de rezistenta


- primul sediu al procesului de remodelare vasculara - tipuri de modificari vasculare :
1. 2.

3.

Hipertrofia arteriala: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie Arterioscleroza hialina: depozitarea de hialin (mat. amorf, PAS+, glicoproteine, lipide, fibrina, colagen) subendotelial /medie. Hiperplazia intimala reducerea suplimentara a lumenului vaselor

arterioscleroza hiperplastica (angioscleroza benigna HTA) creste grosimea peretelui vascular, scade lumen/g.perete vascular, creste RVT / R. vasoconstrictor la stimuli presori agravarea HTA si a tulburarilor circulatorii
4.

Necroza fibrinoida

arterioscleroza maligna

Afectarea cardiaca
Cardiopatia hipertensiva (CHT) = hipertrofia ventriculara stanga (HVS) si consecintele ei CHT presupune implicarea a doi factori:

factorul miocardic (HVS) factorul coronarian.

Factorul miocardic HVS dependenta de


1. 2. 3.

factori mecanici (hemodinamici) factori genetici factori neuroumorali

1. Factori mecanici (hemodinamici) : TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina VS P.sistolica VS HVS ( Laplace T= (P xr)/2h)

Afectarea cardiaca
2.Factorul genetic 3.Factorii neuroumorali: catec.,aldosteron, RAA sintezei proteice

hipertrofia celulelor miocardice cresterea sintezei de colagen cresterea tesutului fibros

HVS fct.diastolica/sistolica -IC Tipuri de HVS :


concentrica (uniforma) asimetrica de sept (in etapele precoce/ la tineri) excentrica (dilatativa) tardiv ( scaderea fctie sistolica si IC)

Afectarea cardiaca
Factorul coronarian

macrocirculatia: ATS coronariana microcirculatia:


- a. rezistenta vasoconstrictie/ leziuni structurale (arteriopatie HTA benigna/maligna) - alterarea distributiei microcirculatiei coronariene datorita HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de masa miocardica).

Consecinte: scade aportul de O2 / necesarul O2 ( HVS)


Alterarea suplimentra a performantei cardiace ( fctie distolica/sistolica) BCI : angina pectorala, BCI silentioasa,IMA, aritmii, MS

Insuficienta cardiaca prin afectarea izolata a functiei diastolice

Afectarea functiei sistolice in HTA

Complicatii cardiace
Aritmii

supraventriculare si/ sau ventriculare secundare HVS, ischemiei miocardice asociate, hMg2+, hK+ iatrogene

Moarte subita Regresia HVS


IEC/sartani betablocante fara ASI blocante Ca2+ (verapamil) spironolactona.

Afectarea cerebrovasculara
Hemodinamica cerebrala particularitati : DS constant /relativ mare pentru tesutul cerebral printr-un mecanism de autoreglare Autoreglarea functioneaza la valori ale TA de:

60 - 160 mmHg (normotensivi) 80 -180 mmHg (hipertensivi).

Reduceri brutale TA < 80mmHg la hipertensivi ischemie cerebrala. Cresteri persistente TA >180mmHg edem cerebral Modificari morfologice - vase mari/microcirculatie

Complicatii neurologice
1. Encefalopatia hipertensiva : sindrom clinic complex (cefalee, confuzie,
somnolenta, agitatie,fotofobie, convulsii, coma, varsaturi de tip central ! lipsesc semnele neurologice de focar) ; FO- st.IV

2. Hemoragii intracerebrale:

20% dint totalul AVC 80% hemoragii intracerebrale prin efractia microanevrismelor aa. cerebrale- specifice HTA

3. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente) 4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT) 5. Infarctele lacunare

specifice HTA clinic


silentioase hemipareza motorie pura deficite senzoriale pure dizartrie etc.

NB: encefalopatia, infarctele lacunare, hemoragia intracerebrala aproape exclusiv in HTA

Afectarea renala

HTA tulburari circulatorii renale (functionale/ organice) mentinerea /agravarea HTA + IRC leziuni vasculare :
leziuni de aterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare si arteriolelor aferente; cand se asociaza modificari de parenchim renal nefroangioscleroza benigna (hipertensiva)+necroza fibrinoida nefroangioscleroza maligna pot coexista leziuni de atroscleroza de artera renala (uni/ bilateral)agraveaza HTA la aprox. 50% din HTA

leziuni glomerulare, tubulare, interstitiale Markeri ai afectarii renale: microhematuria, microalbuminuria/ proteinuria ,densitatea urinara, clearence-ul la creatinina, retentia azotata

FORME SPECIALE DE HTA


HTA
HTA HTA

la copii si adolescenti la varstnici


la diabetici

HTA la copii si adolescenti


Este practic absenta < 6 ani, foarte rara < 9 ani. Copiii predispusi la HTA:

Obezi

Istoric familial mai maturi decat varsta lor

Forme HTA

HTAE rara HTA secudara 50% - 99% (in diverse statistici) prin:

boli renale coarctatie de aorta stenoza de artere renale hipercalciurie ??? neurofibromatoza neuroblastom feocromocitom hipertiroidism

tratament identic cu cel al virstei adulte

HTA la varstnici
La varstnici (>65 ani) -3 tipuri de HTA:

HTA sistolo-diastolica veche, cu evolutie progresiva, cu afectare variabila a organelor tinta. HTA sistolica pura cu debut dupa 60 -65 ani (HTA geriatrica) HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rara; cauza cea mai frecventa: stenoza ateromatoasa a arterei renale (aparitia relativ brusca a HTA severa/ agravarea unei HTA preexistenta). o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei frecventa crescuta a hipotensiunii ortostatice HTA de senectute-adesea asimptomatica, dar genereaza complicatii severe (cardiovasculare si cerebrale). de evitat regimul strict desodat (anorexie si carente nutritionale) sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatica de evitat asocierea sistematica de sedative (accentueaza efectele secundare ale antihipertensivelor cu actiune centrala) drog de prima intentie: diuretic tiazidic alternative la diuretic: blocante de Ca2+, IEC in asocieri medicamentoase dozele initiale sa fie mici si sa creasca progresiv.

Caracteristici generale:

Particularitatile terapeutice:

HTA la diabetici

HTA este de 2 x la diabetici fata de cei nondiabetici ( mai frecvent DZ tip II) HTA la diabetic agraveaza evolutia acestuia (agraveaza nefropatia diabetica, retinopatia diabetica). Riscul cv. cumulat HTA DZ: incidenta IMA si AVC creste de pana la 7x Tratamentul:

sa nu aiba efecte secundare metabolice sa influenteze favorabil complicatiile DZ sartani, IEC, blocante Ca2+, indapamid

TRATAMENTUL HTA
Scop:

scadereTA scadere RCV, de morbiditate si mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor FR CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar si tratamentul conditiilor clinice asociate
<140/90 mmHg la toti pacientii hipertensivi <130/80 mm Hg la Dz, risc inalt si foarte inalt , conditii clinice asociate <120/70 mmHg ( proteinurie) Initierea tratamentului antihipertensiv trebuie sa tina cont de valorile TA ,dar si de FR CV asociati (inclusiv la pacientii cu TA normal inalta) nivelul de risc CV

Tinte:

Strategii de tratament:

Tratamentul nefarmacologic
INDICATII: toti pacientii cu HTA, inclusiv TA normal inalta 1. renuntarea la fumat
1.

2.

fumatul- cresteri tranzitorii ale TA, renuntarea la fumat nu are un impact asupra valorilor tensionale per se; abstinenta de la fumat are impact cel mai important de scadere al riscului de evenimente CV. scaderea cu 1 kg in greutate scadere a valorilor TAS/TAD de 1,6 mmHg amelioreaza sensibilitatea la insulina, apneea in somn, sensibilitatea la sare

2.

scaderea in greutate
1.

2.

3.

regim alimentar moderat hiposodat ( <5 g. NaCl/zi)


! dieta desodata antreneaza sistemul RAA si o complianta

Tratamentul nefarmacologic
4. 5. aport alimentar bogat in K, Ca si Mg (banane, legume verzi) aport scazut de grasimi saturate si colesterol (grasimi animale), aport crescut de fibre (min. 35 g/ zi) si grasimi polinesaturate (acizi grasi 3 omega din uleiul de peste) consum moderat de etanol (20-30 g/zi la barbati, 10-20 g/zi la femei)
! excesul creste riscul de evenimente CV: aritmii / AVC hemoragice

6.

7.

exercitiu fizic aerob desi initial determina cresteri ale TA, amelioreaza functia endoteliala (3-4 x/ saptamana 30 min) si scade in timp TA ( ! efortul izometric de evitat ) tehnici de relaxare contestate

8.

Tratamentul farmacologic
Principii de tratament: 1. Se administreaza initial o doza/doze relativ mici cu scopul scaderii gradate a TA

! simptome la initierea tratamentului cauzate de o scadere prea brusca a TA


(fatigabilitate, ameteli, vertij, sincopa) ce pot determina abandonarea tratamentului
2.

3.

Ideal administrarea medicamentelor cu actiune pe 24 h (cat mai devreme dimineata) complianta buna, concentratie constanta a medicamentului pe 24 h, impiedica aparitia variatiilor TA Inlocuirea unui medicament cu altul in cazul medicamentelor ineficiente sau a rectiilor adverse (RA) importante (exista variatii individuale mari)

! La cei cu HTA gr. 2,3 se prefera administrarea de la inceput a cel putin 2


medicamente
4.

Combinatii de medicamente in doze mici (ideal intr-o singura tableta) avantaje: interfera cu mai multe mecanisme patogene implicate in aparitia HTA; scad riscul aparitiei efectelor adverse; permit o complianta buna la tratament

Alegerea initiala
decizia nu

cea mai importanta a terapiei

exista dovada ca un medicament este mai benefic decat altul in HTA necomplicate sau neasociata cu alta patologie cu o singura conditie: sa se obtina valori tinta ale TA de prima linie : IEC, sartani, Bblocant, Ca-blocant, diuretic

medicatie

Declaratie de pozitie.Monoterapie versus terapie combinata (Ghidul ESC/ESH 2007)

indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea tintelor TA doar la un numar limitat de pacienti folosirea a mai mult de un agent este necesara pentru atingerea tintei terapeutice la majoritatea pacientilor. Un numar mare de combinatii eficiente si bine tolerate este disponibil tratamentul initial cu monoterapie sau cu combinatia a 2 medicamente in doze mici , cu cresterea ulterioara a dozelor sau numarului de medicamente, daca este necesar

Declaratie de pozitie.Monoterapie versus terapie combinata (Ghidul ESC/ESH 2007)

monoterapia poate fi tratamentul initial pentru cresteri usoare ale TA, cu risc CV scazut sau moderat ; o combinatie de 2 medicamente in doza mica ar trebui preferata ca prim pas de tratament in HTA gr. 2, 3 /risc CV mare, foarte mare combinatii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema si favorizeaza complianta controlul TA in cazul unor pacienti nu este atins de 2 medicamente, fiind necesre 3 sau mai multe droguri la hipertensivii fara complicatii si la virstnici terapia trebuie initiata gradual la pacientii cu risc mare tinta trebuie atinsa prompt combinatii de droguri, ajustarea dozelor mai rapida

Diuretice tiazidice

-blocante

Antagonisti ai receptorilor de angiotensina

-blocante

Blocanti de calciu

Inhibitori ai enzimei de conversie

Diureticele
4 clase de diuretice uzitate in terapia antihipertensiva
1. 2. 3. 4.

diuretice de ansa diuretice tiazidice diuretice tiazid-like diuretice economisitoare de K+.

Mecanism de actiune: CRESC diureza si natriureza - scad volumul plasmatic scad DC ( se mentine timp de 6-8 saptamani de la initierea tratamentului; ulterior acest parametru se normalizeaza) efectul antiHTA se mentine prin scaderea RVP (scad capitalul de Na+) ! hipovolemia si scaderea capitalului de Na+- det. scaderea concentratiei acestuia la nivelul maculei densa activeaza RAA limitarea efectelor diureticului si aparitia fenomenelor de toleranta ! efect vasodilatator al furosemidului ( mediat de PG)

Diureticele
Ce alegem? doze mici de diuretic tiazidic/ tiazidic-like +/- doze mici de diuretic economisitor de K+ (pentru a combate hipopotasemia) (!NU actioneaza la valori ale creatininei >2mg/dl) doze mici de diuretic de ansa in IRC (creatinina >2mg/dl) +/ICC severa diureticele economisitoare de K+ recomandate pentru efectul diuretic pur in anumite forme de HTA (hiperaldosteronism primar); in rest, in formele de HTA obisnuita se prefera doze mici suficiente pentru atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic folosite si pentru HVS / fibrozei miocardice

Diureticele reprezentanti, doze, durata de actiune

Diureticele - reactii adeverse

hipo Na, K,Cl, Mg alcaloza hipocloremica hiperuricemie hipercalcemie (tiazidice) hiperglicemie (m.a. tiazidice) Hcolesterolemie ( m.a. tiazidicele)/Htrigliciridemie insuficienta renala ( hipovolemie) hipotensiune arteriala (eventual numai ortostatica) surditate - furosemid hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona

Inhibitorii sistemului nervos simpatic (SNS)

Clasificarea beta-blocantelor bazata pe cardioselectivitate si activitatea simpatomimetica intrinseca (ASI)

blocante
eficiente, bine tolerate, usor de administrat Mecanisme :

efect de protectie CV (! IMA / IC- mortalitatea si morbiditatea CV difera ca biodisponibilitate, liposolubilitate, legarea de proteine plasmatice, cardioselectivitate, ASI scad frecventa cardiaca, efect inotrop negativ ,scad volumul bataie, scad debitul cardiac (DC) secretia de renina tonusul simpatic central HVS

Indicatii: tineri( ?), BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic, tahiaritmii supraventriculare, ventriculare Doze: Metoprolol 100-200mg, Betaxolol 20 mg, Bisoprolol 5-10 mg, Nebivolol 5-10 mg

blocante
RA:

agravarea insuficienta cardiaca (IC) bradicardie, blocuri sinoatriale (BSA), atrioventriculare (BAV) bronhospasm fatigabilitate, depresie, impotenta, interfera cu activitatea fizica a persoanei ( ! atleti ) arteriospasm - agraveaza bolile arteriale periferice / A. Prinzmetal cresc R DZ ( carvedilolul, nebivololul)/DLP ! rebound ( la intreruperea brusca a tratamentului)

blocante
CI:

insuficienta cardiaca congestiva severa astm bronsic /BPOC severa boala arteriala periferica severa (IV Fontaine) angina Prinzmetal BSA sau BAV. sindr .metabolic? depresie severa

Antagonisti ai receptorilor
neselectivi ( feocromocitom)- desuet selectivi Mecanism vasodilatatie R 1

(fara tahicardie reflexa) (fara cresterea eliberarii de renina) HTA severe necontrolata sindrom metabolic ( unele pot ameliora sensibilitatea la insulina) adenom de prostata tonusul sfincterului vezical /prostata insuficienta renala

Indicatii a 3-4-a linie de tratament


Doze: intiere cu doze mici : Ex .Prazosin : 0.5 1 mg (seara la culcare) 20 30 mg


Reactii adverse hipotensiune/sincopa de prima doza, ameteli, cefalee

Contraindicatii putine, legate de efectele adverse

si blocante

Labetalol ( 400-600 mg po sau IV- urgentele HTA) ( 25-50 mg)

Carvedilol RA/CI-

similare cu ale -blocantelor

agonisti centrali

Indicatii - a 3-a, a 4-a linie de tratament Methyldopa Stimularea 2 - SNC RVP / nu DC, nici fluxul renal si nu determina hTA ortostatica.

Indicatii:
insuficienta renala Sarcina

Doze- 250-1500mg/zi RA - sedare, gura uscata, impotenta, galactoree, fen. autoimune RVP, bradicardie 0.3 0.6 mg RA: fenomene de rebound la intreruperea brusca a tratamentului, hTA ortostatica, ulcer, gura uscata, sedare . stimuleaza receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului solitar 0.2 0.6 mg/zi indicatii: sindrom metabolic RA- mai mici

Clonidina

Moxonidina

Inhibitori de enzima de conversie


Scad Ag II / aldosteron bradikinina prostaglandinele vasodilatatorii eliminarile de Na+ tonusul simpatic central [NA] in periferie

RVP fara impact pe DC, AV, volumul sanguin, amelioreaza functia baroreceptorilor Rol important de reducere HVS/ impact pozitiv in remodelarea clasa cea mai folosita de antihipertensive

Inhibitori de enzima de conversie


Indicatii de electie

Insuficienta cardiaca Disfunctie sistolica/diastolica VS Infarct miocardic HVS diabet zaharat tip 1 cu nefropatie stenoza unilaterala de a. renala

Se utilizeaza in monoterapie/asociere cu: diuretice, blocante, Ca2+ blocante, blocante,sartani

Inhibitori de enzima de conversie


Doze: captopril 50 150 mg/zi (3 prize) enalapril 20 40 mg/zi (2 prize) perindopril (Prestarium) 4 8 mg/zi (1 priza) trandolapril (Gopten) 2 4 mg/zi (1 priza) fosinopril (Monopril) 10 20 mg/zi (1 priza) ramipril (Tritace) 5 10 mg/zi (1 priza) zofenopril (Zomen) 30 mg ( 1 priza)

Inhibitori de enzima de conversie


Contraindicatii:
stenoza

bilaterala de a. renala/ st. unilaterala de a. renala pe rinichi unic hiperkaliemie IRC avansata (creatinina >3mg/dl) sarcina alergia la IEC CMH, stenoza Ao, Mi

Inhibitori de enzima de conversie


RA: hipotensiune arteriala/sincopa de prima doza creatininei K+ reactii alergice (rush, edem angioneurotic) alterarea gustului leucopenie ( captopril) tusea - 10 15%; se poate mentine pana la 3 saptamani dupa abandonarea tratamentului; poate aparea precoce/ tardiv de la initiere; rezist. la trat.; impune uneori abandonarea trat.

Blocantii receptorilor angiotensinei II (sartani)


antagonizeaza R AT 1 ai Ag II efect - 24 h doza unica losartan 50 100 mg/zi candesartan 8 -32 mg/zi valsartan 80 320 mg/zi telmisartan 40 80 mg/zi CI = IEC RA sunt de asemenea aceleasi, cu exceptia tusei

Blocantele de Ca2+
Clase: dihidropiridine (prototip nifedipina) fenilalchilamine (prototip verapamil) benzotiazepine (prototip diltiazem). Efectul antihipertensiv arteriodilatatie (toate) contractilitatii (nondihidropiridine) frecventei cardiace (nondihidropiridine)

Dihidropiridinele
Nifedipina (10 mg) vasodilatator frecventa cardiaca IMA, MS prin aritmii actiune retard 20 mg (de preferat )

bradicardie sinusala SSS BAV

Amlodipina (Norvasc) / Felodipina (Plendil): 10 mg (doza unica T lent, efect de instalare lent) Lercanidipina (Leridip) : 10mg

5-

Dihidropiridinele
Indicatii : HTA varstnici HTA + angina HTA + AVC la cei cu disfunctie de VS

Nonhidropiridine
Diltiazem

doze : 180 -360 mg Indicatii: HTA cu angina/ tulburari de ritm SV


doze:120-480mg indicatii: HTA cu angina/ tulburari de ritm SV edeme gambiere rush cutanat palpitatii, tahicardie Nifedipina bradicardie, bloc AV nonhidropiridinice IC nonhidropiridinice

Verapamil

RA Ca-blocante:

CI Ca-blocante: blocuri SA, AV, IC, bradicardie sinusala nonhidropiridinice

Vasodilatatoare directe

Hidralazina Minoxidil

Diazoxid
Nitroglicerina Nitroprusiat de Na

Vasodilatatoare directe
Hidralazina arteriodilatator inhibitia pompei de Na+ vasculare a TA ( antreneaza mecanisme compensatorii hipersimpatotonie si retentiei de Na+) folosita doar in combinatii cu blocante si diuretice. doze : 50-75 mg/ zi. indicatii:

HTA (forme severe), rezistenta la tratament HTA + BAV sarcina. tahicardie, tahiaritmii flush cefalee angina, IMA HVS sindrom lupus-like.

reactii adverse:

Indicatii si contraindicatii pentru principalele clase de medicamente antihipertensive

Individualizarea tratamentului antihipertensiv

Cauze de raspuns inadecvat la tratament